MICOSIS PULMONARES (II)

A
N
R
E
T
IN
A
N
N Ó
I
C LE
I
D
E DE
MULMONARES L
MICOSIS P
(
II) E
D ITA
O SP
I
C O
I
V
H
R
E
S
SARAY RODRIGUEZ GARCÍA R1 MEDICINA INTERNA A
N
R
E
E
S
T
IN
A
N
N Ó
I
C LE
I
D
E DE
M L
E
D ITA
O SP
I
C PNEUMOCISTIS I
O
V
H
R
INTRODUCCIÓN R
E
A
N
T
N
I
Ê  Pneumocystis jirovecci: hongo que adopta dos formas A
N
Ø  Quística, con cuerpos ovales en su iInterior N (esporozoíto Ó
C LE
Ø  Extraquística (Trofozoíto) I
D
E
E
Ê  Patógeno pulmonar oportunista, cD
ausa importante de M inmunodeprimido neumonía en el hospedador L
E
A
D
T
I
Ê  Casos de colonización asintomática en pacientes P
O
I
inmunocompetentes con enfermedad pulmonar de base. S
C
I
O
V
H
R
E
S
Introducción (II) R
E
A
N
T
INleucemia linfoblástica, Ê  Forma de transmisión: vía Ê  Niños: A
aérea de persona a persona. inmunodeficiencia combinada N
Nsevera Ó
I
Ê  Baja virulencia, sólo produce E
C
I
L
enfermedad en Ê  Adultos entre 20 y 50 años: HIV D
inmunodeprimidos definitoria de E DE(enfermedad SIDA), tratamiento con inmunosupresores (en especial Ê  HIV+ :enfermedad linfocitos M
T L
glucocorticoides) por cáncer o CD4+ < 200/μL. E
A
transplante de órganos, D
T
I
tratamiento con agentes Ê  La infección suele confinarse al P
O
biológicos (infliximab, pulmón, aunque Ise han dS
ado adalimumab, etanercept) por C (ganglios casos de extensión I
O
AR o enteropatía inflamatoria. linfáticos, V
bazo, hígado y H
médula ósea). R
Ê  Mayores de 50 años: LLC E
S
MANIFESTACIONES CLÍNICAS R
A
N
E
T
N
I
Ê  Neumonía por Pneumocystis: disnea, tos no A
N
productiva y fiebre. N Ó
I
E semanas, con C vLarias I
Ø  VIH+: clínica subaguda, durante D E
manifestaciones más lE
eves. D
M
Ø  VIH-­‐: clínica aguda, se presenta típicamente después L
E
de reducir gradualmente D ITAla dosis de corticoides. Muchas veces ventilación mecánica P
O requieren I
S
C
I
O
V
H
R
E
S
R
E
A
N
T
N
I
Ê  Exploración física: taquipnea, taquicardia y cianosis A
N
N
Ó
I
Ê  Auscultación pulmonar: anodina C (a LdEiferencia de la I
neumonía por otras causas, donde aparecen estertores). D
E DE
Minfiltrados Ê  Anatomía patológica: pulmonares de L
E
linfocitos y macrófagos, D ITen Aausencia de PMN. O SP
I
C O
I
V
H
R
E
S
A
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N Ó
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C LE
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E DE
M L
E
D ITA
O SP
I
C O
I
V
H
R
Ê  Rx tórax: Ê  normal al principio. Ê  A medida que la enfermedad avanza: infiltrados bilaterales perihiliares, inicialmente intersticiales, que evolucionan hacia el patrón alveolar. Ê  No existen adenopatías ni derrame pleural Ê  Manifestaciones atípicas: aparición de nódulos, lesiones cavitadas o neumotórax. Ê  TAC: patrón en vidrio deslustrado en las fases iniciales (antes de que aparezcan cambios en la Rx) Ê  Gammagrafía con galio: aumento de E
S
la captación. Ê  En la gasometría arterial se objetiva una disminución de la pO2 por debajo de los 75 mmHg, alcalosis respiratoria y aumento del gradiente alvéolo-­‐
arterial de O2 . Ê  La capacidad de difusión (DLCO) se reduce. DIAGNÓSTICO R
E
A
N
T
N
I
Ê  El diagnostico: identificación específica del microorganismo A
N
en esputo inducido, BAL o biopsia N
Ó
I
E
C
I
L
Ê  El pneumocystis no puede cultivarse. D
E
E
Dfibrobroncoscopia con Ê  Técnica diagnóstica más M
empleada: L
BAL (gold estándar hE
asta hace poco) A
D IT
P
Oel hongo Ê  Si no se detecta y hay una sospecha clínica I
S
C
importante, e
stá i
ndicada la biopsia transbronquial o por I
O
V
minitaracotomía. H
R
E
S
Diagnóstico (II) R
E
A
N
T
N
I
Ê  Tinción con metenamina argéntica para la pared , o con A
N
reactivos como Wright-­‐Giemsa para N
los núcleos. Ó
I
E
C
I
L
Ê  Inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales (más D
sensible y específica que la E
tinción) E
M LD
Ê  Amplificación del ADN mediante PCR (no distingue entre E
A
D ItTécnica que está adquiriendo infección y colonización): P
importancia eIn O
detrimento de la tinción de BAL. S
C O
I
V
H
R
E
S
TRATAMIENTO R
E
A
N
T
IN
A
N
N Ó
I
C LE
I
D E debido a la elevada Ê  Muy importante la rápida E
instauración mortalidad de la enfermedad M si Lno Dse trata E
A
D
Ê  Ha de mantenerse dos semanas T en VIH – o tres semanas en I
O SP
VIH + I
C O
I
V
H
R
E
S
Tratamiento (II) R
E
A
N
T
N
I
Ê  Primera elección: cotrimoxazol A
N
Ø  Ef. Secundarios: fiebre, erupción, citopenias, hepatitis, N Ó
I
E
hiperpotasemia, trastornos GI C
I
L
D
E de la función Ê  Adyuvante en VIH+ (para eE
vitar dD
eterioro respiratoria tras admón. M
de fármacos anti-­‐pneumocystis): L
A
prednisona en dosis dE
D escendente. T
I
O SP
I
C O
I
V
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R
E
S
A
N
Tratamiento (III): alternativas R
E
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E DE
M L
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O SP
I
C O
I
V
H
R
Ê  TMP + dapsona vo Ê  Ef. Sec: hemólisis, metahemoglobinemia, fiebre, erupción, trastornos GI Ê  Atovacuona vo Ê  Erupción, fiebre, trastornos GI y hepáticos Ê  Clindamicina vo Ê  Hemólisis, metahemoglobinemia, neutropenia, erupción. Ê  Pentamidina iv Ê  Hipotensión, hiperazoemia, arritmias cardiacas, pancreatitis, hipocalcemia, neutropenia, hepatitis Ê  Trimetrexato iv más ácido folínico E
S
PROFILAXIS R
E
A
N
T
N
I
Ê  Indicada en todos los pacientes VIH con recuento de A
N
linfocitos T CD4< 200/μL o antecedentes d
e c
andidiasis N Ó
I
orofaríngea y en pacientes que sC
e han recuperado de una E
I
L
neumonía por Pneumocystis. D
E DE
Mmínimo Ê  Cotrimoxazol durante un de 3 a 6 meses L
E
D ITA
O SP
I
C O
I
V
H
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E
S
A
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R
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E
S
T
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A
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N Ó
I
C LE
I
D
E DE
M L
E
D ITA
O SP
I
C O CRIPTOCOCO I
V
H
R
INTRODUCCIÓN R
E
A
N
T
N
I
Ê  Criptococcus neoformans: hongo en forma de levadura A
N
N
Ó
I
Ê  C. Neoformans y C. Gatti: patógenos para E
e
l ser humano C
I
L
Ø  C. Neoformans: serotipos A y D
D E
E
Ø  C. Gatti: serotipos B y C M LD
E
Ø  En suelos con excrementos D ITdAe aves y en zonas con eucaliptos O SP meningoencefalitis y I
Ø  Producen fundamentalmente neumonía, IaC
unque O
se san casos de infecciones de piel y V H
tejdos R
blandos E
S
Introducción (II) R
E
A
N
T
N
I
Ê  En inmunocompetentes, infección común, enfermedad rara. A
N
N
Ó
I
Ê  Alto riesgo de criptococosis: E
C
I
L
Ê  Cánceres hematológicos D
E
E
Ê  Receptores de transplantes de órganos sólidos (tto D
M L
inmunosupresor) E TA
Ê  Tratamiento con D
glucocorticoides I
P
Ê  HIV + con linfocitos O CSD4<200/μL I
C O
I
V
H
R
E
S
PATOGENIA R
E
A
N
T
N
I
Ê  Infección de partículas inhaladas con aerosoles A
N
N
Ó
I
Ê  Dos formas principales: levaduras y basidiosporas C LE
I
D
Ê  Se desconoce el mecanismo d
al SNC E
E e diseminación D
M
L
Ê  Factores de virulencia: c
ápsula de polisacáridos, producción E
A
D IT
de enzimas O SP
I
Ê  La infección poca o ninguna respuesta Cdesencadena I
O
inflamatoria V
H
R
E
S
MANIFESTACIONES CLÍNICAS R
A
N
E
T
N
I
Ê  CRIPTOCOCOSIS PULMONAR A
N
Ê  Tos, aumento de la producción de eIsputo olor torácico N y dÓ
E
C Lcriptococomas
Ê  Presencia de granulomas pulmonares, I
D
Ê  Fiebre poco frecuente E DE
Ê  Se suele asociar a antecedentes M Lde neoplasias, TBC o DM E
D ITA
O SP
Ê  LESIONES CUTÁNEAS I
C pápulas, Ê  Variadas: placas, púrpura, lesiones pseudotumorales… I
O
V H de órganos: simulan un molisco contagioso Ê  R
HIV+ y receptores E
S
Manifestaciones clínicas (II) R
E
A
N
T
N
I
Ê  MENINGOENCEFALITIS A
N
Ê  Se presenta como la forma crónica, IcN
on cefalea, fiebre, letargo, Ó
E deficiencia visual déficit de memoria, paresia de pares C craneales, I
L
y signos de irritación meníngea D
E
E
Ê  Si evoluciona lentamente puede mD
anifestarse como demencia M L
subaguda E
A
Ê  Puede ser causa dD
e pérdida s
T úbita de visión I
O SP
I
C O
I
V
H
R
E
S
DIAGNÓSTICO R
E
A
N
T
N
I
Ê  Es preciso la demostración de C. Neoformans en tejidos o A
N
líquidos estériles N Ó
I
E
C
I
L
Ê  Visualización de la cápsula del hongo en LCR teñido con tinta D
E
china (falsos negativos si carga baja) E micótica D
M L
Ê  LCR con aumento de E
proteínas y pleocitosis de predominio A
D IT
mononuclear O SP
I
Ê  Cultivo de ILC
CR y sangre O
V
H
R
Ê  Detección antigénica en LCR y sangre E
S
TRATAMIENTO R
E
A
N
T
N
I
Ê  Debemos considerar el sitio de la infección y el estado A
N
inmunológico del hospedador N Ó
I
E
C
I
L
Ê  Dos patrones generales: D
E
Eevidencia Ê  Criptococosis pulmonar sin de diseminación D
M L
extrapulmonar E
Ê  Criptococosis extrapulmonar D ITA
Ê  Con meningoencefalitis O SP
I
Ê  Sin meningoencefalitis C O
I
V
H
R
E
S
A
N
Tratamiento (II): Criptococosis pulmonar R
E
T
IN
A
N
N Ó
I
C LE
I
D
Ê  Inmunocompetentes E DE
Ê  Hay casos en los que se M
resuelve espontáneamente L
E
A
Ê  Fluconazol: 200 a 400 durante 3 a 6 meses D mg/día T
I
O SP
I
C O
I
V
H
R
E
S
Tratamiento (III): Criptococosis A
diseminada-­‐ Meningoencefalitis RN
E
T
N
I
Ê  Inmunocompetentes A
N
Ê  Fase de inducción: anfotericina B ± IflN
ucitosina durante 2 Ó
semanas C LE
I
D
Ê  Fase de consolidación: fluconazol durante 10 semanas más E
E D
M L
E
D ITA
O SP
I
C O
I
V
H
R
E
S
A
N
R
E
E
S
T
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A
N
N Ó
I
C LE
I
D
E DE
M L
E
D ITA
O SP
I
C BLASTOMICOSIS I
O
V
H
R
INTRODUCCIÓN R
E
A
N
T
N
I
Ê  Blastomyces dermatididis se presenta como micelo a A
temperatura ambiente y como fase N
fúngica Ó
a 3N
7ºC I
E
C
I
L
Ê  Infección piogranulomatosa multiorgánico, afecta D
fundamentalmente a los pulmones E DE
M L
Ê  Varía desde infección asintomática hasta neumonía aguda o E
A
D IT
crónica O SP
I
C hematógena Ê  Diseminación frecuente, con afectación de piel, I
O
huesos yV
sistema genitourinario H
R
E
S
Patogenia R
E
A
N
T
N
I
Ê  Después de inhalarse, las conidias son destruídas por los A
N
macrófagos y los PMN en los pulmones N Ó
I
E
C
I
L
Ê  Las conidias que no son fagocitadas se convierten en fase D
fúngica en los tejidos E DE
M L
Ê  La principal defensa aE
dquirida del hospedador es mediada A
T activados por linfocitos T y mD
acrófagos I
O SP
I
C O
I
V
H
R
E
S
MANIFESTACIONES CLÍNICAS R
A
N
E
T
N
I
Ê  Infección pulmonar aguda: A
N
Ê  aparición brusca de fiebre, escalofríos, torácico pleurítico, Ndolor Ó
I
artralgias y mialgias. C LE
I
Ê  Tos seca que se convierte en D
productiva y purulenta E
E D
Ê  Radiografías de tórax: M
L
E
A
Ê  infiltrados alveolares D con IcTonsolidación. P
Ê  Derrame pleural hiliares raros O y adenopatías I
S
C
I
O
V
H
R
E
S
Manifestaciones clínicas (II) R
E
A
N
T
N
I
Ê  Neumonía crónica A
N
Ê  Fiebre, adelgazamiento, tos productiva N y hemoptisis Ó
I
E
C
I
L
Ê  Rx de tórax D
E
E
Ê  Infiltrados alveolares con o sin cavitaciones D
M
L
Ê  Masas que se pueden confundir con neoplasias E
A
D
T
Ê  Infiltrados broncopulmonares I
O SP
I
Ê  Insuficiencia más común en pacientes Crespiratoria I
O
inmunodeprimidos V
H
R
E
S
Manifestaciones clínicas (III) R
E
A
N
T
N
I
Ê  Enfermedades de la piel (manifestación extrapulmonar más A
N
frecuente) N Ó
I
Ê  Lesiones verrucosas C LE
I
D
Ê  Lesiones ulceradas E DE
M L
Ê  Osteomielitis E
A
Ê  Vértebras, pelvis, D
sacro, cIráneo, T costillas o huesos largos P
Ê  Abscesos en ItO
ejidos blandos S
C
I
O
V
H
R
E
S
Manifestaciones clínicas (IV) R
E
A
N
T
N
I
Ê  Afectación genitourinaria A
N
Ê  Prostatitis N Ó
I
C LE
Ê  Epididimitis I
D
E
E
Ê  Afectación del SNC D
M
L
Ê  Absceso cerebral E
A
D
T
Ê  Meningitis I
O SP
Ê  Absceso epidural I
C O
I
V
H
R
E
S
DIAGNOSTICO R
E
A
N
T
N
I
Ê  Debemos aislar el microorganismo en esputo, pus o material A
N
de biopsia N Ó
I
E
C
I
L
Ê  Diagnóstico serológico de utilidad limitada por reactividad D
cruzada E DE
M L
Ê  Antígenos en orina y E
en sangre, útiles para la monitorización A
T de recaídas del tratamiento o lD
a detección I
O SP
I
C O
I
V
H
R
E
S
TRATAMIENTO (IDSA) R
E
A
N
T
N
I
Ê  Paciente inmunodeficiente o con enfermedad A
N
potencialmente fatal N
Ó
I
Ê  Pulmonar E
C
I
L
Ê  Anfotericina B D
E
Ê  Alternativa: itraconazol E
D
M
Ê  En SNC L
A
Ê  Anfotericina B E
D
T
Ê  Alternativa: fluconazol I
P
O
I
SNC Ê  Diseminada fuera del S
C
I
Ê  Anfotericina B O
V
H
Ê  R
Alternativa: itraconazol E
S
Tratamiento (II) R
E
A
N
T
N
I
A
N
N
Ó
I
Ê  Paciente inmunocompetente C
o enfermedad no fatal E
I
L
Ê  Pulmonar o diseminada D
(no SNC) E
E
Ê  Itraconazol o anfotericina M L DB A
Ê  Alternativa: flE
o cetoconazol D uconazol T
I
O SP (todas las infecciones) I
Ê  Paciente inmunodeficiente
C
I
O
Ê  Anfotericina B
V
H
R
Ê  Alternativa: itraconazol E
S
R
E
A
N
T
IN
A
N
N Ó
I
C LE
I
D
E DE
MGRACIAS! L
MUCHAS E
D ITA
O SP
I
C O
I
V
H
R
E
S