Documento descargado de http://www.elsevier.es el 17/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CASOS CLÍNICOS Lesión medular por enfermedad descompresiva. A propósito de un caso C. CALVO GARCÍAa, E. BÁRBARA BATALLERb, C. ALEMÁN SÁNCHEZb Y J.L. MÉNDEZ SUÁREZc a Médico Residente de Rehabilitación. bMédico Adjunto de la Unidad de Lesionados Medulares. Jefe de la Unidad de Lesionados Medulares. Hospital Insular de Gran Canaria. Las Palmas de Gran Canaria. c Resumen.—Introducción. La afectación neurológica por enfermedad descompresiva representa el 60 % de los accidentes por inmersión. La lesión medular constituye del 10 al 30 % de este tipo de accidentes. El objetivo del presente caso clínico es describir el proceso diagnóstico y terapéutico de un paciente que sufre una lesión medular tras un accidente por descompresión. Caso clínico. Mostramos el caso de un sujeto que practicando submarinismo realizó un ascenso rápido sin las paradas descompresivas adecuadas. Tras haber sido sometido a tratamiento en una cámara hiperbárica, presentó una lesión medular completa con nivel motor C8 y sensitivo D2, American Spinal Cord Injury Association (ASIA A). En la resonancia magnética nuclear se observó una lesión isquémica en cordones posteriores de los segmentos cervicodorsales de la médula espinal. Discusión. Ante un paciente con sintomatología de una enfermedad descompresiva, es primordial el traslado a una cámara hiperbárica en las primeras horas para reducir la sobresaturación de nitrógeno a la que se encuentra sometido el organismo. Palabras clave: lesión medular, enfermedad descompresiva, cámara hiperbárica. BONE MARROW INJURY DUE TO DECOMPRESSION DISEASE. A CASE REPORT Summary.—Introduction. Neurological involvement in due to decompression disease accounts for 60 % of immersion accidents. Bone marrow injury accounts for 10 % to 30 % of them. The purpose of the present clinical case is to describe Correspondencia: María Consuelo Calvo García Unidad de Lesionados Medulares. Hospital Universitario Insular de Las Palmas de Gran Canaria 35016 Paseo de Chile, 18, izda. Las Palmas de Gran Canaria 35014 Correo electrónico: [email protected] Trabajo recibido el 21/2/06. Aceptado el 24/1/07. the diagnostic and therapeutic procedure for a patient to suffers a bone marrow injury after a decompression accident. Clinical case. We provide the case of a subject who practiced scuba diving, and made a rapid ascent without adequate decompression stops. After being treated in a hyperbaric chamber, he had a complete bone marrow injury motor level C8 and sensitive level D2, ASIA A (American Spinal Cord Injury Association). The magnetic nuclear resonance imaging showed an ischemic lesion in the posterior cord of the cervical dorsal segments of the spinal cord. Discussion. When a patient has symptoms of decompression disease, it is essential to transfer the patient to a hyperbaric chamber in the early hours to reduce the nitrogen oversaturation that the body is subjected to. Key words: spinal cord injury, decompression disease, hyperbaric chamber. INTRODUCCIÓN La enfermedad descompresiva fue descrita por primera vez en 1843, en los buzos que referían dolores articulares que les impedían doblar la articulación afectada. Se trata de una enfermedad debida a la disolución de nitrógeno en los tejidos del cuerpo durante la inmersión, que al no ser eliminado correctamente durante el ascenso, con las correspondientes paradas, puede ocasionar diferentes problemas fisiológicos al buceador. Existen dos formas de aparición según la localización: el tipo I, que puede afectar al sistema músculo-esquelético, al cutáneo o al sistema linfático, y el tipo II, más severa, de afectación típicamente neurológica o pulmonar1. A continuación se presenta el caso de un paciente que ingresa en nuestro hospital con lesión medular por enfermedad descompresiva tras haber recibido tratamiento de urgencia en el lugar del accidente y posteriormente en cámara hiperbárica. La intervención adecuada en las primeras horas es decisiva para su pronóstico. Rehabilitación (Madr). 2007;41(3):139-42 139 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 17/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CALVO GARCÍA C ET AL. LESIÓN MEDULAR POR ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA. A PROPÓSITO DE UN CASO Fig. 1.—Imagen de resonancia magnética nuclear en T1, donde se aprecia un aumento de señal intramedular en relación con una lesión isquémica en la vertiente posterior de la médula cervicodorsal. CASO CLÍNICO El paciente era un varón de 51 años, sin antecedentes de interés, que tras realizar una inmersión a 70 metros de profundidad ascendió sin las paradas descompresivas adecuadas, presentando un cuadro de narcosis y vértigo. Cambió la botella y realizó una segunda inmersión con una parada descompresiva, durante 5 minutos a 10 metros de profundidad. Al emerger comenzó con parestesias en miembros inferiores que fueron seguidas por pérdida de fuerza. 140 Se trasladó a su centro hospitalario de referencia y durante su traslado se inició el protocolo de actuación en la enfermedad descompresiva con hidratación, oxigenoterapia al 100 % y antiagregantes plaquetarios. Cuatro horas más tarde fue introducido en una cámara hiperbárica durante 5 horas para tratamiento descompresivo. Tras la descompresión, se objetivó un empeoramiento neurológico con ausencia de movilidad a nivel distal de miembros inferiores (MMII) por lo que el paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos donde ingresó consciente, orientado, con constantes estables y una saturación del 98 %. En la exploración neurológica el balance muscular (BM) fue el siguiente: miembros superiores (MMSS) 5/5 proximal y 3/5 distal; MMII 0/5. Al explorar la sensibilidad había hipoalgesia de C6 a D4 y anestesia completa por debajo de dicho nivel. En la resonancia magnética nuclear (RMN) de columna cervical y dorsal (figs. 1 y 2) se evidenció un aumento de la señal intramedular desde C2 hasta D8, en relación con una lesión isquémica medular en la vertiente posterior de la médula cervical y de localización más anterior a nivel de la médula dorsal. A la semana, y una vez estabilizado, el paciente fue trasladado a la Unidad de Lesionados Medulares, donde se objetivó la siguiente exploración física: BM (derecho/izquierdo/referencia): MMSS, bíceps, radiales y tríceps 5/5/5; flexor profundo de los dedos 3/3/5 e interóseos 2/2/5. MMII 0/0/5. Sensibilidad: anestesia por debajo de D2 derecho, hipoestesia D3-D5 izquierda y anestesia por debajo. Ausencia de preservación sacra. El diagnóstico fue de lesión medular C8 motora y D2 sensitiva, American Spinal Cord Injury Association (ASIA A). Asimismo presentaba una afectación de la sensibilidad profunda en miembros superiores en forma de alteración de la sensibilidad artrocinética, adiadocinesia, alteración en la prueba del dedo-nariz y alteración del control de tronco en sedestación que se asoció a una afectación de los cordones posteriores de médula cervical. El paciente fue incorporado a un programa de rehabilitación encaminado a: mejorar la función respiratoria, mantener arcos libres, potenciar musculatura de extremidades y reeducar control de tronco, transferencias y esfínteres. La evolución del paciente fue favorable y a los tres meses de la lesión presentaba la siguiente exploración: BM en MMSS, bíceps, radiales y tríceps 5/5/5, flexor profundo dedos 5/5/5 e interóseos 4/4/5; MMII 0/0/5. Sensibilidad superficial sin cambios. Sensibilidad profunda: sensibilidad artrocinética disminuida, leve alteración de la prueba dedo-nariz, movilidad fina de mano disminuida, precario control de tronco en sedestación. El paciente fue diagnosticado de lesión medular con nivel D2, ASIA A. Rehabilitación (Madr). 2007;41(3):139-42 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 17/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CALVO GARCÍA C ET AL. LESIÓN MEDULAR POR ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA. A PROPÓSITO DE UN CASO DISCUSIÓN La enfermedad de caissons, en francés, así llamada por los cajones que se utilizaban para descender antes del uso de la escafandra clásica, se ha convertido en una enfermedad cada vez más frecuente debido al uso generalizado del buceo en nuestro medio. Los problemas más graves que pueden aparecer al ascender sin las debidas paradas de descompresión son la embolia gaseosa y la enfermedad descompresiva. La primera de éstas es producida por las microburbujas de gas constituidas a altas presiones, que al ascender aumentan de volumen ocluyendo los vasos sanguíneos. La enfermedad descompresiva está provocada por el cúmulo de nitrógeno en el organismo a gran profundidad, lo que conlleva su sobresaturación. Al producirse el ascenso, el nitrógeno debe liberarse progresivamente en forma de microburbujas, siendo necesarias, en algunos casos, las paradas descompresivas. Cuando éstas no se realizan, el nitrógeno se acumula en los tejidos con componente adiposo como los cordones posteriores y laterales de la médula espinal. Existen una serie de factores que aumentan el riesgo de accidente descompresivo, tales como la fatiga, la edad, la diferente distribución de las grasas, el frío, la obesidad y el ejercicio excesivo2. Los síntomas que pueden aparecer al realizar una rápida descompresión son muy variados, dependiendo de la parte del cuerpo afectada y del grado en que lo haya sido: hormigueos, vértigos, dolores articulares, pérdida de sensibilidad, parálisis funcionales, pérdida de audición o visión, problemas en el habla, debilidad general, síncopes y problemas respiratorios. De los pacientes afectados de enfermedad descompresiva, se cree que aproximadamente el 75 % desarrolla síntomas en la primera hora de descompresión y el 90 %, en las siguientes 12 horas3. Según su manifestación clínica, esta enfermedad se clasifica en dos grupos, el tipo I que puede afectar al sistema músculo-esquelético y asienta de forma predominante en las articulaciones, en forma de debilidad que se incrementa gradualmente en los siguientes dos días. El codo y el hombro son las articulaciones más afectadas. Otra de las manifestaciones de este tipo son las cutáneas: como un prurito en zona alta del tronco o un eritema localizado que generalmente se resuelve en 30 minutos sin necesidad de tratamiento. Por último, otro sistema que puede afectarse es el linfático, donde la obstrucción que producen las burbujas en los conductos linfáticos se manifiesta en forma de dolor, edema localizado y piel de naranja. El tipo II tiene una incidencia de 4 a 6 por cada diez mil buceadores. Es la afectación más severa de dicha enfermedad y se manifiesta en los pulmones o el sistema nervioso. Este último se afecta en el 60 % de los casos y la médula espinal en un 10-30 % de ellos, preferentemente en la zona baja de la columna dorsal y alta de la lumbar. En nuestro caso la lesión afectó al segmento cérvico-dorsal. Los Fig. 2.—Imagen de resonancia magnética nuclear en T2, donde se evidencia un aumento de señal intramedular en relación con una lesión isquémica en la vertiente posterior de la médula cervicodorsal. síntomas más frecuentes son parestesias y debilidad que progresan a paraplejia y pérdida del control esfinteriano, además de manifestaciones cerebrales, como pérdida de memoria, ataxia, problemas visuales y cambios en la personalidad. En el 5 % de los casos por enfermedad descompresiva se produce afectación pulmonar. Se cree que está producida por un embolismo venoso de burbujas de nitrógeno que ocluyen la circu- Rehabilitación (Madr). 2007;41(3):139-42 141 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 17/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CALVO GARCÍA C ET AL. LESIÓN MEDULAR POR ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA. A PROPÓSITO DE UN CASO lación pulmonar provocando dolor torácico, respiración ruidosa, disnea e irritación faríngea. Esta serie de eventos conducen a un posterior fallo del ventrículo derecho, colapso cardiocirculatorio y muerte. Otra teoría sostiene que dichas burbujas pueden atravesar el capilar pulmonar y producir un embolismo arterial4-8. La fisiopatología de la enfermedad descompresiva en la afectación medular no está aún del todo clara. Se piensa que durante la descompresión las burbujas de nitrógeno acumuladas en el espacio intravascular producen o bien una disminución en la perfusión de la médula espinal, o bien un acúmulo de gas en el tejido. Son varios los estudios que indican en la RMN una mayor afectación en la sustancia blanca. Concretamente de las zonas altas y medias de los segmentos torácicos, de la columna lateral y posterior de la médula espinal5. Esto es debido al alto contenido en grasa que poseen estas zonas, las cuales tienen especial preferencia por almacenar nitrógeno. En las pruebas complementarias, la RMN y el electroencefalograma son sensibles pero no específicas para localizar una lesión de sustancia blanca9-10. El tratamiento de urgencia de la enfermedad descompresiva requiere hidratación, intubación, administración de oxígeno 100 % y la colocación del paciente en decúbito lateral izquierdo en trendelemburg para intentar de esta forma restaurar el flujo sanguíneo en el ventrículo derecho y permitir que las burbujas de aire migren del corazón evitando su obstrucción. El tratamiento definitivo requiere someter a descompresión al paciente en una cámara hiperbárica lo más rápidamente posible, en las primeras doce horas. Esta cámara disminuye las burbujas de aire de acuerdo a la ley de Boyle con lo que facilita la oxigenación del tejido hipóxico y disminuye el nitrógeno plasmático y del resto de los tejidos, acelerando de esta forma la absorción de las burbujas11. En nuestro caso, a pesar de que se siguió el tratamiento establecido de forma correcta, el paciente no mejoró desde el punto de vista neurológico de su lesión medular. La resolución completa de los síntomas en la enfermedad descompresiva tipo II es de al menos el 75 % de los casos, mientras que en el 16 % de los pacientes pueden quedar síntomas residuales pasados los tres meses. El retraso del tratamiento (posterior a 12 horas) disminuye el éxito en la resolución de los síntomas de un 75 % a un 57 %. Sin embargo, de nada sirve mantener el tratamiento descompresivo en la cámara cuando haya habido un retraso en el inicio del mismo, y aunque puede aparecer alguna mejoría, pasadas las primeras 12 horas los resultados son cuestionables. Los efectos adversos de la cámara hiperbárica son poco frecuentes; se ha descrito tos seca asociada a irritación laríngea y disminución de la función pulmonar. Además de estos tratamientos, se han probado otros como antiinflamatorios no esteroideos, anticoagulantes y glucocorticoides, pero no se han conseguido resultados concluyentes4,12. 142 Como conclusión, la enfermedad descompresiva es una enfermedad infrecuente, cuya incidencia está aumentando debido a la práctica habitual del buceo. La RMN en los casos de afectación medular se puede convertir en una prueba más importante para la localización de estas lesiones, situadas más frecuentemente en los cordones laterales y posteriores de la médula espinal. El único tratamiento ante una enfermedad descompresiva es el traslado a una cámara hiperbárica, lo antes posible, antes de las primeras doce horas, sometiendo a la víctima a una presión superior a la ambiental, con el fin de reducir el volumen de las burbujas libres en el organismo, con la posterior eliminación por la disminución lenta de la presión. La urgencia con la que se realice esta fase de tratamiento es primordial para el pronóstico del lesionado. Los autores declaran que no existe conflicto de intereses BIBLIOGRAFÍA 1. Moon RE, Vann RD, Bennet PB. The physiology of decompression illness. Sci Am. 1995;273:70-7. 2. Shroder S, Lier H, Wiese S. Diving accidents. Emergency treatment of serious diving accidents. Anaesthesist. 2004;53:1093-102. 3. Muth CM, Shank ES, Larsen B. Severe diving accidents: physiopathology, symptoms, therapy. Anaesthesist. 2000; 49:302-16. 4. Green RD, Leitch DR. Twenty years of treating decompression sickness. Aviat Space Environ Med. 1987;58: 362-6. 5. 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