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LCA Inserción por distal: pre tibial y asciende al cóndilo ext por post. 2 Fascículos Postero lateral, que se tensa entre 0° y 40° de ext. Antero lateral, que mantiene longitud todo el ROM Concepto de: sensibilidad --------------- VP / VP+FN Especificidad ------------- VN / VN+FP - 1 patología + - Total pacientes test + 50 (verd pos) 30 (falsos pos) 80 - 20 (falsos neg) 50 (verd neg) 70 70 80 150 Total pac En squat existe un significativo aumento de traslación ant de la tibia entre 0° y 30°. La estabilidad rot es similar Ext de rod CCA - La carga del cuádriceps aumenta significativamente la traslación ant entre los 0-40° tanto en LCA sano, intacto, roto o reparado. - Aumento es significativamente mayor en todo el ROM con LCA roto - La traslación ant en LCA sano y reparado no es significativo. - La rot int se reduce significativamente tras la reconstrucción en 0 y 30° Ext de rod CCC - La Traslación ant es significativamente es significativamente mayor entre 0° y 40° en sujetos con LCA sano, roto y reconstruido - La traslación ant es significativamente menor que en ext con CCA - Los sujetos con rotura de LCA aumenta significativamente la traslación entre 0° y 40° - La reconstrucción normaliza la traslación ant - Pac post reconstrucción reducen significativamente la rot int entre 0° y 30° 2 FUERZA MUSCULAR La atrofia se debe principalmente a la alteración del feedback aferente de los mecanoreceptores de LCA y la inhibición de las aferencias que generan el dolor y la inflamación. La fza musc y los déficit sensorio motores se van regulando progresivamente con el tiempo, pero no antes de los 18 meses. Tras 3 meses de rahab persiste una mayor latencia tras perturbación en plano frontal. La amplitud de la activación es similar que en el grupo control. El grupo que entrena con perturbación mejora significativamente mas. La encuesta funcional subjetiva y la evaluación funcional del single hop test. No existe correlación entre la hipermov pasiva en KT 1000 con rotura LCA No hay correlación entre fzas del cuádriceps y funcionalidad subjetiva, pero se acerca. La mejor correlación y es significativa con prueba funcional del timed hop SUGERENCIAS KINESICAS - Énfasis en liberación patelar, ROM y controlar la inflamación en etapas iniciales y antes del fortalecimiento - Fortalecimiento en CCA, ROM completo y trote alrededor de los 3 meses - Pliométricos progresivos 4° y 5° mes Reintegración al deporte - No antes del 6° mes - Relación IT / cuádriceps debe ser 2/3 - Déficit torque extensor y flexor no menor al 10% de la contra lateral 3 - Pruebas funcionales normalizadas - Pruebas funcionales subjetivas con limitaciones mínimas - Buena resp a los ejercicios preparatorios al deporte. ANALISIS CLÍNICO DE LA CCA Y CCC Aplicación en lesiones ligamentosas y condrales de la rodilla. Concepto de torque CCA carga libre Torque carga (Nm) = Torque potencia (Nm) Fza rotatoria* brazo de carga = tensión cuádriceps * BP 100 cos45* 0,5 mts = tensión cuádriceps *0,5 50*0,5 = Tensión cuádriceps* 0,5 Tensión cuádriceps = 50 N P = 100N FR = 100* cos45 Esto explica porque es mas difícil soportar peso en los rangos finales además estoy en desventaja mecánica por cuádriceps en acortamiento. Esto tb explica porque, como vamos a ver mas adelante, se considera que el ángulo entre 70° y 90° genera poco estrés subpatelar en cargas libres. 4 Concepto de torque CCA carga libre. Torque carga (Nm) = Torque potencia (Nm) F rotatoria* brazo de carga = Tensión cuádriceps * BP 100 cos 25 * 0,5 mts = Tensión cuádriceps*0,5 90*0,5 = tensión cuádriceps * 0,5 45/0,5 = Tensión cuádriceps Tensión cuádriceps = 90 N P = 100N FR = 100*cos25 F1 x Br1 = R1 x Br1 98N = 10x9,8 98N x 0,05 mts = 12 x 98 x 0,40 mt CONCEPTO DE TORQUE CCA CARGA LIBRE Torque carga (Nm) = torque potencia (Nm) 5 FR carga * Brazo carga = FR potencia* brazo potencia 100 * cos 45 * 0,6 = FR potencia * 0,5 50*0,6 = FR potencia *0,5 30Nm = FR potencia *0,5 60 Nm = FR potencia El torque de carga debe ser = al torque de potencia en Nm en fza isométrica. Si aumento el ángulo de flexión aumento cos del ángulo y disminuyo FR Si aumento el brazo de carga aumento Fr de la potencia. 6 ACTIVACIÓN EMG RECTO ANT SEGÚN TORQUE Y ÁNGULO DE FLEXIN CCA CARGA CTE. La activación del cuádriceps aumenta en los últimos 40° aunque la carga sea constante porque en los últimos grados aumenta la traslación ant de la tibia, tensa LCA y aumenta la respuesta refleja del IT. A pesar del aumento de activación del IT, dado que mientras mayor ext es menor su componente de traslado posterior y porque se debe activar más el cuádriceps a pesar de la carga cte., Aumenta la traslación ant de la tibia. La activación del vector extensor del cuádriceps aumenta entre 0° y 40° no la t total del cuádriceps que depende de la coadaptación patelar. ACTIVACION VASTO MEDIAL SEGÚN TORQUE Y ÁNGULO DE FLEXIÓN 7 ACTIVACIÓN VASTO LATERAL SEGÚN TORQUE Y ÁNGULO DE FLEXIÓN TRASLACIÓN ANT Y POST CON CUADRICEPS EN CCA Aunque la carga sea cte la activación EMG cuádriceps aumenta en los últimos 40°, ya que tb aumenta activación IT, la traslación ant aumenta en forma significativa tensando LCA. A mayor flexión mayor traslación post aunque el mov sea en ext. In vitro, si se realiza ext de rodilla. Solo activando cuádriceps, sin cocontracción de IT aumenta significativamente la traslación ant de la tibia en todo el ROM. 8 ACTIVACIÓN EMG RECTO ANT Y BICEPS FEMORAL EN DISTINTOS GRADOS DE FLEXIÓN Para levantar una misma carga ej 12 kg la activación de IT aumenta significativamente sobre 30° ya que aumenta su componente de traslador post, aunque sea CCA existe cocontracción del cuádriceps que controla en parte la traslación posterior del IT. Por ende en los primeros 30° hay una traslación ant mayor que sobre 30°. Si la lesión es de LCP entonces si trabaja IT, hago isométricos a max 30°, si lesión es LCA o LCM trabajar sobre 30° In vitro se realiza flex de Rod c / activación exclusiva IT sin cocontracción de cuádriceps aumenta significativamente la traslación post y la tensión del LCP sobre 30° 9 TENSION DE LCA Y LCP EN CCC Hay 400 N ó 40 kg de tendón cuádriceps y 200 N, IT. Se ve que la CCC es bastante mas confiable, pero genera algo de traslación en los primeros grados. Trabajar de 0 – 50° en lesión LCP y de 50° a 90° en lesiones de LCA para max protección. Fijense que se puede trabajar CCC en lesiones LCP a pesar que la actividad de IT es mayor por la mayor cocontracción pero entre 0 y 60° donde la traslación post es nula. CINEMATICA EN SUJETOS SANOS Y CON RECONSTRUCCION LCA CON CCA. - La mayor traslación se produce entre 10° y 30° , en 0° es mas baja y post a 45° también. - Estudio hecho en cadáveres el gráfico muestra la traslación si se hubiesen aplicado 400 N de carga al cuádriceps sin IT. Gráfico interesante a aplicar en CCA, la tensión del LCA o traslación de tibia entre 45° y 90° de flexión es similar a CCC sobre 60° 10 TRASLACIÓN ANTERIOR TIBIA EN CCC Hay 400 N ó 40 kg de T cuádriceps y 200 N, IT. Se ve que la CCCes bastante mas confiable pero genera algo de traslación en los primeros grados ANALISIS TENSION LCP EN EXT CCA En cadáver sin T del IT no hay traslación posterior y T del IT al realizar la ext. Si la cocontracción de IT es de 100N existe gran tensión de LCP sobre 60° de flex porque aumenta el componente trasladador post generador de mayor tensión. 11 ANALISIS TENSION LCP EN FLEX CCA Al realizar flex aunque sea sinT aumenta la traslación post tras 50°, sobre todo al aumentar la T del IT por aumento de su vector de trasladador post. ACTIVACION CUADRICEPS EN CCA Y CCC La activación del cuádriceps es mayor en CCA que legpress y finalmente squat. La T max que es capaz de generar es mayor en mayores grados de flex por óptima long tensión. 12 RELACION ACTIVACION VASTO MEDIAL Y LATERAL EN EJERCICIOS DE CCA Y CCC. “ La relación en la activación VM / VL es similar en todos los ejercicios 1:1 TILT LATERAL en CCA y CCC CCA genera significativamente aumento de la traslación lateral de la patela que la CCC. En ambas cadenas existe significativo aumento de la traslación en los últimos 15° . Por ende, si hay tendencias a traslación lat trabajar CCC en rangos 45° - 15°. 13 ROT. INT. DE FEMUR EN CCA Y CCC Si el problema es que el femur esta rotado internamente, la CCC en los últimos 20°favorece aún mas la rot int. ROT. EXT. PATELAR EN CCA Y CCC “ Si hay rot ext de la patela (borde lat a post)debemos evitar CCA sobre 20° 14 ASPECTOS A CONSIDERAR EN LAS LESIONES MENISCALES. ANATOMÍA - Anillos fibrocartilaginosos - Formados por condrocitos y fibroblastos - Fb colágenas tipo 1 - Agua - Cuernos anteriores unidos por lig transverso - Unidos a los platillos tibiales por lig coronario, al femur por lig menisco – femorales lo que da estabilidad al menisco FUNCION MENISCAL - Soportan fzas compresivas y las distribuyen en mayor área - Aumenta la incongruencia femoro tibial - Sirven como estabilizadores secundarios - Facilitan deslizamiento art. - Nutren y lubrican cartílago art - Rol propioceptivo VASCULARIZACION - Las arterias geniculares irrigan solo el tercio periférico del menisco - El resto del menisco se nutre vía difusión por el líquido sinovial - Según sus propiedades reparativas se dividen en 3 zonas 15 INERVACION - Corpúsculos de Ruffini: descargan frente a cambios en la posición y compresión - Corpúsculos de Paccini: descargan frente a posiciones extremas de la art. DIFERENCIAS ANATÓMICAS A CONSIDERAR ENTRE LOS MENISCOS - Forma de “C” medial y “O” el ext. - Mayor fijación por lig coronarios el medial. - Menisco medial unido a la inserción distal LCM, menisco ext separado por el tendón del poplíteo de LCL ASPECTOS BIOMECÁNICOS A CONSIDERAR EN LA REHABILITACIÓN - Menisco medial absorbe el 50% de la carga del compartimiento medial y el menisco ext el 70%. - Existe mayor congruencia femoro tibial medial que externa. - La L de G pasa por el compartimiento lat por lo que la fza compresiva que soporta el ME es mayor. - El EM está rodeado de mayor cantidad de líquido sinovial que el medial . 16 - El desplazamiento AP del ME es de 11,2 mm y el del MM 5,1 mm. - Los M transmiten el 50% de la fza. Compresiva en ext y 80% en 90° de flexión. - Una meniscotomía parcial disminuye el área de contacto en 50% y aumenta la fza compresiva en 300% TIPOS DE LESIONES Cuando reparar - Lesiones agudas con pequeño fragmento lesionado - Que la lesión no pase los tres mm de la zona roja. - No reparar en casos de artrosis avanzadas. Brace y Bastones - Brace comúnmente se deja en 0° por dos semanas y se mantiene, aumentar progresivamente los grados hasta c ompletar 6 semanas - Bastones: Touch down por dos semanas; 2 bastones por dos semanas más y luego se va dejando según tolerancia. ROM - Movilización patelar - ROM pasivo y activo asistido por 2 – 3 semanas de 0 – 60° - Luego ir progresivamente hasta 90° a la cuerta semana - Stretchine BIT, IT, gemelos. Consideraciones en el fortalecimiento muscular - EE, isométricos cuádriceps, ADD, ABC. - Cuarta semana fortalecimiento de cuádriceps e IT, 0 – 60° si la reparación es del cuerno posterior y 15 – 60° si es cuerno anterior. - IT 0 – 45° si es cuerno post y 15° - 45° si es anterior CONTROL SENSORIO MOTOR - Desde el comienzo - En bipedestación cuando se permita apoyo completo. - Siempre sin impacto para evitar sobrecarga cartílago femoro tibial. 17 Control Motor: Feedforward y feedback Para normalizar trofismo necesito crear estrategias porque yo no voy a sintetizar mayor cantidad de propioceptores de la cápsula ( Ruffini, Paccini, Golgi capsular) Feedforward y feedback se mejora con cocontracción y estrategias progresivas de perturbación que no favorezcan TPT. REINTEGRACION AL DEPORTE - Considerar escalas funcionales subjetivas de rodilla - Relación musc del cuádriceps v/s IT y cuádriceps con contralateral - Pruebas funcionales: ej: salto triple, largo, etc… ANALISIS CLÍNICO EN LA ELABORACIÓN DE UN PROGRAMA DE REHABILITACIÓN KINÉSICA EN LESIONES DE CARTÍLAGO SUB PATELAR POR SDPF 18 Mecanismos que influyen en la degeneración del cartílago. - Calidad del cartílago art - Compresiones excesivas o bruscas - Traumatismos directos (caídas o golpes) - Traumatismos indirectos (torsiones bruscas) - Des alineamientos (ej. Aumento ángulo Q) - Inestabilidad ( muscular o ligamentosa) - Impactos repetitivos Características del cartílago degenerado 19 - Desvanecimiento irreversible de la forma helicoidal de la cadenas polipeptídicas de las fbs. - Disminución del N° de fbs colágenos tipo 2 - Disminución de los proteoglicanos que puede ser reversible - Hay síntesis de fbs colágenos tipo 1 en proceso lento e incompleto “ Los proteoglicanos se pueden volver a sintetizar por los condrocitos, Las fbs tipo 2 pueden bloquear los depósitos de cristales de hidroxipatato esenciales en la calcificación” Estrés del cartílago sub patelar en CCA y CCC. 20 Consideraciones sobre fascículos del cuádriceps - VMO tiene mayor porcentaje de fbs tipo 1 que vasto lateral - VMO por ende debería tener menor velocidad de contracción Para compensar la menor capacidad de generar tensión y la menor velocidad de contracción del VMO con respecto al vasto lateral, el SNC mediante su mecanismo de feedforward debería anticipar la activación del VMO o generar una activación relativa mayor de este musc para evitar el desplazamiento lateral de la rótula frente al mov o perturbación. AMPLITUD DE ACTIVACIÓN VASTOS EN SUJETOS SANOS Y CON DPT ó ¿DPF? - El aumento de amplitud es mayor para el VL que VMO en sujetos con DPF - La amplitud aumenta al aumentar el ángulo de flex. - La amplitud aumenta con el trabajo excéntrico al concéntrico 21 TIEMPO DE LATENCIA VMO – VL EN SUJETOS SANOS Y CON DPF EN CONTRACCIÓN VOLUNTARIA No hay diferencias significativas en activación de vastos al extender rod con luz. Otros estudios han demostrado retardo en activación VMO. Cowan existen dif. Metodológicas . TIEMPO DE LATENCIA VMO – VL EN SUJETOS SANOS Y CON DPF POST PERTURBACIÓN Post perturbación hay retardo significativo de activación VMO lo que lateraliza la rótula. 22 RELACION ACTIVACION VMO v/s VL EN EJERCICIOS ISOMÉTRICOS E ISOTÓNICO. El trabajo concéntrico genera mayor activación relativa del VMO con respecto al VL ANALISIS TIMING NEUROMUSCULAR EN CCC Y CCA. ¿ Se activa mas el VMO al combinarlo con ADD de cadera? ¿TAPPING? - No se demuestra con claridad que mejore el alineamiento patelar (Pfeiffer AJSM 2004) - No altera la amplitud de VMO - En algunos sujetos disminuye el dolor - ¿ Mejora el Timing VMO? ¿ COMO DISEÑO MI PROGRAMA DE REHABILITACION? - Normalizar activación del cuádriceps - Mejorar timing activación VMO - Mejorar relación en activación VMO/VL 23 - Normalizar secuencia temporal de activación - Disminuir la hiperpresión patelar contra el fémur. - Mejorar la elongación de los flexores de rodilla - ¿ Realinear rótula ? - Evitar exceso de estrés pátelo femoral - Evitar dolor e inflamación - Educación Fortalecimiento del cuádriceps - Bajo estrés sub patelar - Alta activación relativa VMO / VL - Ideal que exista cocontracción simultanea de RA-VL –VMO. - Sin dolor ni inflamación CONTROL MOTOR Propiocepción PROCESADOR RECEPTOR EFECTOR Control motor: Feedfoward y feedback - Mejorar actividad anticipatoria del VMO - Normalizar secuencia temporal de activación - Reducir la amplitud de la VL - Normalizar trofismo del cuádriceps - Crear estrategias 24 HISTOLOGIA - Fibroblastos - Fibras colágenas - Proteoglicanos - Agua ROL PROPIOCEPTIVO 25 - Corpúsculos de Ruffini: umbral bajo y adaptación lenta sensibles a presión y aceleración. - Corpúsculos de Paccini: umbral bajo y adaptación rápida, descargan frente a la aceleración. - Golgi ligamentoso: umbral alto y adaptación lenta, descargan con tensión del ligamento Zona neutra y arco reflejo: Al subir escaleras genera tensión y deformación en el LCP, si la T que se genera es baja no hay descarga propioceptiva ya que se encuentra dentro de la zona neutra. Si aumenta la T y deformación del LIA y se excede la zona neutra se produce descarga propioceptiva. Un LIA disfuncional aparte de mostrar una curva T def desplazada a la derecha presenta una zona neutra aumentada, por ende la deformación del LIA no se acompaña de arco reflejo, ni feedback generando hipermovilidad. ROL CONTROL SENSORIOMOTOR - Determina secuencia temporal de activación - Timing en la activación de distintos grupos musculares - Activación previa al mov voluntario feedfoward Si tengo un buen arco reflejo y buena respuesta aferente puedo controlar la zona neutra independiente de la lesión cápsula ligamentosa- HIPERMOVILIDAD E INESTABILIDAD Ej: La rotura delLCA produce traslación ant de mas de 5 mm, la del LCM bostezo medial, lo que indica una hipermovilidad . Si el KT 1000 da positivo ej sobre 5 mm indica hipermovilidad pasiva. Si entreno bien el control sensorio motrizvoy a lograr disminuir o normalizar mi zona neutra independiente de la rotura cápsula ligamentosa, evitando asi una inestabilidad funcional. Si no se logra probablemente se requiere cirugía. 26 ¿Qué sucede del punto de vista histológico al no manejar la rehabilitación? Si tenso precozmente el LCP se mantiene la liberación de mediadores inflamatorios por largo período de tiempo como macrófagos, factor necrótico alfa, bradicinina y prostaglandinas, etc… que llevan a inflamación crónica. Esta inflamación genera mayor presión intraarticular que es detectada por los receptores de presión inhibiendo descarga propioceptiva y alterando la estabilidad funcional. El lig que intenta reparar adquiere características de tejido fbs con menor resistencia tensil y mucho mas distendido por perdida del reordenamiento de fbs colágenos que favorecen la hipermovilidad. Que sucede si no manejamos la histología, arco reflejo y CSM. 27 APLICACIÓN CLÍNICA AL LIGAMENTO COLATERAL MEDIAL. El LCM nace del cóndilo medial y se dirige hacia abajo y adelante para insertarse en el platillo medial de la tibia. La rotura del LCM superficial genera un aumento significativo de la rot ext en todo el ROM Esta se acentúa con la rotura del LCM profundo La rotura del LCM profundo aislada no afecta el aumento de la rot int. Rotura del LCM superficial aumenta el valgo en todo el ROM El aumento del valgo se favorece con rotura de la porción profunda del LCM La traslación ant es significativamente menor en rot ext que en posición neutra porque el LCM asiste en el control de la traslación al LCA. Si hay rotura del LCM la traslación ant aumenta significativamente en RE “ Al analizar la traslación ant en rot ext mantiene más tenso el LCM lo que restringe la traslación ant.” OBJETIVOS LESION LCM Objetivo general: mejorar la estabilidad funcional de la art comprometida, logrando actividades funcionales sin aumento anormal del valgo y rot ext tibial. - Disminuir dolor - Mejorar activación de estabilizadores de rodilla - Mejorar rol propioceptiva y control motor 28 Los objetvos se deben lograr considerando: - Favorecer procesos de angiogénesis, formación de fibroblastos y fbs colágenas - Favorecer el alineamiento de las fbs colagenas - Evitar que la curva tensión deformación se desplace a la derecha. - Disminuir la zona neutra - Evitar formación de tejido fibroso y sinovitis crónica. El programa kinésico debe: - Evitar dolor - Evitar valgo en todo el ROM - Evitar exceso de rot ext en todo el ROM - Evitar traslación ant de la tibia en rot ext. - Evitar sinovitis CONSIDERACIONES EN EL MANEJO KINESICO DE HIPERMOVILIDAD DE TOBILLO Tipos de inestabilidad de tobillo: Inestabilidad mecánica: Ocurre al haber rotura o reparación en posición distendida del sistema cápsulo lig, puede deberse tb a un déficit en flex dorsal, no ascenso del peroné que restringe eversión, etc…cajón ant e inversión forzada son positivas. Inestabilidad funcional: Asociada a sensación de giving way sin daño anatómico. Comúnmente asociado a retardo de activación tibiales o peroneos, pérdida relación agonista – antagonista, alteración secuencia temporal de activación. Mixtas. PERTURBACIÓN EN INVERSIÓN DE TOBILLO - Entre 50 – 90 miliseg. Post – perturbación se activan los peroneos laterales. Es una respuesta refleja y no foward comandada por el SNC - Alrededor de 20 miliseg después se activa el tibial anterior - Mas tarde el cuádriceps y otros estabilizadores de tobillo y rodilla. - Por ende, la respuesta frente a una perturbación en inversión no es exclusiva para los eversores. 29 Tiempo que transcurre entre la perturbación amplitud de activación de los peroneos. en inversión y la máxima - En sujetos normales si la perturbación no es voluntaria, el tiempo que trascurre es entre 250 – 300 miliseg post a la perturbación - Si la pertubación es voluntaria, el tpo hasta alcanzar la max amplitud se reduce a 150 miliseg. - Como es dependiente de si la perturbaciones voluntaria o involuntaria es una respuesta tipo foward inducida por el SNC y no refleja, por ende debe ser entrenada “Invertor v/s evertor Peak torque and power……..” Existe menor capacidad de generar max tensión de peroneos y tibiales en esguinces agudos y de inversores en crónicos (probablemente por aprehensión) - Disminuye el cociente inversor / eversor en agudos y crónicos a altas y bajas velocidades - El déficit inversor reduce la estabilidad talón avicular favoreciendo mas la inversión - Por ende la lesión lateral de tobillo no esta solo relacionada a déficit de eversores, los inversores deben ser entrenadas en rangos de no tensión “ Gr agudo esguince hace tres semanas, gr crónico varios esguinces por inversión. Ankle joint evertor – invertor muscle torque……. El cociente inversores / eversores se reduce significativamente a altas velocidades en pacientes con esguinces recurrentes. “Resultados similares, publica Pantoga en clinical biomechanics” Test estrella balance, análisis de sujetos con without crónica e inestabilidad. - El desplazamiento anteromedial, posteromedial y posterior es significativamente menor en pacientes c/ esguinces crónicos. - ¿¿¿¿¿Se reduce el sig el postural sway (desplazamiento sin perder el control del balance.????? El oncet de los eversores post perturbación es menor a altas y bajas velocidades mientras el omcet de los inversores es significativamente menor a altas velocidades. El tpo que transcurre entre la perturbación y la max amplitud que genera los tibiales y peroneos es significativamente mayor en sujetos con inestabilidad crónica. - Sujetos controles y post perturbación mejoran tiempo de reacción tras 8 semanas. - La mejoría es significativa post perturbación para tibial ant y peroneos lat. 30 “Sujetos post esguince leve 3 semanas son evaluados y luego tras 8 semanas. Tras inyección de lidocaína 1,5% (anestésico) y solución salina (placebo) existe retardo significativo de activación y disminución de la amplitud pero igual. Se debe, por ende, principalmente porque el aumento de líquido genera las alteraciones. Pacientes con inestabilidad crónica presentan un flexión dorsal significativamente menor en la fase de recepción. Esto favorece la lesión ya que no permite al tobillo la posición de congruencia frente a la perturbación. La fuerza concéntrica no necesariamente refleja fza excéntrica. “ La medida de la fza excéntrica es mas relevante que la concéntrica, en la inestabilidad de tobillo”. - Baumhaver et al (1995) demostró que debilidad de los eversores no es factor pronóstico para esguices de tobillo. - Munn et al (2003) demostró que el déficit excéntrico de inversores (12%) fue asociado con síntomas de inestabilidad funcional de tobillo. EVIDENCIA DE LA RAHABILITACION KINESICA. - Verhugen 2004 publica que el entrenamiento basado en balance disminuye la recurrencia de esguinces. - Docherty encontró importantes mejoras en el torque eversor e inversor tras programa de fortalecimiento y balance. Debe ser de larga duración al menos 6 semanas. - Por otra parte la movilización con mov mejora en forma inmediata el ROM con técnicas WB y NWB ¿???? - Eils demuestra que el balance y ejerc mejora la propiocepción, control postural timing neuromuscular, con respecto al control 31 Objetivos rehabilitación kinésica en inestabilidad mecánica y funcional. - Evitar desplazamiento hacia derecha de lacurva tensión – deformación - Reducir zona neutra - Normalizar ROM flexión dorsal - Mejorar relación agonista – antagonista de tobillo (especial énfasis en inversores excéntricos y eversores) - Normalizar señal EMG de larga latencia - Ampliar el postural sway - Mejorar las pruebas funcionales de tobillo - Mejorar las pruebas objetivas de tobillo EVALUACION 32 - Anamnesis: cuando ocurre, recurrencia, mecanismo de lesión. - Palpación: estructuras comprometidas, sinovitis - ROM y end feel: énfasis en la dorsiflexión - Inestabilidad mecánica - Postural sway - Evaluación funcional MANEJO KINESICO DE LAS TENDINOPATIAS Comportamiento biomecánico. 33 Microestructura Anisotropia Macroestructura – tendón – epitendón – endotendón – fbs colágenos 34 Paratendon = doble capa externa. Zonas de alto roce. Presencia de Mb sinovial. IRRIGACION: - Sistema intrínseco: Unión miotendinea------------ Vasos del perimisio 1/3 proximal Unión osteotendinea -------- Vasos periósticos 1/3 distal - Sistema extrínsico ----------------- Capilares paratenon IRRIGACION Tendón 7,5 veces menor consumo de O2 Mejor tolerancia a estados hipóxicos Cicatrización mas lenta Inervación - Fase de pretensión: componente de rigidez menor. Zona linear de la curva. Función Buffer 35 Buena tolerancia a fzas unidireccionales (paralelas a la disposición de sus fbs) En condiciones normales, solicitaciones tensiles no superan ¼ de la carga última (¿¿) 36 HISTERISIS Si aumento los ciclos de carga, entrare en zonas plásticas del tejido. Creep: deformación continua ante carga constante Relajación por tensión: Disminución de la tensión ante una elongación continua. VISCOLASTICIDAD Incidencia Clínica 50% consulta por lesiones de tejidos blandos -------------- 50% tendinopatías Factores intrínsecos v/s extrínsecos Intrínsecos = Ángulo Q aumenta, pie pronado, anteversión femoral,torsión ¿tibial al externa????? - Edad - Genero Sha ( sd. Ehlers – Donlos – Sd Marfan) - DM – artritis reumatoídea. - Tendinopatías por déficit estrogénico 37 Extrinsecos: - Actividad laboral - Nivel de entrenamiento adecuado - Cargas y frecuencias adecuadas Post operado LCA: Alteración rot tibiofemoral --------- PDF aumenta cargas lat sobre tendón --------- Tendinopatía Mecanismo lesional Mecánica: cargas cíclicas prolongadas ( microtraumas repetitivas), horas – frecuencia de entrenamiento, cicatriz fibrótica. Vascular: hipovascularidad en zonas críticas. 1/3 medio T calcáneo 1/3 lateral T supraespinoso Entesopatía IT Impigment de la patela del1/3 proximal del T patelar Neural: presencia de sustancia P, glutamato, gen derivado calcitonina. Correlación radiculopatía tendinopatía. 38 CONTROL NEUROMUSCULAR Un pobre control neuromuscular, especialmente en contracciones excéntricas, sobre carga tendón con alargamientos sarcoméricas de alta velocidad (Curwin y Stanisch) al Desaceleración o aceleraciones Histoquimiotología Contración --------- isquemia relajación ---------- reperfusión – ------- Radicales libres (O2) -------- Apoptosis Tenocitos. Cargas cíclicas inducen Pg E, IL 6, -------- COX2------- MMP----- Degradación dela Matriz -------- Tendinopatía HISTOPATOLOGIA Degeneración del colágeno, desbalance síntesis v/s degradación Desorganización y disminución del AST de la fb colagena. Hipercelularidad (tenocitos) Aumento de los GAGs interfibrilares Reemplazo colágeno I a colágeno III, menor fza. Punto de falla final desplazado a la izq en gráfico tensión long. Dg : simulación biomecánica Previo a la intervención quirúrgica Análisis IN VIVO disfunciones biomecánicas y en EEUU es obligatorio 39 DISFUNCIONES BIOMECANICAS PREDISPONENTES Disminución de la dorsiflexión -------- Triceps sural no participa como sinergista en fase de recepción ---------- sobrecarga al tendón patelar. Alteración de los ABD cadera ------------ pronación del pie. Primeros 30° de flexión el T patelar experimenta su mayor cambio de long ------- después la tensión es traspasada al T cuadricipital Dg. Imagenología Tto Kinésico Descanso deportivo en su fase aguda ------- ¿cambio en el régimen de entrenamiento? Análisis de la etiología ¿ es mecánico ? Replantea hrs y frecuencias semanal de la actividad. Analizar gesto aberrante facilitador de la tendinopatía. Equipamiento deportivo adecuado. Superficie de entrenamiento. Dolor: Ausencia de mediadores proinflamatorios Sustancia P – glucamato. Patrón degenerativo ICE disminución de excitación neural Laser: No evidencia aumento de síntesis colágeno Sin mejoría EVA ni funcionalidad. US pulsatil No produce incremento de factores de crecimiento IGF - 1 – TGF B1 ni reordenamiento fibrilar colágeno. No superior a efecto placebo….. sin embargo: ondas de choque extra corpóreas, 40 Resultados controversiales 17 Hz generan cambios en el alineamiento colágeno Aumento del colágeno tipo 1. Aumento fza del tendón Necrosis fibrinoide Necrosis Dosis dependiente Inflamación Terapia Manipulativa MCM (Mulligans) Teorías 1) Perdida de la artrocinemática normal “ Fault Tracking” 2) Pérdida de la memoria del mov. Distracción ------- Glide anterior cóndilo derecho ………… ext de rod. 41 DTFM (cyriax) Neovascularización?? Sintesis colágeno??? E Exc v/s DTFM E Exc aumento, disminución EVA E Exc aumento síntesis colágeno DTFM mayor aprehensión de los pacientes (sesión dolorosa) Retorno deportivo prontamente ambos grupos v/s control Ejercicios excéntricos ¿¿ evidencia?? Déficit en el control neuromuscular en aceleraciones o desaceleraciones parecen ser la causa de la lesión. Correcciones de los patrones de activación motor post Tto excéntrico. Aumento síntesis colágeno tipo 1 Disminución sustancia P, glutamato ¿???? No, pero, Cargas cíclicas alteran factores de crecimiento?? Ordenamiento colágeno. EJERCICIOS EXCENTRICOS Tendinopatías: Respuesta al ejercicios isocinético a distintas velocidades?? 42 60° /seg 180°/seg ¿Cuál tendrá mejores resultados? 300° /seg 500° /seg Tiempos de aceleración se correlacionan con EVA Control neuromuscular 60°/ seg 180°/seg 300°/seg 43 Ej . excéntricos Alfredson y col. (T calcanea): ejerc. Excéntrico entre 6 – 12 semanas ------evolución favorable ------------- continuar entre 6 – 12 meses, 3 series por 15 rep (2 x dia) Velocidad lenta Dolor moderado Anular fase concéntrica Función de Buffer de recepción aumenta en esta posición angular de trabajo. Trabajo con plataforma con tilt ant de 25° Darle ventaja mecánica al cuádriceps sobre el tríceps sural. 44 POSTURÓGRAFO ---- OSCILÓMETRO 45 EMG + CELDA DE CARGA: CORRELACIÓN FUERZA CON ACTIVIDAD ELÉCTRICA FASE EXCÉNTRICA CODO. ELONGACION BALÍSTICA V/S ESTÁTICAS Factor velocidad genera aumento síntesis de colágeno y extensibilidad colegeno. Aceleraciones y desaceleraciones entrena coordinación neuromuscular, posible etiología tendinopatía. 46 Factores de crecimiento. Obj. Potenciar efecto anabólico de algunos fármacos IGF1 Centrifugado plaquetario Proliferación colágeno I, Mec prevención cicatriz fibrosa Sin embargo aún no esta aprobado por FDA Tto. Quirúrgico Solo ante Tto conservador refractario Tto conservador v/s Tto quirúrgico sin diferencias Menos del 8% se opera Abierta – incisión longitudinal ------- resección fibrosa – Drilling polo inferior rotuliano ----------------neovascularización Artroscópica – resección de Hoffa Movilización precoz post op mejora pronóstico ANALISIS BIOMECANICO DEL COMPLEJO POSTEROMEDIAL POSTERLATERAL DE RODILLA. Complejo postero medial - Capsula póstero medial - Lig colateral medial superficial - Lig colateral medial profundo ”Cápsula postero medial orientación desde tuberosidad del add a glenoides medial, arriba - abajo, delante – atrás. 47 - Rotura de la cápsula postero medial genera un significativo aumento de la rot medial entre 0 – 30° - En sujetos normales el aumento de la flexión tiende a producir mayor rot int frente a una carga constante. - La rotura de la cápsula póstero medial favorece la traslación post entre 0 – 30°. - La rotura del LCM superficial genera un aumento significativo de la rot ext en todo el ROM. - Esta se acentúa con rotura de LCM profundo. - La rotura de LCM profundo aislada no afecta el aumento de la RE - Rotura de la cápsula póstero medial favorece el valgo entre 0 – 30° 48 - Rotura del LCM superficial aumenta el valgo en todo el ROM - El aumento del valgo se favorece con rotura de la porción profunda del LCM - La traslación ant es significativamente menor en rot ext que en posición neutra porque el LCM asiste en el control de la traslación al LCA. - Si hay rotura del LCM la traslación ant aumenta significativamente en RE “ Al analizar la traslación ant en rot ext mantiene mas tenso el LCM lo que restringe la traslación anterior.” - La traslación post es significativamente menor en rot int que en posición neutra porque la cápsula póstero medial asiste en el control de la traslación al LCP - Si hay rotura de la significativamente en RI cápsula postero medial la traslación posterior aumenta 49 “ La cápsula postero medial controla el 40% de la traslación posterior en 0 – 30°, lo que aumenta en rot int al estar mayor pretensión.” Complejo postero lateral - LCP - Esquina postero lateral - LCL - Tendón poplíteo - Lig poplíteo fibular - Lig poplíteo meniscal - Cápsula postero lateral AUMENTO DE TRASLACIÓN POST CON ROTURA LCP + PLC - La rotura aislada de LCP genera un significativo aumento de la traslación post entre 30° 100° 50 - El aumento de la traslación post se favorece aún mas con la rotura de la PLC, sobre todo hasta los 60°. - Rotura aislada de la PLC genera traslación post entre 0 – 30° - La reconstrucción con túnel simple y doble del LCP y la reconstrucción de la PLC controla el aumento de la traslación en forma similar. Traslación post en rot ext. - La traslación post en RE aumenta significativamente con rotura de LCP + PLC. - La reconstrucción con túnel simple y doble del LCP y la reconstrucción de la PLC controla el aumento de la traslación en forma similar. “ LCL en posición de RE esta en mayor pretensión, limitando la traslación. La reconstrucción del LCP con HTH y de la esquina postero lat con ST mejora el control del varo, RE y traslación posterior.” AUMENTO DE ROT. EXT. CON ROTURA LCP Y PLC - La rotura LCP y PLC aumenta significativamente la rot ext en todo el ROM. - La rotura LCL favorece el aumento de la rot entre los 0 – 30°, el resto de la PLC favorece sobre 30° 51 - La reconstrucción con túnel simple y doble del LCP y la reconstrucción de la PLC controla el aumento de la RE en forma similar . AUMENTO DEL VARO EN ROTURA DE LCP Y PLC - La rotura LCP y PLC aumenta significativamente el varo en todo el ROM - Rotura PLC aumenta el varo principalmente hasta los 60° - Rotura del LCP aumenta el varo sobre los 60° - La reconstrucción con túnel simple y doble del LCP y la reconstrucción de la PLC controla el aumento del varo en forma similar. Implicancia kinésica Obj general: mejorar la estabilidad funcional de la art comprometida. - Disminuir dolor - Mejorar activación de estabilizadores de rod. - Mejorar rol propioceptivo y control motor. Los objetivos se deben lograr considerando: - Favorecer procesos de angiogenesis, formación de fibroblastos y fb colágenas. - Favorecer el alineamiento de las fbs colágenas - Evitar que la curva tensión – deformación se desplace hacia la derecha. - Disminuir zona neutra - Evitar formación de tej fibroso y sinovitis crónica. 52 NO OLVIDAR: - Si la lesión es de la cápsula postero medil evitar traslación post de la tibia, valgo y rot medil de la tibia en últimos 30° - Si hay daño del LCM evitar valgo, rot ext, en todo el ROM y traslación ant en RE. - Si el dño es de LCL evitar la traslación posterior sobre todo entre 0 – 30°, evitar varo y rot ext entre 0 – 60°. - Si el daño es del resto de la esquina psterolateral evitar traslación posterior y varo sobre todo en los últimos grados de extensión y rot ext sobre 60° de flexión. 53 ANATOMIA APLICADA DE RODILLA Similar a GH, pero mas estable debido a CCC. RADIOS DE CURVATURA RADIOS DE CONVEXIDAD INCONGRUENCIA ARTICULAR RODAR Y DESLIZAR COMBINADOS INESTABILIDAD EN POSICIÓN DE LOOSE PACK + DESCARGA 54 UNIÓN MENISCO TIBIALES: LIG CORONARIOS UNIÓN ASTAS ANTERIORES. LIG TRANSVERSO*UNIÓN LCA MENSICO MEDIAL: UNIÓN CÁPSULO LIGAMENTOSA. SD. MENISCOCAPSULARES MEDIALES SD. MENISCO MEMBRANOSOS COMPLEJOS ESQUINA POSTERO MEDIAL 55 SEMIMEMBRANOSO TRACCIONA A POSTERIOR EL CUERNO POST MENISCO. EVITA PELLIZACAMIENTO DURANTE LA FX RODILLA TENSA POL INESTABILIDAD ANTEROMEDIAL CUERNO POSTERIOR SINERGISTA LCA 56 LIG MENISCOFEMORAL: UNIÓN DEL CUERNO POST MENISCO LATERAL CON LCP TENDÓN POPLITEO SE INTERPONE ENTRE CÁPSULA Y MENISCO LAT MAYOR MOVILIDAD QUE EL MENISCO INTERNO COMPLEJO ESQUINA POSTEROLATERAL ALERONES MENISCORROTULIANOS LATERAR-INTERNO LUXACIONES PATELARES AVULSIÓN MENISCAL 57 LIG PF MEDIAL TRACKING PATELAR LATERAL RELEASE + PLASTÍA LIG PF MEDIAL LCP: 2 FASCÍCULOS ANTEROLATERAL POSTEROMEDIAL EVITA DESLIZAMIENTO POST TIBIAL VARO ROT EXT TIBIAL LCA: 2 FASCÍCULOS ANTEROMEDIAL POSTEROLATERAL EVITA DESLIZAMIENTO ANT TIBIAL 58 VALGO ROT INT TIBIAL 59 LCM : DIRECCIÓN INFERIOR –ANTERIOR FASCÍCULO PROFUNDO LCM LESIÓN MENISCOCAPSULAR EVITA DESLIZAMIENTO ANT TIBIAL ROT EXT TIBIAL VALGO LCL: DIRECCIÓN INFERIOR-POSTERIOR EVITA VARO DESLIZAMIENTO POST TIBIAL ROT EXT TIBIAL 60 POPLITEO, LIG POPLITEO FIBULAR Y POPLITEO MENISCAL,MENISCO EXT, CÁPSULA, LCL Y LCP ESQUINA POSTEROLATERAL 61 ARTICULACIÓN FP 62 Estabilidad patelar pasiva en movimientos de lateralidad Lig. Patelofemoral 60% Lig. Patelomeniscal 13% Retináculo 10% Estabilidad dinámica: Vasto medial oblicuo Vasto lateral TFL 63 “De int a ext sartorio, gracilis, semimembranoso, semitendinoso por fuera o der bíceps femoral Abajo plantar poplíteo y soleo que nace de cabeza del peroné” “Bíceps femoral , BIT vasto lateral, tendón recto anterior, vasto medial A los lados de la patela retináculo lateral y medial “ 64 ¿¿¿DISFUNCIÓN NEUROMUSCULAR O MECÁNICA??? 65 COMPLICACIONES POST PLASTÍA LCA ¿DEBO VOLVER AL DEPORTE? PCTES QUE RETORNAN TIENEN MEJOR SELF REPORT BASED Y PERFORMANCE BASED SCORE (RESTAURACIÓN NM??) SELF REPORTED BASED SCORE NO DEMUESTRAN DISF SIGNIF (LYSHOLM, IKDC, TEGNER) PERO TEST FUNCIONALES SI,,,,FALSOS NEGATIVOS SIN DIFERENCIAS TA TIBIAL (AUSENCIA HIPERLAXITUD POR DEPORTE) 66 67 ¿PORQUÉ NO RETORNO? SE RESTAURA LA CINÉTICA Y LA CINEMÁTICA NORMAL??? NEGLIGENCIA MÉDICA AUSENCIA NOTCHIPLASTÍA ESTENOSIS INTERCONDILEA. PINZAMIENTO EXTENSIÓN ERROR EN EL FOOTPRINT TIBIAL O ANGULACIÓN DEL TUNEL TIBIAL ANCLAJE ANTERIOR AL FOOTPRINT. PINZAMIENTO 68 VECTOR FUERZA ROTA EXT TIBIA HIPERPRESIÓN LATERAL ANGULACIÓN TÚNEL FEMORAL LATERALIZADO (11 HRS) MALA ELECCIÓN DEL TIPO DE INJERTO POCA O MUCHA TENSIÓN DEL INJERTO (90 N) REVISIÓN LCA: POROSIDAD AUMENTADA MENOR OSTEOINTEGRACIÓN (NECROSIS AVASCULAR) USOS DE BGF HIPERLAXITUD O HIPERPRESIÓN TF CAUSAS PSICOLÓGICAS FRUSTRACIÓN POR NO IGUALAR LAS MARCAS ANTERIORES (ELITE) IMPORTANCIA DE LA DETERMINACIÓN PRE OPERATORIA, SE CORRELACIONA CON EL RETORNO DEPORTIVO. 69 CINEMÁTICA ROTACIONAL 70 CINEMÁTICA TF 20° Y 90° FLEXIÓN PLASTÍA V/S CONTROL SQUAT CONDICIÓN NORMAL - SEMIMEMBRANOSO TRACCIONA A POSTERIOR EL CUERNO POST MENISCO. - EVITA PELLIZACAMIENTO DURANTE LA FX RODILLA - TENSA POL 71 HIPERLAXITUD LIGAMENTOSA: TA TIBIAL AUMENTADA PELLIZCAMIENTO CUERNO POST MI AVULSIÓN MENISCO CAPSULAR POR EL ST DESGARRRO MENISCOCAPSULAR CUERNO POST MI ES SINERGISTA LCA = BUMPER INESTABILIDAD AM TIBIA YA ROTADA EXT, CON POCA CAPACIDAD DE ROTAR A INT. ESQUINA POSTEROMEDIAL 72 COMPLICACIONES PCTES SUSCEPTIBLES A CONDROPATÍAS PATELOFEMORALES LATERALES LESION ESQUINA POSTEROMEDIAL (INESTABILIDAD ANTEROMEDIAL) MENISCOPATÍAS (CUERNO POST MI) MAYOR A 6 mm TA ARTROSIS TF EXTERNA PRECOZ (BICONVEXIDAD) RECOMENDACIONES AL POST OPERADO: CONTINUAR CON EJERCICIOS Y SEGUIMIENTO PROFESIONAL DESPUES DE 6 MESES POST OP (PREVENCIÓN: MINIMIZAR RIESGO HIPERLAXITUD-ROTURAPATOLOGÍA AGREGADA) RESTAURAR ARTROCINEMÁTICA TF ROTACIONAL CON TMO???,,,Y SI GENERO HIPERLAXITUD??? ÉNFASIS EN ROT EXT CADERA EN SQUAT, EVITANDO *****ROT INT FEMORAL ****** O MOVILIZACIÓN CON MOVIMIENTO(MULLIGAN) + BANDAS ELÁSTICAS RETORNO DEPORTIVO GRADUAL, CON EL ALTA RESPALDADA POR TEST FUNCIONALES BAJO FATIGA O DE LABORATORIO MOVILIZACIÓN CON MOVIMIENTO(MULLIGAN) 73 + BANDAS ELÁSTICAS RETORNO DEPORTIVO GRADUAL, CON EL ALTA RESPALDADA POR TEST FUNCIONALES BAJO FATIGA O DE LABORATORIO INSTRUMENTACIÓN EN LA REHABILITACIÓN KINÉSICA ¿PORQUÉ INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN? OBJETIVAR Y VALIDAR LA PROFESIÓN. NECESIDAD DE ENTENDIMIENTO CIENTÍFICO QUE SUSTENTE PROTOCOLOS DE RHB ELECTROMIOGRAFÍA ESTUDIO DE LA FUNCIÓN MUSCULAR A TRAVÉS DE LA SEÑAL ELÉCTRICA QUE EMANA DEL MÚSCULO. USOS: COMPORTAMIENTO BIOMECÁNICO ENTRENAMIENTO RHB NEUROLÓGICA ANÁLISIS DEL MOVIMIENTO MONITOREO DEL RHB DEPORTIVA AYUDA A LA ESPECIFICIDAD DEL EJERCICIO (ENCUENTRA LA CONTRACCIÓN) PERMITE ANÁLISIS PARA MEJORAR EL GESTO TÉCNICO DOCUMENTA LA PROGRESIÓN DEL ENTRENAMIENTO PATRONES DE RECLUTAMIENTO DISFUNCIONALES 74 “ Ley del todo o nada “ SUMACIÓN ESPACIAL Y TEMPORAL DETERMINAN LA VIGOROSIDAD DE LA CONTRACCIÓN ¿EL MÚSCULO ESTÁ ACTIVO? ¿CUÁL ES EL NIVEL DE ACTIVIDAD DEL MÚSCULO? (%MVC) ¿ESTÁ FATIGADO EL MÚSCULO?(TRAZADO DE LA CURVA) CORRELACIÓN PRESIÓN INTRADISCAL SORENSEN??? 75 LCA: INHIBICIÓN QCPS RECEPCIÓN GLUTEO Y TRICEPS SURAL COMPENSAN EN LANDING PERÍODO DE LATENCIA FAI PREPARACIÓN DEL PACIENTE, AFEITAR, LIMPIAR LA PIEL (EVITAR BIOIMPEDANCIA) DEFINIR BIEN LA UBICACIÓN DE LOS ELECTRODOS, SE CORREN POST CONTRACCIÓN 76 LECTURA DEL TRAZADO EMG BASELINE LIMPIA AUSENCIA DE RUIDO EMG LECTURA CONFIABLE ISOCINÉTICA Contracción a velocidad constante a la cual se le aplica una resistencia acomodativa según las características fisiológicas de la persona. 77 Distinta fuerza máxima a diferente ROM Ángulo de ataque éntesis Cambios en el brazo interno de palanca (distancia perpendicular entre CRI y tendón) 78 TENSION-LONGITUD Capacidad sarcomérica de generar tensión Uniones actino-miosínicas. Anulas la variable velocidad (ISOCINÉTICA) Minimizas la desviación por el tipo de fibras (I,IIa,Iib 79 Corrección gravitacional: calcula el peso del segmento para Calcular torques corregidos A EVALUAR O ENTRENAR: PARÁMETRO UNIDAD DE MEDIDA Torque Muscular Torque peak (Nm) Trabajo Muscular Torque a través del ROM (Joules) Potencia Muscular Tiempo para realizar el trabajo (watts) Resistencia Muscular Capacidad para sostener el trabajo en tiempo Control Neuromuscular Tiempos de Aceleración / Desaceleración (mseg.) ¿QUÉ QUIERO MEJORAR CON MI PCTE? RAZON AGONISTA ANTAGONISTA H/C ES DEPENDIENTE: ROM VELOCIDAD TIPO MÚSCULO TIPO FIBRA • DIRIGIDA Y SELECTIVA • CONTROL Y SEGUIMIENTO • PRE Y POST TEMPORADA • TORQUES PEAK • RELACIONES DE TORQUES: • ANGON. / ANTAGON. • TORQUE. / PESO CORP. 80 • EXC / CON • POTENCIA, TRABAJO, TPO. DE FATIGA • TPOS. DE ACEL. / DESACEL. TRABAJO SELECTIVO EN EXC. • Objetividad • Validez • Reproducibilidad • Especificidad • Confiabilidad • Estabilidad en mediciones Intra-Inter sujetos • Comparabilidad Intra-Inter sujetos • Correlación con parámetros más funcionales ¿ESTÁ MI PACIENTE LISTO PARA EL RETORNO DEPORTIVO? ÍMPETU DEL PACIENTE AMATEURS: FRUSTRACIÓN: PCTES JÓVENES,,,LIGA DEL DOMINGO SENSACIÓN SUBJETIVA DE BIENESTAR…”CREO QUE PODRÍA JUGAR AL 50%,,,” PROFESIONALES PRESIÓN DEL CLUB DEPORTIVO. PRESIÓN DEL SPONSOR POR MARCAS O MEDALLAS (ADO) “VOY A PERDER LA TITULARIDAD” IGNORANCIA DE LA GRAVEDAD DE LA LESIÓN 81 RIESGOS DEL RETORNO PRECOZ Rotura del injerto REVISIÓN…FACTOR PSICOLÓGICO Túneles antiguos porosidad, menor osteo integración del anclaje Recurrencia de patologías agregadas: -DPF -ARTROSIS TF -MENISCOPATÍAS (CUERNO POSTERIOR MI) -LESIONES LIGAMENTOSAS (ESQUINA POSTEROMEDIAL-INESTABILIDAD AM) Compensaciones del auto o a lo injerto no logradas: -ONSET DE ACTIVACIÓN MUSCULAR -OSTEOINTEGRACIÓN DEFICIENTE -ZONAS DADORAS NO APTAS -DESILUSIÓN DEL DEPORTISTA POR SUS MARCAS PROTOCOLOS ACELERADOS “BEYNNON” IMPERIOSA NECESIDAD DE EVALUAR LAS REALES POSIBILIDADES DEL RETORNO DEPORTIVO EN RHB ACELERADA V/S PROTOCOLO NORMAL 82 CARACTERÍSITICAS DE ESCALAS VALIDEZ : MIDE LO QUE QUIERO MEDIR. VALIDEZ CORRELACIONAL: SE CORRELACIONA CON OTRO INSTRUMENTO. FIABILIDAD: CUAN REPRODUCIBLE ES AL SER USADO INTER O INTRA OPERADOR. SIN EFECTO SUELO O CIELO EN ESCALAS: 1/3 CON EL MAYOR O MENOR PUNTAJE SOLO PUNTAJE SUBJETIVO (SÍNTOMAS), SIN PUNTAJES CLÍNICOS (SIGNOS:ERROR OPERADOR) NI TEST FUNCIONALES DESVENTAJAS: PCTES NO ENTIENDEN LOS CRITERIOS CORRELACIÓN POSTERIOR FALSOS NEGATIVOS 83 LYSHOLM – TEGNER - IKDC - KOOS - CINCINNATI . 84 Subjetivo-Clínico-Funcional. COMO DETERMINO SI LA SENSACIÓN SUBJETIVA DE MI PACIENTE (SELF REPORTED-BASED) ES UN INDICADOR FIABLE PARA EL ALTA DEPORTIVA?? CORRELACIONARLOS CON TEST FUCNIONALES (PERFOMANCE-BASED ) DEBO CORRELACIONAR DIFERENCIA S DE LOS TEST ENTRE PIERNA LESIONADA V/S SANA V/S DISTINTOS PUNTAJES EN LOS SELF REPORTED-BASED LSI:LIMB SYMMETRY INDEX (- A 20% ES NORMAL) 85 ¿PORQUÉ TEST DE SALTOS? FUNCIONALIDAD CONTROL NEUROMUSCULAR (MULTIDIRECCIONAL, ACELERACIÓN-DESACELERACIÓN) FUERZA APREHENSIÓN FÁCIL ACCESO Y REPRODUCIBILIDAD DURANTE LA EVOLUCIÓN DISTINTO GRADO DE DIFICULTAD 4 MESES 6 MESES 86 1 TEST MOTOR LEARNING 2-3 TEST MEDICIÓN CONDICIONES SIN TRABAJO PREVIO COMENZAR CON PIERNA SANA 30 SEGUNDOS ENTRE CADA PRUEBA SIN RESTRICCIONES DEL MOVIMIENTO INERCIAL EESS NI VISIÓN MANTENCIÓN DEL LANDING POR 2 SEGUNDOS (EXCEPTO EN HOP 6 M,VELOCIDAD) NULO “SALTITO” AL LANDING APOYAR EESS O EEII HOMOGENEIZAR EL INSTRUMENTO DE EVALUACIÓN SINGLE LEG HOP + FATIGA RIESGO DE LESIÓN AUMENTA EN CONDICIONES DE FATIGA. DISMINUYE LA FUERZA MUSCULAR. CAPACIDAD DE REACCIONAR ANTE UN ESTÍMULO PERTURBADOR DISMINUYE. DISMINUYE LA COACTIVACIÓN. CINÉTICA Y CINEMÁTICA DEL DESPEGUE Y RECEPCIÓN CAMBIAN DESVENTAJAS: CUANTIFICAR EL PROCESO DE FATIGA. 50%RM-80%RM -70%RM?? TEST ARROJA DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN CONDICIONES DE FATIGA V/S NO FATIGA TEST MAS SENSIBLE A DÉFICT CINEMÁTICOS Y CINÉTICOS DE LA PLASTÍA LCA SINGLE HOP NORMAL SIN HALLAZGOS SINGLE HOP FATIGA 2/3 DE LA MUESTRA CON DIF SIGNIF. H°: TORQUE EXTENSOR TOBILLO Y CADERA NO PUEDEN COMPENSAR EL DÉFICIT EXTENSOR DE RODILLA ( SÍ SUCEDE EN TEST EN CONDICIONES DE NO FATIGA). 87 TEST ARROJA DIFERENCIAS SIGNIFICATIVAS EN CONDICIONES DE FATIGA V/S NO FATIGA TEST MAS SENSIBLE A DÉFICT CINEMÁTICOS Y CINÉTICOS DE LA PLASTÍA LCA SINGLE HOP NORMAL SIN HALLAZGOS SINGLE HOP FATIGA 2/3 DE LA MUESTRA CON DIF SIGNIF. H°: TORQUE EXTENSOR TOBILLO Y CADERA NO PUEDEN COMPENSAR EL DÉFICIT EXTENSOR DE RODILLA ( SÍ SUCEDE EN TEST EN CONDICIONES DE NO FATIGA). DISMINUCIÓN PROPAGACIÓN IMPULSO SARCOLÉMICO DISMINUCIÓN EFERENCIA ALFA Y GAMMA MN 88 PASO PRÁCTICO TMO OBJETIVOS DEL PRÁCTICO • COMPRENDER LA RODILLA. • ENTREGAR UNA HERRAMIENTA DE DIAGNÓSTICO MECÁNICO. • ENTREGAR UNA HERRAMINETA DE TRATAMIENTO MECÁNICO. • DETERMINAR SI LA CAUSA DE LA DISFUNCIÓN ES MECÁNICA O NEUROMUSCULAR. BIOMECÁNICA ARTICULAR (ARTROCINEMÁTICA) NORMAL DE LA DISFUNCIÓN MECÁNICA “Un estado de mecánica alterada, con un aumento o disminución del movimiento normal esperado o la presencia de movimientos aberrantes.” Paris SV BIOMECÁNICA ARTICULAR OSTEOCINEMÁTICA - ARTROCINEMÁTICA - MOV.ACCESORIOS GIRAR – RODAR – SPIN - *JUEGO ARTICULAR* 89 Movimientos de Juego Articular Son los movimientos que no están bajo control voluntario y ocurren solo como respuesta a una fuerza externa. Capacidad de las articulaciones para aliviar y absorber las fuerzas externas Deslizamiento anterior de la tibia y peroné sobre el talón durante el golpe de talón o la distracción femoropatelar. MOVIMIENTOS COMPONENTES 90 RODAR Sin movimiento relativo entre las superficies articulares en el punto de contacto. DESLIZAR Con movimiento relativo entre las superficies articulares 91 LEY CÓNCAVO-CONVEXA MANIPULACIÓN ARTICULAR “El movimiento pasivo cualificado de una articulación” Paris SV 92 • • La clave para entender la disfunción, y así ser capaz de evaluarla y tratarla, es entender la anatomía y biomecánica. Podamos asumir con seguridad el manejo de las alteraciones neuro - músculo esqueléticas. ¿Por qué Manipulación Articular? • Para restaurar un movimiento en disfunción (hipomovilidad) • Mejora la funcionalidad • Disminuye el dolor • Mejora la tolerancia a la lesión • Ayuda a la nutrición y reparación Confianza al pcte. EFECTOS MANIPULATIVOS Psicológicos: -Manos cuidadosas -Manos que pueden probar donde duele -Manos que pueden aliviar el dolor -”POP”….”poppers” Neurofisiológicos: -Activar mecano receptores (GATE CONTROL) -Activar receptores musculares y cutáneos -Activar mecanismos de modulación del dolor -Centraliza el dolor -Reduce el tono y la protección muscular Mecánicos: -Elongar cápsulas acortadas -Estirar o romper adherencias -Modificar relaciones de posición - Velocidad- T°-Ciclos de carga. 93 END FEEL 94 CRITERIOS DE MANIPULACIÓN Fundamentos de la técnica • paciente relajado con apoyo de la articulación • el examinador debe parecer relajado • localizar la línea articular • una mano estabiliza • una mano manipula • se mueve un sólo segmento del par cinemático, paralelo a la superficie cóncava (deslizar) 95 CRITERIOS SECUNDARIOS • Evite causar dolor ?? • La examinación se puede transformar en tratamiento • Siempre examine la articulación opuesta primero • Use una mecánica corporal adecuada • Considere la condición de las manos y de las puntas de los dedos PRECAUCIONES • Retardos de la consolidación • Hemartrosis • Osteoporosis • Inflamación aguda • Plastía LCA-Meniscorrafia (1 etapa) • Reemplazos articulares DESLIZAMIENTOS Grado I: Movimiento de poca amplitud realizado al inicio del rango Grado II: Movimiento de gran amplitud realizado dentro del rango pero sin alcanzar el límite del rango Grado III: Movimiento de gran amplitud realizado hasta el límite del rango Grado IV: Movimiento de escasa amplitud realizado en el límite del rango 96 DISTRACCIÓN Grado I: Donde las superficies articulares tienen una leve descompresión Grado II: Donde se quita la laxitud (slack) de la cápsula Grado III: donde la cápsula y ligamentos se elongan 97 Movimientos Componentes Moviéndose hacia la extensión. La rótula se desliza hacia cefálico sobre el fémur – La tibia se desliza hacia anterior sobre el fémur Deslizamiento P/A del cóndilo medial; deslizamiento A/P del cóndilo lateral (ROT EXT) Moviéndose hacia la flexión. La rótula se desliza hacia caudal sobre el fémur La tibia se desliza hacia posterior sobre el fémur La tibia se inclina hacia anterior sobre el fémur; a aprox. 100° de flexión Deslizamiento A/P del cóndilo medial; deslizamiento P/A del cóndilo lateral (ROT INT) Juego Articular Distracción TF Deslizamiento TP Tilts y Deslizamientos laterales patelares TÉCNICAS Secreción Liquido sinovial Analgesia MR capsulares T° Capsular Distracción TF TÉCNICAS PREPARATORIAS : Confianza pcte Maniobra agradable OPCIONES Artrosis Úlceras condrales Mosaicoplastías Drillings condrales 98 DISTRACCIÓN TF + CONTRACCIÓN-RELAJACIÓN LIMITACIÓN FLEXIÓN (ARTROSIS TF-PLASTÍA LCA) DISTRACCIÓN TF + DESLIZAMIENTO ANT TIBIAL+ROT INT TIBIAL + ISOMETRIA EXT DPF-PLASTÍA LCA (ALTERACIÓN CINEMÁTICA ROTACIONAL 99 Movimientos Patelares Deslizamientos Inferior-Superior Tilt Sup-Inf Tilt Medial-Lateral Deslizamiento tibial anterior Elongación capsular posterior Extensión de la rodilla Técnicas Miofasciales gastrocnemio-isqt preparatorias + Elongación isqt-gastrocn. Tendinopatía rotuliana. DPF anteriorización + medialización insercional OPCIONES 100 Distracción + deslizamiento ant + Contracción-relajación MWM SQUAT + ELÁSTICO+ROT EXT FEMORAL (ROT INT TIBIAL) ALTERACIÓN CINEMÁTICA ROTACIONAL POST LCA DPF (DÉFICIT ROT EXT CADERA) MEDIAL SINGLE SQUAT ++ 101 Deslizamiento P-A Cóndilo Medial 102 Limitación de la extensión – Pérdida de la rotación TF. Deslizamiento P-A Cóndilo lateral Plastia LCA OPCIÓN: Deslizamiento A-P del Cóndilo Latera Inclinación anterior de la tibia Flexión de rodilla más allá de los 100°. Limitación de la flexión de rodilla = MTC-F 60° Movimientos Tibio-Peroneos Deslizamientos Antero laterales y Postero mediales. Mov. Componentes para Plantifx y Dorsifx tobillo 103 Precaución: Nervio Peroneo superficial. Deslizamiento cefálico del peroné. Mov. Componente para la Dorsifx. 104 T.M.O en Complicaciones Artrokinemáticas post Esguince Lateral de Tobillo. Objetivos Conocer la Artroquinemática normal del tobillo. Detectar alteraciones Artroquinemática (Hipo movilidades). Realizar técnicas de Tratamiento específicas. Marco Teórico. Traumas deportivos más recurrentes (7,8). 5 % son lesiones del compartimiento medial y el 85% del complejo cápsuloligamentoso lateral. Mecanismo de lesión en Plantiflexión y rotación externa tibial. Alta incidencia de esta lesión. Evaluación acuciosa que permita realizar un tratamiento específico orientado a restaurar la biomecánica articular. Articulaciones que se relacionan dinámicamente entre sí de manera compleja. La Artroquinemática interósea deben funcionar de manera armónica. Biomecánica normal. La perpetuación de los síntomas (9) : disfunción mecánica y/o por disfunción neuromuscular. ¿MECÁNICO O NEUROMUSCULAR? La disfunción mecánica: alteración o deficiencia de los estabilizadores pasivos osteocápsula-ligamentosos, subluxaciones, cambios anatómicos, alteraciones artroquinemática, laxitud ligamentosa. La disfunción neuromuscular: “incoordinación motora por una de aferentación relativa de los ligamentos de tobillo luego de una lesión” (Freeman 1965). Rol propioceptivo de los ligamentos en la estabilidad dinámica de tobillo (2,9,10,11). 105 Factores Pre disponentes. Factores Neuromusculares: Daño mecano receptores, alteración activación muscular artrogénica. Arthrogenic muscle inhibition in the leg muscles of subjects exhibiting functional ankle instability. Mcvey ED. “Onset” Musculares alterados. Eversores, Dorsiflexores. SLB (+) Debilidad Eversora. Eversion strenght analysis of uninjured and functionally unstable ankles” Kaminsky, t. 1999, Journal of athletic training. Debilidad Glutea. Ipsilateral Hip Abductor Weakness After Inversion Ankle Sprain. Karen Friel, j athl trai, 2006. Feed-back, Feed-forward alterados. Factores Mecánicos: Disfunciones Artroquinemática, Osteokinemáticas. Hiper/Hipo. Movimientos Accesorios limitados TP talares, Subastragalina (calcaneotalares), Mediotarsiano (Chopart), TP proximales. Hiperlaxitud. Alteraciones Estructurales. Evidencia Bibliográfica. La limitación de la dorsiflexión está asociado al riesgo de sufrir un esguince por inversión de tobillo. Intrinsic risk factors for inversion ankle sprains in male subjects: a prospective study. Am J Sp Med, 2006. Evidencia reciente demuestra que un bloqueo del Glide posterior talar y una disminución de la dorsiflexión, son disfunciones comunes en sujetos con esguince recurrente de tobillo. Department of Physiotherapy, School of Health and Rehabilitation Sciences, The University of Queensland, St Lucia, Australia. J Orthop Sports Phys Ther. 2006 Jul Pacientes que fueron tratados con TMO post lesión lateral de tobillo por inversión, mostraron una mejoría significativa en rangos de dorsiflexión y dolor. 106 Osteopathic manipulative treatment in the emergency department for patients with acute ankle injuries. J Am Osteopath Assoc, 2003 Deslizamientos cuboides en busca de el realineamiento mediotarsiano se deben realizar en pacientes con dolor lateral de pie, con antecedentes de esguince por inversión. Cuboids plantar and dorsal subluxations: assessment and treatment. J Orthop Sports Phys Ther. 1994 Pacientes con un esguince de tobillo tienden a tener una fíbula sub luxada posteriormente, predisponiendo la recurrencia de la lesión. The Role of a Posteriorly Positioned Fibula in Ankle Sprain. Am J SP Med La movilización manual tiene un efecto inicial sobre la recuperación de la dorsiflexión post inversión de tobillo. Effectiveness of exercise therapy and manual mobilisation in ankle sprain and functional instability: a systematic review. Aust J Physiother, 2006 Artrokinemática Dorsiflexión (25º): TP Talar: Glide posterior Rot. Ext. Talar. (2,5º) Dorsiflexión (25º): TP: Glide superior peroné. 107 TP proximal: Glide antero lateral y postero medial. Mediotarsiano: Glide dorsal. Plantiflexión (45º): TP Talar: Glide Anterior/lateral. Rot. Int. Talar. (1,5º). TP: Glide inferior peroné. TP proximal: Glide antero lateral y postero medial. Mediotarsiano: Glide plantar. 108 Eversión (10º): Subastragalina: Glide lateral Glide posterior Tilt medial calcáneo Inversión (25º): Subastragalina: Glide medial/anterior calc. Tilt lateral calcáneo. 109 Evidencia Clínica 15 pacientes con antecedentes de esguince por inversión grado II entre 1-5 meses de evolución. Dolor antero lateral post actividad deportiva (EVA 5). Evaluación: 11 pacientes con limitación del deslizamiento posterior/medial talar (comparación bilateral). 8 pacientes con limitación del deslizamiento posterior/lateral calcáneo. 3 pacientes con limitación del deslizamiento antero lateral y postero medial de la tibio peroné proximal. Los evaluados con limitación TP Talar presentaron déficit entre 5-8 grados de dorsiflexión, y los con limitación subastragalina presentaban un déficit a la evers 110 Limitación Artroquinemática Tratamiento TMO Artroquinemática. Fisioterapia. Resultados Pacientes con limitación TP Talares mejoraron dorsiflexión, artroquinemática bilateral similar. Pacientes con limitación subastragalina mejoraron eversión y artroquinemática bilateral. 3 Pacientes con restricción TPT y SA (6), no mejoraron. Sin dolor post actividad deportiva. Conclusiones Restablecer una artroquinemática normal de las articulaciones involucradas en el mecanismo corrector. Restablecer aberrantes. Realizar una tratamiento integral, abordando la disfunción mecánica y neuromuscular. una artroquinemática normal para evitar aferencias propioceptiva 111 Patología degenerativa de la columna Anatomía de Columna Anatomía Radiológica Signos Radiológicos Patologías más frecuentes Lesiones degenerativas Trauma 112 Vertebras Cervicales Vertebras Dorsales Vertebras Lumbares 113 114 115 Radiografía Simple Columna Cervical Oblicua Derecha Radiografía Simple Columna Cervical Lateral Alineamiento vertebral anterior Alineamiento vertebral posterior Margen posterior de articulación facetaria Borde anterior de proceso espinoso Borde posterior de proceso espinoso Integridad de cuerpo, pedículos lámina y arcos Espacio pre vertebral Espacio retro faríngeo <6mm Espacio retro traqueal <22mm Hiatos interespinosos 116 Radiografía Simple Columna Torácica AP y L 117 Radiografía Simple Columna Lumbar AP y L Radiografía Simple Columna Lumbar Oblicua Izquierda Anatomía Discal • En el centro levemente hacia dorsal está el núcleo pulposo. • Rodeándolo esta el anillo fibroso. • Superior e inferiormente están los platillos cartilaginosos. • En la periferia del anillo fibroso están las fibras de Sharpey. 118 Osteo condrosis intervertebral Es el resultado de la deshidratación y disminución de la resistencia tisular del disco, principalmente del núcleo pulposo. Se presenta con mayor frecuencia después de los 40 años. 119 Osteo condrosis: hallazgos radiológicos • Estrechamiento del espacio discal. • Fenómeno de vacío en el disco (se acentúa en extensión y desaparece en flexión). • Márgenes esclerosos vertebrales bien definidos • Nódulos cartilaginosos de Schmörl • Osteofitosis marginales y no marginales. Alteración discal intervertebral 120 Desplazamiento discal posterior Protrusión discal: abultamiento discal sin ruptura de las fibras externas. Hernia discal: desplazamiento del núcleo pulposo con ruptura de fibras discales. Extrusión discal: desplazamiento del núcleo pulposo que penetra todas las fibras del anillo fibroso y se ubica bajo el ligamento longitudinal posterior. Secuestro discal: desplazamiento del núcleo pulposo que se extiende alrededor del ligamento longitudinal posterior y yace dentro del espacio epidural. Migra a una considerable distancia cefálica o caudal como un fragmento que se separa de la porción remanente del disco intervertebral. Artrosis Uncovertebral Debido a la degeneración del disco intervertebral disminuye la altura del espacio discal y consecuentemente ocurre también una disminución de la altura en las articulaciones uncovertebrales. Por tanto se produce una compresión de esta articulación produciéndose así la degeneración de esta. Uncoartrosis • Se produce disminución del espacio articular. • Hay Osteofitos que se proyectan desde la cara posterior del cuerpo vertebral al espacio discal y agujero intervertebral, pudiendo comprometer las raíces nerviosas adyacentes . Artrosis interfacetaria Se produce erosión del cartílago articular con disminución del espacio articular. Predomina en: Columna cervical: segmento medio e inferior Columna dorsal: segmento superior y medio Columna lumbar: segmento inferior. 121 Artrosis :imágenes radiológicas Disminución del espacio articular Esclerosis ósea Osteofitos Subluxación de una vertebra sobre otra Artrosis Costo vertebral Se da en las articulaciones que existen entre las cabezas de las costillas y los cuerpos vertebrales, y entre los cuellos y tubérculos costales y las apófisis transversas de las vértebras. Hallazgos radiológicos: predominan en la 11 y 12 costillas Hay engrosamiento cortical e hiperostosis de la porción posterior de la costilla. Espondilolistesis anterior • Corresponde al desplazamiento de una vertebra sobre otra, en este caso hacia anterior. • Esto puede ocurrir por la rotura de la pars articularis(trauma) o por enfermedad degenerativa . • En este caso se debe esencialmente a la artrosis interfacetaria. Espondilolistesis anterior degenerativa • Desplazamiento de la vertebra superior sobre la inferior, fenómeno que ocurre generalmente a nivel de L4-L5. • Los síntomas que da son dolor de espalda, ciática y signos de compresión de raíces nerviosas y claudicación intermitente de la cola de caballo. 122 Retrolistesis degenerativa • Es más frecuente en la porción móvil cervical y lumbar. La osteo condrosis degenerativa discal es la causa inicial de la lesión. • Los hallazgos incluyen los típicos de la osteo condrosis y los de la osteocondritis, sumados al desplazamiento posterior de la vértebra superior. • Los síntomas incluyen dolor y rigidez, con alteraciones neurológicas. Cifosis torácica senil Es secundaria a degeneración del anillo fibroso. Aparece en ancianos, de preferencia hombres, sin osteoporosis importante. Se puede hacer el diagnóstico diferencial con cifosis osteoporótica (marcada osteoporosis con acuña miento del cuerpo vertebral). Son similares a los de la osteo condrosis, sin embargo, la esclerosis y la disminución del espacio discal es más anterior. Escoliosis lumbar degenerativa Se asocia con osteo condrosis y espondilosis deformante, siendo ambos procesos más exagerados en la cara cóncava que en la curva. Quiste Sinovial Son raros antes de los 30 años, más frecuentes en mujeres. El 90% son lumbares. La radiografía muestra hallazgos inespecíficos En el TC se puede ver una masa de partes blandas adyacente a la articulación apofisiaria degenerativa. 123 124
