Las enfermedades del venado cola blanca en Norteamérica

University of Nebraska - Lincoln
DigitalCommons@University of Nebraska - Lincoln
USDA National Wildlife Research Center - Staff
Publications
Wildlife Damage Management, Internet Center for
1-1-2009
Las enfermedades del venado cola blanca en
Norteamérica: situación actual y desafíos.
Tyler A. Campbell
USDA-APHIS, NWRC, Kingsville, TX Field Station, [email protected]
Follow this and additional works at: http://digitalcommons.unl.edu/icwdm_usdanwrc
Part of the Environmental Sciences Commons
Campbell, Tyler A., "Las enfermedades del venado cola blanca en Norteamérica: situación actual y desafíos." (2009). USDA National
Wildlife Research Center - Staff Publications. Paper 885.
http://digitalcommons.unl.edu/icwdm_usdanwrc/885
This Article is brought to you for free and open access by the Wildlife Damage Management, Internet Center for at DigitalCommons@University of
Nebraska - Lincoln. It has been accepted for inclusion in USDA National Wildlife Research Center - Staff Publications by an authorized administrator
of DigitalCommons@University of Nebraska - Lincoln.
66.{rirercerio
lt+r.2*l
Llll.x('er lntr(ry:R{dn y Frtrglrn*'c
IIfBDTOBIAS
XI SEIrIIITA
AI, SOBNE
UITIOIT GAITA
ITUEVO TEOIT
(Auditorio
la Garlz,ill
9 DN OCTITBNE I}EL 2OO9
GITADAI,IIPE, N.1.
Las enfermedades del venado cola blanca en Norteamérica:
situación actual y desafíos.
Tyler A. Campbell
United States Department of Agriculture, Animal and Plant Health Inspection Service, Wildlife Services,
National Wildlife Research Center, Texas A&M University-Kingsville, Kingsville, TX 78363, USA
Desde hace mucho tiempo, los administradores de vida silvestre han buscado conocer
acerca de la ecología de las enfermedades y parásitos que afectan al venado cola blanca
(Odocoileus virginianus ) (por ejemplo vea Whitlock 1939). Este es un importante campo
de estudio porque las enfermedades y parásitos pueden afectar nocivamente las poblaciones
de venados, otros animales silvestres, el ganado y humanos (Davidson et al. 1981).
El venado cola blanca ha recibido mucha atención en la literatura acerca de sus
enfermedades y parásitos y tratados completos se han dedicado al tema (por ejemplo, vea
Davidson et al. 1981). Los avances recientes en nuestra comprensión de la ecología de las
enfermedades y parásitos del venado cola blanca han sido realizados por científicos de las
universidades y organismos estatales y federales.
Una gran cantidad de enfermedades y parásitos causan morbilidad y mortalidad en el
venado cola blanca. También se han observado alteraciones en la conducta del venado, el
éxito reproductivo y sobrevivencia (Matschke et al. 1984).
Los programas de manejo del venado cola blanca deberían de considerar la importancia de
las enfermedades y parásitos desde el inicio durante las fases de planeación y a través de la
ejecución de todo el programa. Concretamente, biólogos y manejadores del venado cola
blanca se beneficiarían de familiarizarse con las enfermedades infecciosas y parasitarias
comunes del venado, incluyendo virus, bacterias, priones infecciosos y parásitos.
En el presente documento, el propósito es proporcionar una breve sinopsis de enfermedades
importantes de los venados. Para informes más detallados de estas y otros agentes
infecciosos y parasitarios del venados cola blanca los lectores diríjanse a Davison et al.,
(198 l), Samuel et al., (2001) y Williams and Barker (2001).
Enfermedad de la Caquexia Crónica (Chronic Wasting Disease, CWD).
La Enfermedad de la Caquexia Crónica (CWD) es una encefalopatía espongiforme
transmisible (TSE), este es un grupo de enfermedades neurológicas que incluyen a la
encefalopatía espongiforme bovina, al prurigo lumbar de ovejas, la encefalopatía
transmisible del visón y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en humanos. Los agentes
causales de las TSE's se consideran que son agentes proteinaceos infecciosos llamados
priones. Los priones son formas anormales, resistentes a proteasas, de proteínas celulares
codificadas por y normalmente sintetizadas en el sistema nervioso central y tejidos
linfoides (Williams y Miller 2002). La acumulación de priones conlleva a la
neurodegeneración y finalmente la muerte (Sidgurson 2008).
Los signos clinicos de CWD son inespecificosy no obvios al inicio de la enfermedady
llegan a serperceptiblesdespu6sde varios affoshastajusto unos dias antesde la muerte,la
mayoria sobrevive 3-4 meses despu6sde la aparicion de los sintomas clinicos de la
enfermedad.(Williams and Barker 2001). Los signos clinicos primarios de los animales
con CWD incluyen p6rdida de peso que progresahastala emaciaci6n;salivaci6nexcesiva,
comportamiento anormal, incluida la p6rdida del miedo a los humanos y ataxia leve
(Spraker2003). Los animales a menudo llevan su cabezay orejas hacia abajo y caminan en
patronesrepetitivos, aparecendeprimidos y se excitan f6cilmente. Conforme la enfermedad
progresa, la gran mayoria de los animales afectados muestran polidipsia y poliuria,
salivaci6n incrementadacon el babeo resultante,asi como perdida de coordinaci6n, ataxia
posterior, ligeros tremores en la cabezay una posfura con las patas separadas.Dilatacion
esof6gica,hiperexitabilidad y sincope se observan ocasionalmente.La muerte es inevitable
(Williams and Miller 2002).
Las lesiones macrosc6picasprimarias en casos avanzadosde CWD incluyen p6rdida de
peso, emaciaci6ny p6rdida de tejido adiposo abdominal y subcutdneo.El tejido adiposo
atr6s del ojo, alrededor del cord6n espinal, dentro de medula 6sea y articulaciones,dentro
de la pelvis renal, y alrededorde los vasoscoronariossufrenatrofia serosa.Puedennotarse
engrosamiento de la glSndula adrenal. La neumonia por aspiracion es comirn (Spraker
2003). Los cad6verespueden estar en condicionesnutricional muy pobres o emaciados,
pero justamente esta condici6n puede darse ocurrir si el animal muri6 de neumonia por
aspiraci6no brevementedespu6sdel curso clinico. Las lesioneshistol6gicasprimarias se
limitan al sistemanervioso central y son tipicas de las encefalopatiasespongiformes.Las
lesionesse caracterizanpor una degeneraci6nespongiformedel neur6pilo, degeneraci6n
vacuolar de neuronascon perdida neuronaly astrocitosismoderada.La depleci6nlinfoide
de las amigdalas, nodulos linf6ticos y bazo ocurren en los estados terminales. La
examinaci6n histopatologica puede usarse para confirmar las lesiones macrosc6picas
secundarias,tales como bronconeumonia,ulceraci6ng6stricay peritonitis, hipertrofia de la
cortezaadrenal y atrofia serosade la grasa(Sparker 2003).
Casos de infecciones nafurales de CDW se han documentadoen venado cola blanca,
venado bura (O. hemionus), ciervo comirn (Cervus elaphus) y alce (Alces alces). Existe
gran preocupacioncon respectoa la transmisi6npotencial o adaptaciona otras especies
silvestresy ganadodom6stico.
El diagn6sticoclinico de CWD se basaen la aparicionde los sintomasarribamencionados.
El diagn6sticoconfirmatorio se establecemediantela identificaci6nde la proteinaprionica
anormal en tejidos linfoide y cerebral mediante inmunohistoquimica y mediante la
aparicionde cambiosespongiformesdespu6sde la examinaci6nhistopatologicade tejidos
del cerebro. Los anticuerposmonoclonalesespecificoscontra la proteina prionica son
efectivos en tejidos frescos y fijado en formalina y permiten la detecci6n de CWD.
Biopsias de amigdalas y mucosa rectal est6n siendo evaluadasy usadas en algunos casos
paraestudiosde vigilancia antemortende CWD (Sprakeret al.2006, Wolfe et al.2007).
Aunque los mecanismosno est6n del todo comprendidos, la transmisi6n de CWD ocurre
directamente mediante contacto con individuos infectados e indirectamente a trav6s del
contacto con el medio ambiente y f6mites que han sido contaminadoscon excrecionesde
individuos infectados, previo a su muerte, y mediante los cad6veresdespu6sde la muerte
(por ejemplo, Miller et al. 2004, Mathiason et al. 2006, Haley et a1., 2009). Los priones
perrnaneceninfecciosos en el suelo por mds de 2 afros, lo que sugiere que el suelo puede
servir como reservorio para los priones de CWD (Seidel et al. 2007). Aunque la
transmisi6n inter-especieprobablementeocuna entre la familia Cervidae, la CWD no ha
sido transmitida mediante la inoculaci6n oral a otras especiesfuera de estafamilia.
la presenciade CWD en poblacionesen cautiverio y de vida libre de venado cola blanca y
otros c6rvidos es un serio problema de manejo. No se conoce tratamiento para animales
afectadoscon CWD y es considerada100% fatal una vez que se desarrollan los sintomas
clinicos. La enadicaci6n del CWD de venados de vida libre es improbable debido al largo
periodo de incubaci6n, signos clinicos iniciales imperceptibles,la resistenciaextremadadel
agente infecciosos, la contaminaci6n del medio ambiente y los mriltiples modos de
transmisi6n (por ejemplo, Williams y Miller 2002, Spraker 2003, Sigurdson 2008). La
vigilancia activa ayuda en la determinacion de la distribucion y prevalencia de CWD
trtde usarse para elucidar cambios a trav6s del tiempo. La reducci6n de poblaciones
localizadas,la regulaci6n de los traslados de los venados y la prohibici6n de la engorda y
alimentaci6n se han intentadopara detenerla difusi6n de CWD.
No hay casos de enfermedades de humanos que se hayan asociado con CWD y
aparentementees una especiebarrera solida. Como CWD y las otras TSE's no se conocen
lo suficientemente bien afn, los cazadores que obtienen venados en 6reas enddmicas
deberian considerar analizar las canales y, como con otras enfermedades, no es
recomendableconsumir carne de venados infectados. Adem6s, medidas de sentido comfn
deberiande emplearsecuando se manipulan y procesancanalesde 6reasend6micas.
Enfermedad Hemorrigica.
la enfermedad hemonigica (HD) en las poblaciones de venados cola blanca es causada
por orbivirus, lo cuales se agrupan en la familia Reoviridae y son virus RNA de doblecadenatransmitidospor artr6podos(Roy 1996).De los >120 serotiposvirales clasificados
dentro de 14 serogrupos,irnicamente los virus de la Enfermedad Epizo6tica Hemonhgica
(EHD) y de la Lengua Azul (BT) est6n asociados con morbilidad y mortalidad a gran
escalaen los hatosde venadocola blanca(Howerth et al. 2001). Dos serotiposde EHD y 5
de BT ocutren en los EstadosUnidos y todos, con excepci6ndel serotipos2 de BT (BT-2)
han causadobrotes de enfermedadhemorr6gica en el venado cola blanca (Murphy et al.
2006).
Los signos clinicos de la Enfermedad Hemorrdgica son similares para las infecciones
causadastanto para EHD y BT, sin embargo, se presenta mucha variabilidad entre las
poblaciones del venado en donde los animales pueden mostrar sintomas cr6nicos a
peragudos (Davison 2007). Aunque no se entiende completamente, la variaci6n en los
signos clinicos esta probablementerelacionada a diferencias en la virulencia de los virus
(Howerth et aI.2001), resistenciainnatadel hospedador(Gaydoset al. 2002c),inmunidad
crvzada(Gaydos et al.2002a) y adquisici6n de anticuerposmaternos(Gaydos et aL.2002b).
Adem6s, ED puede comportarsecomo una enfermedadlenta y progresiva (forma cr6nica)
resultando en signos clinicos cambiantesen los ejemplaresafectados.De manera general,
los venados pueden mostrar depresi6n, emaciaci6n, hinchaz6n de la cara, fiebre,
claudicaci6n, p6rdida del apetito, actividad reducida y complicaciones respiratorias
asociadasa ED (Howerth et al. 2001).
Las lesiones por la Enfermedad Hemorr6gica son tambien variables y se caracterizanpor
tener las siguientes presentacionesperaguda, aguda y cr6nica. En la forma peraguda, los
animales a menudo mueren sribitamente mostrando edema de la conjuntiva, cabeza,
pulmones cuello y lengua (Davison 2007). En la forma clisica aguda de HD, las lesiones
peragudas regularmente continrian y ademfs los animales muestran congesti6n o
hemorragias en el coraz6n, intestinos y rumen y necrosis sobre la almohadilla dental,
omaso, rumen y lengua (Howerth et al. 2001). Adem6s de lo anterior, los venados que
manifiestan la forma cr6nica de HD pueden tener las pezuflas quebradaso irregulares y
perdida del las papilas del rumen.
Los hospedadoressilvestresde HD principalmenteincluyen venado cola blanca y venado
bura (Nettles y Stallknecht 1992). No obstante, la HD ha sido detectada en el antilope
americano (Antilocapra americana), borrego cimarr6n (Ovis canadienses),Bisonte
americano (Bison bison), alce y las cabras de las rocosas (Oreamnos americanus)
(Howerth et al. 2001). Los hospedadoresdel ganado dom6sticoincluyen a los bovinos y
ovejas. El ganado es susceptible tanto a los virus de EHD como de BT, pero raramente
muestransintomasclinicos. Las ovejas no son susceptiblesal virus de la EHD pero los
virus de la BT les puedencausarseveramorbilidad y mortalidad (Davison 2007).
Se dispone de numerosaspruebas serol6gicas para detectar anticuerpos, entre las que se
incluyen la inmunodifusi6n en gel de agar, la seroneutralizacion y los ensayos
ligados a enzimade competencia(Howert et al. 2001). Estaspruebas
inmunoabsorbentes
puedenusarsepara confirmar la actividad de los virus en las poblacionesde venadoso para
determinarloscomo causasprobablesde lesiones.Las t6cnicasmolecularespuedentambi6n
emplearseen el diagn6stico,incluyendola reacci6nen cadenade la polimerasaacopladaa
la transcripci6nreversa(RT-PCR) (Shad et al. 1997). Las lesionesmacrosc6picaspueden
fincar la sospechade la enfermedad,pero la confirmaci6n del diagnostico requiere el
aislamiento del virus de venadosafectadoso muertos (Davison 2007).
La enfermedadhemorrhgica se transmite mediante diversas especiesde jejenes Culicoides
(Gibbs y Greiner l9S9). Aunque los virus asociadoscon BT son transmitidos de forma
primaria por C. variipennis, otras especiesson importantes para la transmisi6n hacia el
venado cola blanca (Howerth et al. 2001). Picos estacionalesde HD ocuffen al final del
veranoy al inicio de otofro y correspondencon los ciclos de vida de sus vectores(Davison
2007). Lesiones de formas cr6nicas de HD pueden detectarseen invierno (Howerth et al.
2001).
De las enfermedadesvirales, HD es el agente de mayor importancia que impacta en los
hatos del venado cola blanca (Nettles y Stallknecht 1992). No obstante,los efectos a nivel
poblacionalno est6nbien documentados(Fisher er al. 1995,Flacke et aL.2004,Gaydoset
al. 2004). Los factores de riesgo asociados con brotes de HD en las poblaciones de
venadoscola blanca no son del todo claros y por lo tanto el manejo de esta enfermedadha
sido complicado. Adicionalmente, los fondos para la investigaci6n de HD han sido
limitados en parte debido a que la enfermedad no es zoonotica y no se han reportado
enfermedadesen humanos con la presenciade los virus ya seade EHD o de BT.
Tuberculosis Bovina.
La fuberculosis es una enfermedad bacteriana cr6nica y zoonotica que se encuentra de
manera primaria en el ganadobovino, aunque 6sta tiene un amplio rango de hospedadores
(Palmer et al. 200). El agente causal es Mycobacterium bovis, una bacteria gram positiva,
no m6vil y no esporulada(Clifton-Hadleyet al. 2001).
Los signos clinicos de la infecci6n por M. bovis pueden ser aparentesen semanaso tomar
varios affos(de Lisle et al.2002. Clifton-Hadley et al. 2001). Los signosclinicos incluyen:
p6rdida de peso, hinchaz6n de n6dulos linfoides, abscesossupurativosde los n6dulos
linfoides, tos e intolerancia al ejercicio (de Lisle et al. 2002, Mackintosh et al., 2002,
Palmeret al.2002).
La tuberculosis bovina se caracterizapor la tipica formaci6n de granulomas (Fitzgerald et
at.2000, de Lisle et al.2002, Mackintosh et aL 2A02,Palmer et al. 2002).Los granulomas
de la tuberculosisse han observadoen pulmones, n6dulos linfoides y el pericardio del
venadocola blanca (Schmitt et al. 1997,O'Brien et al. 2001, de Lisle et al.2002, Palmer et
al. 2002).
Los venados cola blanca son los hospedadoresde mantenimiento primario de la
enfermedad en Norte Am6rica. Otras especies silvestres que pueden transmitir
horizontalmente la infeccion por M bovis incluyen: el Posrim cola de escoba(Trichosurus
vulpecula),tej6n (Meles meles),bisonte y birfalo africano (Synceruscaffer) (de Lisle et al.
2002).Ciewo comfn , ciervo rojo (C. e. elaphus),gamo comirn (Dama dama),6rice de
Arabia (Oryx leucoryx), dromedario (Camelusdromedarfuis),llamas (Lama glama), alpacas
(Lama pacos), y el brifalo asi6tico de aguas (Bubalis bubalis) son otras pocas especies
silvestres en las cuales se ha diagnosticado M bovis (Hunter 7996, lsaza 2003).
Adicionalmente, los coyotes (Canis latrans) pueden servir como centinelas para la
enfermedaden el medio ambiente (VerCauterenet al. 2008b).
La inspecci6nmacrosc6picapost mortem de lesionessospechosas
de tuberculosises usada
con frecuencia para el diagnostico presuntivo de la infeccion por M bovis (Clifton-Hadley
et al. 2001, de Lisle et al. 2002, Mackintosh et al. 2002). La examinaci6nhistopatologica
de lesiones sospechosasde tuberculosisy el cultivo bacterianoson los procedimientos
primarios usados para diagnosticar la infecci6n por M. bovis (de Lisle et al. 2002,
Mackintosh et al. 2002). Otras pruebas diagn6sticas para el venado incluyen una
combinaci6n de pruebasde serol6gicasy de inmunidad celular (Mackintosh et al. 2002).
La tuberculosis puede difundirse ya seapor las rutas oral o respiratoria (Mackintosh et al.
2002, Palmer et al. 2002). Las rutas de infecci6n incluyen: Contacto con alimento
contaminado,lamidos mufuos e inhalacion de gotitas infectadasprocedentesde individuos
infectados o del medio ambiente (Schmitt et al. 1997,Mackintosh et al. 2002, Palmer et al.
2004).
La presencia de tuberculosis bovina en el venado y la subsecuentetransmisi6n al ganado
bovino puedenimpactar severamentela industria local del ganadobovino. La restriccion de
suplementos o engorde se considera que reduce la transmisi6n de la bacteria M bovis
(Schmitt et al. 1997,Palmer et al. 2001, O'Brien et aL.2002,Palmer et aL.2004).Tambi6n
se ha practicado incrementar la cosechade venados para reducir la densidady por lo tanto
el potencialde transmisionde la enfermedad(O'Brien et al. 2006). El uso de cercas,peros
de guarda del ganadoy aparatosespecializadospara ahuyentarpueden servir para reducir el
contacto de venados con el ganadoy alimento destinadoal ganadobovino (VerCauteren et
al.2006, Sewardet al. 2007, VerCauterenet al. 2008a).
Mycobacterium bovis en humanos es m6s comfnmente asociada con el consumo de de
productos lfcteos crudos o no pasteurizados(Isaza 2003). La transmisi6n de la tuberculosis
desde el venado cola blanca a los humanos a trav6s del consumo de carne contaminada,
vendajes en el campo o la inhalaci6n de gotitas a partir de venados infectados es
improbable,pero puedeocurrir (Wilkins et al.2003, de la Rua-Domenech2006).
Babesiosisy Fiebre por Garrapata del Ganado.
Los agentes causales de la babesiosis son protozoarios par6sitos obligados intraeritrociticosdel generoBabesia (Kocan and Waldrup 2001). Los venadoscola blanca son
comfnmente infectados con B. odocoilei, el cual se ha encontrado en Texas, Nuevo
M6xico, Oklahoma, Virginia y Florida (Spindler et al. 1958, Emerson and Wright 1968,
Perry et al. 1985, Waldrup et al. 1989) y es transmitido por la ganapatadel venado (L
scapularis) (Waldrup et al. 1990). Otras numerosas garrapatas ixodideas transmiten
Babesia spp., tales como la ganapatadel ganado sureffo (8. microplus) y la garrapatadel
ganado (B.annulatas), las cuales son garrapatasde un solo hospedador(Kocan y Waldrup
2001). Ambas especiesde garrapatasse han encontradosobrevendoscola blanca (Cooksey
et al. 1989,Cantu et aL.2007).Otras especiessusceptiblesa B odocoilei son el alce, el reno
(Rangifer tarandus), caribri (R.r. caribou), el borrego cimarr6n del desierto (Ovis
canadiensisnelsoni) y el buen almizclero (Ovibos moschatus)(Schoelkopf et al. 2005).
Los signos clinicos y mortalidad en vendos silvestres infectados con Babesia spp son
raros; sin embargo,bajo condicionesexperimentalesla mortalidad es elevadaen venados
inmunocomprometidos(Kocan y Waldrup 2001). El diagn6sticodefinitivo, en especiesque
son de mayor susceptibilidada Babesiosis que los venados, implica la demostraci6n
microsc6picadel agenteen sangrecompleta(Kocan y Waldrup 2001). Las Babesiasspp.
que infectan al venado cola blanca no son infecciosas para el humano. No obstante, dado
que la babesiosisbovina (B,bovis y B.bigemina) ha sido demostradarecientementeen
venado cola blanca del Noreste de M6xico (Cantu et al. 2007), existe una gran
preocupaci6nentre los productores de ganadoy dependenciasde gobierno acercadel papel
que podria jugar el venado en el hecho de que esas enfermedadesfuesen reintroducidas
hacialos EstadosUnidos.
Conclusiones.
Varias recomendacionespueden elaborarsecon respectoa las enfermedadesy par6sitos del
venado cola blanca. Primero, seria necesarioque bi6logos y administradoresconozcande
las enfermedades y par6sitos del venado cola blanca. Esto, en parte, se requiere de
distinguir enfermedadespotencialmente dafiinas a humanos, otros animales silvestres y
ganado de aquellas que no los son. Segundo, seria prudente para biologos y
administradoresquienesmanejan una gran cantidad de animales y canalesde asociarsecon
laboratorios de diagn6stico de enfermedades.Esto facilitarh la apropiada colecci6n,
dep6sito,transporte,diagn6sticordpido y preciso y posibilita el intercambio de informaci6n
fiable. Por fltimo, los bi6logos y manejadoresque lleva a cabo la translocaci6nde c6rvidos
deberian de seguir las normas de Corn y Nettles (2001) para reducir la amenaza de
introducir ectopar6sitos de alto riesgo y enfermedades infecciosas. Estas directrices
incluyen la evaluaci6n del estado de salud de la poblaci6n de origen, cuarentena,examen
fisico y pruebas diagn6sticas,restriccionesde traslados de animales de ciertas a6reas
geogr6ficaso poblacionesy el tratamientoprofiliictico (Corn y Nettles2001).
Reconocimientos.
El apoyo para el presentemanuscrito fue proporcionado por las siguientes dependencias:
United States Department of Agriculture, Animal and Plant Health Inspection Service,
Wildlife Services, National Wildlife Research Center. La menci6n de productos
comercialeses solo para prop6sitosde identificaci6n y no constituyeapoyo o censurade
parte del Departamentode Agricultura de los EstadosUnidos de Am6rica.
Literatura citada.
cantu, A., J.A. ortega-S.,J. Mosqueda,z. Garcia-Yazquez,s.E. Henke, and J.E. George.
2007. Immunologic and molecular identification of Babesia bovis and Babesia
bigemina in free-ranging white-tailed deer in northern Mexico. Journal of Wildlife
Diseases43:504-507.
clifton-Hadley, R.s., c.M. Sauter-Louis,LW. Lugton, R. Jackson,p.A. Durr, and J.w.
Wilesmith. 2001. Mycobacterium bovis Infections. In Infectious diseasesof wild
mammals(3'd edition), ed. E.S. williams, and I.K. Barker, 340-36L Ames: Iowa
StateUniversity Press.
Cooksey,L.M., R. Davey, E. Ahrens, and J. George. 1989. Suitability of white-taileddeer
as hosts for cattle fever ticks (Acari: Ixodidae). Journal of Medicat Entomolog,t
2 6 : 15 5 - l 5 8 .
Corn, J.L., and V.F. Nettles. 2001. Health protocol for translocationof free-rangingelk.
Journal of Wildlife Diseases 37:413-426.
Davidson,.W.R. 2007. Field manual of wildlife diseasesin the southeastern[Jnited States
(3'dedition). Athens: Southeastern
CooperativeWildlife DiseaseStudy.
Davidson, w.R., F.A. Hayes, v.F. Nettles, and F.E. Kellogg. 1981. Diseasesand
parasites of white+ailed deer. Tallahassee:Tall Timbers ResearchStation.
de la Rua-Domenech,R. 2006. Human Mycobacterium bovis infection in the United
Kingdom: Incidence, risks, control measuresand review of the zoonotic aspectsof
bovine tuberculosis. Tuberculosis86:77-109.
de Lisle, G.W., R.G. Bengis, S.M. Schmitt, and D.J. O'Brien. 2002. Tuberculosisin freeranging wildlife: Detection, diagnosis and management. Revue Scientifique Et
Technique.
Emerson, H.R., and W.T. Wright. 1968. Isolation of a Babesia in white-tailed deer.
Bulletin of the Wildlife DiseaseAssociation 4:142-143.
Fischer,J.R., L.P. Hanson,J.R. Turk. M.A. Miller, W.H. Fales,and H.S. Gosser. 1995.
An epizootic of hemorrhagic diseasein white-tailed deer (Odocoileus virginianus)
in Missouri: Necropsy findings and population impact. Journal of Wildlife
Diseases31:30-36.
Fitzgerald S.D., J.B. Kaneene, K.L. Butler, et al. 2000. Comparison of postmortem
techniques for the detection of Mycobacterium bovis in white-tailed deer
(Odocoileus virginianus). Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 12:322-
327.
Flacke,G.L., M.J. Yabsley,B.A. Hanson,and D.E. Stallknecht. 2004. Hemorrhagic
diseasein Kansas:Enzooticstability meetsepizooticdisease.Journal of lltildlife
Diseases40:288-293.
Gaydos,J.K., J.M. Crum,W.R. Davidson,S.S.Cross,S.F. Owen,and D.E. Stallknecht.
2004. Epizootiology of an epizootic hemorrhagicdiseaseoutbreak in West
40:383-393.
Virginia. Journalof Wldlife Diseases
Gaydos,J.K., W.R. Davidson,F. Elvinger, E.W. Howerth, M. Murphy, and D.E.
Stallknecht. 2002a. Cross-protection
betweenepizootichemorrhagicdiseasevirus
serotypes1 and2 in white-taileddeer. Journal of WildlifeDiseases38:720-728.
Gaydos,J.K., D.E. Stallknecht,D. Kavanaugh,R.J. Olson, and E.R. Fuchs. 2002b.
Dlmamics of maternal antibodiesto hemorrhagicdiseaseviruses (Reoviridae:
Orbivirus)in white-taileddeer. Journal of WildlifeDiseases38:253-257.
Gaydos, J.K., W.R. Davidson,F. Elvinger, D.G. Mead, E.W. Howerth, and D.E.
o epizootichemorrhagicdiseasein whiteStallknecht.2002c, Innateresistance
taileddeer.Journalof WildlifeDiseases38:713-719.
disease.In
Gibbs,E.P.J.,andE.C.Greiner. 1989. Bluetongueandepizootichemorrhagic
(volume
Thearboviruses:Epidemiolog,,
2), ed.T.P. Monath,39-70.
and ecology
BocaRaton:CRCPress.
Haley,N.J., D.M. Seelig,M.D. Zabel,E.A. Hoover. 2009. Detectionof CWD prionsin
mousebioassay.PLoSone4:e4848.
urineandsalivaof deerby transgenic
Howerth, E.W., D.E. Stallknecht,and P.D. Kirkland. 2001. Bluetongue,epizootic
hemorrhagicdiseaseand other orbivirus-relateddiseases.In Infectiousdiseasesof
wild mammals(3'dedition),ed.E.S.Williams,andI.K. Barker,77-97. Ames:Iowa
StateUniversityPress.
Hunter,D.L. 1996. Tuberculosisin free-ranging,semi free-rangingand captivecervids.
RevueScientifique
InternationalDesEpizooties15:171-181.
et Technique-Office
lsaza,R. 2003. Tuberculosisin all taxa. ln Zoo and wild animalmedicine(5tnedition),ed.
M.E. Fowler,andR.E.Miller,689-699.St.Louis:ElsevierScience.
Kocan,A.A., and K.A. Waldrup. 2001. Piroplasms(Theileria spp.,Cytauxzoonspp.,and
Babesia spp.). In Parasitic diseasesof wild mammals(2noedition), ed. W.M.
Samuel,M.J.Pybus,andA.A. Kocan,524-536.Ames:IowaStatePress.
Mackintosh,C., J.C. Haigh, and F. Griffin. 2002. Bacterialdiseasesof farmeddeerand
bison. RevueScientifique
Et Technique
2l:249-263.
MathiasonC.K., J.G.Powers,S.J.Dahmes,D.A. Osborn,K.V. Miller, R.J.Warren,et al.
2006. Infectiousprions in the saliva and blood of deer with chronic wasting
disease.Science314:133-136.
Matschke,G.H., K.A, Fagerstone,
R.F. Harlow, et al, 1984. Populationinfluences.In
White-taileddeerecologyand management,
ed.L.K. Halls, 169-188.Harrisburg:
Stackpole
Books.
Miller, M.W., E.S.Williams,N.T. Hobbs,andL.L. Wolfe. 2004. Environmental
sources
of prion transmission
in mule deer.EmergingInfectiousDiseases10:1003-1006.
Murphy, M.D., B.A. Hanson,E.W. Howerth,and D.E. Stallknecht. 2006. Molecular
characteizationof epizootichemorrhagicdiseasevirus serotypeI associated
with a
1999epizooticin white-taileddeerin the easternUnited States.Journal of Wildlife
Diseases
42:616-624.
Nettles,V.F., and D.E. Stallknecht. 1992. History and progressin the study of
hemorrhagicdiseaseof deer. Transactionsof the North American Wildlife and
Natural ResourcesConference57:499-5 | 6.
O'Brien,D.J.,S.D.Fitzgerald,T.J.Lyon, et al, 2001. Tuberculous
lesionsin free-ranging
white-taileddeerin Michigan. Journal of WildlifeDiseases37:608-613.
O'Brien D.J., S.M. Schmitt,S.D.Fitzgerald,D.E. Berry, G.J.Hickling. 2006. Managing
the wildlife reservoirof Mycobacteriumbovis: The Michigan, USA, experience.
VeterinaryMicrobiologt I l2:313-323.
O'Brien,D.J, S.M. Schmitt,J.S,Fierke,et al. 2002. Epidemiologyof Mycobacterum
bovis
in free-rangingwhite-taileddeer, Michigan, USA, 1995-2000. Preventative
VeterinaryMedicine54:41-63.
Palmer,M.V., D.L. Whipple,J.B.Payeur,et al. 2000. Naturallyoccurringtuberculosis
in
white-tailed deer. Journal of the American Veterinary Medical Association
216:1921-1924.
Palmer,M.V., D.L. Whipple, and W.R. Waters. 2001. Experimentaldeer-to-deer
transmissionof Mycobacteriumbovis. AmericanJournal of VeterinaryResearch
62:692-696.
9
Palmer, M.V., W.R. Waters,and D.L. Whipple. 2002. Aerosol exposureof white-tailed
deer (Odocoileus virginianus) to Mycobacterium bovis. Journal of l4tildlife
Diseases39:817-823.
Palmer,M.V., W.R. Waters,D.L. Whipple. 2004. Sharedfeed as a meansof deer-to-deer
transmissionof Mycobacterium bovis. Journal of Wildlife Diseases 40:87-91.
Perry, B.D., D.K. Nickols, and E.S. Cullon. 1985. BabesiaodocoileiEmersonand Wright,
7970, in white-tailed deer, Odocoileus virginianus, in Virginia. Journal of Wildlife
Diseases2l:149-152.
Roy, P. 1996. Orbivirusesand their replication. In Fields virolog,t (3'd edition), ed. B.N.
Fields, D.M. Knipe, and P.M. Howley, 1709-1734. Philedelphia: LippencottRaven.
Samuel,W.M., M.J. Pybus,andA.A. Kocan. 2001. Parasiticdiseases
of wild mammals
(2noedition).Ames:Iowa StatePress.
Schmitt,S.M., S.D. Fitzgerald,T.M. Cooley,et al. 1997. Bovine tuberculosisin freerangingwhite-taileddeerfrom Michigan. Journal of WildlifeDiseases33:749-758.
Schoelkopf,L., C.E. Hutchinson,K.G. Bendele,W.L. Gofl M.Willette,J.M. Rasmussen,
andP.J.Holman. 2005. New ruminanthostsandwider geographicrangeidentified
for Babesiaodocoilei (Emersonand Wright 1970). Journal of Wildlife Diseases
4 1 :6 8 3 -6 9 0 .
Seidel,8., A. Thomzig,A. Buschmann,et al. 2007. ScrapieAgent (Strain 263K) can
transmitdiseasevia the oral route after persistencein soil over years. PLoS ONE
5 :l - 8 .
Seward,N.W., G.E. Phillips,J.F.Duquette,and K.C. VerCauteren.2007. A frightening
devicefor deterringdeerfrom cattlefeed. Journal of WildlifeManagement71:271276.
Shad, G., W.C. Wilson, J.O. Meacham, and J.F. Evermann. 1997. Bluetongue virus
isolation detection: A safer reverse-transcriptasepolymerase chain reaction for
prediction of viremia in sheep. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation
9:l18-124.
Sigurdson,C.J. 2008. A prion diseaseof cervids: Chronic wasting disease. Veterinary
Research 39:41. http://www.vetres.org.
Spindler, L.A., R.W. Allen, L.S. Diamond, and J.C. Lotz. 1958. Babesia in white-tailed
deer. Journal of Protozoology5:8.
Spraker, T. 2003. Spongiform encephalopathy. ln Zoo and wild animal medicine (5th
edition),ed.M.E. Fowler,and R.E. Miller, 74I-745. St. Louis: Elsevier Science.
10
Spraker,T.R, T.L Gidlewski,A. Balachandran,
K.C. VerCauteren,
L. Creekmore,andR.D.
Munger. 2A06. Detectionof PTPCWDin postmortemrectal lymphoid tissuesin
Rocky Mountain elk (Cervus elaphus nelsoni) infected with chronic wasting
disease.Journalof Veterinary
DiagnosticInvestigation18:553-557.
VerCautereno
K.C., M.J. Lavelle,and S.E.Hygnstrom. 2006. Fencesand deer-damage
management:
a review of designsand efficacy. Wildlife SocietyBulletin 34:191200.
VerCauteren,
K.C., M.J. Lavelle,andG.E.Phillips. 2008a. Livestockprotectiondogsfor
deterringdeerfrom cattleandfeed. Journal of WildlifeManagementT2:1443-1448.
VerCauteren
K.C., T.C. Atwood,T.J.Deliberto,et al. 2008b. Sentinel-based
surveillance
of coyotesto detectbovinetuberculosis,Michigan. EmergingInfectiousDiseases
14:1862-1869.
Waldrup,K., A.A. Kocan,T. Quereshi,D.S. Davis,D. Baggett,andG.G. Wagner. 1989.
Serologicprevalenceand isolation of Babesiaodocoilei amongwhite-taileddeer
(Odocoileusvirginianus)in Texas and Oklahoma. Journal of Wildlife Diseases
25:194-201.
waldrup, K., A.A. Kocan, R.w. Barker, and G.G. wagner. 1990. Transmissionof
Babesia odocoilei in white-tailed deer (Odocoileus virginianus) by Ixodes
scapularis(Acari: Ixodidae).Journal of WildlifeDiseases26:390-391.
Whitlock, S.C. 1939. The prevalenceof diseaseand parasitesof white-taileddeer.
Transactions
of theNorthAmericanWildlifeConference
4:244-249.
Wilkins,M.J.,P.C.Bartlett,B. Frawley,D.J.o'Brien, C.E.Miller,andM.L. Boulton.2003.
Mycobacteriumbovis (bovine TB) exposureas a recreationalrisk for hunters:
results of a Michigan hunter survey, 200L The International Journal of
Tuberculosis
andLungDisease7:1001-1009.
Williams,E.S.,andI.K. Barker. 2001. Infectiousdiseases
of witd mammals(3'dedition).
Ames:IowaStatePress.
Williams,E.S.,andM.W. Miller. 2002. Chronicwastingdiseasein deerandelk in North
America.RevueScientifique
Et Technique
2l:305-3I 6.
Wolfe,L.L, T.R. Spraker,L. Gonzalez,
et al. 2007. PTPCWDin rectallymphoidtissueof
deer(Odocoileusspp.). Journalof GeneralVirology88:2078-2082.
1l
Title: "White-tailed deer diseases in North America: current situation and challenges"
Summary: The study of diseases in white-tailed deer has a long history, particularly in the southeastern
United States. Intriguing patterns of disease and parasite prevalence occur geographically, annually, and
within various portions of the population. Interactions among species are particularly fascinating. In the
past decade, several disease and parasite issues have become prominent in white-tailed deer research
and management. This paper provides a brief update on several prominent pathogens affecting whitetailed deer and their management. Actions intended to reduce the introduction, establishment, and
spread of these pathogens in Mexico are highlighted. The intended audience is cattlemen and women of
northern Mexico.