Alteraciones del Estado Acido-Base
Anuncio
Alteraciones del Estado Acido-Base (traducido de Raoul Nelson) TERMINOLOGIA BASICA Acidemia: está presente cuando el pH en sangre es < 7,35. Alcalemia: está presente cuando el pH en sangre es > 7,45. Acidosis: es un proceso que conduce a la acidemia si no se lo contrarresta. Alcalosis: es un proceso que conduce a la alcalemia si no se lo contrarresta. Metabólico: refiere al desorden que se produce por una alteración primaria en la [H+] o [HCO3-]. Respiratorio: es un desorden que se produce por una alteración primaria en la pCO2 debido a una alteración en la eliminación de CO2. ASPECTOS GENERALES DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE Una alteración primaria en la [H+],[HCO3-] o pCO2 que produce un pH anormal El organismo posee diversos mecanismos para corregir el pH al rango normal. - en la fase aguda (minutos a horas) los sistemas buffers extra- e intracelulares (el más importante es el sistema bicarbonato) minimizan los cambios en el pH - en la fase crónicas (horas a días), la compensación renal o respiratoria restaura parcial o completamente el pH hacia el valor normal. Hay límites para ambos tipos de compensaciones La compensación no produce sobre-corrección del pH. DATOS REQUERIDOS PARA EL DIAGNOSTICO DE ALTERACIONES DEL ESTADO ACDO BASE Los gases en sangre arterial muestran el pH, pCO2 y [HCO3-] sanguíneo El panel químico muestra [CO2total], [Cl-], [Na+], [K+], glucosa, urea y creatinina La [CO2total] es la suma de la [CO2] y [HCO3-]. De esta manera, la [HCO3-] del gas arterial y la [CO2total] del panel de electrolitos tienen 2 mEq/L de diferencia. De otra forma, las mediciones son erróneas o fueron tomadas en diferentes momentos. CALCULOS ACIDO-BASE Uno debe estar familiarizado con las ecuaciones que describen la relación entre el pH, la pCO2 y la [HCO3-]. Dados dos parámetros cualesquiera, uno podría calcular el tercero. Asimismo, dados los tres parámetros, uno debería ser capaz de reconocer errores. Ecuación de Henderson-Hasselbach pH= 6,1 + log10 [HCO3-]/ (0,03 x pCO2) Ecuación de Henderson [H+]= 24 x pCO2/[HCO3-] La ecuación de Henderson es más fácil de usar, pero sólo se aplica entre pH 7,2 y 7,6. Para esta ecuación, uno debe calcular la [H+] a partir del pH. [H+]= 40 nEq/L cuando el pH es 7,40. La [H+] Aumenta 10 nEq/L por cada 0,1 unidades de caída del pH. VALORES NORMALES DE LABORATORIO Gases sangre arterial pH [H+] pCO2 [HCO3-] 7,35-7,45 35-45 nmoles/L o nEq/L 35-45 mm Hg 22-26 mmoles/L o mEq/L [Na+] [K+] [Cl-] [CO2total] 135-145 mEq/L 3,5-5,0 mEq/L 96-109 mEq/L 24-30 mEq/L Electrolitos plasmáticos ALTERACIONES ACIDO-BASE SIMPLES Las alteraciones ácido-base simples tiene una sola anormalidad primaria. Las cuatro alteraciones primarias son: acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica. Las alteraciones ácido-base mixtas tienen más de una anormalidad. Dos o tres alteraciones primarias se pueden combinar juntas para producir una alteración mixta. ACIDOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria es una alteración con alta pCO2 causada por la reducción en la eliminación de CO2 (o hipoventilación). Si no es contrarrestada produce acidemia. CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 [H+]= 24 x pCO2/[HCO3-] En la acidosis respiratoria aguda, el aumento de pCO2 produce la conversión de CO2 a H2CO3 y la subsecuente disociación a H+ y HCO3-. De esta manera, hay un aumento en la [HCO3-], un aumento en la [H+] y una disminución en el pH. En la acidosis respiratoria crónica, el aumento en la pCO2 dispara la compensación renal. Hay un aumento en la excreción de H+ por orina y un aumento en la generación de nuevo HCO3- la sangre por el riñón. Como resultado de esta compensación, hay un aumento en la [HCO3-], una disminución en la [H+], y un aumento en el pH hacia el valor normal. La compensación renal comienza dentro de las 24 horas y se completa a los 5 días. A pesar de la compensación, el pH permanece en el rango menor del normal. ALCALOSIS RESPIRATORIA La alcalosis respiratoria es una alteración con baja pCO2 causada por aumento en la eliminación de CO2 (hiperventilación). Si no es contrarrestada, resulta en alcalemia. CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 [H+]= 24 x pCO2/[HCO3-] En la alcalosis respiratoria aguda, la disminución de la pCO2 conduce a la conversión de H2CO3 a pCO2, y a la asociación de HCO3- y H+ para formar H2CO3. El resultado es una disminución en la [HCO3-], una disminución en la [H+] y un aumento en el pH. En la alcalosis respiratoria crónica, la disminución en la pCO2 dispara la compensación renal. Hay una disminución en la secreción de H+ a la orina y una disminución en la generación de HCO3- por el riñón. Como resultado de la compensación, hay una disminución en la [HCO3-], un aumento en la [H+] y una disminución del pH hacia el rango normal. La compensación renal comienza en horas y se completa a los 3 días. El pH generalmente puede ser restaurado a valores normales. ACIDOSIS METABOLICA La acidosis metabólica es una alteración con baja [HCO3-] causada por una ganancia neta de H+ o la pérdida de HCO3-. Si no es contrarrestada resulta en acidemia. Por ganancia neta de H+ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3[H+]= 24 x pCO2/[ HCO3-] Si hay una ganancia neta de [H+], disminuye el pH y se produce la conversión de H2CO3 a CO2. De esta manera la [HCO3-] disminuye. Por pérdida de HCO3CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 [H+]= 24 x pCO2/[HCO3-] Si hay una disminución en la [HCO3-], se produce la conversión de H2CO3 en HCO3- y H+ y la conversión de CO2 en H2CO3. Por lo tanto hay un aumento de la [H+] y una disminución del pH. En acidosis metabólica, la acidemia dispara la respuesta compensatoria respiratoria, aumentando la ventilación alveolar que resulta en el aumento de la eliminación de CO2 y en una disminución de la pCO2. La disminución de la pCO2 lleva a la conversión de H2CO3 a CO2, y la conversión de H+ y HCO3- a H2CO3. Esto resulta en una disminución de la [H+] y un aumento del pH hacia la normalidad. La compensación respiratoria empieza durante la primera hora y se completa a las 12-24 horas. Sin embargo, aún con máxima compensación respiratoria la acidemia persiste. ALCALOSIS METABOLICA La alcalosis metabólica es una alteración con alta [HCO3-] plasmático causada por la ganancia neta de HCO3- o la pérdida de H+. Si no es contrarrestada resulta en alcalemia. Por pérdida de H+ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3[H+]= 24 x pCO2/[HCO3-] La pérdida de H+ aumenta el pH y lleva a la conversión de H2CO3 a HCO3-. De esta manera la [HCO3-] aumenta. Por ganancia neta de HCO3- CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3 [H+]= 24 x pCO2/[HCO3-] La ganancia neta de HCO3- produce un aumento en la [HCO3-], que lleva al consumo de H+ y al aumento del pH. Con una ganancia neta de HCO3- o la pérdida de H+, disminuye la [H+] y aumenta el pH. La alcalemia dispara la respuesta compensatoria respiratoria, disminuyendo la ventilación alveolar que resulta en la disminución de la eliminación de CO2 y un aumento en la pCO2. El aumento de la pCO2 conduce a la conversión de CO2 a H2CO3 y a la disociación de H2CO3 a HCO3- y H+. Esto resulta en un aumento de la [HCO3-] y un aumento de la [H+] y la disminución del pH hacia la normalidad. La alcalemia también aumenta la glucólisis y la producción de ácido láctico. Esto también ayuda a aumentar la [H+] y a disminuir el pH hacia el normal. La compensación respiratoria comienza dentro de la primera hora y se completa entre las 12 a 24 horas. RESUMEN DE ALTERACIONES ACIDO-BASE SIMPLES Y COMPENSACION Defecto primario Efecto en pH Respuesta compensatoria ventilación ( pCO2) pCO2 = 1.5 [HCO3-] + 8 ± 2 ventilación ( pCO2) pCO2 aumenta 0,6 mm Hg por cada 1 mEq/L [HCO3-] Acidosis Metabólica Pérdida de HCO3o ganancia de H+ ( [HCO3-]) Alcalosis Metabólica Ganancia de HCO3- o pérdida de H+ ( [HCO3-]) Acidosis Respiratoria Aguda Hipoventilación pCO2 Crónica pCO2 Alcalosis Respiratoria Aguda Hiperventilación pCO2 Crónica pCO2 pCO2= 12-14 mmHg Generación de HCO3- [HCO3-] aumenta 1 mEq/L por [HCO3-] cada 10 mm Hg de pCO2 [HCO3-] aumenta 4 mEq por [HCO3-] cada 10 mm Hg de pCO2 Consumo de HCO3 [HCO3-] [HCO3-] Límites de compensación Compensación esperada [HCO3-] disminuye 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de pCO2 [HCO3-]disminuye 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de pCO2 pCO2= 55 mm Hg [HCO3-]= 45 mEq/L [HCO3-]= 1215 mEq/L ALTERACIONES ACIDO-BASE MIXTAS ACIDOSIS RESPIRATORIA La acidosis respiratoria es causada por desórdenes que resultan en hipoventilación alveolar. La hipoventilación puede deberse a enfermedad pulmonar (obstrucción aguda de vías aéreas, enfermedad pulmonar parenquimatosa, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, ventilación restringida) o reducción del impulso respiratorio (depresión del SNC, desórdenes neuromusculares). ALCALOSIS RESPIRATORIA La alcalosis respiratoria es causada por desórdenes que resultan en hiperventilación pulmonar. La hiperventilación es debida a un aumento del impulso respiratorio causado por hipoxemia (enfermedad pulmonar intrínseca), toxinas (septicemia, shock, falla hepática), drogas (salicilatos), fiebre o ansiedad. ACIDOSIS METABOLICA Las causas de acidosis metabólica son comprendidas más fácilmente cuando se las divide en aquellas con anión gap aumentado o normal. PRUEBAS DE LABORATORIO CALCULO DEL ANION GAP El anión gap es un valor aparente que se calcula como sigue: ANION GAP (AG)= [Na+] –([Cl-] + [HCO3-]= 10±2 mEq/L Algunos aniones y cationes pueden medirse fácilmente (Na+, Cl- y HCO3-). Normalmente la [Na+] está en exceso de la sumatoria de la [Cl-] y [HCO3-]. Esto es debido a la presencia de aniones no medidos. Los aniones no medidos incluyen a los ácidos inorgánicos (sulfatos y fosfatos) y aniones orgánicos (lactato, β-hidroxibutirato y salicilato), y aniones proteicos. En ciertos tipos de ACIDOSIS METABOLICAS, la concentración de los aniones no medidos aumenta, resultando en un aumento del anión gap. Suponiendo que la acidosis metabólica es debida a la ganancia neta de H+A-, donde A- es algún anión no medido, el HCO3- se combina con H+ para formar H2CO3; el H2CO3 se convierte en CO2, y el CO2 es perdido por ventilación alveolar. El resultado neto es que el HCO3- es reemplazado por A-. En otras palabras, la [HCO3-] plasmático cae y [A-] aumenta. Como [Na+] y [Cl-] se mantienen constantes, al anión gap aumenta. CALCULO DEL GAP OSMOLAR El gap osmolar es una medida de las moléculas del plasma que son osmóticamente activas, pero que no son medidas por los paneles químicos sanguíneos estándar. Algunas de estas moléculas pueden conducir a acidosis metabólica con elevado anión gap, así como a toxicidad severa. La osmolalidad plasmática (Osm p) puede ser medida directamente por la depresión del punto de congelación. La osmolalidad plasmática puede ser calculada usando las concentraciones plasmáticas de sodio (mEq/L), glucosa (mg/dL) y urea o nitrógeno ureico (mg/dL). Osm p calculada= (2 x [Na+] + [glucosa]/18 + [urea]/6 o [N ureico]/2,8) El gap osmolar se calcula: Gap osmolar= Osm p medida – Osm p calculada. Gap osmolar >25 mOsm/kg agua indica que hay una concentración significativa de una molécula osmóticamente activa. ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP ELEVADO Y GAP OSMOLAR AUMENTADO Ingestión de etilenglicol: alcohólicos, niños o pacientes suicidas pueden ingerir soluciones conteniendo etilenglicol. A dosis típicamente tóxicas para el sistema nervioso, el etilenglicol aumenta la osmolalidad plasmática. El etilenglicol es rápidamente metabolizado por la alcohol deshidrogenasa a ácido oxálico (oxalato). Esto resulta en una severa acidosis metabólica, así como también, en insuficiencia renal aguda secundaria al depósito de oxalato en los túbulos renales. En la presencia de una acidosis metabólica severa con anión gap y gap osmolar aumentados, y sospecha clínica, se deben medir los niveles de etilenglicol. Ingestión de metanol: alcohólicos, niños o pacientes suicidas pueden ingerir soluciones conteniendo metanol. A dosis tóxicas de metanol, el metanol aumenta la osmolalidad plasmática. El metanol también es metabolizado rápidamente a formaldehído, que es muy tóxico para el sistema nervioso central (SNC), y ácido fórmico, resultando en una profunda acidosis metabólica. En la presencia de una acidosis metabólica severa con anión gap y gap osmolar aumentados, y sospecha clínica, se deben medir los niveles de metanol. Cetoacidosis alcohólica: la combinación de la ingestión de alcohol y el ayuno, estimulan la lipólisis y la producción de cetoácidos. Esto conduce a un aumento del anión gap. A diferencia de la diabetes, la concentración de glucosa sanguínea generalmente es baja o normal. Los niveles aumentados de etanol en sangre producen un gap osmolar elevado. ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP ELEVADO Y GAP OSMOLAR NORMAL Cetoacidosis diabética: Tipo 1. La deficiencia de insulina conduce a hiperglucemia, así como también a lipólisis y sobreproducción de cetoácidos (β-hidroxibutirato y acetoacetato) y cetonas (acetona). Los cetoácidos producen acidosis metabólica con anión gap aumentado. Este diagnóstico se hace frente a hiperglucemia, acidosis metabólica con anión gap aumentado, y la presencia de cetonas en sangre y orina confirma este diagnóstico. Acidosis láctica: Muchos tejidos pueden metabolizar glucosa anaeróbicamente, pero sólo el hígado y el riñón utilizan ácido láctico para sintetizar glucosa. La acidosis láctica resulta en la sobreproducción y/o subutilización de ácido láctico. Las causas incluyen: 1) hipoperfusión tisular, 2) hipoxia aguda, 3) errores congénitos del metabolismo en niños que resultan de un bloqueo en la gluconeogénesis o la inhibición del metabolismo oxidativo del piruvato, 4) monóxido de carbono-inhibición del transporte de oxígeno por la hemoglobina, 5) inhibición por cianuro del transporte de electrones al oxígeno (puede ocurrir en el tratamiento de hipertensión con nitroprusiato). Los niveles aumentados de ácido láctico producen acidosis metabólica con anión gap aumentado. Los niveles de piruvato y ácido láctico pueden ser medidos rápidamente para confirmar la acidosis láctica. D-acidosis láctica: El crecimiento excesivo de microorganismos en el intestino delgado produce la conversión de carbohidratos en D-ácido láctico. El D-ácido láctico es reabsorbido a la sangre. El D-ácido láctico no puede ser metabolizado por el hombre. El D-ácido láctico se acumula en sangre, causando así acidosis con anión gap aumentado. El test usual de laboratorio no mide la forma D-ácido láctico. Ingestión de salicilatos: La ingestión de altas dosis de salicilatos (aspirina) puede producir acidosis metabólica con anión gap aumentado y alcalosis respiratoria. La acidosis metabólica se debe al salicilato perse así como a los cetoácidos endógenos y al ácido láctico producido debido al efecto tóxico del salicilato. Los niveles de salicilatos deben se medidos. Exposición a tolueno: La exposición a tolueno por aspiración de pegamentos puede causar acidosis metabólica severa debido a la conversión del tolueno a ácido benzoico y ácido hipúrico. Normalmente el riñón es capaz de excretar rápidamente el hipurato. Sin embargo, el anión se acumula si la función renal es insuficiente. Insuficiencia renal (severa): La insuficiencia renal severa se define cuando la velocidad de filtrado glomerular es aprox 10 ml/min/1.73m2. Hay una reducción marcada del número de nefronas funcionantes. A pesar de que las nefronas funcionantes restantes aumentan la excreción neta de ácidos, hay una reducción en la excreción neta de ácidos en general, debido a la reducción del número de nefronas funcionantes. De esta manera, la [H+] aumenta y el pH disminuye. Además, hay una disminución en la excreción de ácidos orgánicos e inorgánicos que resulta en un aumento del anión gap. Una marcada elevación de creatinina y urea establece el diagnóstico de IR severa. ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL pH URINARIO MINIMO: La acidemia puede estar presente espontáneamente o puede ser causada por tratamiento con ácidos (NH4Cl). La acidemia está reflejada por una disminución de la [HCO3-] en plasma. La acidemia causa que el riñón aumente la excreción de H+, conduciendo a la disminución del pH urinario. El mínimo pH urinario es el menor pH que una persona puede generar cuando está acidémica. El mínimo pH urinario debería caer por debajo de 5,5 debido a una excreción máxima de H+ en el túbulo distal. El mínimo pH urinario puede no caer por debajo de 5,5 en algunas enfermedades renales. CARGA NETA URINARIA: La acidemia estimula la excreción neta de ácidos aumentando la excreción de la acidez titulable y el NH4+. Es difícil medir directamente la Acidez titulable o el NH4+ en orina. Sin embargo, el NH4+ puede ser estimado indirectamente por el cálculo de la carga neta urinaria (CNU). CNU= ([Na+] urinario + [K+] urinario – [Cl-] urinario) Cuando la CNU es negativa (CNU<0), hay un exceso de Cl- (Cl- > Na+ + K+). Esto implica que hay secreción de NH4 no medido. Cuando la CUN es positiva, no hay un exceso de Cl- respecto a Na + K. Esto implica que hay un deterioro en la excreción de NH4+. La excreción de NH4+ puede estar deteriorada en ciertas enfermedades renales. EXCRECION DE BICARBONATO: En un paciente con bajo bicarbonato plasmático debido a una acidosis metabólica. El HCO3- plasmático puede ser aumentado administrándole NaHCO3. Se puede medir la [HCO3-] en plasma y orina, y la de creatinina en plasma y orina. Se pueden calcular el bicarbonato filtrado, reabsorbido y excretado. El HCO3- excretado puede ser expresado como la fracción de bicarbonato filtrado que es excretado. Al aumentar el HCO3- plasmático, aumenta el HCO3- filtrado. En una persona normal, la excreción fraccional de bicarbonato es muy baja cuando la concentración plasmática de bicarbonato es normal. La excreción fraccional de HCO3está aumentada en ciertas enfermedades del túbulo proximal del riñón. CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL CAUSAS RENALES Acidosis tubular renal tipo I o acidosis tubular renal distal: Este desorden se caracteriza por una reducción en la excreción neta de ácidos por el conducto colector en el riñón. A pesar de la acidosis, el pH urinario no cae por debajo de 5,5 (el pH urinario mínimo está aumentado). El NH3 urinario no es atrapado en el lumen tubular, entonces la excreción urinaria de NH4+ no aumenta con la acidosis. De esta manera, la excreción neta de ácidos está reducida. El bicarbonato filtrado es reabsorbido normalmente en el túbulo proximal. La [K+] en plasma es normal o baja. Hay formas hereditarias de la enfermedad, autosómica dominante o recesiva, que resultan de mutaciones en genes involucrados en la excreción de H+ y la reabsorción de HCO3- en conducto colector (ej. genes del intercambiador Cl-/HCO3- o H+-ATPasa). También existen formas adquiridas del desorden que se producen por daño del tubo colector distal causado por enfermedades autoinmunes (Sindrome de Sjögren y artritis reumatoidea), toxicidad por drogas, exposición a toxinas (tolueno) y depósitos de calcio (hipercalciuria idiopática). Hay consecuencias de la ATR distal. En niños, hay alteraciones en el crecimiento. En adultos y niños, el calcio esquelético se disuelve como resultado de la acidosis metabólica crónica y hay un aumento en la excreción de calcio por orina. Esto conduce a osteopenia (disminución del calcio en el hueso), nefrolitiasis (cálculos renales de calcio) y nefrocalcinosis (depósitos de calcio en riñón). Acidosis tubular renal tipo II o acidosis tubular renal proximal: Este desorden se caracteriza por una disminución en la reabsorción del HCO3- filtrado en túbulo proximal. Cuando la [HCO3-] en plasma es baja, sólo una pequeña cantidad del HCO3filtrado no es reabsorbida en el túbulo proximal. El conducto colector puede excretar cantidades suficientes de H+ para neutralizar y reabsorber esa pequeña cantidad de HCO3- y así reducir el pH urinario por debajo de 5,5. De esta manera, el pH urinario mínimo es <5,5. Cuando la [HCO3+] en plasma aumenta hacia niveles normales por administración de NaHCO3, una gran cantidad del HCO3- filtrado alcanza el tubo colector. El tubo colector no puede excretar suficiente cantidad de H+ como para neutralizar y reabsorber la gran cantidad de HCO3-. De esta manera, grandes cantidades de HCO3- son excretadas por la orina y el pH urinario es > 5,5. La ATR proximal puede ser un desorden aislado o asociarse con otros defectos del TP. La ATR proximal aislada puede ser genética (deficiencia de anhidrasa carbónica) o adquirida (inhibición de la anhidrasa carbónica por acetazolamida). Más comunmente, la ATR proximal está asociada a otros defectos en la reabsorción de glucosa filtrada, aminoácidos, fosfato, agua, Na y K en el túbulo proximal, que resultan en glucosuria, aminoaciduria, fosfaturia y poliuria. Esto se llama Síndrome de Fanconi. Este síndrome puede ser debido a los efectos tóxicos de proteínas normales (mieloma múltiple), drogas o metabolitos sobreproducidos en enfermedades transmitidas genéticamente (cistinosis, tirosinemia, galactosemia, intolerancia hereditaria a la fructosa). Acidosis tubular renal tipo IV o disfunción generalizada de la nefrona distal. Esto es debido a la falta de efecto de la aldosterona en el riñón. La falta de efecto de aldosterona en riñón resulta en una reducción en la excreción de K+. La reducida excreción de K+ resulta en hiperkalemia (aumento de K+ en sangre). La hiperkalemia resultante inhibe la excreción urinaria de amonio (inhibe amoniogénesis). A pesar de que el conducto colector puede disminuir el pH urinario por debajo de 5,5, la capacidad de excreción neta de ácidos está reducida debido a la disminución en la excreción de amonio. Esto significa que el pH urinario mínimo es <5,5, pero la carga neta urinaria es positiva. La falta de efecto de aldosterona en riñón puede deberse a una deficiencia de aldosterona o resistencia tubular a la aldosterona. La deficiencia de aldosterona puede ser causada por hiporreninismo hipoaldosteronémico (producción reducida de renina en diabetes y nefritis intersticial) o deficiencia primaria de mineralocorticoides (enfermedad autoinmune de glándula adrenal, defectos congénitos enzimáticos). La resistencia a la aldosterona puede deberse a trastornos genéticos (pseudohipoaldosteronismo, receptor mineralocorticoide y defectos en canales de sodio), drogas (espironolactona, triamterene, amiloride) o nefropatía obstructiva. Insuficiencia renal leve: La IR leve es definida por una VFG de 50-75 ml/min/1,73 m2 Hay una leve reducción en el número de nefronas funcionantes. Las nefronas individuales remanentes son capaces de aumentar la excreción neta de ácidos generando un pH urinario mínimo de 5,5 y aumentando la excreción de amonio. Sin embargo, la excreción neta de ácidos total está reducida debido al menor número de nefronas. La IR leve se diagnostica por la presencia de leve aumento de creatinina. El grado de IR puede ser estimado por el aumento de creatinina. Con IR leve la excreción de aniones está preservada. Por lo tanto, el anión gap es normal. (En contraste con la IR severa donde la excreción de aniones está reducida y el anión gap aumentado). CAUSAS NO RENALES Los mecanismos renales de reabsorción del HCO3- filtrado y aumento de la excreción neta de ácidos alcanzando el pH urinario mínimo y aumentando la excreción de amonio están intactos, pero pueden ser insuficientes para compensar totalmente. Esto significa que no hay excreción urinaria de HCO3-, la carga neta urinaria es negativa y el pH urinario mínimo es < 5,5. Pérdidas gastrointestinales de HCO3-. El HCO3- es perdido por diarrea, drenaje pancreático externo (trasplante o pancreatitis) o drenaje de intestino delgado (ileostomía). Nutrición parenteral total: contiene ArgCl y LysCl. Administración de estos por vía endovenosa es equivalente a dar H+. Acidosis dilucional. La expansión del LEC con una solución que contiene Cl- pero no HCO3-, produce la dilución del HCO3- extracelular. Esto va a conducir a la disociación del H2CO3 a HCO3- y H+. El HCO3- va a restaurar parcialmente la [HCO3-] y el H+ va a reducir el pH. Acidosis Metab. AG Normal ATR Tipo I ATR Tipo II ATR Tipo IV IR leve No renal Excreción HCO3- urinario normal aumentada normal normal normal pH urinario mínimo >5,5 < 5,5 < 5,5 < 5,5 < 5,5 Carga neta urinaria Positiva Negativa Positiva Negativa Negativa K+ plasmático Normal o Normal o aumentado Normal normal ALCALOSIS METABOLICA La alcalosis metabólica puede dividirse en desórdenes de origen renal y no renal. PRUEBAS DE LABORATORIO Ciertos trastornos renales pueden producir disminución en la reabsorción del Clfiltrado, así como también de Na+ y/o K. E+n este caso, la [Cl-] en orina es inapropiadamente elevada (>10 mEq/L) En alteraciones no renales generalmente la reabsorción del Cl- filtrado es normal. En este caso, la [Cl-] en orina no está elevada (<10 mEq/L) CAUSAS RENALES [Cl-] en orina es alto (>10 mEq/L) Diuréticos. Los diuréticos del asa bloquean al co-transportador Na-K2Cl en la rama ascendente gruesa del asa de Henle, y de esta forma, bloquean la reabsorción de estos iones. Los diuréticos tiazidas bloquean al co-transportador NaCl en el túbulo distal, y así bloquean la reabsorción de Na+ y Cl-. Los diuréticos del asa y las tiazidas aumentan la excreción de Na+ (natriuresis) y Cl-, y así producen contracción del volumen del LEC. El aumento de la [HCO3-] lleva a la conversión de HCO3- a H2CO3. La [H+] en plasma se reduce y el pH aumenta (alcalosis). La contracción del LEC resultante conduce a un aumento en la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular renal. El aumento en la renina estimula la secreción de aldosterona por la glándula adrenal. Los altos niveles de aldosterona estimulan la secreción de H+ y la generación de HCO3- por el conducto colector. Esto resulta en la disminución de la [H+] y el aumento del pH y del [HCO3-] o alcalosis metabólica. Notar que ambos diuréticos causan un aumento en la excreción de K+ en orina (kaliuresis) y de esta manera conducen a la disminución de la [K+] en sangre (hipokalemia). Síndrome de Bartter. Los pacientes con Síndrome de Bartter se comportan fisiológicamente como si hubieran sido tratados con diuréticos del asa. Muchos pacientes muestran un defecto genético en el co-transportados NKCC2 que es blanco de los diuréticos del asa. Otros defectos genéticos similares ocurren también. Es de notar que también hay un aumento en la excreción de calcio en orina (hipercalciuria). Esto puedo producir luego, depósitos de calcio en el riñón (nefrocalcinosis). No hay aumento en la excreción de Mg por orina. Síndrome de Gitelman. El Síndrome de Gitelman se comporta como el tratamiento con diuréticos tiazidas. Se ha visto que muchos pacientes presentan un defecto genético en el co-transportador NaCl (NCCT), que es el blanco de los diuréticos tiazidas en el túbulo distal. Es de notar que no hay un aumento en la excreción urinaria de calcio pero sí en la de Mg (hipermagnesiuria). Esto conduce a la reducción del Mg en sangre (hipomagnesemia) CAUSAS NO RENALES [Cl-] en orina es bajo (<10 mEq/L) Pérdida de H+ gastrointestinales. Vómitos o succión nasogástrica resultan en la pérdida de HCl (H+) en secreciones gástricas, produciendo alcalosis metabólica. Debido a que se pierde NaCl y KCl en las secreciones gástricas, también se produce contracción del volumen extracelular. La depleción de volumen estimula la producción de renina por el riñón. El aumento en la renina estimula la secreción de aldosterona por la glándula adrenal. Los altos niveles de aldosterona estimulan la secreción de H+ y la generación de HCO3- por el conducto colector. Esto resulta en la disminución de la [H+] y el aumento del pH y del [HCO3-]. Es de notar que los vómitos pueden ser autoinducidos, como en la anorexia nerviosa y la bulimia. Alcalosis por contracción. Pérdida de fluidos que contienen bicarbonato libre o cloruro de fuente extrarrenal. Esta puede deberse a excesiva secreción gástrica en aclorhidria, excesiva sudoración en fibrosis quística, o formas raras de diarrea secretoria (adenoma velloso, abuso de laxantes o clorhidrea congénita) El aumento de bicarbonato lleva a la conversión de HCO3- a H2CO3. La [H+] en plasma se reduce y el pH aumenta (alcalosis). La contracción de volumen también causa alcalosis por el mecanismo renina-aldosterona. Alcalosis posthipercápnica: Disminución rápida de la pCO2 por ventilación mecánica del paciente con acidosis respiratoria que resulta en alcalosis. Toma tiempo para el riñón compensar la alcalosis. CONSECUENCIAS DE ACIDEMIA SEVERA (pH< 7,20) Cardiovascular: deterioro del volumen minuto y perfusión, arritmias cardiacas Cerebral: estado mental alterado Respiratorio: hiperventilación desarrolla falla respiratoria por fatiga de músculos respiratorios Metabólico: hiperkalemia puede conducir a arritmia cardiaca letal (más probable con acidosis metabólica que respiratoria.
