Lesión medular por enfermedad descompresiva. A propósito de un

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CASOS CLÍNICOS
Lesión medular por enfermedad descompresiva.
A propósito de un caso
C. CALVO GARCÍAa, E. BÁRBARA BATALLERb, C. ALEMÁN SÁNCHEZb Y J.L. MÉNDEZ SUÁREZc
a
Médico Residente de Rehabilitación. bMédico Adjunto de la Unidad de Lesionados Medulares.
Jefe de la Unidad de Lesionados Medulares. Hospital Insular de Gran Canaria. Las Palmas de Gran Canaria.
c
Resumen.—Introducción. La afectación neurológica por
enfermedad descompresiva representa el 60 % de los accidentes por inmersión. La lesión medular constituye del 10 al
30 % de este tipo de accidentes. El objetivo del presente caso
clínico es describir el proceso diagnóstico y terapéutico de
un paciente que sufre una lesión medular tras un accidente
por descompresión.
Caso clínico. Mostramos el caso de un sujeto que practicando submarinismo realizó un ascenso rápido sin las paradas
descompresivas adecuadas. Tras haber sido sometido a tratamiento en una cámara hiperbárica, presentó una lesión medular completa con nivel motor C8 y sensitivo D2, American Spinal Cord Injury Association (ASIA A). En la resonancia magnética
nuclear se observó una lesión isquémica en cordones posteriores de los segmentos cervicodorsales de la médula espinal.
Discusión. Ante un paciente con sintomatología de una enfermedad descompresiva, es primordial el traslado a una cámara hiperbárica en las primeras horas para reducir la sobresaturación de nitrógeno a la que se encuentra sometido el
organismo.
Palabras clave: lesión medular, enfermedad descompresiva, cámara hiperbárica.
BONE MARROW INJURY DUE TO
DECOMPRESSION DISEASE. A CASE REPORT
Summary.—Introduction. Neurological involvement in due
to decompression disease accounts for 60 % of immersion accidents. Bone marrow injury accounts for 10 % to 30 % of
them. The purpose of the present clinical case is to describe
Correspondencia:
María Consuelo Calvo García
Unidad de Lesionados Medulares.
Hospital Universitario Insular de Las Palmas de Gran Canaria 35016
Paseo de Chile, 18, izda.
Las Palmas de Gran Canaria 35014
Correo electrónico: [email protected]
Trabajo recibido el 21/2/06. Aceptado el 24/1/07.
the diagnostic and therapeutic procedure for a patient to suffers a bone marrow injury after a decompression accident.
Clinical case. We provide the case of a subject who practiced scuba diving, and made a rapid ascent without adequate
decompression stops. After being treated in a hyperbaric
chamber, he had a complete bone marrow injury motor level C8 and sensitive level D2, ASIA A (American Spinal Cord
Injury Association). The magnetic nuclear resonance imaging
showed an ischemic lesion in the posterior cord of the cervical dorsal segments of the spinal cord.
Discussion. When a patient has symptoms of decompression disease, it is essential to transfer the patient to a hyperbaric chamber in the early hours to reduce the nitrogen
oversaturation that the body is subjected to.
Key words: spinal cord injury, decompression disease,
hyperbaric chamber.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad descompresiva fue descrita por primera vez en 1843, en los buzos que referían dolores articulares que les impedían doblar la articulación afectada. Se trata de una enfermedad debida a la disolución de
nitrógeno en los tejidos del cuerpo durante la inmersión, que al no ser eliminado correctamente durante el
ascenso, con las correspondientes paradas, puede ocasionar diferentes problemas fisiológicos al buceador.
Existen dos formas de aparición según la localización: el
tipo I, que puede afectar al sistema músculo-esquelético,
al cutáneo o al sistema linfático, y el tipo II, más severa,
de afectación típicamente neurológica o pulmonar1.
A continuación se presenta el caso de un paciente que
ingresa en nuestro hospital con lesión medular por enfermedad descompresiva tras haber recibido tratamiento de urgencia en el lugar del accidente y posteriormente en cámara hiperbárica. La intervención adecuada en
las primeras horas es decisiva para su pronóstico.
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CALVO GARCÍA C ET AL. LESIÓN MEDULAR POR ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA. A PROPÓSITO DE UN CASO
Fig. 1.—Imagen de resonancia magnética nuclear en T1, donde se
aprecia un aumento de señal intramedular en relación con una
lesión isquémica en la vertiente posterior de la médula cervicodorsal.
CASO CLÍNICO
El paciente era un varón de 51 años, sin antecedentes de interés, que tras realizar una inmersión a 70 metros de profundidad ascendió sin las paradas descompresivas adecuadas, presentando un cuadro de narcosis
y vértigo. Cambió la botella y realizó una segunda inmersión con una parada descompresiva, durante 5 minutos a 10 metros de profundidad. Al emerger comenzó con parestesias en miembros inferiores que fueron
seguidas por pérdida de fuerza.
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Se trasladó a su centro hospitalario de referencia y
durante su traslado se inició el protocolo de actuación
en la enfermedad descompresiva con hidratación, oxigenoterapia al 100 % y antiagregantes plaquetarios.
Cuatro horas más tarde fue introducido en una cámara hiperbárica durante 5 horas para tratamiento descompresivo. Tras la descompresión, se objetivó un empeoramiento neurológico con ausencia de movilidad a
nivel distal de miembros inferiores (MMII) por lo que
el paciente fue trasladado a la Unidad de Cuidados Intensivos donde ingresó consciente, orientado, con
constantes estables y una saturación del 98 %.
En la exploración neurológica el balance muscular
(BM) fue el siguiente: miembros superiores (MMSS)
5/5 proximal y 3/5 distal; MMII 0/5. Al explorar la sensibilidad había hipoalgesia de C6 a D4 y anestesia completa por debajo de dicho nivel. En la resonancia magnética nuclear (RMN) de columna cervical y dorsal
(figs. 1 y 2) se evidenció un aumento de la señal intramedular desde C2 hasta D8, en relación con una lesión isquémica medular en la vertiente posterior de la
médula cervical y de localización más anterior a nivel de
la médula dorsal.
A la semana, y una vez estabilizado, el paciente fue
trasladado a la Unidad de Lesionados Medulares,
donde se objetivó la siguiente exploración física: BM
(derecho/izquierdo/referencia): MMSS, bíceps, radiales y tríceps 5/5/5; flexor profundo de los dedos 3/3/5 e interóseos 2/2/5. MMII 0/0/5. Sensibilidad: anestesia por debajo de D2 derecho, hipoestesia
D3-D5 izquierda y anestesia por debajo. Ausencia
de preservación sacra.
El diagnóstico fue de lesión medular C8 motora y
D2 sensitiva, American Spinal Cord Injury Association
(ASIA A). Asimismo presentaba una afectación de la
sensibilidad profunda en miembros superiores en forma
de alteración de la sensibilidad artrocinética, adiadocinesia, alteración en la prueba del dedo-nariz y alteración del control de tronco en sedestación que se asoció a una afectación de los cordones posteriores de
médula cervical. El paciente fue incorporado a un programa de rehabilitación encaminado a: mejorar la función respiratoria, mantener arcos libres, potenciar musculatura de extremidades y reeducar control de tronco,
transferencias y esfínteres.
La evolución del paciente fue favorable y a los tres
meses de la lesión presentaba la siguiente exploración:
BM en MMSS, bíceps, radiales y tríceps 5/5/5, flexor
profundo dedos 5/5/5 e interóseos 4/4/5; MMII 0/0/5.
Sensibilidad superficial sin cambios. Sensibilidad profunda: sensibilidad artrocinética disminuida, leve alteración de la prueba dedo-nariz, movilidad fina de mano
disminuida, precario control de tronco en sedestación.
El paciente fue diagnosticado de lesión medular con nivel D2, ASIA A.
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CALVO GARCÍA C ET AL. LESIÓN MEDULAR POR ENFERMEDAD DESCOMPRESIVA. A PROPÓSITO DE UN CASO
DISCUSIÓN
La enfermedad de caissons, en francés, así llamada
por los cajones que se utilizaban para descender antes
del uso de la escafandra clásica, se ha convertido en una
enfermedad cada vez más frecuente debido al uso generalizado del buceo en nuestro medio. Los problemas
más graves que pueden aparecer al ascender sin las debidas paradas de descompresión son la embolia gaseosa y la enfermedad descompresiva. La primera de éstas
es producida por las microburbujas de gas constituidas
a altas presiones, que al ascender aumentan de volumen
ocluyendo los vasos sanguíneos. La enfermedad descompresiva está provocada por el cúmulo de nitrógeno
en el organismo a gran profundidad, lo que conlleva su
sobresaturación. Al producirse el ascenso, el nitrógeno debe liberarse progresivamente en forma de microburbujas, siendo necesarias, en algunos casos, las paradas descompresivas. Cuando éstas no se realizan, el
nitrógeno se acumula en los tejidos con componente
adiposo como los cordones posteriores y laterales
de la médula espinal. Existen una serie de factores que
aumentan el riesgo de accidente descompresivo, tales
como la fatiga, la edad, la diferente distribución de las
grasas, el frío, la obesidad y el ejercicio excesivo2.
Los síntomas que pueden aparecer al realizar una rápida descompresión son muy variados, dependiendo de la
parte del cuerpo afectada y del grado en que lo haya sido:
hormigueos, vértigos, dolores articulares, pérdida de sensibilidad, parálisis funcionales, pérdida de audición o visión, problemas en el habla, debilidad general, síncopes y
problemas respiratorios. De los pacientes afectados de
enfermedad descompresiva, se cree que aproximadamente el 75 % desarrolla síntomas en la primera hora de
descompresión y el 90 %, en las siguientes 12 horas3.
Según su manifestación clínica, esta enfermedad se
clasifica en dos grupos, el tipo I que puede afectar al sistema músculo-esquelético y asienta de forma predominante en las articulaciones, en forma de debilidad que
se incrementa gradualmente en los siguientes dos días.
El codo y el hombro son las articulaciones más afectadas. Otra de las manifestaciones de este tipo son las cutáneas: como un prurito en zona alta del tronco o un
eritema localizado que generalmente se resuelve en
30 minutos sin necesidad de tratamiento. Por último,
otro sistema que puede afectarse es el linfático, donde
la obstrucción que producen las burbujas en los conductos linfáticos se manifiesta en forma de dolor, edema localizado y piel de naranja. El tipo II tiene una incidencia de 4 a 6 por cada diez mil buceadores. Es la
afectación más severa de dicha enfermedad y se manifiesta en los pulmones o el sistema nervioso. Este último se afecta en el 60 % de los casos y la médula espinal en un 10-30 % de ellos, preferentemente en la zona
baja de la columna dorsal y alta de la lumbar. En nuestro
caso la lesión afectó al segmento cérvico-dorsal. Los
Fig. 2.—Imagen de resonancia magnética nuclear en T2, donde se
evidencia un aumento de señal intramedular en relación con una
lesión isquémica en la vertiente posterior de la médula
cervicodorsal.
síntomas más frecuentes son parestesias y debilidad
que progresan a paraplejia y pérdida del control esfinteriano, además de manifestaciones cerebrales, como
pérdida de memoria, ataxia, problemas visuales y cambios en la personalidad. En el 5 % de los casos por enfermedad descompresiva se produce afectación pulmonar. Se cree que está producida por un embolismo
venoso de burbujas de nitrógeno que ocluyen la circu-
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lación pulmonar provocando dolor torácico, respiración ruidosa, disnea e irritación faríngea. Esta serie de
eventos conducen a un posterior fallo del ventrículo
derecho, colapso cardiocirculatorio y muerte. Otra
teoría sostiene que dichas burbujas pueden atravesar
el capilar pulmonar y producir un embolismo arterial4-8.
La fisiopatología de la enfermedad descompresiva en
la afectación medular no está aún del todo clara. Se
piensa que durante la descompresión las burbujas de nitrógeno acumuladas en el espacio intravascular producen o bien una disminución en la perfusión de la médula
espinal, o bien un acúmulo de gas en el tejido. Son varios
los estudios que indican en la RMN una mayor afectación en la sustancia blanca. Concretamente de las zonas
altas y medias de los segmentos torácicos, de la columna lateral y posterior de la médula espinal5. Esto es debido al alto contenido en grasa que poseen estas zonas,
las cuales tienen especial preferencia por almacenar nitrógeno. En las pruebas complementarias, la RMN y el
electroencefalograma son sensibles pero no específicas
para localizar una lesión de sustancia blanca9-10.
El tratamiento de urgencia de la enfermedad descompresiva requiere hidratación, intubación, administración de oxígeno 100 % y la colocación del paciente
en decúbito lateral izquierdo en trendelemburg para intentar de esta forma restaurar el flujo sanguíneo en el
ventrículo derecho y permitir que las burbujas de aire
migren del corazón evitando su obstrucción. El tratamiento definitivo requiere someter a descompresión al
paciente en una cámara hiperbárica lo más rápidamente posible, en las primeras doce horas. Esta cámara disminuye las burbujas de aire de acuerdo a la ley de Boyle con lo que facilita la oxigenación del tejido hipóxico y
disminuye el nitrógeno plasmático y del resto de los
tejidos, acelerando de esta forma la absorción de las
burbujas11. En nuestro caso, a pesar de que se siguió el
tratamiento establecido de forma correcta, el paciente
no mejoró desde el punto de vista neurológico de su
lesión medular.
La resolución completa de los síntomas en la enfermedad descompresiva tipo II es de al menos el 75 % de
los casos, mientras que en el 16 % de los pacientes pueden quedar síntomas residuales pasados los tres meses.
El retraso del tratamiento (posterior a 12 horas) disminuye el éxito en la resolución de los síntomas de un
75 % a un 57 %. Sin embargo, de nada sirve mantener el
tratamiento descompresivo en la cámara cuando haya
habido un retraso en el inicio del mismo, y aunque puede aparecer alguna mejoría, pasadas las primeras 12 horas los resultados son cuestionables. Los efectos adversos de la cámara hiperbárica son poco frecuentes; se ha
descrito tos seca asociada a irritación laríngea y disminución de la función pulmonar. Además de estos tratamientos, se han probado otros como antiinflamatorios
no esteroideos, anticoagulantes y glucocorticoides,
pero no se han conseguido resultados concluyentes4,12.
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Como conclusión, la enfermedad descompresiva es
una enfermedad infrecuente, cuya incidencia está aumentando debido a la práctica habitual del buceo. La
RMN en los casos de afectación medular se puede convertir en una prueba más importante para la localización de estas lesiones, situadas más frecuentemente en
los cordones laterales y posteriores de la médula espinal. El único tratamiento ante una enfermedad descompresiva es el traslado a una cámara hiperbárica, lo antes
posible, antes de las primeras doce horas, sometiendo
a la víctima a una presión superior a la ambiental, con el
fin de reducir el volumen de las burbujas libres en el organismo, con la posterior eliminación por la disminución lenta de la presión. La urgencia con la que se realice esta fase de tratamiento es primordial para el
pronóstico del lesionado.
Los autores declaran que no existe conflicto
de intereses
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