Infecciones virales sistmicas

FAMILIAS VIRALES RELACIONADAS CON SINDROMES SISTÉMICOS
Área de Virología-FCV-UNCPBA
Guillermina Dolcini - 2010
Los agentes virales causantes de síndromes sistémicos pueden entrar al
organismo por diferentes vías y hacer su replicación primaria en diversos tipos de
células o tejidos locales. Sin embargo, todos estos agentes se caracterizan por afectar
varios órganos durante todo el proceso clínico de la enfermedad. Muchos de estos
virus infectan células sanguíneas maduras (linfocitos y/o monocitos-macrófagos y/o
eritrocitos) como por ejemplo el virus de la leucosis bovina, o sus precursores
sanguíneos como por ejemplo el virus de la anemia de los pollos, o endotelios como
por ejemplo el virus de la lengua azul. Estas infecciones causan leucemias o fiebres
hemorrágicas o distintos trastornos sistémicos, debido a la actividad viral en cada
órgano o tejido, o debido a la respuesta inmune que la infección provoca.
A continuación se mencionan algunos ejemplos de agentes virales relacionados
con síndromes sistémicos en las especies domésticas y las características principales
de la infección. Para completar esta información, se sugiere consultar la bibliografía
(ver al final de este apunte). No olvidar que algunos agentes virales son también
causantes de síndromes sistémicos en otras especies de interés veterinario (animales
pelíferos, peces, anfibios y reptiles, abejas), para lo cual se deberá consultar los
apuntes correspondientes.
FAMILIA ASFARVIRIDAE
- Virus de la peste porcina africana
Ingreso al organismo: ARBOVIRUS, transmisión por mordedura de garrapatas blandas
(distintas especies según áreas geográficas). También transmisión por contacto directo
con secreciones vía oro-nasal.
Replicación/diseminación: Entrada a las células por endocitosis, replicación en el
citoplasma de macrófagos y linfocitos de faringe, amígdalas y linfonódulos Æ viremia
(hasta 60 días) Æ médula ósea, linfonódulos, pulmones, riñones, hígado (sistema
retículo-endotelial); efecto citolítico. Todas las secreciones y excreciones contienen
virus.
Patogenia/hallazgos clínicos: Hemorragias en todo el sistema linfático y vascular
(linfonódulos, bazo, hígado, riñón), también en nariz y ano. Fiebre, inapetencia,
incoordinación y postración; áreas cianóticas en orejas y extremidades, úlceras
cutáneas, neumonía, pericarditis, pleuritis, artritis. Daños indirectos por efecto de la
respuesta inmune (activación de plaquetas y del complemento).
Diagnóstico: Aislamiento a partir de macrófagos e IFD, serología (ELISA).
Control: NO existen vacunas.
Epidemiología: Presente en África; hubo brotes en Europa, hoy está erradicado; brotes
en América Central y del Sur. Ciclos de transmisión entre cerdos silvestres (donde
interviene la infección asintomática en adultos = nicho ecológico, y sintomática en
jóvenes) y cerdos domésticos. Virus estables en el ambiente, resistentes al calor y
salazón (jamones). Diseminación por productos de cerdo sin cocinar (frescos o
curados), residuos de barcos y aviones.
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FAMILIA HERPESVIRIDAE
- Virus de la fiebre catarral maligna (Gammaherpervirinae, Macavirus)
Alcelaphine herpesvirus 1: en bovinos salvajes y domésticos de África
Herpesvirus ovino 1: en bovinos de otras regiones a partir de ovejas parturientas
Ingreso al organismo: Por vía respiratoria, contacto directo con secreciones.
Patogenia/hallazgos clínicos: Patogenia poco conocida, viremia asociada a células.
Pocos hallazgos de virus en lesiones, se cree que tienen base inmunológica. Vasculitis
diseminada, nódulos linfáticos edematosos y hemorrágicos, extensas erosiones de las
mucosas y signos del SNC. Fiebre, depresión, anorexia, diarrea, enteritis, rinitis,
estomatitis, faringitis, laringitis, edema de meninges, opacidad corneal hasta ceguera,
leucopenia, hiperplasia linfoide generalizada.
Diagnóstico: Clínico, confirmación de laboratorio difícil (serología, aislamiento, PCR).
Control: NO existen vacunas. Mantener ovinos separados de bovinos.
Epidemiología: Los ovinos desarrollan una infección subclínica y la transmiten a los
bovinos porque eliminan el virus durante el parto.
- Virus de la enfermedad de Marek (Alphaherpervirinae, Mardivirus)
Existen 3 tipos de virus: el de tipo 1 es oncogénico, los de tipo 2 y 3 no son
oncogénicos.
Ingreso al organismo: Por inhalación de partículas de descamación infectadas (folículos
de las plumas).
Replicación/diseminación: Virus inhalado Æ linfocitos B (bolsa de Fabricio, bazo y
timo), infección citolítica Æ linfocitos T CD4+, infección latente Æ viremia asociada a
células.
Patogenia/hallazgos clínicos: Replicación en nervios periféricos (aumentan de tamaño)
Æ parálisis progresiva. Replicación en células epiteliales de los folículos de las plumas
Æ liberación viral. Linfocitos T infectados latentemente Æ transformación celular Æ
tumores viscerales.
Diagnóstico: Clínico, NO virológico ni serológico (es una infección ubicua). Diagnóstico
diferencial con leucosis linfoide aviar (Familia Retroviridae).
Control: Vacunas bi o trivalentes.
FAMILIA CIRCOVIRIDAE
- Sindrome de desgaste multisistémico postdestete (Circovirus porcino 2)
Ingreso al organismo: Por contacto directo con secreciones infectadas, transmisión
horizontal y vertical (transplacentaria).
Replicación/diseminación: Replicación inicial en macrófagos y células multinucleadas
gigantes Æ viremia Æ pulmón, riñón, hígado, linfonódulos, bazo, tonsilas, placas de
Payer, timo.
Patogenia/hallazgos clínicos: Inflamación granulomatosa en órganos, linfoadenopatía,
pérdida de peso y condición corporal general. Inmunodepresión (predisposición a otras
infecciones). En hembras gestantes: aborto, momificación y/o nacimiento de neonatos
débiles.
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La enfermedad se asocia al Síndrome porcino de dermatitis y nefropatía, que ocurre en
animales de 12-16 semanas, presentando dermatitis severa, petequias, edemas
subcutáneos, hemorragias y vasculitis necrótica; con anorexia, depresión y fiebre.
Diagnóstico: No es posible el cultivo viral, diagnóstico directo por IFD. Serología (IFI,
ELISA).
Control: Vacunas a virus vivo modificado.
Epidemiología: La enfermedad se produce como consecuencia de factores estresantes
y se asocia con otras infecciones infecciosas de los porcinos.
- Virus de la anemia de los pollos
Ingreso al organismo: Por vías oro-fecal y respiratoria, por contacto directo o indirecto
con secreciones u órganos infectados. Transmisión vertical por huevo y semen de
machos reproductores. Los pollitos nacidos de huevos infectados son virémicos y por lo
tanto una fuente de infección.
Replicación/diseminación: Infección inicial de huevos Æ viremia en pollitos Æ varios
órganos, replicación en células de timo y bolsa de Fabricio (linfocitos T), y en
hemocitoblastos de médula ósea; destrucción celular. Virus presente en varios órganos
y heces.
Patogenia/hallazgos clínicos: La enfermedad se manifiesta sólo en pollos jóvenes entre
la 2ª y 3ª semana de vida; anemia aplásica con atrofia del tejido linfoide Æ
inmunosupresión. Clínicamente: palidez, diarrea, anorexia, depresión y pérdida de
peso.
Diagnóstico: Difícil aislamiento viral, detección de genoma y/o proteínas virales.
Serología (ELISA).
Control: Vacunas a virus vivo modificado.
Epidemiología: Las infecciones más severas suceden cuando hay infección
concomitante con virus de la enfermedad de la bolsa de Fabricio, adenovirus aviares o
virus de la reticuloendoteliosis.
FAMILIA PARVOVIRIDAE
- Virus de la panleucopenia felina
Ingreso al organismo: Por contacto directo e indirecto (fomites) con secreciones
infectadas (virus en secreciones nasales, saliva, heces y orina); generalmente entrada
viral por ingestión. (Recordar: es un virus desnudo Æ los viriones son estables en el
ambiente, resisten el calor, desecación y algunos desinfectantes).
Replicación/diseminación: Replicación en tejidos linfoides de la orofaringe Æ viremia Æ
órganos blanco secundarios (tejidos de rápida división celular, en fase S del ciclo
mitótico): linfonódulos, bazo, timo, médula ósea, cerebelo, criptas de intestino; ciclo
viral lítico. En hembras gestantes: transmisión intra-útero.
Patogenia/hallazgos clínicos: Transmisión vertical, infección temprana Æ muerte
embrionaria o fetal, reabsorción o aborto; infección tardía Æ nacimiento de neonatos
débiles con hipoplasia cerebelar Æ ataxia. Fiebre, anorexia, depresión, descarga nasal,
diarrea, vómitos, deshidratación; alta mortalidad. Panleucopenia prolongada (linfocitos,
granulocitos, monocitos y plaquetas) Æ complicaciones secundarias. En adultos la
infección suele ser asintomática.
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Diagnóstico: El virus crece en células de cultivo pero NO da ECP; IFD en muestras de
intestino y bazo. Diagnóstico hematológico (conteo de leucocitos).
Control: Vacunas a virus vivo modificado o a virus inactivado.
FAMILIA REOVIRIDAE
- Virus de la lengua azul
Ingreso al organismo: ARBOVIRUS, transmisión por mordeduras de mosquitos.
Replicación/diseminación: Replicación inicial en linfonódulos regionales Æ
diseminación a tejidos linfoides Æ endotelios.
Patogenia/hallazgos clínicos: Daño vascular Æ lesiones por hipoxia, edema y
hemorragias en músculos esqueléticos y miocardio. En hembras gestantes: abortos,
hidrancefalia. Fiebre alta, depresión, anorexia, descarga nasal y ocular, salivación y
úlceras en los labios, la lengua, cojinete dental, región coronaria de pezuñas.
Diagnóstico: Aislamiento viral difícil; serología (AGID y ELISA).
Control: Vacunas a virus vivo, polivalentes (múltiples serotipos).
Epidemiología: La enfermedad ocurre principalmente en ovinos; los bovinos y cabras
no se afectan seriamente (reservorios).
FAMILIA BIRNAVIRIDAE
- Virus de la enfermedad bursal de los pollos (enfermedad de Gumboro)
Ingreso al organismo: Por vía oral, por contacto indirecto con material contaminado,
transmisión mecánica por instrumentos (fomites), roedores, etc. No se transmite por
huevo.
Replicación/diseminación: replicación inicial en macrófagos y células linfoides
asociadas al intestino Æ circulación portal Æ viremia primaria Æ infección de linfocitos
B proliferativos y precursores de la bolsa de Fabricio Æ hipertrofia, luego atrofia.
Patogenia/hallazgos clínicos: Apoptosis (en células infectadas y células vecinas) y
necrosis, daño tisular también por respuesta T CD4 y CD8 Æ depresión, inapetencia,
diarrea. Grave depresión de la respuesta inmune humoral Æ deficiente respuesta a de
anticuerpos y mayor susceptibilidad a otras infecciones.
Diagnóstico: El virus no crece en cultivos celulares; inoculación en membrana corioalantoidea de huevos embrionados Æ muerte. IFD en muestras de bolsa de Fabricio,
ID o ELISA de captura. Serología (ELISA, neutralización viral por existir muchos
subtipos).
Control: Vacunas a virus vivo atenuado.
Epidemiología: Virus muy resistente en el medio ambiente (hasta 4 meses, 2 meses en
agua, alimento, secreciones) Æ buenas prácticas de higiene.
FAMILIA CORONAVIRIDAE
- Virus de la peritonitis infecciosa felina (Alphacoronavirus 1)
Ingreso al organismo: Por ingestión e inhalación, por estrecho contacto directo con
secreciones infectadas (virus en sangre y exudados).
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Replicación/diseminación: Replicación inicial en epitelio intestinal y linfonódulos
regionales Æ infección de macrófagos Æ diferentes tejidos, vasculitis.
Patogenia/hallazgos clínicos: Signos clínicos según órganos afectados. PIF húmedo o
efusivo (infección aguda, forma clásica): vasos sanguíneos con daños severos Æ
líquido fibrinoso en abdomen o cavidad toráxica. PIF seco o no efusivo (infección
crónica): granulomas inflamatorios y necrosis en órganos abdominales y linfonódulos
mesentéricos; afección del iris y SNC. Gran parte de las lesiones están mediadas por la
respuesta inmune: altos títulos de anticuerpos Æ depósitos de complejos inmunes en
glomérulos renales.
Diagnóstico: IFD en tejidos o en células de fluidos. La detección de anticuerpos no es
confirmatoria. Diagnóstico clínico (fluidos característicos).
Control: Vacunas a virus vivo.
Epidemiología: La PIF suele presentarse asociada con otras enfermedades,
particularmente aquellas que producen inmunosupresión (leucemia felina,
panleucopenia felina).
FAMILIA ARTERIVIRIDAE
- Virus de la arteritis viral equina
Ingreso al organismo: Entrada por vía inhalatoria (aerosoles), por contacto directo e
indirecto con virus en excreciones/secreciones (fetos abortados, placentas). También
transmisión por semen y transplacentaria.
Replicación/diseminación: Replicación en macrófagos alveolares Æ diseminación a
linfonódulos bronquiales Æ viremia Æ células endoteliales.
Patogenia/hallazgos clínicos: Arteritis generalizada necrótica por replicación viral en
endotelios Æ edemas, congestión y hemorragias generalizadas, signos clínicos
generales. Altos porcentajes de abortos en hembras preñadas.
Diagnóstico: Aislamiento viral; búsqueda de genoma (RT-PCR); serología:
neutralización viral.
Control: Vacunas a virus vivo modificado y a virus inactivado.
FAMILIA FLAVIVIRIDAE
- Virus de la peste porcina clásica
Ingreso al organismo: Entrada por ingestión o inhalación, por contacto directo (saliva,
secreciones, semen, sangre, orina, heces) e indirecto (iatrogénica). También
transmisión transplacentaria. Diseminación por productos de cerdo sin cocinar.
Replicación/diseminación: Replicación lítica en endotelios.
Patogenia/hallazgos clínicos: Degeneración de endotelios de los capilares sanguíneos
Æ lesiones hemorrágicas en piel, linfonódulos y serosas (hígado, intestinos),
congestión e infarto en bazo, hígado, médula ósea y pulmones. Fiebre anorexia,
letargia; signos digestivos (úlceras en botón) y nerviosos. Intensa leucopenia. Puede
haber presentación sobreaguda. Abortos, muerte fetal y momificación y malformaciones
fetales. Complicaciones bacterianas secundarias (enteritis, neumonía).
Diagnóstico: El virus crece en cultivos celulares pero no produce ECP; IFD de órganos,
RT-PCR.
Control: Vacunas a virus vivo atenuado.
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Epidemiología: Presente en Asia, América del Sur y Central, partes de Europa y África.
- Virus de la fiebre amarilla
ARBOVIRUS: Ingreso del virus por mordedura de mosquito (distintos géneros según
áreas geográficas y según especies afectadas).
Después de la picadura de un mosquito infectado, el virus comienza a replicarse en el
lugar de la inoculación y se propaga desde allí hacia los ganglios linfáticos locales, el
hígado, el bazo, la médula ósea y el miocardio, pero raramente hacia el cerebro (es
decir, el virus tiene una afinidad más viscerotrópica que neurotrópica). Desde el punto
de vista clínico, ocurren manifestaciones de tipo gripal que se autolimitan en el 85% de
los casos; aproximadamente el 15% restante evoluciona a manifestaciones
hemorrágicas graves (mortales en el 50% de los casos).
Ocurre en África, Sudamérica, Centroamérica y el Caribe, en selvas tropicales y áreas
urbanas de zonas húmedas. ZOONOSIS. El ciclo selvático se mantiene ya que todas
las especies de monos son susceptibles a la infección (reservorios). En la Argentina se
aisló por primera vez en 1966 en un brote de fiebre amarilla selvática; volvió a asilarse
en monos de principios de 2008 y anualmente se registran casos en monos y humanos.
La mortalidad en animales es baja, se desconoce su valor con precisión, sin embargo
existen epizootias con alta mortalidad. Desde el punto de vista veterinario, existe
preocupación por mortandad de especies de primates en peligro de extinción.
Existen vacunas a virus vivo atenuado.
- Virus del oeste del Nilo
ARBOVIRUS: Ingreso del virus por mordedura de mosquito (distintos géneros según
áreas geográficas y según especies afectadas). Existen varias cepas virales con
distinta virulencia. En el ciclo epidemiológico intervienen equinos, humanos (por lo tanto
es ZOONOSIS) y aves silvestres (reservorios).
El virus ha sido aislado de caballos infectados naturalmente. Las tasas de infección de
caballos en áreas con transmisión comprobada se han estimado entre 20% y 40%
aproximadamente. La enfermedad neurológica en caballos se caracteriza por una
ataxia posterior, déficits propioceptivos y alteraciones en el comportamiento. Los casos
más severos desarrollan parálisis de las patas traseras, postración, convulsiones y
muerte. La tasa de letalidad supera el 40%. Desde el punto de vista clínico, en
humanos la enfermedad se asemeja a un cuadro gripal con manifestaciones
gastrointestinales. Se han descripto cuadros con exantema y linfoadenomegalias
generalizadas; otros cuadros clínicos son los de las meningo-encefalitis.
En el año 2006 se aisló por primera vez el virus en la Argentina a partir de caballos
muertos con sintomatología neurológica; y circula desde entonces. Se han detectados
casos humanos de encefalitis.
Existen vacunas para equinos (para humanos están en investigación).
FAMILIA PARAMIXOVIRIDAE
- Virus de la enfermedad de Newcastle
Ingreso al organismo: Por aerosoles, por contacto directo con heces (transmisión fecaloral) o fomites infectados; transmisión por huevos.
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Replicación/diseminación: entrada viral a la célula blanco mediante hemaglutinina y
proteína de fusión. Replicación inicial en epitelio de mucosas del tracto respiratorio e
intestinal Æ diseminación por sangre Æ bazo y médula ósea (viremia secundaria) Æ
pulmón, intestino y SNC.
Patogenia/hallazgos clínicos: Existen variantes antigénicas (distintas cepas) Æ distintas
manifestaciones clínicas: infecciones subclínicas (cepas lentogénicas, no virulentas),
infecciones respiratorias leves (cepas mesogénicas, de virulencia intermedia), e
infecciones severas del tracto respiratorio y SNC, con lesiones hemorrágicas en el
tracto intestinal, hasta infecciones generalizadas (cepas velogénicas, altamente
virulentas). ZOONOSIS (conjuntivitis y estado gripal leve en humanos).
Diagnóstico: Aislamiento viral en huevos embrionados (membrana corio-alantoidea).
Serología: IHA.
Control: Vacunas a virus vivo modificado y a virus inactivado.
- Virus del moquillo canino
Ingreso al organismo: Por contacto directo e indirecto, por ingestión o inhalación
(microgotas). La comida, el agua, la cama, etc. se contaminan fácilmente con
secreciones y descargas infecciosas.
Replicación/diseminación: Replicación inicial en la parte superior de en tracto
respiratorio, tonsilas y linfonódulos bronquiales Æ viremia asociada a macrófagos Æ
tejido linfoide y SNC.
Patogenia/hallazgos clínicos: Lesiones en mucosas, conjuntivas, piel, aparato
respiratorio y digestivo; desórdenes neurológicos (tics neuromusculares, convulsiones,
paresis). En algunos casos de desarrolla hiperqueratosis de la nariz y de los cojinetes
digitales (cojinetes duros). Inmunosupresión por daño en células inmunes. Si los
animales se recuperan Æ infección persistente: encefalitis del perro viejo.
Diagnóstico: IFD (raspado de conjuntivas y frotis sanguíneo).
Control: Vacunas a virus vivo modificado.
Epidemiología: El virus infecta perros, lobos, zorros, coyotes, mapaches, hurones,
visones, comadrejas, coatíes.
FAMILIA BUNYAVIRIDAE
- Virus Hanta
ZOONOSIS con reservorios en roedores silvestres. El virus de excreta en orina y saliva
de los roedores y la transmisión a humanos ocurre por contacto con excreciones
infectadas (la vía inhalatoria es la más común; el virus puede ingresar por mordeduras
del roedor). Al ingresar al organismo infecta células endoteliales, macrófagos y
plaquetas.
Existen numerosos serotipos virales, denominados según la región y la distribución
geográfica de los roedores (en Argentina: virus Andes; es el único en el que se ha
comprobado transmisión humano-humano). En humanos ocurren 2 tipos de patologías
por hantavirus: fiebre hemorrágica con sindrome renal o sindrome pulmonar, este
último descripto por primera vez en nuestro país en 1995 (a partir de ese momento el
virus causante de este sindrome comenzó a expandirse hacia el norte del continente).
Existen vacunas locales, que se han ensayado para diferentes hantavirus en diferentes
regiones del mundo. NO existe ninguna todavía para los hantavirus que circulan en
nuestra región.
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FAMILIA ARENAVIRIDAE
- Arenavirus
ZOONOSIS con reservorios en roedores silvestres, quienes excretan el virus por orina
y saliva.
Existen numerosos serotipos virales, denominados según la región y la distribución
geográfica de los roedores (en Argentina: virus Junín, causante de la Fiebre
hemorrágica argentina). Son patógenos de nivel de riesgo biológico 4 (máximo).
Existen vacunas de virus vivo atenuado (elaboradas en el Instituto Nacional de
Enfermedades Virales Humanas "Dr. Julio I. Maiztegui", Pergamino, Argentina).
Los ratones de laboratorio pueden ser reservorios de otro Arenavirus, el virus de la
coriomeningitis linfocitaria, que también es ZOONOSIS. Este virus puede ser
introducido esporádicamente en las colonias comerciales de hamsters u otros roedores
“de compañía”.
FAMILIA RETROVIRIDAE
- Virus de la anemia infecciosa equina
Ingreso al organismo: Transmisión directa e indirecta, mecánicamente por insectos
(tábanos), instrumental, agujas. El virus se encuentra en leche, saliva, semen, orina.
Replicación/diseminación: Infección de monocitos/macrófagos y células de Kupffer Æ
diseminación.
Patogenia/hallazgos clínicos: Fuerte respuesta inmune con anticuerpos no
neutralizantesÆ formación de complejos inmunes, activación de la cascada del
complemento Æ fiebre, anorexia, anemia, trombocitopenia, glomérulonefritis. Anemia
por hemólisis, fagocitosis de eritrocitos y baja producción de glóbulos rojos.
Enfermedad aguda + muerte; enfermedad crónica: fiebre y anemia intermitentes,
viremia intermitentes.
Diagnóstico: no ECP en cultivo; PCR. Serología (AGID).
Control: NO existen vacunas.
Epidemiología: Ocurre en caballos, mulas y burros.
- Virus de la leucosis bovina
Ingreso al organismo: Transmisión por células infectadas: contacto directo, indirecto
(iatrogénica), vertical (leche).
Replicación/diseminación: Infección de linfocitos B Æ diseminación. Virus sin
oncogenes; proteínas Tax (activa la transcripción viral, induce inmortalización de las
células infectadas, transactivación de genes celulares) y Rex responsables de la
progresión.
Patogenia/hallazgos clínicos: Aproximadamente 60% de los animales infectados
presentan hematología normal (N), 30% linfocitosis persistente (LP) y menos del 10%
transformación tumoral (linfosarcoma) (2/3 de animales con LP, 1/3 de animales N).
Tumores en linfonódulos, corazón, bazo, timo, abomaso, hígado, útero.
Diagnóstico: Serología. Diagnóstico clínico.
Control: NO existen vacunas.
Epidemiología: Ocurre principalmente en bovinos lecheros. Existe susceptibilidad
genética al desarrollo de la enfermedad.
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- Virus maedi/visna (maedi = disnea / visna = emaciación)
Ingreso al organismo: Transmisión por contacto directo con secreciones nasales y
leche de ovejas infectadas.
Replicación/diseminación: Provirus en monocitos (latente) Æ macrófagos: expresión
viral Æ diseminación.
Patogenia/hallazgos clínicos: Replicación con errores: variantes virales Æ respuesta
inmune a variantes diferentes Æ persistencia. Inflamación crónica y progresiva en
pulmones y glándula mamaria; lesiones en membranas sinoviales y cerebro (ataxia).
Forma pulmonar: con artritis y mastitis. Forma nerviosa: desmielinización del SNC.
Diagnóstico: Serología (AGID, WB o ELISA). Diagnóstico clínico.
Control: NO existen vacunas.
- Virus de la arteritis-encefalitis caprina
Ingreso al organismo: Transmisión por leche, por contacto con secreciones y por coito.
Replicación/diseminación: Infección de monocitos (persistencia) Æ diseminación.
Patogenia/hallazgos clínicos: Relacionado al virus maedi/vizna. Mecanismos
inmunopatogénicos de las lesiones. Enfermedad crónica del tejido conectivo de
articulaciones; mastitis, neumonía, leucoencefalomielitis; lesiones en SNC: parálisis
progresiva.
Diagnóstico: Serología. Diagnóstico clínico.
Control: NO existen vacunas.
Epidemiología: Ocurre principalmente en cabras lecheras.
- Virus del adenocarcinoma pulmonar ovino
Ingreso al organismo: Transmisión por aerosoles y vertical.
Replicación/diseminación: Replicación inicial en células alveolares y bronquiales.
Patogenia/hallazgos clínicos: Adenomatosis: neumonía crónica, proliferación de tej. Æ
obstrucción, asfixia. Infecciones bacterianas secundarias. NO hay anticuerpos
específicos.
Diagnóstico: NO es posible el aislamiento viral; búsqueda de antígenos en exudados
(ELISA, PCR). Diagnóstico clínico.
Control: NO existen vacunas.
Epidemiología: Virus endógeno pero tumor por virus exógeno (mecanismo de
transformación no elucidado).
- Virus del tumor nasal enzoótico
Virus endógeno relacionado, estrechamente relacionado con el anterior. Ocurre en
cabras y ovejas. Causa tumores desde mucosa de ollares hasta senos paranasales,
cavidad craneal y faringe.
- Virus de la inmunodeficiencia felina
Ingreso al organismo: Transmisión por mordeduras.
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Replicación/diseminación: Infección de linfocitos T CD4+, macrófagos, astrocitos y
células de la microglia Æ replicación viral y diseminación a todo el organismo. Virus en
sangre, saliva y secreciones. Variantes virales por errores en la replicación viral.
Patogenia/hallazgos clínicos: Inmunodeficiencia por infecciones oportunistas (SIDA).
Diagnóstico: Detección de anticuerpos (ELISA).
Control: Vacunas en evaluación.
- Virus de la leucemia felina (FeLV)
Ingreso al organismo: Transmisión por contacto directo e indirecto con secreciones
respiratorias y orales (saliva), orina, heces Æ entrada por ingestión. Transmisión
transplacentaria.
Replicación/diseminación: Replica en tejido linfático Æ viremia Æ tejido linfoide, médula
ósea, glándulas salivares, faringe, tracto respiratorio, estómago, etc. El proceso de
oncogénesis se da porque el virus posee oncogen v-myc Æ traducción Æ destrucción
del gen supresor de tumores; mutagénesis insercional (gen regulador del ciclo celular).
Patogenia/hallazgos clínicos: Existen 3 subgrupos: A que está en todos los infectados,
es el menos patógeno; B que se recombina con la envoltura del A y ADN proviral de
FeLV endógeno; y C que porta mutaciones del A (envoltura) Æ anemia fatal.
Transmisión por FeLV A; la coinfección A + B resulta en mayor incidencia de tumores.
Forma neoplásica: linfosarcomas; forma no neoplásica: inmunosupresión, desórdenes
reproductivos, glomérulonefritis. En los animales infectados puede ocurrir eliminación
viral o infección latente o infección activa.
Diagnóstico: IFD en frotis sanguíneos, tumores, médula ósea (búsqueda del antígeno
p27); PCR o ELISA (búsqueda de antígeno viral). Serología NO (puede ser negativa).
Control: Vacunas a virus inactivado o a subunidades.
- Virus del sarcoma felino
Virus defectivo para la replicación; posee oncogenes. Es el resultado de la
recombinación del FeLV con genes del hospedador Æ fibrosarcomas. El virus de
encuentra en los tumores, no se transmite.
- Virus de la leucosis aviar
Ingreso al organismo: Transmisión por contacto directo (heces, saliva) y por huevo.
Replicación/diseminación: Replicación en huevo infectado Æ diseminación a todos los
tejidos. Oncogénesis viral por integración cerca de oncogen c-myc en linfocitos B Æ
aumenta su división (leucosis linfoide), o cerca de c-erbB Æ eritroblastosis. Algunos
virus poseen oncogenes: múltiples copias Æ aumentan productos de proteínas
(receptores para factores de crecimiento, hormonas, factores de regulación, etc.).
Patogenia/hallazgos clínicos: Existen 10 subgrupos (A-J) según glicoproteína de
envoltura (A: leucosis linfoide y linfoma de células B; J: leucoisis mieloide; E:
endógenos, de línea germinal). Leucosis linfocítica, osteopetrosis, eritroblastosis,
mieloblastosis.
Diagnóstico: clínico; diferencial con enfermedad de Marek. La detección de anticuerpos
no tiene valor porque son virus ubicuos.
Control: NO existen vacunas.
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- Virus de la reticuloendoteliosis aviar
Ingreso al organismo: Transmisión por contacto directo y por huevo.
Replicación/diseminación: Infección del huevo Æ diseminación a tejidos.
Patogenia/hallazgos clínicos: Neoplasias en varios órganos. Infección subclínica
frecuente.
Diagnóstico: Escaso o nulo ECP en cultivos celulares. Diagnóstico directo: precipitación
en gel de agar. Serología (ELISA).
Control: NO existen vacunas.
Epidemiología: Afecta pollos, patos, gansos, faisanes, codornices.
Bibliografía recomendada:
-
Virología Veterinaria, IVIS (Material en la página web del Área)
Cuadro de Taxonomía 2010 (Material en la página web del Área)
Fenner, F. Virología Veterinaria. Ed. Acribia, S.A. (traducción 1992).
Sitio web de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE): http://www.oie.int
Sitio web de la Organización Mundial de la Salud: http://www.who.int
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