Bursitis Infecciosa Aviar

Bursitis Infecciosa Aviar
(Enfermedad de Gumboro)
ETIOLOGIA
Fam. Birnaviridae
Bursitis Infecciosa Aviar
Aquabirnavirus Æ virus de peces
Entomobirnavirus Æ virus de insectos
Virus ds RNA,
sin envuelta
A ibi
Avibirnavirus
i
Æ virus
i
de
d la
l bursitis
b iti infecciosa
i f i
Dos serotipos
Serotipo 1
Cepas de virulencia variable
Æ Inmunosupresoras
Æ Muyy virulentas ((VV))
Æ Avirulentas
Serotipo 2
Cepas apatógenas
EPIDEMIOLOGÍA
Bursitis Infecciosa Aviar
•
La enfermedad sólo se presenta en pollos aunque pavos y
•
Ví de
Vías
d transmisión:
t
i ió
•
patos pueden infectarse
9
Oral, conjuntival y respiratoria
9
Vectores (larvas de Alphitobius diaperinus y ácaros) y
fómites (virus muy estable)
9
No demostrada vía vertical ni portadores.
portadores
9
Excreción en heces (10-14 días de duración)
Tipos de
d brotes:
b
Según edad, presencia o no de inmunidad
materna y virulencia cepa
a) Granjas libres,
libres sin inmunidad Æ Brotes graves
b) Granjas endémicas Æ Poco efecto, incluso asintomático
c) Pollos <3 semanas / cepas no-virulentas
no virulentas / infección bajo
protección con Ac maternales Æ Cuadros silenciosos
PATOGENIA
Bursitis Infecciosa Aviar
Ambiente contaminado (heces)
Gusanos, ácaros
Oral/respir
Primera x en linfocitos y macrófagos intestinales
24 h
24-48 h
Bolsa de Fabricio (órgano diana)
Segunda x en linfocitos circulantes
Linfocitos B precursores
Pollitos < 3 semanas
Bolsa de Fabricio
inmadura
INMUNOSUPRESIÓN
Pollitos >3 semanas
Bolsa de Fabricio
madura
Necrosis y erosión
Bazo, riñón, timo, hígado
Atrofia Bolsa
CUADRO CLÍNICO
Bursitis Infecciosa Aviar
PI: 3-4 días; morbilidad elevada; edad entre 2-8 semanas
Forma subclínica
s bclínica (<3 semanas,
semanas ↓↓ inmunidad
inm nidad materna)
mate na)
•
Inmunosupresión
•
Infecciones oportunistas, ↓ respuesta TTOs/vacunaciones
•
↓ rendimiento y productividad
Forma clínica (>3 semanas):
•
Pica de la cloaca
•
Anorexia, depresión, diarrea acusada (deshidratación, mal
plumaje)
•
Recuperación en 5-7 días (Mt=0-90%)
LESIONES
Bursitis Infecciosa Aviar
En bolsa de Fabricio:
• Inicialmente:
I i i l
t ↑ tamaño
t
ñ (x2),
( 2) edema
d
e
hiperemia (a veces hemorrágica)
Inicio
5 d.
8 d.
• 5 PI: disminución hasta tamaño normal
• 8 PI: atrofia (hasta 1/3 original)
Edema interfolicular,
interfolicular hemorragias
Reemplazo de linfocitos por
heterófilos
LESIONES
Bursitis Infecciosa Aviar
• Coloración oscura de musculatura pectoral
• Hemorragias (petequias) en musculatura del muslo y pectoral
• Enteritis catarral
• Petequias en proventrículo y lesiones renales (Îdeshidratación)
• Esplenomegalia con focos de necrosis
L i
Lesiones
hemorrágicas
h
á i
en musculatura
l t
DIAGNÓSTICO
Bursitis Infecciosa Aviar
Diagnóstico clínico:
•
A i l > 3 semanas:
Animales
Æ Aparición rápida, rápida recuperación (5-7 días)
Æ Lesiones bolsa de Fabricio
•
En animales < 3 semanas:
Æ Aumento súbito de la mortalidad
Æ Aumento de infecciones secundarias
Diagnóstico diferencial
Bursitis Infecciosa Aviar
•
Anemia Infecciosa aviar
•
Coccidiosis: Asociada a cuadros de inmunosupresión; diarrea
•
Enfermedad de Marek: Atrofia de la bolsa. En aves > 4-8 sem.
•
(poco probable):
p
) aves de mayor
y edad.
Leucosis linfoide (p
•
Hepatitis por cuerpos de inclusión (adenovirus): Pollos 4-8 sem.
Mt ↑,
↑ anemia,
anemia hepatitis con inclusiones intranucleares..
intranucleares
•
Enfermedad de Newcastle: cuadro hemorrágico
Diagnóstico laboratorial
B l Fabricio
Bolsa
F b i i Î Histopatología
Hi t
t l í + detección
d t ió virus:
i
• RT-PCR
• Inmunoperoxidasa/ Inmunofluorescencia (Ag vírico)
• Aislamiento (macerado de bolsa Fabricio o de bazo ⇒
inoculación embriones pollo/cultivos celulares)
Serología (seroconversión):
• ELISA:
9 menor sensibilidad que aislamiento
9 no distingue serotipos
• Seroneutralización (serotipo-específica)
• Otras pruebas (aglutinación, precipitación...)
PROFILAXIS
Bursitis Infecciosa Aviar
Profilaxis vacunal:
Æ Existen vacunas atenuadas (primovacunación) e inactivadas
(recuerdo)
Æ Las vacunas atenuadas pueden elaborarse a partir de cepas
altamente virulentas / intermedias / avirulentas o apatógenas
Æ En reproductoras el objetivo es hiperinmunizar para proteger
pasivamente a los pollitos
p
p
• Reproductoras:
1) entre 4
4-10
10 semanas vida (atenuada)
2) antes de la puesta (16-18 sem.) (inactivada)
PROFILAXIS
Bursitis Infecciosa Aviar
• Pollitos
Æ En los pollitos debe llegarse a un compromiso entre la
inmunidad maternal (IM) y la activa (vacunación).
Æ A mayor IM necesidad de vacunas más virulentas para
romperla,
l pero mayor riesgo de
d causar enfermedad
f
d d
Æ Si se espera a la declinación de la IM Î riesgo de brote
¾ Determinar el momento óptimo monitorizando títulos de
anticuerpos
¾ Utilizar preferentemente cepas intermedias; evitar cepas virulentas
en pollos <10 días
¾ Vacunar
V
antes
t d
de ser susceptibles
tibl (2-3
(2 3 sem)) / no vacunar??
Anemia Infecciosa Aviar
(Anemia infecciosa de los pollos)
Anemia infecciosa aviar
ETIOLOGÍA
Fam Circoviridae
Fam.
Circovirus Æ Enfermedad del pico y las plumas
Æ Síndrome de desmedro porcino (PMWS)
Gyrovirus Æ Anemia Infecciosa Aviar
• Virus ssDNA, genoma circular, sin envuelta,
aprox 20 nm d
de diámetro
diá t
100 nm
Foto: Agri-food and
Biosciences Institute
• Un único serotipo
EPIDEMIOLOGÍA
Anemia infecciosa aviar
Afecta únicamente a pollos.
Periodo de incubación: 10-14 d.
Vías de transmisión:
Morbilidad muy alta.
alta
•
Mortalidad: 10-30% , a los 12-14
días PI
Vertical (+ importante):
infección huevo por vía
seminal o gallinas ponedoras
infectadas
infectadas.
•
Horizontal: por ingestión
(heces) o vía inhalatoria.
inhalatoria
Virus permanece en heces
5 7 sem.
5-7
Æ Pico de mortalidad a los 17-24
días PI
Excreción: De 7 a 14 días
Frecuentemente asociada a
infecciones secundarias (Marek,
Gumboro)
Anemia infecciosa aviar
PATOGENIA
Vía horizontal
Vía vertical
Material/Ambiente
contaminado
Ponedoras infectadas
INFECCIÓN
Ó POLLITOS SUSCEPTIBLES
6-8 días PI
Efecto citolítico: hemocitoblastos m.o/Linfoblastos cortex timo
7 14 días PI
7-14
Excreción virus
10-12 días PI
Depleción linfocitaria otros tejidos linfoides
Inmunosupresión
Anemia Aplásica
Recuperación (16 días PI): Ac neutraliz.
Recuperación total: 32-36 días
Muerte animal
CUADRO CLÍNICO Y LESIONAL
Anemia infecciosa aviar
Infección clínica:
•
Reproductoras infectadas Æasintomáticas
Æ Transmiten la infección al embrión
•
Pollitos
Æ
Æ
Æ
Æ
Anemia (hematocrito 6-27%), depresión, palidez, ↓ peso
Atrofia de timo,, bazo y bolsa de Fabricio
Hemorragias musculares y subcutáneas
Incremento tamaño hígado, dermatitis gangrenosa
Infección subclínica:
•
Progenie de manadas inmunizadas:
Æ 2-3 sem. edad (desaparición Ac
maternales)
Æ Infección asintomática
Hemorragias
musculares
causadas por CAV
A))
B))
Médula ósea normal (A) y en
infección por CAV (B)
A))
B))
Bolsa de Fabricio normal (A) y en CAV (B)
A)
B)
Timo normal (A) y en infección
por CAV (B)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Anemia infecciosa aviar
Enfermedad de Marek.
•
Atrofia tejidos linfoides.
linfoides No existe anemia.
anemia
Gumboro (brote agudo).
•
A
i aplásica,
lá i
d
t que la
l CAV
Anemia
pero desaparece
antes
Adenovirus.
•
Síndrome de anemia aplásica + hepatitis por cuerpos de inclusión.
•
Afecta a pollos de 5-10 semanas edad.
•
No produce anemia aplásica con una única infección.
Intoxicaciones (menos frec).
•
Sobredosis de sulfonamidas o por micotoxinas (aflatoxinas):
Anemia aplásica y síndrome hemorrágico, alteraciones sistema
inmune.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Anemia infecciosa aviar
Aislamiento vírico: lento y caro (timo, hígado, bazo)
Histopatología (timo) junto a:
•
Inmunofluorescencia/ Inmunoperoxidasa (timo)
•
U de
d sondas
d de
d DNA
Uso
•
PCR
Serología:
•
Seroneutralización
•
Inmunofluorescencia indirecta
•
ELISA
Marcaje virus por IHQ (timo)
CONTROL
Anemia infecciosa aviar
No existe tratamiento. Antibioterapia para la prevención de
infecciones secundarias.
CAV es una infección muy común (difícil erradicar)
P fil i vacunal:
Profilaxis
l Objetivo
Obj ti Æ inmunización
i
i ió reproductoras:
d t
2 tipos vacunas:
a) viva virulenta (agua bebida): 13-15 semanas vida NUNCA MÁS
TARDE de 3-4 semanas antes de la p
puesta (evitar
infección embrión
(
por el virus vacunal).
b) atenuada (vía parenteral: IM
IM, SC
SC, pliegue ala)
Monitorización de manadas de la presencia de Ac: para evitar
transmisión vertical o para comprobar eficiencia de la vacunación
vacunación.