infecciones bacterianas y enfermedades cronicas

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INFECCIONES BACTERIANAS Y ENFERMEDADES CRÓNICAS.(REVISADO POR
MI).
Las reacciones de hipersensibilidad retardada.
La génesis de la artritis reumatoidea.
De entrada queremos platear nuestra hipótesis consistente en decir que las enfermedades
comúnmente llamadas autoinmunes, son el resultado de reacciones de hipersensibilidad
retardada que el organismo ha desarrollado durante varios años con el fin de atacar una
infección determinada. Esta hipersensibilidad retardada se puede agravar por la infección
concomitante de otra bacteria.
¿Podemos vivir con bacterias de por vida?
Las bacterias hacen parte de la fisiología normal del organismo, son necesarias para evitar
infecciones intestinales al producir nuestros coliformes venenos contra estas infecciones. Está
ya estudiado que los Coli de nuestro intestino, tienen un gen en su genoma, que le faculta para
estar produciendo una proteína que mata varias bacterias de su entorno.
Así el propionibacterium de la piel hace exactamente lo mismo que el Coli, solo que en este
caso produce una especie de cera que impide la colonización por estreptococos y estafilococos.
En la nariz está el difteroides que impiden la colonización del Estafilococo aureus.
En la garganta están los estreptococos viridans que impiden el desarrollo de los neumococos.
El organismo necesita de estos valiosos aliados de por vida. Hay una relación de ayuda mutua.
Un ejemplo aún más maravilloso es el siguiente. Las mitocondrias humanas son heredadas de
bacterias antiguas, cuando estas lograron colonizar células eucariotas, mas desarrolladas y
grandes que ellas (procariotas) ellas le prestaron a la célula eucariota todo el genoma para poder
fabricar las distintas enzimas necesarias para efectuar el metabolismo energético. Esto quiere
decir que todas nuestras células tienen el genoma de las mitocondrias heredadas de bacterias
muy antiguas que nos facilitaron su maquinaria energética.
Habitantes patógenos por largo tiempo en el organismo.
Cada vez la investigación científica está demostrando que es corriente que el organismo soporte
durante años infecciones "oportunistas", infecciones subclínicas que no son puestas en
evidencia por el paciente, pues estas solo le producen algunos desalientos, cefaleas ocasionales,
febrículas pasajeras, etc. Tienen periodos de recaída y periodos más largos de completa
negatividad.(Remisión)
Lo grave del caso, es que al ser la infección crónica, se está produciendo en el organismo una
reacción de hipersensibilidad retardada, que es la que viene realmente a producir la enfermedad
crónica, como en caso de la artritis reumatoidea.
Cuando estudiamos el comportamiento de la infección sifilítica por ejemplo, vemos que el
paciente al cabo de los 5 años o más puede hacer las lesiones terciarias que consisten en
"gomas" donde casi no se evidencia la presencia del elástico treponema, pero si un gran
infiltrado inflamatorio de células del sistema inmunológico que son las que intervienen en este
fenómeno de la hipersensibilidad retardada, que mas adelante entraremos a mirar en detalle. El
lector puede consultar nuestro artículo LA TUBERCULOSIS Y EL SISTEMA
INMUNOLÓGICO donde se tratan casi estos mismos puntos. De hecho este artículo lo escribo
mas para estudiar a fondo la infección sifilítica, y como se producen las lesiones en el tejido
elástico, como se altera el metabolismo del calcio. Como se lesiona el sistema nervioso para
producir la rica sintomatología de neuralgias de todo tipo, ataxias, convulsiones y parálisis.
Hay una clara diferencia entre la infección tuberculosa y la sifilítica.
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La tuberculosa es en un sentido intratable, no hay un remedio que logre exterminar del todo la
micobacteria tuberculosa, entre otras cosas porque usa un tremendo abrigo de cera, que la hace
inmune al ataque del sistema inmunologico y de cuanto se lance en su contra.
Los bacilos tuberculosos si pueden ser eliminados en su mayoría, pero siempre quedan muchos
que no son tocados por los antibióticos
En cambio el treponema de la sífilis muere fácilmente al entrar en contacto con el antibiótico.
¿Porqué puede ser inmune la bacteria tuberculosa a cualquier antibiótico?
Muy sencillo, porque ésta bacteria, es más bien una levadura, una especie de hongo, que puede
entrar por meses y aún años en forma "dormida" al igual que lo pueden hacer las esporas de
muchos hongos.
La bacteria que tiene apagada su maquinaria metabólica, es imposible que sea atacada por
antibióticos. Recordemos que la bacteria tuberculosa por su abrigo de grasa, como el de una
foca, no tiene el problema de las demás bacterias con su pared celular. Las bacterias en general,
no pueden sobrevivir dentro de la célula humana sin su pared celular que las proteja del
desequilibrio osmótico. Los antibióticos en su mayoría le impiden a la bacteria estar reparando
su pared celular al bloquearle las enzimas que fabrican los ladrillos de la pared celular.
Los micoplasmas son bacterias sin pared celular que pueden vivir por años dentro de nuestras
células sin mayor problema y por esto hacen parte del grupo de bacterias que pueden parasitar
al hombre por muchos años o aún de por vida.
La bacteria tuberculosa, habitante constante de nuestro cuerpo.
Esto no solo yo lo sostengo, sino cuando se estudia la infección tuberculosa en un libro de
Microbiología, salta a la vista lo viable que puede ser, el que una serie de bacilos tuberculosos
puedan alojarse en un ganglio linfático, y quedar dormidos dentro de un granuloma calcificado.
Para mirar más de fondo las características propias de la infección tuberculosa remito al lector a
mi artículo LA TUBERCULOSIS que hacen parte de la colección titulada ENSAYOS DE
HOMEOPATÍA.
De cómo las bacterias tienen pequeñas patas.
Las bacterias para poder invadir el cuerpo humano, necesitan de prolongaciones superficiales,
de vellosidades proteinadas o de fimbrias. Estos no pasan de ser pelos hechos de azúcar, que en
los libros de texto se refieren a ellos como glucanos (de glucosa).
Pero estas vellosidades no solo le sirven a la bacteria para pegarse a las superficies mucosas de
los conductos de nuestro organismo, sino que allí están localizados los códigos de barra de éstas
células invasoras. Contra éstos códigos de barra es que se fabrican los principales anticuerpos.
La creación de antígenos contra los distintos elementos de la bacteria.
Es importante tener en cuenta que todas las células y aún los virus, manejan proteínas
completamente iguales entre sí.
Es una ley de la evolución que impide por ahorro, estar repitiendo proteínas nuevas, despues de
que la evolución ya desarrollo una versión perfecta. Veamos el caso estudiado del genoma de la
levadura de la cerveza.
Esté contiene exactamente los genes que nuestras células necesitan para iniciar y parar la fase
de reproducción celular.
En Estados Unidos el Proyecto Sattle busca tratar el cáncer por medio de desarrollar
antimetabolitos contra determinados genes de la célula cancerosa. Primero estudia los genes
dañados en un tipo de tumor, luego desarrolla una levadura que tenga esos mismo tipos de
genes dañados (el investigador se los daña) y desarrolla un producto que mate la levadura al
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lesionar esos tipos de genes. La ventaja con esto es que la levadura se reproduce muy
rápidamente y tiene así una gran ventaja al trabajar con cultivo de células de levadura y no con
células cancerosas que son más lentas en reproducirsen.
Otro ejemplo es la maquinaria energética que tienen las bacterias aeróbicas, que es
completamente igual a la de la célula humana. El genoma para fabricar estas proteínas es
idéntico, y en ambas células se encuentran alojadas en las mitocondrias.
La cuestión es: ¡Como no se producen anticuerpos contra absolutamente todos los
constituyentes de la bacteria que ha sido destruida?.
Básicamente se producen anticuerpos contra la pared bacteriana que tiene pegada a ella las
cadenas de glucanos (azúcares), pero no a sus enzimas en general, pues resulta que son
exactamente las mismas del huésped.
Cuando la bacteria penetra a las células.
La bacteria penetra a la célula, no por algún poro, sino porque la célula se abre a ella; se
produce un extraordinario fenómeno de endocitocis, donde la membrana de la célula, tan
esquiva y exquisita para dejar pasar hasta iones, se abre y abraza a la bacteria que penetra
dentro de ella. Que ésto se produzca en un fagocito significa en general la muerte de la bacteria,
pero esto no ocurre cuando penetran a células como fibroblastos, células endoteliales,
epiteliales y otras células que pueden ocasionalmente engullir bacterias. Carecen de receptores
de superficie especializados como los fagocitos y además no cuentan con la maquinaria
destructiva que poseen los policías de las defensas, que se encargan de aniquilar al intruso. Los
leucocitos vierten sobre la bacteria invasora, una poderosa carga oxidante, que puede ser la
misma agua oxigenada que la gente usa para desinfectar heridas. Curiosamente los fagocitos
utilizan este mismo medio para desinfectar sus entrañas invadidas por bacterias.
Polimorfos nucleares y monocitos.
Son dos clases de células, pues los polimorfos son verdaderas máquinas asesinas que se
divierten bañando a los invasores con líquidos oxidantes y matan al invasor en cuestión de
segundos. Pero la cosa se les pone dura cuando estos asesinos del ácido, se comen una
micobacteria tuberculosa con su abrigo gigantesco de grasa y cera. Como en el caso tambien de
la lepra, el polimorfo nuclear se encarta con esta presa y es completamente incapaz de
destruirla.
Aquí entran en juego los monocitos que pueden madurar hasta convertirsen en grandes
macrófagos, que como grandes sapos logran tragarse semejantes bichos abrigados con tal
defensa, y lentamente pueden tomar lectura de sus antígenos, y presentarlos en su membrana
externa a los peones de los linfocitos, para que estos sean capaces de elaborar anticuerpos
determinados que luego son utilizados por el macrófago sin dientes, para ahora si dar cuenta del
temido agresor.
Cuando la bacteria no se deja englobar como ocurre con muchas clases de bacterias patógenas
grampositivas el organismo utiliza anticuerpos. El anticuerpo producido por el organismo que
consiste en una proteína muy grande, una inmunoglobulina, una proteína globular gigantesca
que tiene en su extremo un penacho de azucares, donde esta el código de reconocimiento. La
parte del anticuerpo que tiene los penachos de azúcar se llama la parte variable, contraria a la
otra parte que se llama fija.
Esta inmunoglobulina G, se pega tanto a la bacteria como al fagocito, pues a la bacteria le pega
la parte fija, y a la bacteria le pega la parte variable, lo que permite que bacteria y fagocito se
unan mas facilmente, y facilitar así la fagocitosis.
La utilización del complemento.
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El complemento es una especie de cemento que produce el hígado y está formado por varias
proteínas que se ensamblan entre sí, formando algo así como un embudo que penetra en la
célula y la hace explotar, al permitir que entre agua dentro de ella. Para que el complemento
dañe una bacteria, es necesario que éste se pueda pegar a ella. Para pegarse el complemento a la
pared celular requiere de anticuerpos que hagan las veces de OPSONINAS, de tal manera que
sean como ganchos sobre los cuales se pega el complemento.
Los macrofagos son "eternos".
A diferencia de los polimorfos nucleares que son tan buenos asesinos como vimos arriba, que
duran solo 7 a 8 horas en la circulación para luego morir, los macrofagos salen rápidamente de
la circulación sanguínea para alojarsen en el pulmón, en los sinusoides hepáticos, en el
peritoneo, en los ganglios linfáticos, etc.
Son unos 700 millones de macrofagos que encuentran acomodo diario en diversos tejidos del
cuerpo, y siguen allí no solo medrando, sino trabajando en el sistema de defensa.
Es importantísimo saber que estos macrófagos anclados en los tejidos, están vertiendo
diariamente grandes cantidades de prostaglandinas, hidrolasas, estimulantes del crecimiento de
fibroblastos, de factores de coagulación, de factores del complemento etc., que van a explicar
en parte los fenómenos de la hipersensibilidad retardada, como consecuencia la aparición de
muchas enfermedades crónicas, sobre todo las llamadas autoinmunes.
La "eternidad" de algunas infecciones en el organismo.
En el libro de Inmunología Clínica de 1982 de El Manual Moderno página 270 leemos como
varias mycobacterias pueden sobrevivir indefinidamente en el interior de muchos macrofagos.
También el Toxoplasma Gondi y la Clamidia psittaci. (La misma que actualmente se le sindica
de tener que ver con la formación de las placas de ateroma.). Los bacilos de la tuberculosis
humana, lo mismo que los de la Lepra son los campeones para vivir "eternamente" dentro de
monocitos.
Lo que va a afectar al organismo a largo plazo, no es el ataque directo del bacilo tuberculoso,
sino la acción deletérea que viene a ejercer la secreción de productos químicos por parte del
macrófago, como decíamos arriba.
Tambien las riketsias productoras del tifo pueden sobrevivir de la misma forma.
Los linfocitos T son los que reconocen el antígeno presentado por el macrófago y tienen que
ver con la respuesta inflamatoria.
Hipersensibilidad retardada.
De hecho es la reacción que más hemos analizado en este artículo, donde los monocitos y sus
ayudadores, los linfocitos CD4, son los que orquestan las reacciones contra agentes externos, y
se caracterizan por lo de RETARDADAS.
Este tipo de reacción la descubrió Robert Koch en 1891 cuando estudió la acción de los bacilos
tuberculosos al ser inyectados en un cobayo sano y luego volver a inyectarlos a los días con la
misma infección.
Fue el inicio de la aplicación de la Tuberculina, un lisado de bacilos tuberculosos que pueden
generar la respuesta de hipersensibilidad retardada al ser inoculada en la piel.
Factores que disminuyen la hipersensibilidad retardada.
Recordemos que esta forma de defensa mediada en forma inmediata por macrófagos es la que
nos protege de varios infecciones producidas por microorganismos que no son eliminados
facilmente por los polimorfonucleares basófilos. Deprimir esta función es hacer que la
infección que ha comenzado ya, se propague, tome mas fuerza.
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Así es claro, que cuando el tuberculínico contrae el sarampión por ejemplo, la población viva
de mycobacterias aumenta y luego de que pase la infección, el paciente va a tener mas
problemas con la infección latente, que trata de tomar fuerza y en casos aislados puede
convertirse en verdadera infección, cuando se suman otros factores como uso de corticoides,
desnutrición, deficiencia de vitamina C, y otra serie de infecciones o vacunaciones que se hagan
al mismo tiempo en el paciente.
Todas las vacunaciones agraban el problema, en forma semejante a cuando se tiene una
invasión viral o un estado canceroso.
Poco se tiene en cuenta el estrés, que es un factor de lo más importante para deprimir la
respuesta defensiva a las infecciones por estos gérmenes.
Sabido es como la tuberculosis siempre ha sido una enfermedad ligada a la desnutrición y a los
bajos niveles de vida. Son éstos los principales factores que disminuyen la respuesta de la
hipersensibilidad retardada, y por ésta vía desarrollarse las enfermedades ligadas a las
infecciones tuberculosas.
La formación de tumores.
El organismo se defiende contra la aparición de tumores malignos, por medio de los mismos
mecanismos de defensa que se protege contra la tuberculosis. Entonces lo que deprime las
reacciones de hipersensibilidad retardada, también ayuda a la aparición y desarrollo de los
tumores cancerosos.
Quiere decir esto, que los pacientes reumáticos que están recibiendo dosis diaria de
cortisona y semanal de metrotexate, están mas expuestos a la aparición de tumores
cancerosos. Los problemas de malnutrición y estrés también agraban el problema.
El papel de la aplicación de vacunas hechas con bacterias.
Este tipo de vacuna todavía se utiliza actualmente para tratar sobre todo en los niños las
infecciones respiratorias a repetición. La bondad de este tratamiento consiste en que las
endotoxinas bacterianas liberadas por la inyección, son un fuerte estimulo para activar a los
macrófagos, de manera tal que cambian en su metabolismo y estructura y se vuelven unas
eficientes máquinas destructoras de bacterias. Así el niño asmático, o que sufre infecciones
respiratorias frecuentes, se mejora de su problema tuberculínico al ser activados los macrófagos
que hace años no han podido matar estos bacilos ácido-alcohol resistentes.
Algunos virus como el del Herpes, son neutralizados por la acción de los macrófagos. Esto
explica la relación tan grande entre la aparición de infecciones herpéticas en la boca y la
reactivación de la subinfección tuberculosa, pues ambas son controladas por el mismo sistema.
Si la hipersensibilidad retardada es disminuida por una o varias causas (deficiencia de
nutrientes, estrés, infecciones por otros virus, uso de algunas drogas, desarreglos dietéticos,
etc.) el virus del herpes hace su aparición, de la misma forma a como pacientes de edad con
algún tipo de cáncer pueden presentar una infección por herpes Zoster tipo culebrilla.
La homeopatía en su sabiduría, nacida de la observación científica, enseña que las infecciones
con aparición de pequeñas vesículas como la del herpes simple, son manifestaciones del avance
del fondo tuberculínico, los virus reaparecen al bajar la fuerza neutralizadora que sobre ellos
ejercen la respuesta de la inmunidad retardada.
Hacen parte de un estado de Rus Toxicodendron, que es un medicamento típico para el
tratamiento de manifestaciones tuberculínicas.
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De hecho los reumatismos crónicos, que en general mejoran con el movimiento, son de tipo
tuberculinico y se tratan con altas dinamizaciones de Rus Tox y un antituberculoso de fondo
como el Natrium mur para las personas delgadas y Calcarea carbónica para los gruesos.
El resumen de la idea anterior, es que la persistente aparición de herpes labial o de otras
ulceraciones en la mucosa bucal, las famosas aftas, son manifestación de un terreno
tuberculínico que esta tomando fuerza. (Este análisis es válido también para el herpes genital).
Estos virus que también permanecen inactivados dentro de grandes macrofagos, "resucitan" y
atacan a los labios y mucosas de la boca. La misma infección por cándida en la boca de los
niños con la formación de pequeñas ulceraciones, se debe a lo mismo, pues la cándida albicans
es una bacteria que también se "duerme" dentro de macrófagos y también resucitan cuando la
activación sobre los macrófagos se debilita.
Esto es muy importante, pues en general el avance de la infección tuberculínica hace que el
organismo baje aún mas sus defensas y esto explique por ejemplo la aparición de amigdalitis a
repetición en los niños. Tengamos en cuenta que esta afección de tipo linfática, está en relación
con la toxina sifilítica que emite el bacilo tuberculoso.
Las inflamaciones de las glándulas, la aparición de inflamación con secreción o no de
mucosidades en la garganta, lo mismo que la producción de mucosidades espesas y adheridas
en los cornetes nasales, son de fondo netamente sifilítico.
Recordemos de nuevo que la infección tuberculosa, tiene una profunda acción sifilítica sobre
toda la economía del cuerpo.
El herpes virus tipo 1 y el bacilo de la tuberculosis.
La infección por herpes virus tipo 1 es la infección viral más frecuente en los humanos. Se
adquiere en los primeros meses de vida en la misma forma como se adquiere el bacilo
tuberculoso. Por góticas de saliva o por cubiertos contaminados por saliva infectada. En ambos
casos el agente infectante es retenido en macrófagos, y nunca la infección es eliminada
completamente. Así ambas infecciones son recurrentes. En el caso del herpes aparecen los
sabidos problemas en la boca o en los labios, y en caso de la tuberculosis, aparecen las gripas,
los fenómenos alérgicos como la rinitis y el asma, y de la piel como los eccemas y toda clase de
pruritos. También aparecen las inflamaciones a nivel del tejido óseo en forma de artritis y
periostitis. No olvidemos también los problemas como la gastritis y el estreñimiento crónico,
producido por la autointoxicación generada por los productos de desecho de la infección
tuberculosa. No es raro pues que una gastritis rebelde al tratamiento convencional o con
plantas, sea producida por la eliminación de toxinas tuberculosas a nivel de la mucosa del
estómago.
Artritis reumatoidea juvenil.
Si estudiamos en un libro de inmunología como puede ser el que arriba citamos de una manera
DESPREVENIDA, veremos de inmediato que este padecimiento es una clarisima
manifestación de una infección tuberculínica, pero como el tema es complejo y muy
interesante, remitimos al lector al estudio del siguiente tema titulado LA ARTRITIS
REUMATOIDEA INFANTIL donde estudiaremos más a fondo el problema.
Doctor Jaime Escobar Urrea
Director científico de LABORATORIOS MINERALIN.