DEGRABACIÓN DE GLAUCOMA

GLAUCOMA Parte I
Dr Bech
24/10/2006
POR: ALDO CAMPOS Y EDUARDO ESPINOSA
Hoy iniciamos este gran capítulo del glaucoma, el cual está formado por 4 entidades primarias,
pero hoy voy a hablar de una de ellas, que es la más importante.
Qué son los glaucomas? Quién sabe o piensa que sabe? (Yo Doctor!, Rafa creo,: es el
aumento de la presión…) (asociado a daño del nervio, dice alguien atrás)… primero que nada
tengan claro que glaucoma no es presión alta, pero sí está generalmente asociado a este
factor. Si descartamos este factor, qué podemos decir que son los glaucomas… en el mundo
de la oftalmología es un grupo misterioso que se asemejan a la uveítis, no se entiende
precisamente por qué sucede, cómo sucede, ni cómo hacer un diagnóstico precoz eficaz.
Esa introducción para decir que los glaucomas son un grupo bizarro de síndromes que
presentan sintomatología y signos físicos diferentes muchos de ellos entre sí y que se
presentan en diferentes grupos de la población a diferentes edades, y todos estos grupos
diferentes, confunden su diagnóstico. Entonces siendo tan bizarro cómo podemos hacer una
definición que incluya todos los grupos y nos de una respuesta de qué son los glaucomas?
Existe otra forma de analizarlo: todos los glaucomas de los diferentes grupos que suceden a
diferentes edades, en diferentes textos, grupos étnicos, que son altamente sintomatológicos,
otros no, todos ellos diferentes, pero tienen un denominador común, es como las aguas del río
que van a la misma fuente de inicio, el denominador común es que todos los glaucomas no
detectados, no tratados, igual ceguera… todos los glaucomas llevan invariablemente a la
ceguera, porque todos los glaucomas crean una ceguera total, relativa en las personas,
siempre por el mismo mecanismo final común… me entendieron mi punto de vista? Y ese
mecanismo común es la neuropatía final isquémica del nervio óptico, que es distinto a neuritis,
papilitis o papiledema, es una neuropatía isquémica del nervio óptico, ese es el denominador
común.
Pero para el análisis de los glaucomas, hay que tener un método sencillo y práctico para
explicar las diferencias entre uno y otro. En el mundo entero existen mas de 45 millones de
personas que tienen glaucomas, después de las cataratas es la principal causa de ceguera no
reversible del mundo, mientras que las cataratas es la primera causa de ceguera en el mundo
pero es reversible, la razón que no es reversible es porque la catarata no tiene una neuropatía
isquémica final, que tiene el glaucoma
Esta enfermedad para su estudio lo dividimos en 4 grandes grupos que se inician con 2
grupos primarios, los glaucomas denominados primarios y los glaucomas secundarios. A su
vez los primarios se dividen en 3: glaucoma primario de ángulo abierto (el de hoy) y luego los
otros 2 que se discutirán el otro martes, el glaucoma primario de ángulo estrecho y el glaucoma
primario congénito. Todos estos glaucomas llevan a la ceguera por el mismo mecanismo final,
una neuropatía isquémica del nervio óptico, generalmente asociado a un factor primario que es
el que presta atención, la presión del ojo, pero no en todos los casos, por consiguiente no
podemos decir que glaucoma es sinónimo de presión alta, no es cierto.
El glaucoma primario de ángulo abierto recibe un nombre común que es glaucoma
crónico simple, el glaucoma crónico simple puede ser estudiado en dos formas de acuerdo con
dos teorías, una clásica y una moderna, ese es su estudio descriptivo, no es el diagnóstico.
La teoría clásica dice que el glaucoma crónico simple es una patología formada por 4
elementos constitutivos que la distinguen, la teoría moderna dice por el contrario que es una
sola cosa asociada a otra, la teoría moderna sucedió en los últimos 25 años, previa a esta
estaba la clásica, y la teoría nueva moderna es basada en los conceptos modernos de que no
es necesario una presión elevada para llegar a la ceguera, y la teoría moderna dice: los
glaucomas no son patologías del polo anterior del ojo, son patologías del polo posterior. Antes
de esa teoría todos pensábamos o aceptábamos que todos los glaucomas eran patologías
cuyo estudio, cuyo tratamiento debía concretarse a la zona anterior del ojo, es decir la zona del
ángulo, trabéculo, del cuerpo ciliar, de la relación del iris y la córnea con el cristalino, de la
presión que estaba aquí y que repercutía acá, esta es la teoría clásica, que tiene los 4
elementos característicos que sirven para una descripción didáctica de las enfermedades, pero
la teoría moderna nos dice olviden esto, concéntrense en la consecuencia del glaucoma,
busquemos los factores vasculares que llevan al nervio óptico a estar en una fase isquémica.
Ese es un concepto válido que se debe aceptar, hoy día ese concepto se casa con otro viejo.
Por ahora hablemos de la teoría clásica que dice que el glaucoma crónico simple es una
patología que se adorna, que tiene como atributos 4 elementos fundamentales, que no tienen
que estar necesariamente presente al mismo tiempo. El primer el elemento es aumento
patológico de la presión intraocular. El segundo elemento es que tiene que haber un daño,
alteración patológica de la papila. El tercer elemento es alteración medible, comprobada, del
campo de la visión. Y el cuarto elemento es que tiene que haber un ángulo abierto en la
cámara anterior del ojo, entendiendo como ángulo abierto mayor de 25 a 30 grados este
espacio que está aquí. Esto no es cierto tampoco, en la fase inicial no es cierto, en los casos
intermedios y terminales sí.
Vamos antes de eso, a explicarles por qué sucede esta patología, por qué existe, por
qué de los 70 unos 2 o 3 van a tener este glaucoma dentro de 30 años, dónde esta la
etiopatogenia. La etiopatogenia tienen que acordarse de la cámara anterior del ojo, lo que es la
cámara, zona del trabéculo, humor acuoso, sistema de producción y drenaje del mismo, la
histología de las estructuras correspondientes, y hoy en día se sabe que todos los casos de
glaucoma verdadero de ángulo abierto, todos tienen histológicamente hablando un mecanismo
común de daño, y ese mecanismo está localizado en el área donde se une la córnea con el iris,
formando el ángulo iridocorneal, cuya cara interna está tapizada de trabéculo, la malla
trabecular, que es una red infinita de tejido colageniforme y elástico que está montado en el
espolón escleral que se extiende anteriormente que forma centenares de microcapas de tejido
colageniforme lo cuales se entremezclan y van creando en su entremezclado orificios grandes
que lentamente van reduciéndose paulatinamente atrás y disminuyen de tamaño, ese tejido
que está adornado externamente en su cara anterior y posterior por diferentes tipos de células
endoteliales, que tiene diferentes componentes de mucopolisacáridos, que tiene alta
diferenciación, el trabéculo anterior es diferente al trabéculo medio o al trabéculo posterior que
está adosado a esa pared que es el canal de Schlem, pero toda esa malla de poros está
diseñada para permitir que el humor acuoso transite por esos poros, llegue al canal de Schlem,
que lo lleva hacia fuera del ojo a través de los vasos colectores, este mecanismo está desde la
organogénesis normal, y esa estructura se mantendrá inalterable en todos menos los casos
que desarrollarán un glaucoma, y la razón por la que lo desarrollarán parece ser un factor
genético, ya que existen familias con glaucoma, pero en una familia con historia de glaucoma
puede que el padre sea glaucomatoso y ninguno de los hijos tenga, o que todos los tengan, o
puede que haya padre y madre glaucomatoso y de los 5 hijos sólo uno lo tenga, es decir que el
mecanismo de herencia no ha sido comprendido.
Hoy se sabe que existe una veriedad de menos del 5% de los glaucomas primarios de ángulo
abierto juveniles, puede que uno de ustedes lo tenga ahorita mismo, en ellos se sabe que hay
alteración en el cromosoma 1, y en un 3% de los glaucomas crónicos de ángulo abierto se ha
encontrado también esto, pero el 95% no se sabe cuál es el componente genético. Los que van
a tener este glaucoma, esa malla trabecular comienza a replegarse de un material extracelular
que la va destruyendo y dañando las células endoteliales, y la malla comienza a colapsarse por
sus polos abiertos, y el canal de Schlem también, comienza a sellarse su entrada, entonces el
daño intrínseco de la malla trabecular y el canal de Schlem por un proceso degenerativo de tipo
extracelular es lo que en realidad origina la enfermedad, ya que hay desproporción entre lo que
produzco y lo que elimino, ya que el cuerpo ciliar nunca deja de producir humor acuoso, 2.5
uL/min, pero si produzco una cantidad de humor acuoso debo eliminar esa misma cantidad
para tener una presión intraocular estable, pero en el glaucoma el mecanismo de drenaje está
dañado y el de producción no, por tanto el humor acuoso se va acumulando, y da el primero de
los elementos clásicos, el aumento de presión intraocular, pero existen pacientes que no tienen
este aumento de presión pero tienen los otros elementos, por qué? Porque en estos grupos
prima la pura neuropatía isquémica.
Hablemos de la presión del ojo, cuál es la presión normal? Primero, no existe una
presión intraocular única, eso es un error. Segundo la presión intraocular normal fluctúa entre
mínima y máxima, se entiende normal que el aumento de presión en esos rangos no lleva a
neuropatía isquémica. Cómo se mide la presión intraocular? Con un instrumento que se llama
tonómetro y se mide en mmHg, y decimos en términos generales en el libro dice 10 a 24, no es
cierto, la presión normal fluctúa entre 12 y 18. La presión intraocular es distinta entre personas,
y en la misma persona, la presión fluctúa en el día, y la presión más alta en el 80% está entre 6
y 11 de la mañana, y luego baja en la tarde a un nivel dentro de lo normal. El 20% restante es
al revés, con presiones altas en la tarde y bajas en la mañana, por tanto si se atiende a un
paciente a las 4 de la tarde, voy a tener una presión en teoría con 80% de falsedad, porque en
la mañana era más alta. Una de las primas para un glaucomatólogo es que nunca se toma la
presión una sola vez, si se quiere descartar glaucoma. En el individuo glaucomatoso esa curva
de presión se exagera enormemente, de un individuo que a esta edad tenía 15 de presión a
esta hora, dentro de 20 a 30 años tiene 40. La presión intraocular entonces fluctúa y se sabe
hoy día que los pacientes que tienen un glaucoma asociado a franca presión intraocular
elevada, mientras más elevada sea el pico de la presión, mayor rapidez se produce la
neuropatía isquémica óptica, el daño del campo visual y el nervio y la ceguera, de manera que
si la presión más alta del día es 22, y otro es uno con 38, el deterioro del 38 es más rápido que
el que tiene el pico en 22.
El segundo elemento es la consecuencia del aumento de presión en los que tienen la
presión elevada, y la consecuencia siguiente en los que no la tienen, el daño del nervio óptico.
El nervio óptico es par craneal, III, su manifestación a nivel del ojo es la papila, todos ustedes
tienen una papila en cada ojo, que es el inicio del nervio óptico, y está formada por las fibras
nerviosas de la retina, las fibras ganglionares de la retina, que tenemos entre 1 y 1.2 millones,
todas estas fibras nerviosas de la retina llegan todas y configuran una estructura que es similar
en todas las personas, con las mismas características anatómicas visibles, y tienen que
saberlas antes de interpretar lo que pasa allí.
La papila tiene una configuración anatómica similar a esta, siempre hay un anillo externo
limitante, que nunca cambia de tamaño ni de forma, puede tener en ese borde cicatrices,
pigmentos, hemorragias, edema, pero el contorno del anillo externo no cambia y ese anillo
externo recibe el nombre de disco. A diferencia de ese anillo externo que es este, en el centro
hay un anillo pequeño, central, que siempre es más chico que el externo, y este anillo si cambia
de forma si usted es glaucomatoso, si no lo es no. Esta estructura recibe el nombre de copa, y
si comparo los diámetros de copa y disco, sería 0.2 o 0.25 del externo, es decir la relación
copa-disco debe ser de 0.20 a 0.25, lo entendieron? La copa generalmente tiene forma
redondeada que sigue la configuración del disco, el disco puede ser redondo u ovoide, y la
copa generalmente sigue esta configuración si es una copa normal, pero todo esto se rompe en
el glaucoma, en el glaucoma este es el elemento primario que llama la atención, el cambio de
la forma y tamaño de la copa.
El tercer elemento importantísimo, dije que el nervio óptico está formado por fibras de la retina
que llegan al anillo y se despeñan allí, ese es el anillo neural, ese millón de fibras que se ven
como de color rojito, da la visión; la visión no la da la copa ni el disco, sino la vitalidad, el
número del tejido del anillo neural, lo entendieron? Y dentro y fuera del centro de esta
estructura como visto aquí en corte transversal, emergen vasos que se dicotomizan: la arteria y
la vena central de la retina. Bien, entonces, cuando vemos una papila normal vemos esto, así,
una copa central que sigue la disposición del disco, un anillo neural de buen color rojizo, vasos
casi centrales, casi centrales, siempre están un poco desplazados a nasal. Esto siempre se ve
así? No, también hay excepciones, hay casos donde la copa es mucho más grande que lo
normal, a pesar de no ser papilas enfermas, son papilas fisiológicas, copas fisiológicas, son
una minoría, un 5%, pero existe.
Cuáles son los cambios glaucomatosos de una papila y que alertan a que tengamos o
estamos ante un glaucoma, la primera es que la copa aumenta en sentido vertical, esta copa
ahora ha aumentado en sentido vertical, y por tanto la relación copa-disco aumentó, si el
aumento es horizontal no es glaucoma, porque las fibras que más se dañan en el glaucoma
son las del polo superior y polo inferior que son las de la parte más alejada de la retina, con
menos circulación, más susceptibles a isquemia, por tanto la copa se elonga verticalmente. El
aumento de la copa va progresando principalmente en sentido vertical y al avanzar se pierde el
anillo neural, y por perderse el anillo neural, va creciendo y creciendo hasta que llega un
momento donde la copa puede llegar a tocar el disco, significa que perdió todo el tejido neural
de este sector, y se refleja ese daño en el campo visual.
A medida que aumenta la copa va muriendo anillo neural, fibras ganglionares, mientras mayor
sea la copa peor para es hombre. Así tenemos un individuo con relación copa-disco de 0.20 y
visión 20/20, 5 años después tiene relación 0.40 y visión 20/20, 5 años después tiene relación
0.75 y visión 20/20, con presiones de 30 a 35 en el ojo, 5 años después relación de 0.85 y tiene
20/20, 5 años después tiene relación de 0.95, hay palidez, los vasos están fuera de su sitio,
tiene 20/20, es decir que no importa el daño de la relación copa-disco, no se refleja en
alteración de la visión del paciente, y esto nos lleva a otro elemento que se analiza
separadamente, por qué pasa esto, como saber si lo tiene o no lo tiene? No sabemos, de los
44 millones de glaucomatosos, 95% tienen este tipo de glaucoma, y esta enfermedad es
silenciosa, jamás da manifestación de nada, hasta la etapa final.
Entonces, el aumento de la relación copa-disco es el signo más conspicuo de las
alteraciones papilares, pero al mismo tiempo que la copa crece, se crean otras alteraciones de
la papila que le dan el sello patognomónico de la enfermedad, y la alteración de la copa va
unida a disminución del anillo neural y va cambiando el color del anillo neural, el anillo neural
de color rojizo lentamente como vela que se va a apagar se pone de color amarillento y luego
blanco, así que el segundo cambio de la papila son los cambios de color, primero los cambios
de la relación copa-disco, segundo cambio en el color, y al mismo tiempo, las alteraciones
vasculares. Tome usted una rosa y un clavel y colóquelos en un florero de cuello estrecho,
estarán centrados; si los pone en uno de cuello ancho las dos flores no estarán en posición
vertical, se van a desplazar, pues bien en la papila normal los vasos que salen aquí, los dos
vasos emanan, al perder tejido neural, los dos vasos sufren un proceso de cambio de posición,
forma y dirección, y se desplazan siempre en el mismo sentido, al sector nasal, si se tiene un
glaucomatoso nunca se verá un vaso desplazado a temporal, siempre a nasal. Y no solamente
se caen, sino que su tránsito normal cambia, ahora llega una papila excavada, es como si
fueran en un carro y caen en un agujero y se meten y luego salen.
Entonces la primera alteración, la relación copa-disco, la segunda alteración cambio del
color, la tercera alteración cambio de posición, forma y dirección de los vasos de la papila.
Vamos a ver las diapositivas, el hombre de las diapositivas quien es? Rafa…
Un punto que no les dije y que saldrá allí es, si esta enfermedad es así, por qué es tan
severa, por qué tan temible? Porque se adorna con características, como una dama que sale
con sombra en los ojos, cabello peinado en forma espectacular, labios de color carmín (en
resumen, ninguna de medicina que no tienen tiempo pa eso, na mas si rotan con la Dra.
Cortes), bueno esta enfermedad tiene características todas desagradables que explican por
qué hace esto. La primera es que es una enfermedad bilateral, no afecta un ojo, siempre a los
dos. Segundo, es crónica, significa que el que lo tenga jamás se curará. Tercera característica
es que es silenciosa, jamás da síntomas hasta que amanece con amaurosis pura (preámbulo
de ceguera, siempre sucede cuando la relación supera 0.95). Cuarta característica que es la
clave del fracaso del tratamiento del glaucoma, es que es una enfermedad progresiva. Cada
año que pasa, el proceso degenerativo del trabéculo aumenta, y por tanto, aumenta la presión.
DIAPOSITIVAS
La zona de la etiopatogenia es tanto el trabéculo medio, como el final, como el canal de
Schlem, allí todos los estudios han demostrado proceso degenerativo por deposición de tejido
extracelular, y no se sabe la causa de esto.
La teoría clásica hablaba únicamente de que la presión intraocular aplastaba las fibras
ganglionares, hoy se sabe que no es la repsuesta correcta, tiene que haber un factor de
aumento de presión (baropresor), y un factor de vasopresión, porque los glaucomas sin
aumento de presión sólo tienen el factor vasopresor.
Recuerden que el humor acuoso es producido en los procesos ciliares, que transita
entre la cara anterior del cristalino y la posterior del iris, y esto tiene importancia en el glaucoma
del otro martes, esto no se cumple en ellos.
Presión e isquemia es lo que causa el daño
Cuando miren un fondo de ojo, tienen que buscar 3 cosas: la más obvias son estas dos,
esta y esta, que corresponde a la papila y la mácula, la mácula está a dos diámetros papilares
del lado temporal y un poco por debajo de la papila, la forma de la papila, ligeramente ovoide,
con pigmentación en su borde, fíjense que la copa es pequeña, redonda, pero fíjense que este
lado de aquí no tiene el mismo color que este, y esto está dentro de lo normal, en la mayoría el
cuadrante inferior es el más rosado seguido del superior y nasal, el temporal puede estar un
poco más pálido. Los vasos tienden a ser centrales, no hacen indentación en el borde.
Esa enfermedad es silenciosa, crónica, progresiva, bilateral. Cómo saber quien lo tiene y
quien no? Primero que no lo sé viendo la cara, segundo todos se van y no los vuelvo a ver en
muchos años, pero puede tener una guía que me oriente, no que me de el diagnóstico. Esa
guía son los grupos de alto riesgo. Estos elementos son diabetes(en su consulta, 1 de cada 4
pacientes eran diabéticos), miopía (aumenta el doble o triple el riesgo), HTA (uno de cada 3
pacientes glaucomatosos era hipertenso en su consulta), pacientes negros (5 a 10 veces
mayor que el que no es negro), con problemas de tiroides, la posibilidad de encontrar un
glaucoma de este tipo es mayor. Hay otro elemento, la historia familiar (las posibilidades suben
de 5 a 10 veces). De manera, que si el día de mañana se hiciera una campaña nacional de
glaucoma, estaría dedicada a aquellas personas dentro de los grupos de alta presión, y
además que tengan los otros factores. La proporción en mujeres es 2:1. La edad, la proporción
es más alta a partir de los 45 años, y se cuadruplica a los 75 años.
Cuando existe una excavación glaucomatosa como el daño es de las fibras de la retina
periféricas, estas fibras ganglionares de la retina al morir van aumentando la cosa en sentido
vertical y puede incluso llegar al borde formando lo que se llama una fisura en el……… para la
persona que conoce esto dice que es una glaucoma hasta que se demuestre lo contrario por
este simple hecho.
La elongación vertical de la copa fisiológica puede ser patonogmónico de un glaucoma; hay
que observar elongación vertical, palidez de los tejidos, los vasos comienzan a desplazarse
hacia el lado nasal siempre.
Vamos a describir un glaucoma en fase inicial: papila redonda, el contenido de la misma hay
que observar grado de pigmentación, brillan con un color magnífico en los cuatro cuadrantes, la
copa está grande pero no alongada verticalmente; un glaucoma detectado en esta fase o un
poco menos o un poco más no hay razón válida en el mundo para que esta persona llegue a
tener un ceguera de ese ojo, si sucede esto es por el mal cumplimiento del tratamiento y una
mala relación médico paciente.
En un glaucoma SIEMPRE hay que ver que hay: alteración de la relación copa-disco, alteración
del color, alteración de la posición de los vasos; mientras más avanzado es el glaucoma hay
más fibras ganglionares muertas, más alteración del campo visual, más se acerca
progresivamente esa persona a la ceguera.
Muestra otra figura donde dice que además de los signos característicos del glaucoma hay uno
diferente que apoya la teoría isquémica, que está presente en el 25% de los casos y es una
hemorragia en cuña, o sea un infarto, muerte súbita de un tejido por falta de la circulación.
Figura de paciente con glaucoma terminal: relación copa-disco de 0.95-0.98, este paciente
tenía una visión 20/20 y se levanta una mañana y dice “hay yo veo mal”, se tapa un ojo y luego
no ve ni pito por ese ojo afectado, ya tiene una ceguera y nunca supo que tenia un glaucoma
pues su médico de cabecera nunca le hizo un fondo de ojo porque no era hipertenso o
diabético, fue una mala práctica de la medicina.
IMPORTANTE A RECORDAR QUE EL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA ESTÁ DIRIGIDO A
EVITAR LA GEGUERA EN EL PACIENTE.
Un glaucoma avanzado es cuando la relación copa-disco es mayor de 0.70 en adelante.
CASO CLÍNICO
Señor con presión intraocular de 27, no alteración del campo visual, examen de la papila
bastante redonda como 0.30, con buen color, vaso central.
El mismo señor llega la consulta 10 años después para un examen porque quería cambiar de
lente y cuando le haces el examen tiene una presión intraocular de 30, tiene una hemorragia en
cuña.
El mismo señor 2 años después tiene una papila con cambio de color por haber sufrido antes la
hemorragia en cuña estos son los casos que llegan rápidamente a ceguera.
CASO CLÍNICO
Individuo 20/20, con copa-disco de 0.97, menor de 40 años de edad, campo visual tubular, que
fue a la consulta porque en su trabajo en lugar de pegarle al remache le pegaba a su mano,
OJO!!! viene la ceguera.
Ocurren tres tipos de alteraciones: alteraciones de la presión intraocular, alteraciones del nervio
óptico y las alteraciones del campo visual, estas últimas ocurren porque las neuronas se esta
muriendo.
El campo visual se va perdiendo de afuera hacia dentro hasta que queda tubular y se va
perdiendo en la medida que aumenta el daño a la papila.
¿Qué se pierde primero la papila o el campo visual?
Hoy se sabe que el daño de la papila es muy a posteriori del daño del fondo de ojo, puedo
tener una papila a 0.70 y no tener alteración del campo visual. Lo más confiable es las
alteraciones del fondo de ojo asociado a los otros elementos.
Alteraciones del campo visual: escotomas son zonas de muerte ganglionar representan puntos
negros, cuando los escotomas se unen forman una cruz y esta zona central de la cruz es
donde esta la mácula, automáticamente se pierde la visión.
Mientras en el campo visual se mantenga 2 cuadrantes intactos todavía se tiene la visión.
TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA
Premisa #1: lo tratamos porque no queremos que quede ciego.
Premisa #2: actuaremos agresivamente para evitar que quede ciego.
Premisa #3: bajar la presión del ojo.
¿Cómo vamos a medir la presión del ojo?
Hay que hacer una curva de presión desde las 6:00am hasta las 9:00pm, tomarla cada hora del
día y encontré que la presión más alta es a las 6:00am y tiene 40; la más baja es 17 y ocurre a
las 5pm.
Vamos a tomar un valor intermedio 30, voy a bajar la presión; pero que me asegura a mí que si
yo bajo la presión ese glaucoma no va a seguir avanzando si sabemos que es progresivo, que
es crónico, que es bilateral, entonces le bajamos la presión de 30 a 20 tenía un campo visual
tubular y esto se lo repito a los 6 meses y aumenta el daño del campo visual y le tomo una
fotografía del nervio óptico y veo que hay una leve alteración mayor, así que bajarle la presión
de 30 a 20 no me sirvió y entonces se la bajo a 15 y a los 6 meses le vuelvo a repetir lo mismo
y veo que hay sospecha de que está progresando, qué hago entonces? Le sigo bajando la
presión, se lo bajo a 12 y cuando estoy en 12 no veo que progrese el glaucoma, el campo
visual se mantiene estable o ligeramente mejor, la papila se mantiene igualita; CANTO
VICTORIA!!!
Así que lo vuelvo a citar en 8 meses o 1 año y cuando viene tiene hemorragia en cuña, con una
copa-disco que si era de 0.80 viene en 0.90 y la tomo la presión en la misma hora que tenía 12
y ahora tiene 16 ó 17 y tengo entonces progresión del glaucoma.
Por eso yo hago una pauta que ninguno de los oftalmólogos generales ni los especialistas en
glaucoma hacen y es que yo bajo la presión peligrosamente a los niveles más cercanos donde
el ojo funciona bien y es 5 mmHg para intentar salvar la visión de ese ojo, esto es en
glaucomas avanzados.
Los glaucomas leves yo tomo como valor intermedio 10. El punto es que hay un solo
tratamiento para el glaucoma y el tratamiento médico es malo desde el punto de vista de
cumplimiento del paciente porque él no va a cumplir un tratamiento que va durar 20 a 30 años
de su vida eso significa que si yo tengo que poner 1 gota de un beta bloqueador, de una
prostaglandina o de un beta agonista 5 veces al día todos los días durante 30 años el paciente
no va tener esa disciplina; de 100 personas casi 10 personas lo logran. Añadan esto el valor
del tratamiento que va entre 80 a 100 dólares, menos cumplen.
El tratamiento del glaucoma a base de medicamentos que tiene como funciones varias cosas:
1. bajar la producción del humor acuoso
2. facilitar el mecanismo de salida del humor acuoso
3. buscar otra vía de drenaje que no sea a través del trabéculo, esto es lo que hacen las
prostaglandinas.
Entonces hay un montón de medicamentos para tratar el glaucoma ya que todos tienen
ventajas y desventajas.
Unos tiene un grado de eficiencia de 15 a 35% para bajar la presión; otros tiene la eficacia de
usarlos una sola vez al día contra otros que tiene que aplicarse 3 y 4 veces al día; otros porque
tiene muchos efectos secundarios y otros porque el ojo puede caer en taquifilaxia y se
acostumbran a ellos y recuerden que esto es una enfermedad progresiva.
En el capítulo de medicamentos antiglaucomatosos subrayen: prostaglandina que solo aparece
uno y son tres, beta bloqueadores, los alfa agonistas que deben ser 2 y no uno (la hoja del
doctor Bech solo tiene una prostaglandina y solo alfa agonista buscar los que faltan porque
dice que es pregunta obligada de examen)
Dice que va a preguntar:
1. los nombres de los medicamentos
2. el mecanismo de acción de cada uno
3. que porcentaje de eficiencia tienen comparativamente
4. cual es la dosis
5. la vía de utilización
6. cuales son los efectos secundarios de cada uno de ellos
7. sus contraindicaciones
Si ya le han dado todo el tratamiento médico solo le falta dar rayo láser, la gran panacea que
no es nada del otro mundo, se le hacen 50 a 100 disparos sobre la malla del trabéculo delante
del canal de Schlemn, el láser tiene un efecto térmico al pegarle a la malla daña tejido y
provoca una contracción fibrótica pero eso es transitorio en los blancos no dura más de 3 años,
en los individuos negros 6 meses , el los mestizos 1 año; y que es lo hace bajar un poco la
presión porque mejora la salida, pero cuanto 10-15-20% si acaso, ven que no es nada
espectacular. EL RAYO LASER NO CURA, SOLO ES COMERCIALISMO.
Si luego de esto el paciente sigue mal que nos queda, la cirugía que es meterse en camisa de
once varas y que hace la cirugía, el mismo propósito del tratamiento médico, del rayo láser;
bajar la presión intraocular para evitar la ceguera.
¿Cómo lo hace?
Viene el humor acuoso desde el cuerpo ciliar que lo produce y se elimina, nunca se
empantana.
Pero que pasa cuando hay una obstrucción al drenaje de ese líquido, se estanca, el líquido se
desborda y consiguientemente se aumenta la presión intraocular. La cirugía está dirigida ha
drenar ese líquido. Pero yo no cambio el conducto obstruido, dejo el conducto dañado ahí y
empato otro conducto y hago una derivación al otro lado eso es lo que se llama una cirugía
filtrante donde yo creo una ampolla artificial de drenaje externo del humor acuoso que viene
del cuerpo ciliar; se le llama también trabeculectomía cuyo grado de eficiencia está entre un 60
a 90%.
Entonces el enemigo número uno de la cirugía es la formación de la cicatriz en la incisión así
que yo tengo que usar drogas poderosas antifibróticas orales y tópicas como cuales:
corticoesteroides por largo tiempo; medicamentos antifibróticos tópicos tóxicos para el ojo
como la mitomicina, el 5FU, que es difícil de manejar pero tenemos que usar para que la
ampolla filtrante se mantenga y su eficiencia es de 60-90% o sea tengo un 10-40% de fracaso;
y entonces que hago ahora si me falla el tratamiento, le hago una segunda y fracasó entonces
le hago una tercera filtrante y si fracasó le implanto una válvula y si fracasó le hago una cirugía
ciclodestructiva, lo que quiero decir con esto es que jamás bajo la guardia siempre tengo que
actuar agresivamente. Toda cirugía que yo hago tiene complicaciones y una cirugía bien hecha
aumenta las posibilidades de cristalino cataratoso ya que la mayoría de las personas con
glaucoma tienen más de 60 años y tiene un proceso cataratoso en desarrollo y la cirugía
aumenta la velocidad de progresión de la misma, si iba a ser severa en 7 años ahora va ser
severa en 4 años.
¿Cuadrantopsias homónimas donde está la lesión? Investigar…