Embriología, anatomía y función del esófago

Capítulo 310 Embriología, anatomía y función del esófago & e310-1
EMBRIOLOGÍA
El esófago se desarrolla a partir del intestino anterior posfaríngeo y
se diferencia del estómago a las 4 semanas de gestación. Simultáneamente, la tráquea crece por delante del esófago en desarrollo y el
divertículo traqueobronquial resultante crece y se diferencia en el
pulmón. Un trastorno en este estadio provoca anomalías congénitas, tales como fístula traqueoesofágica. La longitud del esófago
es de 8-10 cm al nacimiento y se duplica en los primeros 2-3 años
de vida, hasta alcanzar una longitud de unos 25 cm en el adulto. A
las 8 semanas de gestación la porción abdominal del esófago es
tan grande como el estómago; sin embargo, disminuye progresivamente, y en el momento del nacimiento tan sólo es de unos pocos
milímetros, aunque alcanzará una longitud de unos 3 cm a los
pocos años de edad. Esta localización intraabdominal, tanto del
esófago distal como del esfínter esofágico inferior (EEI), constituye
un mecanismo antirreflujo destacado, ya que los aumentos en la
presión intraabdominal se transmiten también al esfínter, lo que
incrementa su defensa. Se puede observar deglución fetal ya a las
16-20 semanas de gestación, lo que facilita la circulación del líquido
amniótico; así, el polihidramnios marca un defecto en el proceso de
deglución o de una obstrucción esofágica o del tracto gastrointestinal superior. La succión y la deglución no se coordinan totalmente
hasta la semana 34 de embarazo, lo que es fundamental en relación
con las dificultades en la alimentación de los niños prematuros.
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ANATOMÍA
La luz del esófago está tapizada por un epitelio plano poliestratificado, grueso, no queratinizado, con carácter protector, que se transforma súbitamente en epitelio cilíndrico simple a la altura del límite
superior gástrico en la unión gastroesofágica (UGE). Este epitelio
escamoso es relativamente resistente a las secreciones gástricas (a
diferencia del epitelio cilíndrico ciliado del aparato respiratorio).
Sin embargo, pueden darse cambios morfológicos debido a la irritación crónica producida por el contenido gástrico (engrosamiento de
la capa basal y alargamiento del crecimiento papilar en el epitelio) y
generar una metaplasia en el epitelio del esófago distal en el proceso
de transformación de epitelio escamoso a cilíndrico. Las capas más
profundas del epitelio esofágico son: la lámina propia, la muscular de
la mucosa, la submucosa y las dos capas subyacentes de muscular
propia (capa circular rodeada por la longitudinal). Los dos esfínteres
limitantes del esófago, el esfínter esofágico superior (EES), a la altura
del músculo cricofaríngeo, y el EEI, a la altura de la UGE, estrechan el
calibre de la luz esofágica en sus límites superior e inferior. La capa
muscular propia del tercio superior del esófago es, predominantemente, de carácter estriado, mientras que en los dos tercios inferiores
es de carácter liso. Las enfermedades que afectan al músculo estriado
(disfunción cricofaríngea y parálisis cerebral) se manifiestan en el
esófago superior, mientras que las que afectan al músculo liso (acalasia y esofagitis por reflujo) se manifiestan en el esófago inferior. El
músculo del EEI y la «línea Z» de la mucosa de la UGE pueden estar
separados por unos pocos centímetros.
durante la deglución, los eructos, el reflujo y el vómito. Pueden contraerse en respuesta a niveles subumbral de reflujo (reflejo de cierre
esofagoglótico).
La deglución se inicia con la elevación de la lengua, que empuja
el bolo hacia la faringe. La laringe se eleva y se mueve hacia delante,
lo que relaja y mantiene abierto el EES, mientras que los pliegues
ariepiglóticos opuestos se cierran. La epiglotis cae hacia atrás cerrando la laringe y dirigiendo el bolo sobre la misma hacia el EES.
El paladar blando obstruye la nasofaringe. El peristaltismo primario
así originado es una contracción que procede de la orofaringe y limpia
el esófago en sentido distal (fig. 310-1). Casi al mismo tiempo que se
relaja el EES al inicio de la deglución también se relaja el EEI, que
hasta entonces había permanecido tónicamente contraído, constituyendo una barrera contra el reflujo gastroesofágico (RGE). Sin embargo, la relajación del EEI se prolonga más, hasta que lo atraviesa la
onda peristáltica y lo cierra. La velocidad normal de la onda peristáltica esofágica es de unos 3 cm/segundo; la onda tarda por lo menos
4 segundos en recorrer los 12 cm de longitud que mide el esófago en
un lactante pequeño y necesita un tiempo significativamente más prolongado en el niño mayor. La estimulación facial con un soplo de aire
puede provocar la deglución y despertar el peristaltismo esofágico en
lactantes pequeños y sanos, lo que se conoce como el reflejo de deglución de Santmyer.
La relajación del EEI, además de permitir el paso del alimento al
estómago a través de la UGE, facilita la expulsión del aire deglutido
y la expulsión retrógrada del alimento desde el estómago. Quizá como
una extensión de estas funciones, el EEI permite episodios breves de
reflujo fisiológico que aparecen cinco veces en la primera hora posprandial, sobre todo en el estado de vigilia, pero que son raros en otro
momento. La relajación transitoria no relacionada con la deglución
del EEI es el principal mecanismo subyacente responsable del reflujo
patológico (v. fig. 310-1).
[(Figura_1)TD$IG]
FUNCIÓN
El esófago se puede dividir en tres partes: el EES, el cuerpo del esófago y el EEI. En reposo, el tono del EEI suele ser de unos 20 mmHg.
Generalmente se consideran como valores anómalos <10 mmHg, si
bien parece mantener su capacidad para evitar el reflujo del contenido gástrico con una presión >5 mmHg. La presión del EEI se
eleva cuando ésta aumenta en el interior del estómago, ya sea debido a contracciones gástricas o del músculo de la pared abdominal («prensa abdominal»), o bien debido a la aplicación de una presión externa sobre la misma. También aumenta como respuesta a
estímulos colinérgicos, estimulación por la gastrina, alcalinización
gástrica o debido a ciertos fármacos (betanecol, metoclopramida o
cisaprida). La presión del EES es más variable y suele ser superior a
la del EEI; disminuye casi a cero durante el sueño profundo, pero
aumenta significativamente durante la prensa abdominal y el estrés.
El EES y el EEI se relajan brevemente para permitir el paso de material
Figura 310-1 Trazado continuo de la motilidad esofágica que muestra dos degluciones, que
vienen indicadas por la contracción faríngea asociada con relajación del esfínter esofágico superior (EES), seguida de peristaltismo en el cuerpo del esófago. El esfínter esofágico inferior
(EEI) muestra también una relajación transitoria (flecha) no asociada con una deglución. Hay
un episodio de reflujo gastroesofágico (*) registrado por una sonda de pH en el momento de la
relajación transitoria del EEI. (Por cortesía de John Dent, FRACP, PhD, y Geoffrey Davidson, MD.)
e310-2 & Parte XVIII Sistema digestivo
La íntima relación anatómica entre la parte superior del aparato
digestivo y el sistema respiratorio obliga a que exista una protección
funcional del aparato respiratorio durante la deglución y la expulsión retrógrada del contenido gástrico. Este sistema de protección lo
representan el tono del EEI, la constricción del EEI por los pilares del
diafragma que lo circundan y la protección del EES tónico. El peristaltismo secundario, similar al peristaltismo primario pero sin el
componente oral, se origina en la parte superior del esófago, desencadenado sobre todo por el RGE, por lo que también limpia el esófago del contenido gástrico que haya podido refluir. Otro reflejo
protector es la «deglución faríngea» (que se inicia por encima del
esófago, pero sin participación lingual). Los múltiples mecanismos
de protección frente a la aspiración incluyen la coordinación rítmica
de la deglución y la respiración, así como una serie de reflejos protectores con aferencias y eferencias esofagofaríngeas que cierran el
EES o la laringe. Estos reflejos son: el reflejo contráctil esófago-EES,
el reflejo contráctil faringo-EES, el reflejo de cierre esofagoglótico y
dos reflejos de aducción faringoglóticos. Estos dos últimos se estimulan por los quimiorreceptores presentes en la superficie laríngea de la epiglotis y los mecanorreceptores situados en los pliegues
ariepiglóticos. Es probable que las interacciones entre el esófago y
el aparato respiratorio, que causan las manifestaciones extraesofágicas de la enfermedad por RGE (ERGE), se puedan explicar por
ligeras anomalías en estos reflejos protectores.