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LA INSUFICIENCIA CARDIACA. UNA APROXIMACION
PARA SU ABORDAJE
DEFINICION
Clásicamente, la insuficiencia cardíaca ha sido definida como la incapacidad del corazón para mantener un flujo sanguíneo apropiado a las necesidades metabólicas el organismo.
Si bien esta definición mantiene vigencia, no es menos cierto que delimita
imprecisamente los alcances del tema.
Cómo podría determinarse este disbalance entre requerimiento metabólico
del organismo y flujo sanguíneo tisular?. Evidentemente requiere algunas presunciones inevitables : requerimiento metabólico implica requerimiento de innumerables metabolitos y nutrientes que se vehiculizan vía de este humor,
hemos de presuponer entonces, que se refiere al aporte de oxígeno tisular y
así se plantea un nuevo interrogante : Cuál es el volumen minuto capaz de determinar por sí mismo el aporte de oxígeno , habida cuenta que la perfusión
no es determinada unívocamente por este volumen, sino también por las condiciones funcionales de la microcirculación?. Un volumen minuto normal, es
garantía de perfusión normal ?. Obviamente no. Es posible, como ocurre en
las fístulas arteriovenosas de gran volumen, disponer de un alto gasto cardíaco, que hace al corazón intrínsecamente eficiente para mantener un aporte
metabólico adecuado pero que, por razones extrínsecas a él el flujo se desvía
(Shunt arteriovenoso) y puede de ello resultar, o no, un déficit oxidativo tisular. En este caso la competencia cardíaca quedaría definida por factores extrínsecos, cosa que en la práctica no es así, puesto que cuando este shunt
condiciona desequilibrios hemodinámicos admitimos la incompetencia cardíaca, independiente que ella se acompañe o no de evidencias de déficit tisular
de oxígeno. Es una de las formas de Insuficiencia Cardíaca con Alto Volumen
Minuto.
Esto, como se ha dicho, no invalida la definición, solamente advierte sobre
la necesidad de disponer de algunos parámetros o patrones que definan con
mayor operatividad al síndrome. Cuál es elemento común ? Cuál es el marcador funcional que permite precisar en definitiva la existencia de insuficiencia
cardíaca o, si se prefiere, el orígen cardíaco de esa incompetencia metabólica actual o potencial ?.
Por innumerables razones de orden práctico y teórico, quizá no resulten
elegibles la mediciones vinculadas al metabolismo del Oxígeno (aunque son
parte del estudio de la función circulatoria) como parámetros diagnósticos de
la situación.
Qué pasa cuando revisamos los puntos básicos del concepto de insuficiencia cardíaca ?. Consistentemente su análisis y enfoque terapéutico gira
en torno de variables mecánicas y hemodinámica, concretamos la función
cardíaca en términos de precarga, contractilidad y poscarga. La incompeten-
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cia del órgano surge, naturalmente, como la consecuencia de desajuste en
estos parámetros.
La cuestión se complica aún más en la medida que el término involucra
comportamientos derechos e izquierdos y por tanto condiciones fisiopatológicas variables dependientes de la relación entre ellos. Qué elementos son comunes a una falla derecha en relación con una falla izquierda, mas aún, con
una falla global ?, qué define una falla derecha, qué una izquierda y qué una
global ?
Estos y otros interrogantes requieren una mayor precisión conceptual.
Un ensayo alternativo a la definición clásica es proponer como concepto de
incompetencia o falla cardíaca a la situación generada como resultado de la
incapacidad del corazón para mantener la igualdad entre el volumen del retorno venoso y el de expulsión sin modificar su régimen de presión de llenado. Si
bien podría ello ser sometido a consideraciones particulares otorga, sin embargo, una aproximación al concepto que corrientemente se manejan en la
clínica. En efecto, por lo general, la competencia cardíaca se expresa en términos de fracción de eyección, que como veremos, no es otra cosa que la citada relación.
Durante el desarrollo de las consideraciones fisiopatológicas vinculadas al
síndrome probablemente aproximemos mayor rigor y precisión a esta formulación conceptual.
BASES FISIOLÓGICAS Y FISIOPATOLOGICAS
El corazón, en su calidad de bomba, admite un volumen líquido que debe
ser a su vez expulsado al sistema de tuberías conformado por las arterias y
venas del organismo. La competencia para tal función está determinada, obviamente, por su capacidad de admisión, su eficiencia intrínseca como bomba
y las resistencias que se oponen a la expulsión.
Para mantener estable la circulación en un circuito hidrodinámico cerrado
(característica del sistema circulatorio), necesariamente el volumen expulsado
debe ser IGUAL al volumen admitido. la presencia de un impedimento de
cualquier naturaleza que reduzca a aquél por debajo de este último conduciría
a patrones de circulación dependientes de las características de los conductores del sistema. Si ellos cumplen con las condiciones ideales del tubo rígido, la circulación se detendrá rápidamente al igualarse la presiones en ambos
extremos. Por el contrario, si se trata de conductores elásticos con mecanismos de compensación de volúmenes, la situación estará acompañada con
cambios de presiones menos marcados que permitirán la circulación con nuevos regímenes. La segunda situación es la que caracteriza al sistema circulatorio . En consecuencia , la caída o limitación del volumen de eyección con
respecto al de admisión tendrá como resultado un aumento del contenido en
el circuito vascular, especialmente en el venoso, donde la presión ascenderá
paulatinamente a medida que este desajuste entre retorno y expulsión se
profundice. La capacidad de compensación del circuito venoso estará limitada
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por las condiciones hidrostáticas que juegan a nivel del intercambio líquido
capilar, Así, superando una presión venosa pulmonar de 25 mmHg se producirá extravasación líquida al intersticio pulmonar sobreviniendo, finalmente, el
edema Pulmonar agudo.
A nivel de la circulación venosa sistémica aparecerán el edema, la hepatomegalia por congestión, las perturbaciones en el régimen circulatorio renal
que desencadenará la cascada humoral que concluirá con la retención hidrosalina, aumento del volumen intravascular e intersticial empeorando la situación, al aumentar el volumen de retorno con una expulsión limitada incrementará aún más la presión a nivel auricular ( aurícula derecha) hasta alcanzar la
Presión Sistémica Media y con ello la detención circulatoria.
El modelo presentado peca por su extrema simplificación, pues considera
a la bomba cardíaca en condiciones extremas y privada de su capacidad de
adaptación, esto es, en grado de fallo terminal e ignora otros mecanismos
compensadores tales como los factores neurales, la acción de la hormona natriurética, etc. No obstante, es válido como marco de referencia.
Las características intrínsecas de la bomba, residente en las propiedades
miocárdicas, hacen posible su adaptación a las variaciones del volumen circulante dentro de rangos amplios de retorno venoso. En un sentido mas estricto, adapta su expulsión a las condiciones de llenado diastólico (admisión).
A su vez, este llenado diastólico desarrolla presiones intraventricular e intraauricular similar (debido a que ambas constituyen una cámara común durante
esta fase del ciclo cardíaco).
fig. 1
La figura 1 grafica el patrón de adaptación de la bomba cardíaca en función
de la presión en la aurícula derecha que, como veremos mas adelante, está
vinculada al retorno venoso . Puede observarse que a medida que esta presión
asciende, lo hace también el volumen minuto, hasta que ella oscila entre 10 y
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15 mmHg, punto en el que la expulsión no aumenta con nuevos incrementos.
Algunos estudios experimentales reportan la caída del volumen eyectado con
presiones auriculares superiores a estos límites, opinión que no es compartida por otros investigadores.
En un análisis mas detallado de esta curva advertiremos que la relación entre volumen minuto y Presión Auricular derecha no es contante en todos sus
puntos, esto significa que las propiedades intrínsecas de la bomba cambia para cada modificación de la Presión auricular, como puede observarse en la figura 2.
B
A
figura 2 :
variaciones del gasto cardíaco con la variación de la PAD para dos regímenes de trabajo dif erentes representados por los puntos A y B de la curva. Puede observarse en A que variaciones de la PAD
del orden de los 2 mmHg pueden producir variaciones substanciales del volumen minuto, en tanto que las
mismas variaciones de la PAD en el punto C modifican mucho menos esta variable.
Si se modifica la progresivamente la presión en la aorta, se obtendrá una
familia de curvas de relación PAD vs Volumen minuto que gráfica los efectos
de la presión aórtica sobre el comportamiento de la bomba ( fig. 3)
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Figura 3
La curva central ( línea negra) corresponde a las condiciones iniciales del
experimento (PA0 = presión aórtica inicial) , cuando se incrementa la presión
aórtica (PA2) para cualquier valor de PAD el volumen minuto es inferior al anterior y al la inversa, cuando ella es menor (PA1) a cualquier valor de PAD el volumen minuto es mayor.
En los dos experimentos presentado se han modificado factores hidrodinámicos extrínsecos a la bomba ( Presión en Aurícula Derecha y Presión Aórtica). La figura 4, en cambio, muestra las mismas relaciones estudiadas previamente pero modificando las propiedades intrínsecas de la bomba. Se
muestran los resultados de las experiencias modificando el flujo coronario en
forma progresiva hasta provocar la lesión miocárdica.
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Figura 4. Relación entre PAD y Volumen Minuto para grados variables de deterioro miocárdico isquémico.
Diversas familias de curvas podrían ser obtenidas interviniendo con diversas variables que de una u otra manera modifican alguno de estos tres parámetros : PAD, Presión aórtica o calidad funcional del miocardio. ( tono simpático, bloqueantes beta, vasconstrictores periférico, situaciones de taponamiento cardíaco, etc.). En definitiva tres son los determinantes de la función del
bombeo cardíaco :
• La presión el aurícula derecha
• la presión aórtica
• La calidad funcional del miocardio (llamada hasta ahora propiedad
intrínseca de la bomba)
Otro aspecto a tener en cuenta al analizar las condiciones de funcionamiento circulatorio es la llamada ecuación de continuidad o teorema de Bernouille que en su forma mas simple expresa que en un circuito hidrodinámico (
en este caso léase hemodinámico) el flujo (volumen en la unidad de tiempo)
por cualquiera de sus secciones es el mismo. Para el caso particular del sistema circulatorio en consecuencia , el volumen que atraviesa, en la unidad de
tiempo el orificio aórtico ( volumen minuto) debe ser exactamente igual al que
retorna a la aurícula derecha por ambas cavas en el mismo tiempo (retorno
venoso), esto es válido para cualquier situación y no puede ser modificada por
ningún factor de compensación, es una ley física basada en el principio de
conservación de la energía.
Un deterioro en la eficiencia mecánica de la bomba que reduzca el volumen
minuto necesariamente reducirá el retorno venoso vía del aumento de la PAD,
y de esta manera se modificará el régimen hidrodinámico, trasladándose el
punto de trabajo del sistema.
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La figura 5 aporta significativa información a nuestro análisis, objetivando las
relaciones que existen entre la PAD y el retorno venoso.
figura 5.
Curva de relación entre PAD (Presión auricular media derecha) y Retorno venoso). Puede observarse que a medida que se incrementa la PAD el retorno venoso disminuye, situación inversa a la del
volumen Minuto.
Combinando ambas curvas, PAD vs VM (volumen minuto) y PAD vs
RV(retorno venoso) tendremos una mejor perspectiva de análisis de las variables y mecanismos que condicionan el punto de trabajo del sistema. (fig. 6)
Figura 6 : la combinación de las curvas de retorno venoso y volumen minuto permiten establecer el punto de trabajo del sistema cardiovascular. Nótese que, si bien la bomba cardíaca
es capaz de aumentar enormemente su descarga con el aumento de la PAD, en el sistema “in
toto” esta capacidad se halla limitada por el retorno venoso, puesto que la descarga debe ser
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igual a él por la ecuación de continuidad. Esto determina que cada variación que se produzca
en
La Insuficiencia Cardíaca(I.C.) involucra un conjunto de eventos fisiopatológicos que se desencadenan a partir del desajuste en la relación volumen minuto/presión auricular, que por lo general tienen su origen en el deterioro de la
perfomance cardíaca. Dependiendo de la persistencia y severidad del compromiso y de las intervenciones terapéuticas, la evolución conducirá a la restauración de estas variables circulatorias, a su progresión o a la muerte, constituyendo las formas agudas y crónicas del síndrome.
La Insuficiencia Cardíaca podría darse por dos factores, deterioro de la curva de la perfomance cardíaca o por aumento del régimen de retorno venoso,
que siempre conducen al aumento de la Presión Auricular. En definitiva, la limitante reside siempre en la bomba cardíaca, tenga ésta una Perfomance
normal o anormal. En el primer caso, el incremento del régimen de retorno venoso alcanza magnitudes tales que el punto de equilibrio opera en el extremo
superior de la curva de perfomance agotando la reserva cardíaca, es la sobrecarga circulatoria (Braunwald). La perfomance cardíaca puede estar deteriorada por factores anatómicos relacionados con el funcionamiento valvular y/o pericárdico, con alteraciones del ritmo o con daño o disfunción miocárdica.
Por lo tanto, hoy sabemos que la insuficiencia cardíaca es un complejo
síndrome en el que participan mecanismos cardíacos y extracardíacos (neurohumorales). La incompetencia muscular es denominada habitualmente falla
miocárdica y está presente en la mayoría de los cuadros de I.C., aunque no
necesariamente en todos.
El variado espectro de situaciones que puede conducir a la caída de la
perfomance cardíaca impone soluciones terapéuticas también variadas. En los
casos de alteraciones anatómicas, estas pueden “ per se” conducir a la insuficiencia (estenosis mitral severa, taponamiento cardíaco) o bien someter al
miocardio a un esfuerzo compensatorio que termine deteriorándolo ( Insuficiencia mitral, insuficiencia y/o estenosis aórticas). En las primeras situaciones la eliminación del factor anatómico puede ser suficiente para restituir la
función cardíaca en tanto que en las segundas el resultado final dependerá del
grado de compromiso miocárdico. Aunque un tratamiento mas extenso de estas situaciones entran dentro del campo de las valvulopatías, es evidente que
a la problemática propia se suma la situación miocárdica.
Estas consideraciones justifican que en lo sucesivo se aborden con detenimiento dos aspectos que constituyen la problemática actual de la Insuficiencia cardíaca : La falla miocárdica y los desajustes neurohumorales.
Consideraciones generales acerca de la función muscular.
Hasta hacen pocos años, las implicancias de la participación muscular en
la insuficiencia cardíaca estaba orientada a dos aspectos : contractilidad y
distensibilidad ventricular. Es decir, dos estados funcionales del músculo merecieron la atención de médicos e investigadores : el comportamiento del
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músculo en reposo y durante la contracción, que por ese entonces centraban
los objetivos del tratamiento en la restitución de la contractilidad y la adecuación del retorno venoso (modificación de la volemia). La aparición, en el espectro de la insuficiencia cardíaca, de cuadros en los que no eran evidentes ni fallos contráctiles ni alteraciones de significación de la distensibilidad miocárdica en reposo y estudios de mecánica muscular llevaron a la reformulación del
análisis y aparece así en el escenario una nueva variable de consideración : la
relajación ( propiedad lusitrópica del corazón), replanteanteando los modelos
hasta entonces vigentes de función muscular. Los estudios experimentales
echan por tierra el carácter pasivo de la relajación, demostrando los fenómenos intracelulares que la determinan ( remoción del calcio del citosol) y su dependencia de la disponibilidad energética celular.
Planteadas así las cosas, hemos de reconocer tres fases funcionales del
miocardio durante el ciclo cardíaco :
Fases activas : (con consumo energético)
Fase inotrópica ( de contracción)
Fase lusitrópica ( de relajación)
Fase pasiva ( sin consumo energético)
Fase de reposo o distensión pasiva.
Los trabajos pioneros en mecánica muscular definieron los conceptos fundamentales de la fase inotrópica y de reposo. En la figura 7 se muestran los
aspectos fundamentales de las curvas que relacionan presión y volumen de la
cavidad ventricular ( si bien esto no puede ser asimilado estrictamente a la
tensión y longitud de la fibra, sus aspectos cualitativos son similares).
Fig. 7
La línea curva inferior de la figura 1 muestra las relaciones que se establecen entre el volúmen y la presión en un ventrículo en reposo. Puede observarse que la Presión intraventricular (PIV) asciende con el aumento del volumen
intraventricular (VIV). La recta grafica las relaciones entre dicho volumen y la
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máxima capacidad de desarrollar presión durante la contracción ventricular. La
inclinación de esta recta (pendiente) define la capacidad contráctil o inotrópica
del ventrículo ( recta de tensión activa), de la misma manera que el empinamiento de la curva ( función exponencial) define la rigidez del ventrículo en la
curva de reposo. ( figs. 8 y 9).
Figura 8.
Figura. 9
Durante un ciclo cardíaco, las presiones y volúmenes ventriculares se desplazan dentro de los valores definidos por estas gráficas, la presión auricular (
asimilable a la presión de fin de diástole, si no media estenosis de la válvula
AV) y la presión aórtica ( asimilable a la presión de apertura de las válvulas
semilunares, si no media estenosis de éstas) como se grafica en la figura 10 .
Puede apreciarse, observando la pendiente de la recta de tensión máxima
del gráfico presión-volumen, que la capacidad de desarrollar presión dentro del
ventrículo durante la contracción crece a medida que el volumen es mayor.
Esto constituye un mecanismo de ajuste intrínseco del músculo a los aumentos del llenado diastólico o de la caída de la capacidad contráctil. Por lo tanto
, la presión máxima que puede desarrollar la cámara está en función de su
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llenado ( volumen de fin de diástole) . La presión desarrollada dentro del ventrículo como consecuencia de este llenado ( ver curva de tensión en reposo)
recibe el nombre de precarga.
Durante la eyección el volumen intraventricular disminuye y con ello su capacidad de desarrollar presión, el acortamiento de la fibra se produce durante
todo el tiempo en el que esta capacidad es mayor que la presión aórtica. En
el momento en que se equilibran esta última con la capacidad de desarrollar
presión intraventricular la eyección se detiene. La presión alcanzada en este
momento recibe el nombre de presión de poscarga.
fig. 10.
En clínica se utiliza, como medida de la capacidad muscular del ventrículo : capacidad de bomba, a la relación existente entre el volumen final de llenado del ventrículo ( Volumen de fin de diástole, VFD) y el volumen eyectado
durante la contracción ( Volumen sistólico, VS), calculando la Fracción de
Eyección (FE) según la siguiente fórmula :
FE =
VS
VFD
Las figuras 11 y 12 muestran las modificaciones que puede sufrir la
FE con los cambios en las propiedades del miocardio.
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figura 11
figura 12.
Si bien la evaluación de la función ventricular a partir de la fracción de
eyección ha sido de gran utilidad en la práctica diaria, debe tenerse en cuenta
que este parámetro puede ser influído por factores extramiocárdicos : aumentos de la poscarga y variaciones de la precarga.( figs 13 y 14)
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FIG.13
FIG 14
La Distensibilidad
La cavidad ventricular en reposo varía su volúmen en función de la presión,
entendiéndose por Distensibilidad Miocárdica a la relación volumen/presión intraventricular. Esta propiedad no es constante y disminuye a medida que el
volumen aumenta, si llamamos rigidez a la inversa de la distensibilidad, diremos que a medida que el volumen ventricular aumenta también lo hace la rigi61
dez. Esta propiedad es dependiente de las características estructurales del
miocardio, la presencia de colágena, etc.
Los deterioros de la distensibilidad resultan en alteraciones tardías del llenado ventricular debidas a un aumento de rigidez, de manera que existe un
comportamiento de tipo restrictivo caracterizado por una escasa o mínima variación del volumen con altas presiones, esta situación compromete funcionalmente al miocardio disminuyendo su capacidad contráctil y generalmente
no se acompaña de cambios proporcionales en la fracción de eyección.
Conviene en este momento puntualizar que distensibilidad y compliance
implican conceptos diferentes, no obstante la segunda depende en cierta medida de la primera. Mientras aquella implica la relación entre los cambios de
presión y los cambios de volúmen en esta última ( la compliance) implica la
relación entre el volumen ventricular alcanzado y la presión imperante para ese
volumen.(fig.15)
fig 15
Los cambios de ambas variables son característicos de las restricciones
de orígen miocárdico.
La Relajación
Un factor que ha cobrado creciente importancia en la interpretación de los
cuadros fisiopatológicos de la IC es la relajación. Producida la contracción de
la fibra miocárdica se pone en juego el mecanismo de remoción de los iones
calcio de citosol, los que son transferidos al SRE (sistema reticuloendoplásmico) por un mecanismo activo, esto es, dependiente de la disponibilidad
energética celular. Esta situación funcional del miocardio que media entre el
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estado de contracción y el de reposo se lleva a cabo con un ritmo que es dependiente de la actividad de dicha mecanismo activo, por lo tanto, está sensiblemente condicionado por la situación metabólica celular.
La fase de relajación acontece inmediatamente después del final de la
eyección ventricular participando de dos fases del ciclo cardíaco convencional : la protodiástole y la isovolumétrica diastólica ; en mayor o menor grado
puede participar, según su duración, en los primeros momentos del llenado
ventricular. La relajación condiciona la caída de la presión intraventricular a un
ritmo que depende de las características metabólicas miocárdicas, de manera
que, en condiciones normales, esta caída brusca genera un importante gradiente auriculo-ventricular que favorece la apertura de las válvulas AV y el llenado ventricular rápido.
El deterioro metabólico celular enlentece el ritmo de relajación al restringir
la disponibilidad energética de la bomba de transporte del calcio ( mecanismo
activo), su duración se prolonga comprometiendo el lleno ventricular en sus
etapas iniciales ( lleno ventricular rápido) determinando un menor gradiente aurículoventricular que tiene como resultado un menor volúmen de llenado inicial,
el que necesariamente deberá ser compensado con una mayor participación
de la fase de llenado lento y la presistólica
El compromiso de la fase de llenado rápido hace que la función ventricular
pase a depender de los volúmenes que ingresan al ventrículo en las fases finales de la diástole, de manera que la duración de la misma asume un rol
significativo. El acortamiento en la duración del período diastólico producido
por la taquicardia puede, entonces, jugar un papel descompensador, de manera que es posible asistir a una forma de insuficiencia cardíaca con contractilidad conservada. En otras ocasiones, la relajación puede estar prolongada por
grandes aumentos de la poscarga (Hipertensión arterial, estenosis aórtica).
Patrones Miocárdicos en la Insuficiencia Cardíaca
Conforme lo expuesto, diversas modificaciones de las propiedades miocárdicas pueden conducir a la caída de la perfomance ventricular, los que en forma aislada o combinada pueden llevar al estado de insuficiencia cardíaca.
Básicamente, se reconocen alteraciones que operan durante la fase sistólica
( deterioro de la contractilidad), son la IC por disfunción sistólica y otras que
operan durante la diástole (defectos de la relajación y comportamiento restrictivo) , son las IC por disfunción diastólica. Se resumen en la Tabla I.
Fase
Sístole
Mecanismo
Patrón
deterioro de la contrac- Disfunción sistólición
ca. baja FE
Diástole temprana (lleno ve n- defecto de la relajación
Disfunción diastótricular rápido)
lica por defecto de
la relajación
Diástole tardía (diastasis y Defectos de la compliace Disfunción diastópresístole)
y
lica de tipo restricla distensibilidad
tivo
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El comportamiento dinámico de cada uno de estos patrones con los cambios de la frecuencia cardíaca son diferentes, mientras la insuficiencia cardíaca por disfunción sistólica pura mejorará con los aumentos de la FC, de la
misma manera que los patrones restrictivos. Los defectos de la relajación
condicionan el llenado a etapas tardías de la diástole y por lo tanto a su duración, de manera que el acortamiento de la diástole producido a expensas de
la diastasis tendrá resultados deletéreos sobre la función cardíaca. Estos
conceptos son de importancia a la hora de manipular las variables accesibles
desde el punto de vista terapéutico, con el objeto de conseguir estados de
compensación o mejor clase funcional del paciente.
Mecanismos Neurohumorales. Adaptación y Maladaptación
El deterioro funcional cardíaco conduce al cuadro clínico que lo caracteriza
vía de la modificación de dos variables : caída del volúmen Minuto y/o Aumento de la presión venosa en el circuito retrógrado. La participación de ambos
factores es la eventualidad mas común, aunque pueden darse cuadros con
volumen minuto normal o aumentado.
Producidos estos cambios hemodinámicos se ponen en juego un complejo
sistema de señales que parten de diversos receptores a fin de producir cambios a nivel extracardíacos tendientes a :
a) Proteger la perfusión de órganos nobles : corazón y cerebro.
b) Modificar otras variables del sistema, de manera que sea posible restituir las condiciones de equilibrio del régimen circulatorio
que sean más favorables.
Las variables volumen circulante, presión arterial y cambios hidroelectrolíticos , la pCO2, pO2 y pH en la composición plasmática son sensadas por
receptores apropiados : receptores de auriculares de estiramiento que desencadenan el reflejo de Bainbridge y la liberación de Péptidos natriuréticos auriculares. Otros, a nivel renal ( aparato yuxtaglomerular) inducen la liberación de
renina y con ello la cascada Renina- Angiotensina - Aldosterona. Por su parte,
los Barorreceptores modulan la frecuencia cardíaca modificando la relación
simpático - parasimpática, mecanismo también involucrados en la regulación
vía de los quimiorreceptores.
Ante el desajuste se suceden las modificaciones de este complejo de variables de manera que sus efectos se manifiestan escalonadamente en el
tiempo otorgándoles particularidades evolutivas diferentes a las formas agudas
y crónicas de IC.
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Fig 16 : Sucesión temporal y ganancia de los mecanismos de compensación circulatoria.
Como se aprecia en la figura 16, los mecanismos mas precoces de adaptación a la variación circulatoria son vasoconstrictores y simpaticotónicos, seguidos por los reguladores de la volemia. Durante esta primera fase que
acompaña a todas las formas de IC se produce un marcado incremento de la
resistencia periférica y taquicardia. Los efectos del aumento de la primera, si
bien inicialmente tienden a mejorar la presión de perfusión, producen una carga adicional a la bomba cardíaca que, de esta manera, compromete en mayor
medida su perfomance. El papel compensador de la FC es variable y dependerá del patrón miocárdico ( disfunción sistólica, defecto de la relajación, patrón
restrictivo) y de la frecuencia alcanzada.
Lo que inicialmente podría ser una respuesta de emergencia a la caída de
la perfusión se torna en un mecanismo de mala adaptación desde el punto de
vista cardiodinámico, esto a su vez, al deteriorar el débito incrementa su actividad simpaticotónica, estableciéndose el primer círculo vicioso y de perpetuación de la IC. El mantenimiento de esta situación conduce a un efecto deletéreo adicional : la apoptosis con la consecuente pérdida de masa miocárdica y proliferación fibrosa.
Transcurridas horas y días del evento inicial el incremento de la volemia
actúa como factor de compensación a través del aumento de la presión venosa, conduciendo, si la situación se mantiene, a mayor deterioro, vía de la dilatación de las cavidades y remodelación del ventrículo.
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ENFOQUE CLINICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
El enfoque del paciente con Insuficiencia Cardíaca debe ser integral, la sistematización es una aproximación con pautas y criterios definidos, en un esfuerzo por destacar aspectos puntuales que facilitan esta labor.
ACTITUDES SISTEMATICAS ANTE UN CASO CLINICO:
A) DIAGNOSTICA
B) TERAPEUTICA
C) PREVENTIVA
D) PRONOSTICA
DIAGNOSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
DIAGNOSTICO DE CERTEZA DEL SINDROME
Es recomendable la utilización de los criterios Mayores y menores del Estudio de Framingham:
CRITERIOS MAYORES
Disnea paroxística Nocturna u Ortopnea
Ingurgitación yugular
Rales pulmonares
Cardiomegalia
Edema Agudo de Pulmón
Tercer ruido - Ritmo de Galope
Aumento de la Presión venosa mayor de 16
cm de agua
Aumento del tiempo circulatorio mayor de
25 seg.
Reflujo Hepatoyugular.
CRITERIOS MENORES
Edemas
Taquicardia mayor de 120 lpm
Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Derrame Pleural
Disminución de la Capacidad vital a 1/3 del
máximo.
Criterio Mayor o Menor: Disminución de
peso mayor de 5 Kg. en respuesta al tratamiento
Para el diagnóstico se requieren : dos criterios mayores o uno mayor y
dos menores.
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DIAGNOSTICO EVOLUTIVO:
Se deben distinguir las formas agudas y crónicas , basándose en el interrogatorio:
1.- comienzo de los síntomas
2.- Magnitud de los síntomas
3.- Tolerancia a los cambios hemodinámicos ( las formas crónicas toleran
mejor cambios en la demanda del paciente, movimientos, cambios de posición, etc.)
4.- Antecedentes de cardiopatía
El examen físico podrá apoyar esta investigación evidenciando la presencia
de:
1.- Agrandamiento cardíaco (choque de la punta, signo de Dressler)
2.- Presencia de soplos característicamente agudos (insuf. Mitral Aguda)
DIAGNOSTICO DEL GRADO DE COMPROMISO FUNCIONAL
Habitualmente se usan los criterios de Clasificación funcional de la NYHA (
New York Heart Association)
Clasificación de la NYHA
Clase I: Ausencia de disnea o fatiga con la
actividad física habitual.
Clase II: Disnea o fatiga con las actividades físicas habituales
Clase III: Disnea o Fatiga con actividad física menor que la habitual.
Clase IV: Disnea y/o fatiga en reposo.
DIAGNOSTICO DE LA FORMA CLINICA PREDOMINANTE:
ANTEROGRADA
IZQUIERDA
Signos de hipoperfusión
periférica : astenia, fatigabilidad, vaso-constricción, cianosis
distal, extremidades frías, etc.
Cuadros
de
Shock
RETROGRADA
Signos de aumento de la presión capilar pulmonar :
Disnea
Tos
Ortopnea
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DERECHA
hipoperfusión
pulmonar (raros) : pulmones
claros, ausencia
de disnea y rales
con los cambios
de posición.
Signos de aumento de la PVC:
congestión visceral
Edemas
Ingurgitación venosa
FORMA FISIOPATOLOGICA PREDOMINANTE
- CON VOLUMEN MINUTO BAJO: signos de hipoperfusión periférica, oliguria. Fati-
gabilidad.
- CON VOLUMEN MINUTO ALTO: piel caliente, rubefacción.
- CON SOBRECARGA SISTOLICA: choque de la punta sostenido (Sobrecarga
Sistólica del VI) , signo de Dressler (Sobrecarga Sistólica del VD), Soplos sistólicos aórtico o pulmonar, datos de los estudios complementarios.
- CON SOBRECARGA DIASTOLICA: insuficiencias valvulares, fístulas arteriovenosas, signos de sobrecarga hidrosalina, signos clínicos de dilatación cardíaca
(choque desplazado y de tipo hiperdinámico), pulso saltón , presencia de tercer ruido, latido amplio de los hilios pulmonares y otros datos de los estudios
complementarios.
-CON COMPROMISO DE LA FUNCION SISTOLICA:
( Deterioro contráctil) son signos presuntivos la presencia de tercer y cuarto
ruido, disminución de R1, apagamiento de los soplos, repuesta a los inotrópicos. Su estimación requiere estudios complementarios.
- CON COMPROMISO DE LA FUNCION DIASTOLICA:
en los cuadros de cardiopatía isquémica, prácticamente siempre precede al
compromiso de la función sistólica. Su reconocimiento con recursos clínicos
no siempre es posible. Algunos cuadros con este tipo de compromiso pueden
ser detectados :
Estenosis Mitral : (ritmo de Duroziez, antecedentes de palpitaciones, disnea y hemoptisis).Relacionado fisiopatológicamente a una obstrucción al llenado de origen valvular.
Taponamiento Cardíaco : ( Pulso venoso de Kussmaul o paradojal, pulso
arterial paradojal, ingurgitación venosa, congestión visceral, ruidos hipofonéticos)
Otras formas: aunque pueden ser sospechadas clínicamente, requieren estudios complementarios. (endomiofibrosis, Miocardiopatía restrictiva, Miocardiopatía hipertrófica primaria, etc.)
- COMPENSADA vs DESCOMPENSADA: El término es usado para referirse a la
presencia o ausencia de síntomas en reposo.
DIAGNOSTICO DE EVOLUTIVIDAD
Los criterios que tienen utilidad en este punto son:
1.- Evolución de la clase funcional (NYHA)
2.- Requerimientos Terapéuticos
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3.- Cambios Estructurales y funcionales asociados (progresión de hipertrofia,
dilatación o índices de restricción con estudios complementarios , aparición
de arritmias ventriculares, Bloqueos de Ramas, etc.)
Aun cuando puedan puntualizarse estos parámetros, la evaluación debe ser
integrada.
En función de estos parámetros reconocer las siguientes formas:
1.- Estable: no se modifican los parámetros .
2.- Progresiva : se agrava la clase funcional , aumenta el requerimiento terapéutico o aparecen signos de mayor compromiso estructural o arritmias ventriculares y otras de mal pronóstico.
3.- En mejora o Regresión: mejora la clase funcional sin mayor requerimiento terapéutico o éste disminuye. Desaparición o reducción de la frecuencia y
complejidad de arritmias ventriculares. Mejora estructural ( miocarditis aguda,
hipertrofia en regresión, etc.)
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
El factor determinante puede no ser evidente o único ,por lo que es conveniente un enfoque etiopatogénico teniendo en cuenta:
1.- Factores Determinantes
2.- Factores Desencadenantes
3.- Factores Agravantes
Factores Determinantes: son los mecanismos patogénicos:
- Sobrecarga sistólica (sobrecarga de presión)
- Sobrecarga diastólica ( Sobrecarga de volumen )
- Insuficiencia Miocárdica (defecto contráctil)
- Restricción del llenado ( Insuf. diastólica)
- Disinergia Ventricular
- Trastornos del Ritmo
Para el enfoque terapéutico se tratará de identificar el o los mecanismos
que participan en la manifestación de la Insuficiencia Cardíaca.
FACTORES DETERMINANTES
SOBRECARGA
DE
VOLUMEN
SOBRECARGA
DE
PRESION
VALVULOPATIAS
Insufic. valvulares
CARDIOPATIAS
CONGENITAS
CIA
CIV
DUCTUS
INSUF. CARDIACA
CON
VOLUMEN
MINUTO ALTO
Fístula AV, anemia,
Hipertiroidismo, E. de
Paget, etc.
Estenosis aórtica y Pulmonar
Hipertensión Arterial
Coartación de Aorta
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INSUFICIENCI
A
MIOCARDICA
DISFUNCION
DIASTOLICA
Enfermedad coronaria
Miocardiopatía dilatada idiopática
Miocardiopatías secundarias
Miocardiopatía Hipertrófica
Miocardiopatías Infiltrativas
Miocardiopatías Restrictivas
Pericarditis Constrictiva
Derrame Pericárdico
Factores Desencadenantes: generalmente, la presencia de las condiciones
determinantes citadas anteriormente condicionan el déficit funcional crónico
que se pone de manifiesto ante la presencia de factores desencadenantes.(ver
Tabla : Factores Desencadenantes).
Aunque estos factores, por sí solos, no son causas frecuentes de IC, pueden transformarla de asintomática en sintomática. Deben ser tenidos en cuenta al momento de evaluar la severidad y evolutividad de la insuficiencia cardíaca.
Factores Agravantes : comúnmente un cambio que involucra un mayor compromiso de la clase funcional, mayores requerimientos terapéuticos o desarrollo de cambios estructurales y/o electrofisiológicos (arritmias) se relaciona
con la presencia de situaciones clínicas o modificaciones en la conducta del
enfermo que son reconocidas como agravantes del cuadro.
FACTORES DESENCADENANTES
* Fiebre
* Infecciones
* Anemia
* Temperatura ambiente elevada
* Estrés Emocional
* Embarazo
* Obesidad
* Tirotoxicosis
* Abdomen Agudo
* Cirrosis Hepática
* Arritmias
* Tromboembolismo Pulmonar
* Insuficiencia Renal
* Drogas con efecto Inotrópico Negativo
* Indometacina y otros inhibidores de prostaglandinas.
* sobrecarga hidrosalina
FACTORES AGRAVANTES
REDUCCION O ABANDONO DEL TRATAMIENTO
70
INGESTA INADECUADA DE SAL
ARRITMIAS
HIPERTENSION ARTERIAL
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
E.P.O.C.
ISQUEMIA MIOCARDICA
INSUFICIENCIA RENAL
DIABETES
DROGAS
UTILIDAD DE LOS PARAMETROS CLINI-COS EN EL DIAGNOSTICO Y
EVALUA-CION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA.
Frecuencia Cardíaca: la taquicardia es la regla en los cuadros de Insuficiencia Cardíaca aguda. Tanto en ellas como en las crónicas , la FC cardíaca
es directamente proporcional al grado de IC. En algunas formas clínicas, una
disregulación del reflejo seno carotídeo o el agotamiento de receptores catecolamínicos pueden hacer que la FC no refleje realmente el grado de compromiso funcional , alcanzando incluso niveles normales. Este hecho puede
ser puesto de manifiesto observando la ausencia de variabilidad de la FC con
los cambios de posición del paciente.
Ritmo Cardíaco: frecuentemente el estado de descompensación presente
puede estar relacionado con la presencia de arritmias , especialmente supraventriculares :
Fibrilación auricular
Aleteo Auricular
Bradiarritmia
Disociación AV
Ritmo Nodal
Bloqueo AV completo.
En muchos casos, la restauración del ritmo normal puede ser la llave para
la compensación del enfermo.
No es infrecuente que la descompensación o agravación estén relacionadas con la presencia de taquicardias supraventriculares.
Tensión Arterial: es un parámetro clínico de valor, las tensiones arteriales
sistólicas menores de 90 mmHg. sostenidas son indicadores de severo compromiso de la función de bomba e inestabilidad hemodinámica y es un dato de
mal pronóstico.
Las presiones sistólicas por encima de 90 mmHg en forma sostenida nos
hablan de la disponibilidad de un mayor margen para la terapéutica y permite
una estimación pronóstica mas favorable. Por su parte, valores elevados son
marcadores del grado de compromiso de la poscarga.
Frecuencia y Tipo Respiratorio:es un recurso para evaluar a la insuficiencia
cardíaca en clase funcional III-IV donde la frecuencia respiratoria y la participación de los músculos accesorios, ambos en ausencia de enfermedad pulmonar, pueden demostrar gradaciones dentro de un mismo grado.
71
La presencia de Rales es de mucho valor en el control y seguimiento de la
IC aguda, pero pierde especificidad en las formas crónicas o en presencia de
Enfermedades Pulmonares.
Signos de Hipertensión Auricular Derecha : consistentes en Ingurgitación
yugular, congestión hepática y edemas de Miembros inferiores y ascitis nos
permiten una evaluación del grado de compromiso con la siguiente graduación:
Ingurgitación yugular : (paciente en decúbito a 45 grados)
1/3: a nivel del reborde clavicular
2/3: por encima del reborde clavicular
3/3: a nivel del lóbulo de la oreja
Un grado mayor aún lo representa la ingurgitación yugular sin colapso inspiratorio.
Hepatomegalia. Reflujo Hepatoyugular.
Ascitis
Edemas de miembros inferiores.
Tercer Ruido: es por lo general un marcador de dilatación cardíaca, aunque
también está presente en algunas formas de IC restrictivas.
El Ritmo de Galope: es la presencia de R3 y/o R4 a determinadas frecuencias cardíacas y no tiene mas expresión que la propia del ruido que lo determina. Pacientes con severa insuficiencia Cardíaca y dilatación que presentan
Frecuencias cardíacas por encima de 120 lpm excepcionalmente pueden
permitir la auscultación de este ritmo.
El Cuarto Ruido está mas relacionado con la presencia de importante hipertensión auricular y es mas frecuente en la IC aguda.
La presencia de R3+R4 es frecuente en pacientes con antecedentes de HTA
o cardiopatía isquémica y dilatación del VI. Dependiendo de la FC, pueden
presentar Galope de Suma, cuya significación es la misma.
Signos de la Perfusión Periférica: es útil para evaluar el gasto cardíaco y la
respuesta circulatoria periférica (hiperresistencia) . Debe ser evaluada sistemáticamente con los siguientes recursos:
1.- Diferencia de temperatura entre el tronco y las porciones distales de
las extremidades.
2.- Presencia de livideces.3.- Cianosis Distal.La Diuresis constituye un parámetro bastante fidedigno de la situación hemodinámica en la Insuficiencia Cardíaca aguda. No Obstante, su monitoreo en
condiciones de fallo crónico puede detectar cambios en el comportamiento
neurohumoral y renal que tienen mucho que ver con la evolución del cuadro.
APORTES DE LOS ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
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No obstante la buena aproximación que puede conseguirse con un minucioso análisis de los datos del interrogatorio y el examen físico, es necesario
el aporte de los estudios complementarios , que contribuirán a la precisión
diagnóstica y evolutiva, especialmente en lo referente a la objetivación y cuantificación de las presunciones clínicas.
Se sintetizan seguidamente los parámetros básicos que, independientemente a las contribuciones acerca de la etiología, ofrecen los estudios complementarios no invasivos:
ECG: aporta datos acerca del ritmo cardíaco, arritmias ventriculares y su
complejidad. Puede ser útil en el momento de evaluar el comportamiento iónico de transmembrana ( Hiper e hipopotasemia) , especialmente cuando sus
modificaciones están implicadas en los recursos terapéuticos (Inhibidores de
ECA y diuréticos, Espironolactonas y otros ahorradores de potasio). Asociado
al ionograma amplía la información al permitir evaluar el impacto de las modificaciones séricas sobre la función de membrana y así prevenir el disparo de
arritmias severas.
Otros trastornos metabólicos de significación pueden ser detectados ( Isquemias miocárdicas). Supradesniveles significativos y persistente asociados
a arritmias ventriculares pueden ser marcadores de importantes áreas aneurismáticas y fuentes potenciales de arritmias severas.
Aunque con menor sensibilidad que otros métodos, pueden brindar información sobre aspectos estructurales ( HVI, HVD, agrandamientos auriculares).
Rx de Tórax: en forma independiente a las modificaciones estructurales propias de las diversas patologías que participan en la generación del síndrome,
existen parámetros generales de utilidad que pueden ser inferidos a partir de
los datos radiográficos:
1.- Relación Cardiotorácica > 55% es indicador de agrandamiento cardíaco.
El método es mas sensible a la dilatación.
2.- Evidencias de redistribución del Flujo Pulmonar son marcadores indirectos de importante aumento de la presión auricular izquierda.
3.- Signos de hipertensión pulmonar.
4.- Signos de hipoflujo pulmonar
5.- Signos de edema septo-alveolar.
6.- Derrame Pleural
7.- Otros datos : líneas de Kerley (hipertensión auricular izquierda crónica),
depósitos de hemosiderina.
Ecocardiograma Bidimensional: aporta al conocimiento de aspectos estructurales y funcionales del síndrome, independientemente de los aspectos
específicos de las causas :
Aspectos estructurales:
Diámetro de las cavidades
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Presencia y tipo de hipertrofias
Patrones de motilidad valvular
Aspectos Funcionales :
Fracción de acortamiento
Estimación de la fracción de eyección
Velocidad de acortamiento circunfe-rencial de la fibra
Alteraciones regionales de la motilidad parietal.
Eco-Doppler:
Evaluación de la disfunción valvular
Estudio de la Función diastólica
Estimación de la Presión pulmonar
Índices Isovolumétricos que aportan información acerca de la contractilidad miocárdica.
Radiocardiograma: aporta datos sobre el tamaño cardíaco, la fracción de
eyección en reposo y esfuerzo y la motilidad regional.
Cardiografía de Impedancia: es un método de bajo costo que puede evaluar,
con aceptable correlación con otros métodos, el volumen minuto.
ESTUDIOS INVASIVOS
No son de aplicación sistemática en el estudio y evaluación de la IC. Generalmente están destinados a diagnosticar y cuantificar la causa.
El catéter de Swan-Ganz tiene aplicación en casos específicos muy severos o refractarios y permite estimar :
- Presión Capilar Pulmonar
- Volumen minuto
A partir de estos parámetros y la tensión arterial pueden inferirse la resistencia pulmonar y periférica . Permite intervenciones mas precisas sobre la contractilidad, precarga y postcarga ventricular.
TERAPEUTICA
A) MEDIDAS GENERALES
1.- RESTRICCION HIDROSALINA
2.- DISMINUCION DE LA ACTIVIDAD FISICA
B) FARMACOS
EN Función DE:
1.- CLASE FUNCIONAL
2.- FORMA FISIOPATOLOGICA
3.- ASPECTOS PREVENTIVOS
FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE LA CONTRACTILIDAD:
1.- DIGITAL
2.- AGONISTAS BETA
3.- AGONISTAS ALFA BETA
4.- BLOQUEANTES BETA (tienen por hoy indicaciones muy precisas y
bajo estricto control . Ha demostrado efecto beneficioso en la Estenosis
Subaórtica Hipertrófica)
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FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE LA PRECARGA:
1.- DIURETICOS
2.- VASODILATADORES MIXTOS
3.- INHIBIDORES DE ECA
FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE LA POSTCARGA
1.- VASODILATADORES SIMPATI-COLITICOS.
2.- HIPOTENSORES
3.- INHIBIDORES DE LA ECA
PRONOSTICO
Tiene relación directa con los siguientes factores:
1.- FRACCION DE EYECCION
2.- PRESENCIA DE ARRITMIAS
3.- ESTADO NEUROHUMORAL
LA PRECOCIDAD DEL DIAGNOSTICO Y LA MEDIDAS PREVENTIVAS Y/O TERAPEUTICAS
JUEGAN UN ROL IMPORTANTE EN EL DESARROLLO DE LOS FACTORES PRONOSTICOS
ENUNCIADOS ARRIBA..
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