Enfermedad mano-pie-boca - Archivos Argentinos de Dermatología

Enfermedad mano-pie-boca
Margarita Larralde' y Ana María AristizábaP
RESUMEN: La e n f e r m e d a d m a n o - p i e - b o c a es un exantema viral c a u s a d o por e n t e r o v i r u s , p r i n cipalmente la v a r i e d a d c o x s a c k i e A l 6 y e n t e r o v i r u s 7 1 .
Las m a n i f e s t a c i o n e s c u t á n e a s han s i d o c o m u n i c a d a s en el 100% de los n i ñ o s p r e e s c o l a r e s
y el 3 8 % de los e s c o l a r e s .
Las p r i m e r a s l e s i o n e s c o m p r o m e t e n la m u c o s a oral y el exantema o c u r r e p o c o t i e m p o después del c o m i e n z o del e n a n t e m a .
Las lesiones s o n u s u a l m e n t e a s i n t o m á t i c a s y a m e n u d o s a n a n bien sin s e c u e l a s .
Palabras clave: enfermedad
mano-pie-boca
- coxsackie A16 - enterovirus
71.
ABSTRACT: Hand-foot a n d m o u t h disease is a viral e x a n t h e m c a u s e d by e n t e r o v i r u s , m o s t i y of
c o x s a c k i e A16 v a r i e t y a n d e n t e r o v i r u s 7 1 .
C u t a n e o u s m a n i f e s t a t i o n s have been reported in u p t o 100% of i n f e c t e d p r e s c h o o l a n d 3 8 %
of s c h o o l aged c h i l d r e n .
The initial l e s i o n s i n v o l v e t h e oral m u c o s a a n d t h e e x a n t h e m o c c u r s s h o r t i y after t h e o n s e t
of the e n a n t h e m .
The lesions are u s u a l l y a s y m p t o m a t i c and often heal w i t h no sequelae.
Key words: Hand-foot and mouth disease - coxsackie Al6 - enterovirus
71.
A r c h . A r g e n t . D e r m a t o l . 55:25-29, 2005
DEFINICION
La enfermedad mano-pie-boca (EMPB) es un exantema viral causado por enterovirus, principalmente asociado con el virus coxsackie A 16 (CXV) y enterovirus
7V.
HISTORIA
La entidad clínica fue descrita por primera vez por
Robinson y Rodees en 1958. Inicialmente ellos la describieron como un exantema asociado a fiebre y lesiones orales que se encontraron en más de 60 personas
durante junio-julio en 1957 en Toronto, Canadá. El virus
coxsackie A16 fue aislado de las heces en dos terceras
partes de 27 pacientes^.
La siguiente epidemia comunicada de coxsackie ocurrió en Birminghan, Inglaterra en 1960 y fue descrita por
AIsop y colaboradores, quienes notaron lesiones vesiculares en manos y pies, con lesiones oro-faríngeas, por
' Profesora de Dermatología. Universidad de Buenos Aires.
Jefa de la Sección de Dermatología Pediátrica Hospital Ramos Mejía
2 Rotante de dermatología pediátrica Hospital Ramos Mejía.
Residente de tercer año del Instituto de Ciencias de la Salud
-CES, Medellín Colombia.
Recibido: 8-6-2004.
Aceptado para publicación:
31-8-2004.
lo que denominaron esta erupción como enfermedad
mano-pie-boca^.
EPIDEMIOLOGIA
Cuando la enfermedad es causada por el virus
coxsackie es altamente contagiosa.
Durante las epidemias el virus se extiende por transmisión horizontal de niño a niño, aunque también se ha
presentado la transmisión vertical de madre a feto.
La transmisión ocurre por contacto directo con secreciones nasales y/o orales, materia fecal, gotas aerolizadas en una ruta fecal-oral o ruta oral-oral.
La implantación viral se inicia en la boca y en la mucosa del íleo, seguido por extensión a nodulos linfáticos
dentro de 24 horas. Hay viremia rápidamente a los tejidos con extensión a la mucosa oral y piel.
Aproximadamente en el séptimo día los niveles aumentados de anticuerpos se neutralizan y el virus es eliminado".
En Estados Unidos las epidemias tienden a ocurrir
cada tres años. Alrededor del mundo se ha reportado un
patrón estacional, presentándose en climas templados
con un pico tarde en el verano y temprano en el otoño.
En un estudio realizado en Taiwán para evaluar la transmisión y las características clínicas del enterovirus 71,
donde también ingresaron miembros de las familias de
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Margarita Larralde y Ana María Aristizábal
los pacientes afectados, se encontró una tasa de transmisión de enterovirus distribuida de la siguiente forma:
84% liermanos, 83% primos, 4 1 % padres y 28% abuelos.
De los 183 niños infectados, 133 (73%) tenían enfermedad no complicada, 2 1 % (39/183) tenían un síndrome complicado que incluía falla de sistema nervioso
central (SNC) o cardiopulmonar. Seis meses después
10 de estos pacientes murieron y 13 pacientes presentaron secuelas a largo plazo^
ETIOLOGIA
La entidad es causada por enterovirus, los cuales
pertenecen a la familia Picornaviridae; son virus RNA de
una sola cadena no encapsulados; principalmente de la
variedad coxsackie A l 6 o enterovirus 7 1 .
Se han publicado casos esporádicos causados por
coxsackie A 4-7, A9, A l O, B1 -83 y 85.
Estos son virus pequeños, con localización habitual
en el intestino, donde se multiplican activamente y posteriormente se eliminan por las heces^.
Usualmente las infecciones son esporádicas, pero
ocasionalmente se presentan epidemias.
El enterovirus 71 se reconoce como agente productor de meningoencefalitis, parálisis flácida, síndromes febriles respiratorios, exantemas maculopapulares, miositis. Incluso se han presentado epidemias fatales asociadas con estos virus por complicaciones neurológicas
o pulmonares^ ^
Durante las epidemias de EMPB de la ciudad de Yokohama durante los años 1997 y 2000 se aislaron dos diferentes genotipos de enterovirus 7 1 ; sin embargo, la
diversidad genética encontrada no se correlacionó con
la severidad de las manifestaciones de EMPB''.
Las lesiones orales pueden ser la única evidencia de
infección y pueden ser confundidas con estomatitis aftosa. Las lesiones son bastante dolorosas y pueden llevar
a anorexia. Las vesículas y úlceras de la enfermedad
mano-pie-boca son más grandes que las de herpangina
y en contraste a las de la gingivoestomatitis herpética,
ellas respetan labios y usualmente la gingiva^".
La lengua está comprometida en el 44% de los casos'*.
Generalmente las lesiones cutáneas ocurren poco
tiempo después (1 a 2 días) de las lesiones orales. Consisten en vesiculopústulas de 3 a 7 mm de diámetro, con
borde eritematoso y pueden ser escasas en número.
Las lesiones cutáneas son típicamente ovales, con
su eje largo siguiendo los dermatoglifos. Las manos es-
Flg. 1: Vesículas rodeadas por halo eritematoso en dedo.
CLINICA
El período de incubación de la enfermedad
es de 4 a 6 días. Se caracteriza por un episodio prodrómico leve, con fiebre de aproximadamente 38.3-C, presente en menos de la mitad de los casos y dura de 2 a 3 días. También
se pueden presentar otros síntomas como anorexia, malestar, dolor de boca.
La coriza, tos, diarrea, vómito y linfadenopatía son menos frecuentes.
Uno a dos días más tarde del pródromo
aparecen las lesiones orales, que son típicamente vesículas discretas de 4 a 8 mm de diámetro, con base eritematosa, aunque ocasionalmente pueden ser mayores de 20 mm.
Más comúnmente se compromete la mucosa bucal, la lengua, la úvula y los pilares amigdalinos anteriores. Las vesículas gingivales son
raras.
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Fig. 2: Lesiones típicas de EMPB en mano.
Arch. Argent. Dermatol.
Enfermedad mano-pie-boca
tan comprometidas más a menudo que los pies y el dorso de las manos y la parte lateral de los dedos se compromete más que las superficies palmares.
Las lesiones comienzan como una mácula eritematosa de 2 a 10 mm de diámetro en la que posteriormente
se desarrolla una vesícula central. Las lesiones suelen
ser asintomáticas y usualmente se resuelven sin mucha
costra. También se puede encontrar una erupción maculopapular en caderas y ocasionalmente en brazos, piernas o cara.
La enfermedad resuelve en forma espontánea después de 5 a 10 días.
Se ha comunicado como complicación de esta infección la onicomadesis de la porción proximal de la uña
con líneas de Beau debajo del pliegue ungueal proximal
similar a lo descrito en el síndrome de Kawasaki, por lo
que se considera como una respuesta al estrés severo
después de infecciones virales".
DIAGNOSTICO
Generalmente los estudios de laboratorio no son necesarios. El diagnóstico es usualmente clínico, aunque
éste puede ser confirmado por el aislamiento del virus
del liquido de las vesículas, frotis de garganta y heces o
por medio de la documentación en el suero de los títulos
de anticuerpos a alguno de los agentes etiológicos^".
HISTOLOGIA
Se observa una vesícula intra epidérmica
con neutrófilos y debridamiento celular eosinofílico.
En la epidermis adyacente hay degeneración reticular, edema Inter e intracelular. La
dermis se caracteriza por la presencia de un
infiltrado mixto''.
En la microscopía electrónica se muestran
las partículas típicas del virus (inclusiones intranucleares eosinofilicas).
Los test de Tzanck son siempre negativos
para células gigantes, células edematosas e
inclusiones intranucleares. Esto es importante para distinguir la enfermedad mano-pieboca de la infección por el virus Herpes'".
PRONOSTICO
Fig. 3: Lesiones papulovesiculares en mano.
Flg. 4: Pápulas eritematosas en nalgas.
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Las lesiones suelen sanar sin dejar secuelas. La resolución espontánea es obtenida después de 6 días, aproximadamente'^.
Recientes epidemias de enfermedad
mano-pie-boca asociadas con enterovirus 71
se han relacionado con complicaciones neurológicas'^.
Los síndromes neurológicos identificados
son: parálisis flácida aguda, meningitis aséptica, encefalitis o tromboencefalitis, esta última con un 14 % de mortalidad, manifestada
más comúnmente con convulsiones mioclónlcas, rabdomiolisis con falla renal anúrica'".
Grandes epidemias de EMPB con complicaciones neurológicas severas se han experimentado en Malasia, Taiwán y otros lugares
de la región del Pacífico, donde el enterovirus
71 se aisló de manera temprana en 1980, en
la ciudad de Yokohama^.
El enterovirus 71 también se encontró asociado con un síndrome febril similar al de la
polio que resulta con un deterioro clínico rápi-
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Margarita Larralde y Ana María Aristizábal
En el primer trimestre de embarazo, la infección puede llevar a aborto espontáneo o retardo en el crecimiento intrauterino".
TRATAMIENTO
El tratamiento convencional es sintomático, con alivio de las lesiones orales dolorosas, para lo que se utiliza lidocaína viscosa,
solución de diclonina, difenhidramina (esta última se utiliza en combinación con hidróxido
de aluminio y magnesio)^.
Es importante examinar la hidratación del
paciente, documentar las lághmas, la humedad de las mucosas, la turgencia de la piel y
el gasto urinario".
Hay publicaciones esporádicas en la literatura acerca de la utilización de aciclovir 1 a
2 días después del comienzo de las lesiones
mucosas, mostrando una involución posterior
de las lesiones'^
BIBLIOGRAFIA
Krafchik: Exanthems viral. En: Harper, J.; Orange,
A.; Prose, N.: Textbook of Dermatology; 2002;
págs. 345-346
Scott, LA.; Stone, M.S.: Viral exantfiems. Dermatology Online J 2003; (3) 4.
Tindall, J.; Miller, G.: Hand, Foot and mouth disease. Cutis 1972; 9: 457-463.
Graham, B.: Hand, foot and mouth disease.
www.emedicine.com 2002;3(2): 1-10.
Chang, Ly;Tsoo, K.C.; His, S.H.:Transmission and
ciinical features of enterovirus 71 infections in
household contacta in Taiwan. JAMA 2004; 291:
222-227.
De Aristegui, J.: Enterovirus en el niño. En:
Pediatría Meneghello 1997: 936-938.
Cardosa, M.J.; Krishnan, S.;T¡o, RA.; Perera, D.;
Wong, S.C.: Isolation of subgenus B adenovirus
during a fatal outbreak of enterovirus 71 Associated hand, foot and mouth disease in Sibu,
Sarawak. Lancet 1999; 354: 987-991.
Chang, L.Y.; Lin, T.Y.; Hsu, K.H.: Ciinical features and risk
factor of pulmonary of oedema after enterovirus 71 related
hand, foot and mouth disease. Lancet 1999; 354:1682-1686.
Munemurg, T.; Saikusa, M.: Genetic diversity of enterovirus
71 isolated from cases of hand, foot and mouth disease in
Yokohama city between 1982 and 2000. Arch Virol 2003; 148:
253-263.
1.
Fig. 6: Lesiones de EMPB en planta de pies.
do y muerte en niños jóvenes; ésto se observó en un
estudio realizado entre abril y julio de 1998 en el que se
ingresaron 90.000 casos de niños con EMPB en Taiwán;
320 de estos niños fueron hospitalizados con sospecha
de meningitis, encefalitis, parálisis flácida aguda y de
éstos 55 murieron'^.
También se produjeron epidemias en Japón asociadas con desordenes de SNC (en 1973 y 1978). El virus
aislado en ambas epidemias fue el enterovirus 7 1 . Los
desórdenes de SNC fueron la encefalitis localizada con
signo cerebelar, meningitis aséptica, paresias como polio'^
La infección enteroviral puede también causar miocarditis y neumonía.
Rara vez la enfermedad recurre.
28
8.
9.
10. Hebert, A.A.; Haneke, E.: Mucous membrana Disorders. En:
Schachner: Pediatric dermatology 3- Ed. Chapter 9; págs. 467468.
11. Bernier, V.; Lábreze, C ; Bury, F: Nail matrix arrest in the course
of hand, foot and mouth disease. Eur J Pediatr 2001; 160:
649-651.
12. Hurwitz, S.:The exanthematous diseases of childhood. Ciinical Pediatric Dermatology Saunders. Philadelphia; 1993; págs.
359-364.
13. Huang, C.C.; Liu, C.C.; Chang, Y.C.; Chen, C.Y.; Wang, S.T.;
Arch. Argent. Dermatol.
Enfermedad mano-pie-boca
14.
15.
16.
17.
Yeh, T.F.: Neurologic complications in children with enterovirus 71 infection. N EngI J Med 1999; 341: 936-942.
Cooper, D.J.; Shaw, D.R. et al: Fatal Rhabdomyolisis and renal failure associated with hand, foot and mouth Disease. Med
J Aust 151: 232-234
I^MWR: Deaths among children during an outbreak of hand,
foot and mouth disease- Taiwan Republic China; April-July
1998. Arch Dermatol 1999;135: 102-103.
Ishimaru, Y.; Nakano, S.; Yamaoka, K., Takami, S.: Outbreaks
of hand, foot and mouth disease by enterovirus 71. High incidence of complication disorders of central nervous system.
Arch DIs Child 1980; 55: 583-588.
Shelley, W.; Hashim, M.; Shelley, E.: Acyclovir in the treat-
Tomo 55 n^ 1, Enero-Febrero 2005
ment of hand, foot and mouth disease. Cutís 1996; 57: 232234.
18. Faulkner, C.F.; Godbolt, A.M.; De Ambrosis, B.; Triscott, J.:
Hand foot and mouth disease in an immunocompromised adult
•treated with acyclovir. Australas J Dermatol 2003; 44: 203206.
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