447 CARTAS AL DIRECTOR PAROTIDITIS AGUDA TRANSITORIA

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CARTAS AL DIRECTOR
PAROTIDITIS AGUDA TRANSITORIA
Sr. Director: La inflamación aguda transitoria de las
glándulas salivales, también llamada parotiditis postanestésica es una complicación poco frecuente (0,2%) y benigna,
que puede aparecer tras la realización de procedimientos
anestésicos o ante cualquier situación que motive la manipulación de la cavidad orofaríngea1.
Se presenta el caso de un varón que ingresó en la Unidad Coronaria por un infarto agudo de miocardio de localización anterior de 6 horas de evolución, al que se le realizó una angioplastia primaria con revascularización
percutánea de la descendente anterior mediante la implantación de dos stents fármaco-activos. Precisó intubación
orotraqueal durante el procedimiento por parada cardiorrespiratoria secundaria a varios episodios de fibrilación ventricular y shock cardiogénico secundario. Se realizó un ecocardiograma que evidenció disfunción sistólica severa del
ventrículo izquierdo. Se inició tratamiento farmacológico
con inotrópicos y diuréticos, con discreta mejoría. A las 72
horas de la intubación, el paciente desarrolló un aumento
súbito de tamaño de la parótida derecha, con tumefacción e
hipertrofia de la misma (Fig. 1). El cuadro no se acompañó
de fiebre y tampoco existían datos de faringoamigdalitis.
La fórmula leucocitaria fue rigurosamente normal. A las 8
horas, la inflamación glandular remitió espontáneamente,
sin precisar tratamiento específico. El paciente evolucionó
favorablemente, lo que permitió la desconexión de la ventilación mecánica y la retirada de los fármacos inotrópicos.
Sin embargo, a pesar de la mejoría inicial, presentó un cuadro de disociación electromecánica, falleciendo el día 14º
del ingreso.
La primera parotiditis aguda asociada a un procedimiento anestésico fue descrita en 1968 por Attas2. Posteriormente, Reilly3 denominó a esta entidad con el término anglosajón “anesthesia mumps”. Las denominadas “paperas
anestésicas” son una complicación de los procedimientos
anestésicos o de cualquier manipulación de la vía aérea,
Fig. 1. Inflamación aguda de la glándula parótida derecha en nuestro
paciente intubado.
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consistente en una inflamación aguda de las glándulas salivales mayores (parótida, submaxilar y sublingual) que puede aparecer durante la inducción anestésica, el mantenimiento o en el postoperatorio4. La glándula parótida es la
más frecuentemente afectada, pudiendo también inflamarse
el resto de glándulas salivales. Las manifestaciones clínicas
pueden variar desde un ligero malestar y tumefacción de la
parótida hasta una inflamación que afecte la permeabilidad
de la vía aérea, descrita en algunos casos4.
En el diagnóstico diferencial del aumento de partes blandas post-manipulación de la vía aérea, deberían descartarse
en primer lugar, las infecciones agudas virales (parotiditis
epidémica) o bacterianas, que cursan habitualmente con clínica general, fiebre y se acompañan de disfagia y dolor
espontáneo intenso. Así mismo, deben excluirse el enfisema
subcutáneo, el hematoma cervical postoperatorio y la infección de tejidos peritraqueostoma (celulitis) y valorar si existe compromiso de la vía aérea. Otras alteraciones sistémicas
con repercusión salival, como son los síndromes linfo y
mieloproliferativos, la sarcoidosis, el síndrome de Sjögren y
la lesión linfoepitelial benigna o enfermedad de Mickulicz,
pueden excluirse por la clínica específica a otros niveles y
sobre todo, por su naturaleza crónica. De la misma forma,
pueden descartarse la sialolitiasis, la malnutrición y la cirrosis hepática, afecciones que con escasa frecuencia pueden
producir disfunción de estas glándulas5.
Actualmente se desconoce con claridad cuál puede ser la
etiología, aunque se cree que puede ser multifactorial. Los
factores involucrados han sido la tos, vómito, esfuerzo o la
posición de la cabeza durante la intubación que conducen a
una congestión venosa de las glándulas salivales; la estimulación parasimpática glandular por la manipulación de
la vía aérea que produce vasodilatación e hiperemia y
agrandamiento de la glándula6; los fármacos utilizados
durante la inducción anestésica, como la succinilcolina y la
atropina, que producen constricción de los conductos de
drenaje y se han descrito como desencadenantes7 y la insuflación retrógrada de gases anestésicos dentro de las glándulas salivales, que podría estar relacionada con su inflamación aguda transitoria 8. Finalmente, la oclusión del
conducto secretor de la submaxilar (conducto de Stenon)
durante la intubación orotraqueal por la inserción simultánea de un tubo orofaríngeo de Guedel o por la protrusión
de la lengua comprimida por éste ha sido descrita por algunos autores como Gupta9 como el desencadenante de la sialoadenopatía unilateral.
En nuestro paciente, la inflamación de la glándula parótida derecha fue clínicamente irrelevante, ya que no comprometía la vía aérea y se resolvió de manera espontánea.
Sin embargo, generó confusión y alarma entre el personal
médico y de enfermería responsable.
Por tanto, aunque su relevancia clínica sea escasa y su
naturaleza transitoria y benigna, el conocimiento de la existencia de esta complicación puede evitar exploraciones
complementarias y ansiedad al equipo médico responsable,
al enfermo y a los familiares.
Podemos concluir afirmando que la inflamación aguda y
transitoria de las glándulas salivares debe considerarse en el
diagnóstico diferencial ante la aparición de edema en la
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zona parotídea, tras realizarse una manipulación de la cavidad orofaríngea.
A. Viana Tejedor, F. Rivero-Crespo, E. López de Sá
Servicio de Cardiología. Hospital Universitario La Paz. Madrid.
BIBLIOGRAFÍA
1. Santa Ursula Tolosa JA, Pensado A, Valle SG, Tejada Gómez de Segura JJ, Gilsanz Rodríguez F. Inflamación aguda transitoria de las glándulas salivales submaxilares tras intubación laboriosa. Rev Esp Anestesiol Reanim. 1990;37(2):112.
2. Attas M, Sabawala PB, Jeats AS. Acute transient sialodenopathy
during induction of anesthesia. Anesthesiology. 1968;29(5):1050-2.
3. Reilly DJ. Bening transient swelling of the parotid and submaxilary
glands following general anesthesia: “anesthesia mumps”. Anesth
Analg. 1970;49(4):560-3.
4. Serviá Goixart L, Badía M, Campi D, Trujillano J, Alcega R, Vilanova J. Parotiditis aguda tras traqueotomía en Cuidados Intensivos.
Medicina Intensiva. 2006;30:26-9.
5. Kiran S, Lamba A, Chhabra B. Acute pansialodenopathy during induction of anestesia causing airway obstruction. Anesth Analg.
1997;85(5):1052-3.
6. Bermejo Álvarez MA, Fernández C, Rodríguez D, Díaz M. Parotiditis
aguda transitoria secundaria a anestesia general con mascarilla laríngea. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2000;47(8):371-2.
7. Bonchek LJ. Salivary gland enlargement during induction of anesthesia. JAMA. 1969;209(11):1716-8.
8. Smith GL, Mainous EC, Crowell NT. Unilateral submandibular glandular swelling after induction of general anesthesia. Report of a case.
J Oral Surg. 1972;30(12):911-2.
9. Gupta R. Unilateral transient sialadenopathy: another complication
oropharyngeal airway. Anesthesiology. 1998;88(2):551-2.
MANEJO DE LA VÍA AÉREA BAJO CONTROL
FIBROBRONCOSCÓPICO EN UN PACIENTE
ADULTO CON EPIGLOTITIS AGUDA
Sr. Director: El germen implicado en la mayoría de los
casos de epiglotitis aguda es el Haemophilus influenzae tipo
b1. La epiglotitis se manifiesta clínicamente por la aparición
de un cuadro de fiebre elevada, odinofagia y disfagia intensa, de aparición brusca y rápida evolución2, con capacidad
de provocar una obstrucción severa de la vía aérea superior.
La intubación orotraqueal en estos pacientes puede resultar
muy dificultosa principalmente por la falta de tolerancia al
decúbito supino; dificultad para ventilar con mascarilla
facial e imposibilidad de avance del tubo orotraqueal a través de una laringe desestructurada. Con la manipulación de
la vía aérea puede desencadenarse laringospasmo y parada
cardiorrespiratoria.
Les presentamos un caso de un paciente varón de 47 años
de edad, sin antecedentes personales de interés, que acudió
a Urgencias del hospital por presentar odinofagia progresiva e intensa de 24 horas de evolución, acompañada de fiebre alta, disfagia, dificultad para hablar y disnea que se
acentuaba al adoptar el decúbito supino. En la fibrolaringoscopia se observó tumefacción difusa de epiglotis con
edema de aritenoides, con cuerdas vocales de aspecto normal, móviles. Se realizó radiografía lateral de cuello, observándose una inflamación difusa del área supraglótica (Figura 1). Con el diagnóstico de epiglotitis aguda y ante la
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rápida progresión de la dificultad respiratoria se decidió
intubación orotraqueal dirigida por fibrobroncoscopia flexible con anestesia tópica y sedación. El paciente fue colocado en sedestación, con gafas nasales a 2 L min-1 O2. Premedicamos al paciente con 2 mg de midazolam y 0,6 mg de
atropina e iniciamos una perfusión de remifentanilo a 0,15
µg Kg-1 min-1 hasta conseguir un grado de sedación apropiado. A continuación se realizaron varias pulverizaciones de
solución de lidocaína tópica al 10% en cavidad oral y orofaringe, tras lo cual se introdujo una cánula de Williams del
nº 9 en cavidad oral, comprobando en todo momento la tolerancia a las maniobras con ausencia de náuseas, tos y disnea. Con un tubo orotraqueal Mallinckrodt nº 7,0 colocado
al final de la parte flexible del fibrobroncoscopio, éste se
introdujo a través de la cánula de Williams, hasta observar
las estructuras supraglóticas. Utilizando el canal de trabajo
se instiló 2 c.c. de lidocaína al 2% sobre la epiglotis y se
avanzó un catéter epidural, con el que se administró 2 c.c.
de lidocaína al 2% en el interior de la tráquea. Una vez visualizada la carina traqueal se introdujo el tubo orotraqueal utilizando como guía el fibrobroncoscopio. Una vez que el tubo
pasó las cuerdas vocales, se retiró el fibrobroncoscopio
observando la correcta colocación del mismo. Se administró
120 mg de propofol y 12 mg de cistracurio en bolo y se
conectó a ventilación mecánica. Durante todo el proceso el
paciente se mantuvo hemodinámicamente estable, con buena saturación y una tolerancia a las maniobras bastante
aceptable. Se trasladó al paciente a la unidad de cuidados
críticos bajo sedoanalgesia con infusión continua de propofol (6-8 mg Kg-1 min-1) y remifentanilo (0,2-0,4 µg Kg-1 min1
). Se inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona 2 g/12 h
y tratamiento corticoideo con 6-metilprednisolona a 2 mg
Kg-1 d-1, paracetamol 1 g/6 h y omeprazol 40 mg/24 h. En
los días posteriores el paciente se mantuvo afebril, observándose un descenso paulatino del edema supraglótico, procediéndose a la extubación al 5º día sin incidencias. El
paciente fue trasladado a planta de ORL para continuar el
tratamiento intravenoso, con mejoría progresiva y alta al
décimo día de ingreso.
La epiglotitis aguda del adulto precisa evidenciar la inflamación del área supraglótica para confirmar el diagnóstico.
La fibrolaringoscopia3 sólo debe realizarse en adultos y
siempre que sea accesible la intubación inmediata, ya que
en la población pediátrica se puede producir un compromiso importante de la vía aérea al ser manipulada4. Actualmente no existe un consenso sobre el protocolo adecuado
del manejo de la epiglotitis aguda en el adulto. En el caso
de un paciente con evidente obstrucción de la vía aérea y
clínica disneica todos los autores coinciden en que se debe
proceder a la instauración de una vía aérea artificial5,6. Sin
embargo, en el caso de pacientes con sintomatología menos
grave existen dudas en cuanto a las medidas terapéuticas a
aplicar; algunos autores consideran más oportuna una postura conservadora, con monitorización y vigilancia estrecha,
argumentando que en la mayoría de las publicaciones se
observa que menos del 25% de los adultos con epiglotitis
precisan en algún momento de su evolución intubación orotraqueal, coniotomía o traqueotomía3,4,7. En nuestro caso se
decidió intubación orotraqueal de entrada, ya que el pacien64