HALLAZGOS RADIOLOGICOS EN TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL

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HALLAZGOS RADIOLOGICOS EN TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL
Autores:
A l
Arelys
Y
Yauner
L
Loza
Francisco María Salgado
Catalina García Barrio
Estrella Collado Montes
Elizabeth Machota Blas
Hospital de Móstoles.
Madrid
Objetivos
ƒ Mostrar los hallazgos radiológicos de la patología de senos venosos en una serie de pacientes diagnosticados en nuestro hospital durante la ultima década.
durante la ultima década
ƒ Valorar la utilidad diagnostica de los diferentes métodos de estudio aplicados.
ƒ Describir protocolos según técnica empleada. p
g
p
Revisión del tema
ƒ La trombosis venosa cerebral es una entidad cuyo diagnostico constituye un reto para el medico (clínicos y radiólogos). Esto se debe a la gran variedad en las manifestaciones clínicas, a su escasa frecuencia y a la importancia de alertar al radiólogo en su búsqueda. Aunque ha sido infra diagnosticada esta situación esta cambiando debido a un ó
incremento en la sospecha clínica y al desarrollo de técnicas de imagen de mayor calidad diagnostica(1)
é
d
d
ld dd
Nuestro estudio
ƒ Revisamos las historias clínicas de 22 pacientes, todos con el diagnostico al alta de trombosis venosa cerebral durante los últimos 10 años.
ƒ El sexo predominante fue el femenino con un 63% del total (
(n=14).
)
ƒ El 68% se encontraba en el grupo de edades de 25 a 55 años (
(N=15)en el momento del diagnostico, con una media de 37 5)
g
,
37
años, lo que coincide con el grupo de edad mas afectado, según la bibliografía revisada(6).
ƒ En el periodo entre 1997‐2005 solo se diagnosticaron 6 casos En el periodo entre 1997 2005 solo se diagnosticaron 6 casos seguido de un incremento en estos últimos tres años, desde el 2005 hasta la fecha(16 pacientes, el 72% del total),lo que podría estar en relación con mayor sospecha clínica y mejoría en la calidad diagnostica de las pruebas de imagen
Causas y factores predisponentes en la T V C
predisponentes en la T.V.C
Locales
• Traumatismos
• Infecciones intracraneales y regionales
Sistémicas
• Hormonal (embarazo, tratamiento hormonal y esteroideo)
• Cirugías, inmovilización.
• Alteraciones hematológicas y de hipercoagulabilidad
• Enfermedades de tejido conectivo.
Neoplasias.
• Neoplasias
• Deshidratación.
• Infecciones Sistémicas
Idiopáticas
ƒ Factores predisponentes hallados en nuestros pacientes (ordenados por orden de frecuencia)
No factores conocidos
6
27
Infecciones regionales (mastoiditis, periodontoditis)
4
18
Utilización de anticonceptivos orales
4
18
Neoplasias con presencia de metástasis
2
9
Cirugía 2
9
Traumatismos previo
2
9
I f i
Infecciones sistémicas
i té i
2
9
Embarazo
1
4,5
Factores Predisponentes
ƒ La trombosis venosa cerebral puede ocurrir como parte del síndrome de hipertensión intracraneal bendiga (o pseudotumor cerebri) por lo que es importante excluirla. Este síndrome se ha visto asociado con estenosis de los senos transversos hasta en el 93% de los casos, sin que exista clara evidencia de trombosis previa.
Paciente de 33 años en estudio por probable hipertensión intracraneal benigna. Se realiza RM mostrando trombosis subaguda(hiperintensidad en secuencias potenciadas en T1 y T2) en seno recto y porción posterosuperior del seno )
y p
p
p
longitudinal superior.
Tras la administración de contraste iv,
secuencias 3D FSPGR mostrando
defectos de repleción en las
localizaciones señaladas.
ƒ En el periodo neonatal las causas pueden E l i d t l l d estar en relación con deshidratación o shock. En niños mayores se ha visto asociado a infecciones locales, como ,
mastoiditis así como con coagulopatías.
Neonato de 10 días de vida, sin factores predisponentes conocidos, con episodios de 24 hrs de irritabilidad y convulsiones. p
y
Ecografía cerebral (imágenes 1 y 2) que muestra hemorragia tetraventricular con hematomas intraparenquimatosos periventriculares derechos y en tálamo i i d E TC izquierdo. En TC craneal(imagen 3) se confirman los hallazgos evidenciándose l(i
3) fi
l h ll
id iá d hiperdensidad en seno recto y vena de galeno. Se realiza RM
1
2
3
Rm realizada(cont..caso anterior) que muestra hiperintensidad de señal en secuencias T1(imag.1 y 2) en seno recto, vena de galeno y confluencia de los senos e hipointensidad de señal en T1 en relación con trombosis en dichas senos e hipointensidad de señal en T1, en relación con trombosis en dichas localizaciones(imag. 3 y 4). Además hemorragia intraventricular y lesiones parenquimatosas hemorrágicas en tálamo izquierdo y periventricular derecha. Reconstrucciones MIP de secuencias mediante técnica 2D TOFF(imag.5 y 6) que muestra ausencia de señal en seno recto, vena de galeno y confluencia de los senos.
1y2
3y4
5y 6
ƒ En adultos las coagulopatías intrínsecas y las adquiridas juegan un papel fundamental contribuyendo hasta en el 70% de los casos. Las infecciones solo se han visto asociadas hasta en un 10% (3,4,5).
ƒ En mujeres jóvenes la utilización de anticonceptivos E j
jó
l tili ió d ti
ti es un factor de riesgo importante. Se ha visto mayor asociacion con el puerperio que con el embarazo.
con el p erperio q e con el embara o
ƒ Hasta en el 30% de los casos no se conoce la causa, coincidiendo con nuestros resultados(27%).
MODO DE COMIENZO
ƒ Según la bibliografía revisada existe una gran variedad , con aproximación del 28% de los variedad con aproximación del 28% de los casos en fase aguda (< de 48hrs), 42% subagudo (entre 48hrs y 30 días) y 30% crónicos (>30 días)(2)
ƒ El modo de comienzo puede ser variable, simulando múltiples entidades. Las manifestaciones clínicas mas frecuentes son:
Síntomas
Signos
• Cefalea
• Visión borrosa
• Alteración del nivel de conciencia.
• Nausea, vómitos
• Papiledema
• Déficit focal Défi it f l neurológico
• Parálisis de nervios craneales
• Convulsiones, coma etc
coma,etc
ƒ Clínica (nuestros resultados)
clínica
hipertension intracraneal
4%
otras
17%
cuadro confusional
13%
convulsiones
18%
clinica motora
4%
cefalea
44%
Anatomía del sistema venoso cerebral. Senos visualizados con esta secuencia 2D TOF con reconstrucción MIP
sss: seno sagital superior
Ssi: seno sagital inferior
Sr: seno recto
Vg; vena de galeno
Vci: venas cerebrales internas
Cs: confluencia de los senos
St: seno transverso
Ss: seno sigmoide
sss
ssi
sss
sr
vci
ss
vg
ss
st
ss
cs
st
stt
cs
Anatomia del sistema venoso cerebral
sss
ssi
vci
g
vg
sr
ss
gy
sss: seno sagital superior
Ssi: seno sagital
inferior
g
sss
Sr: seno recto
Vg; vena de galeno
Vci: venas cerebrales
internas
cs
Ss: seno sigmoide
ss Cs: confluencia de los
senos
St: seno transverso
st
vyi
Gy: golfo de la yugular
Vyi: vena yugular interna
i t
ANATOMIA
Basados en el estudio cohorte de mayor importancia realizado(624 pacientes) la trombosis venosa cerebral li d (6 i t ) l t
b i b l afecta las siguientes venas en orden decreciente(1,2)
Seno sagital s perior 62%
Seno sagital superior:62%
Seno transverso izquierdo:44.7% S
Seno Transverso derecho:41,2%
T
d
h
%
Seno recto:18%
Venas corticales (17,1%)
Sistema venoso profundo:10,9%
Seno cavernoso:1,3%
Venas cerebelares:0,3%
En nuestro estudio el 65% de los pacientes tenían afectado mas de un seno venoso.
tenían afectado mas de un seno venoso
La frecuencia de senos afectados se ilustra en la grafica siguiente:
g
g
13; 6%
6%
seno longitudinal superior
p
seno longitudinal inferior
seno recto
18; 8%
63 27%
63; 27%
36; 16%
4; 2%
40; 17%
%
9,1; 4%
45; 20%
(El total>del 100% por la alta frecuencia en la
afectación de mas de un seno).
seno transverso derecho
seno transverso izquierdo
seno sigmoide derecho
seno sigmoide izquierdo
vena de galeno
d l
Hallazgos radiológicos
Directos
Indirectos
ƒ Cuando hay cambios ƒ Cuando se visualiza el isquémicos o vasculares trombo en los senos debido a la afectación en el durales o en venas retorno enoso
retorno venoso.
corticales.
ti l
Métodos utilizados ‐TC sin y con contraste IV (convencional o TC sin y con contraste IV (convencional o recientemente MDCT ). (co e c o a y ed a te téc cas
‐RM (convencional y mediante técnicas demográficas).
‐La angiografía se realiza en escasas situaciones debido al avance en las técnicas radiológicas y lo invasivo de la exploración. Hallazgos Radiológicos‐TC
Signos Directos
g
ƒ TC sin contraste: Hiperdensidad del seno trombosado ( signo del triangulo denso cuando es visualizado en el seno sagital superior o signo de la cuerda en las venas corticales) debido a la presencia de coagulo intravascular agudo. l d bd l
d
l
l
d
Poco sensible debido a que con la evolución del trombo se produce variación en la imagen radiológica. Solo presente en el 20‐ 25% de los casos, toma en la imagen radiológica. Solo presente en el 20
alrededor de 1‐2 semanas en desaparecer. También es posible encontrarlo en casos de deshidratación, elevación del hematocrito o presencia de hemorragia subaracnoidea o subdural (en estos casos podría ayudar la comparación con la densidad en los vasos arteriales). En los neonatos podemos encontrar senos hiperdensos como variante normal.
TC convencional sin contraste IV: Hiperdensidad en seno
longitudinal superior y vena cortical en relación con trombosis
g
((señalados con flechas))
aguda
Paciente de 34 años. En tto. con anticonceptivos
orales Hiperdensidad de seno transverso
orales.
derecho y seno longitudinal superior en relación
con trombosis aguda de los mismos
Paciente de 31 años con mastoiditis Hiperdensidad de senos en relación con
trombosis desde g
golfo de la yyugular(1),seno
g
( ),
sigmoide
g
derecho(2),
( ), seno
transverso derecho(3),confluencia de senos(4) y seno sagital superior y seno
recto(5), (marcados con )
1
3
2
4
5
TC con contraste IV
ƒ El realce alrededor de un trombo en un seno dural se reconoce como signo del delta vacio, el cual puede ser visto desde 5 días hasta 2 meses del comienzo (5). 5
(5)
Representa el defecto de repleción que crea el trombo en el seno dural con realce periférico posiblemente secundario al desarrollo de venas colaterales y / o a la captación de los espacios cavernosos de la dura , las venas meníngeas y los conductos venosos congestivos que rodean a un seno ocluido.
Signo del delta vacio(flecha en B) en paciente con trombosis subaguda del seno longitudinal superior.
TC sin contraste(A) que muestra hipodensidad en seno longitudinal superior, tras la administración de contraste IV presencia del signo del delta vacio debido a la presencia de trombo subagudo.
vacio debido a la presencia de trombo subagudo
A
B
Paciente de 35 años en tratamiento con anticonceptivos orales ,con cefalea de 15 días de evolución(empeoramiento en las ultimas 48h ) í 48hrs) así como hemihipoestesia izquierda. Tc sin y con contraste h ihi
t i i i d T i t t que muestra trombo en seno sagital superior en diferentes estadios de evolución: A‐subagudo y B‐agudo
B
A
Signos Indirectos
TC sin contraste: ƒ Signos inespecíficos como edema cerebral difuso( presentes g
p
p
en el 20‐50% de los casos) o colapso ventricular (difícil de diferenciar en pacientes jóvenes) .
ƒ El signo mas especifico es la presencia de infartos venosos que se reconocen cuando la lesión isquémica no sigue territorio vascular conocido, existen múltiples lesiones aisladas ante la presencia de afectación de regiones aisladas, ante la presencia de afectación de regiones subcorticales con respeto de la corteza y cuando existe extensión a más de un territorio arterial. El infarto suele ser hemorrágico.
Mujer de 45 años con hemiparesia izquierda y crisis convulsivas focales En TC sin contraste se observa hemorragia parenquimatosa focales. En TC sin contraste se observa hemorragia parenquimatosa parietal izquierda con ligera hiperdensidad del seno longitudinal superior y vena cortical hiperdensa.
Paciente de 32 años, VIH positivo y con infección previa por herpes virus que acude a urgencias por segundo episodio de crisis convulsivas, de comienzo una semana antes. Se realizo TC sin contraste observándose hipodensidad frontoparietal izquierda subcortical(flecha en A) así como discreta hiperdensidad en seno sagital superior y en vena cortical izquierda (flecha en B y C).EN RM se demostró la presencia de trombosis en dichas localizaciones A
B
C
ƒ
En RM se aprecia infarto hemorrágico parietal izquierdo y trombo agudo
p
g p
q
y
g
( isointenso en T1, hiperintenso en T2) en el seno longitudinal superior (flechas en A y B), mostrando defecto de repleción (signo del delta vacio) tras la administración de contraste Intravenoso(flecha en C). ƒ
A
B
C
ƒ La Localización del infarto nos puede dar una pista del trayecto venosos afectado:
™ La trombosis del seno longitudinal superior lleva a g
p
impedir el retorno venoso y por lo tanto a cambios parenquimatosos en regiones parasagitales..
™ Trombosis de la vena de Labbe produce infartos en los lóbulos temporales.
™ Infartos unilaterales o bilaterales de los tálamos o ganglios basales y capsula interna típicamente se ven en la trombosis profunda (5)
la trombosis profunda.(5)
ƒ En el TC con contraste pueden existir signos indirectos como el relace del tentorio y de la hoz, secundario a congestión venosa e hiperemia de la dura madre, hallazgo visualizado en el 20% de los casos.
ƒ En ocasiones un seno hiperdenso debido a trombo agudo puede simular realce normal tras la administración de contraste siendo i l l l l d i i
ió d i d necesario variar el nivel de ventana (con mayor amplitud) y realizar comparaciones densitométricas antes y tras administrar contraste intravenoso.
ƒ Entre el 10 y el 30 % de los casos de TVC los hallazgos del E
l l % d l d TVC l h ll
d l TC son negativos por lo que se requiere de evaluación con venografía por TC o RM y RM venografía.
por TC o RM y RM venografía
TC de cráneo sin hallazgos significativos en paciente de 43 años con antecedentes de traumatismo, con agudización de la cefalea 1 semana antes que acude por presentar convulsiones tónico‐clónicas generalizadas. La RM demostró trombosis del seno transverso derecho y seno longitudinal superior en fase subaguda.
b d
RM del caso anterior. Reconstrucciones MIP de estudio mediante secuencias 2D TOF que muestra ausencia de señal en porción anterior y media del SLS y del seno transverso derecho (flechas)
A
B
En nuestra revisión se realizo TC sin contraste en el 81 8%(n=18) de los casos administrándose contraste en el 81,8%(n=18) de los casos, administrándose contraste en el 60 %(n=11) de los mismos. La RM se realizo en el 81,8% (n=18)de los pacientes .
100%
18,2
18,20%
40%
80%
60%
40%
no realizado
81,8
81%
60%
20%
0%
TC sin contraste
TC con contraste
RM
realizado
La hiperdensidad de senos resultó un hallazgo frecuente en nuestro estudio (el 88,8% del total de TC sin contraste realizado) así como el signo del delta vacio visualizándose en el 90,9% de los estudios con contraste realizados en ,
estos pacientes (n=11).En más del 70% de los casos no se encontró afectación parenquimatosa (edema y/o hemorragia)
Hiperdensidad de senos
Signo delta TC con cte.
Presencia 16(88,9%)
10(90,9%)
5(27,7%)
Ausencia
2(11,1%)
( , )
1(9,1%)
(9, )
13(72,2%)
3(7 , )
total
18
11
Edema
TC sin cte.
18
Hemorragia TC sin cte.
4(22,2%)
14(77,7%)
4(77,7 )
Hallazgos Radiológicos RM Hallazgos Radiológicos‐RM ƒ La trombosis venosa cerebral puede ser detectada por visualización directa mediante secuencias de RM. La señal del trombo varia según el status bioquímico de la hemoglobina. En la fase inicial o aguda (entre los 3 y 5 primeros días) la hemoglobina esta en fase de i
dí ) l h
l bi t f d desoxihemoglobina por lo que el trombo aparece isointenso en T1 e hipointenso en T2, pudiendo confundir esta hipointensidad con el vacio de señal del flujo normal, siendo útiles los estudios postcontraste mediante secuencias T1 y las secuencias angiográficas especificas.
Paciente con cefalea y hemiparesia izquierda. Secuencias potenciadas en T1 que muestra isointensidad de señal en seno longitudinal superior (A,B) e hipointensidad en T2 (C, D) en relación con trombosis aguda. Infarto venoso hemorrágico en región parietal izquierda. Reconstruccion MIP con ausencia de señal en SLS.(E) A
B
C
D
E
Hallazgos Radiológicos ‐RM
ƒ En la fase subaguda el trombo es hiperintenso en T1 y T2 por g
g
,
la transformación de la hemoglobina en metahemoglobina, pudiendo observarse estos hallazgos entre los 5 y 30 días del comienzo. En un elevado porcentaje de pacientes persiste alteración de la señal en los senos afectados al cabo de meses o años.
Trombosis subaguda de senos longitudinal superior y seno transverso derecho. Hiperintensidad de señal en todas las secuencias (imágenes 1‐4). Trás
secuencias (imágenes 1
4). Trás la administración de contraste se viasualiza el signo delta vacio en seno longitudinal superior (imag.5).
2
1
5
3
4
Hallazgos radiológicos RM
Hallazgos radiológicos‐RM
ƒ Los artefactos de flujo pueden producir hiperintensidad en el interior del seno por lo que es imprescindible la realización de secuencias angiográficas . Los métodos más usados son la venografía mediante secuencias 2D TOF sin contraste IV y las secuencias 2D contraste de TOF sin contraste IV y las secuencias 2D –
fase mediante la administración de gadolinio iv. con posterior reconstrucción multiplanar. Recientemente (6,7) se han descrito las ventajas de la venografía con centro elíptico tras la administración de contraste IV debido a la mejor visualización de pequeños vasos y a la disminución de los artefactos por turbulencias de flujo.
Hallazgos radiológicos‐RM. Mediante esta técnica se detectan mejor las lesiones parenquimatosas como el edema (44 4%)comparado con el las lesiones parenquimatosas como el edema (44,4%)comparado con el TC (22,7%)
hallazgos en RM
11,10%
edema
5,50%
hemorragia
22,20%
44,40%
realce dural
restriccion de la difusion
Restricción de la difusión
Edema
Hemorragia
Realce dural
Si
2(11,1%)
(
%)
8(
8(44,4%)
%)
4(22,2%)
(
%)
1(5,5%)
( %)
No
16(88,8%)
10(55,6%)
14(77,7%)
17(94,4%)
Paciente de 59 años, con cuadro brusco de desorientación y cefalea de una semana de evolución. RM que muestra trombosis subaguda en seno recto, vena de Galeno y seno transverso derecho. Ligera hiperintensidad en T2 en tálamo izquierdo(*) así como restricción de la difusión, en relación con infarto venoso.
*
*
*
E
Errores en el diagnostico(pitfalls) l di
ti ( itf ll ) ƒ Existen situaciones en las que puede observarse hiperdensidad de senos simulando un trombo agudo como en neonatos y niños pequeños, en la policitemia o en la deshidratación. En estos casos es i
importante evaluar la simetría, la homogeneidad de la afectación y t t l l i t í l h
id d d l f t ió apoyarnos de otras técnicas diagnosticas( Venografías mediante TC o mediante RM).
ƒ La presencia de hematoma subdural puede simular trombosis venosa cerebral .En estas situaciones nos puede ayudar la localización, ya que el hematoma subdural generalmente se debe visualizar externo al seno dural ,extendiéndose mas alla de los limites del mismo. No obstante en pacientes con hematoma subdural en fosa posterior el riesgo de TVC es alto debido al daño directo y el éstasis de los senos venosos por lo que la aparición de hiperdensidad de un seno debe considerarse sospechoso de TVC.
Pitfalls
ƒ Contraste retenido de exploraciones anteriores debido a flujo lento Co t aste ete do de e p o ac o es a te o es deb do a ujo e to
puede simular hiperdensidad debido a trombosis aguda, por lo que es imprescindible descartar esta entidad a través de estudios de TC o RM tras la administración de contraste IV.
tras la administración de contraste IV
ƒ El signo de delta vacio puede ser simulado por un seno dural fenestrado, pudiendo llevar a falsos positivos.
ƒ Senos durales estenóticos o hipoplásicos pueden llevar a errores en el diagnóstico en los estudios mediante técnicas de venografías
recomendándose correlacionar este hallazgo con la señal de intensidad del trombo en las secuencias convencionales de RM.
ƒ Granulaciones aracnoideas en el interior de un seno dural pueden simular un trombo. Los bordes bien definidos son características que pueden ayudar en el diagnostico diferencial.
ƒ La compresión tumoral extrínseca de un seno dural puede simular TVC y al ser la invasión tumoral un factor predisponente en el desarrollo de TVC resulta de gran importancia excluirla. Recién nacido a termino, de bajo peso a edad gestacional que ingresa en neonatos con crisis convulsivas. Se realiza TC craneal sugerente de hematoma subdural no pudiendose descartar trombosis de SLS y seno transverso derecho por la hiperdensidad de los mismos (A,B,C). La RM demostró la permeabilidad de los senos durales y presencia de hematoma subdural(D,E,F). A
B
E
D
C
F
™
Conclusiones
La sintomatología inespecífica de la trombosis venosa cerebral y los hallazgos radiológicos en ocasiones sutiles, hacen de esta, una entidad infradiagnosticada En nuestro hospital ha aumentado el diagnostico de la infradiagnosticada. .En nuestro hospital ha aumentado el diagnostico de la misma en los últimos años, probablemente debido al incremento en la sospecha clínica y radiológica.
™
Hasta en un 30 % de nuestros pacientes no se reconocieron factores predisponentes aunque en mas del 80% presentaron hallazgos indirectos en el TC sin contraste IV.
™
El predominio del sexo femenino, la incidencia mayor en adultos jóvenes, con una media de edad de 37 años, la cefalea como el síntoma mas común en estos pacientes y la afectación del seno longitudinal superior en mas del 60 % de los casos, son hallazgos que coinciden con el de la bibliografía revisada.
Conclusiones
™ La técnica radiológica empleada en primer lugar en la mayoría de llos pacientes es el TC convencional sin contraste IV debido a la i t l TC i
l i t t IV d bid l disponibilidad del mismo. En casos de sospecha clínica y/o radiológica la administración de contraste es de crucial importancia para el diagnostico de certeza. Los estudios angiográficos mediante RM y TC siguen siendo la técnica de mayor sensibilidad diagnóstica. La venografia
g
mediante técnica 2 D TOF sin contraste IV resulto ser la mas empleada.
™ En nuestra revisión encontramos que las lesiones parenquimatosas como el edema y los infartos venosos ( hemorrágicos o no hemorrágicos) fueron observadas en menos del 50% en el caso del edema y menos del 30% para las lesiones hemorrágicas, hallazgos estos que coinciden con la literatura revisada y que además i id l li
i d d á refuerzan la importancia del diagnostico precoz que permitan evitar estas complicaciones con un tratamiento oportuno.
Conclusiones
™ El conocimiento de la anatomía del sistema venoso y de las posibles variantes así como de los potenciales errores en el diagnostico o ”pitfalls” es importante resultando imprescindible la variación del ”pitfalls” es importante, resultando imprescindible la variación del nivel de ventana y el análisis densitométrico antes y trás la administración de contraste iv. en el caso del TC y en el caso de la RM l la correlación con las secuencias convencionales (potenciadas en T1 l ió l i i
l (
i d T y T2) así como el estudio postcontraste y la utilización de técnicas angiográficas
Bibliografía
ƒ
1‐FerroJM,canhao P, Stand, Bousser MG,BarigarrementeriaF,ISCVT ,
,
,
,
g
,
investigators.Prognosis of cerebral vein and dural sinus Thrombosis:results of the international study on cerebral vein and dural sinus thrombosis.Stroke 2004,35(3):664‐670
ƒ
2‐Rodallec MH, Krainik A, Feydy A.Cerebral Venous Thrombosis and Multidetector CT Angiography:Tips and Tricks.Radiographics ,2006,26:s5‐s18. ƒ
3 Ameri A Bousser MG Cerebral venous Thrombosis:Neurol Clinic 1992 10:82 11
3.Ameri A, Bousser MG.Cerebral venous Thrombosis:Neurol Clinic.1992,10:82‐11
ƒ
4.Bousser MG.Cerebral Venous Thrombosis: Pathogenesis, presentation and prognosis.J R Soc Med 2000: 93:230‐233.
ƒ
5.Poon Coolin S,Chang Ja K, Swarkar A. Radiologic diagnosis of Cerebral Venous Thrombosis: Pictorial Review.AJR integrative imaging.AJR 2007;189:S64‐s75.
ƒ
6.Ferro JoseM, Canhao P, Stam J. et al: Prognosis of cerebral vein and dural sinus thrombosis.Rsults of international study on cerebral vein and dural sinus thrombosis(ISCVT).Stroke 2004;35:664‐670)
ƒ
77.Leach JL, Fortuna RB,Jones VJ et .al:Imaging of cerebral venous Leach JL Fortuna RB Jones VJ et al:Imaging of cerebral venous trombosis:Current Techiques,Spectrum of finding, and diagnosis pitfalls.Radiographics 2006;26:S19‐S43.
ƒ
8.Rollins N, Ison C, Reyes T,Chia J.Cerebral MR Venography in children:comparison 8
R lli N I C R
T Chi J C b l MR V
h i hild
i 2D time of Flight and gadolinium‐enhaced 3D gradient‐Echo techciques.Radiology 2005;235:1011‐1017.
bibliografía
g
ƒ
9‐Monsalve GA, Ortega R, Rueda‐Acevedo M. Múltiple dural sinus thrombosis: a differential diagnosis of a postpuncture headache in a puerperal patient.Neurol India. 2006 Dec;54(4):447 8. puerperal patient.Neurol India. 2006 Dec;54(4):447‐8. ƒ
10‐ Acheson J, Malik A. Cerebral venous sinus thrombosis presenting in the puerperium.Emerg Med J. 2006 Jul;23(7):e44. ƒ
11‐ Lin JH, Kwan SY, Wu D. Cerebral venous thrombosis initially presenting with acute subarachnoid hemorrhage. J Chin Med Assoc. 2006 Jun;69(6):282‐5.
ƒ
12‐ Surendrababu NR, Subathira, Livingstone RS. Variations in the cerebral venous anatomy and pitfalls in the diagnosis of cerebral venous sinus thrombosis: low field MR experience.Indian J Med Sci. 2006 Apr;60(4):135‐
42.
ƒ
13‐ Fitzgerald KC, Williams LS, Garg BP, Carvalho KS, Golomb MR. Cerebral ; 3(3) 4 5 9
sinovenous thrombosis in the neonate. Arch Neurol. 2006 Mar;63(3):405‐9.
ƒ
]
bibliografia
g
ƒ
14‐ Todorov L, Laurito CE, Schwartz DE. Postural headache in the presence of cerebral venous sinus thrombosis.Anesth Analg. 2005 Nov;101(5):1499‐
500.
ƒ
15‐Brito AR, Vasconcelos MM, Domingues RC, Esteves L, Olivaes MC, Cruz LC Jr,Herdy GV.Pseudotumor cerebri secondary to dural sinus thrombosis: pediatric case report Arq Neuropsiquiatr 2005 Sep;63(3A):697 700 Epub pediatric case report.Arq Neuropsiquiatr. 2005 Sep;63(3A):697‐700. Epub 2005 Sep 9. Portuguese.
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