Clase 7-8- Solemne 3 Farmacología del Sistema

Clase 7-8- Solemne 3
Farmacología del Sistema Respiratorio.
Histamina.
Generalidadesà interviene como neuromodulador en la respuesta normal alérgica y
en la respuesta inflamatoria. Sustancia endógena que interviene en la respuesta
alérgica inmediata. Regula de manera importante la secreción acida del estomago y
además cumple función de NT a nivel SNC y como NT actúa sobre receptores
específicos a nivel de H1 acción importante en respuesta alérgica y en respuesta
medida por receptores h2 en secreción ácida (son los más importantes H1-H2)
Importante en patologías como alergia y ulceras gástricas, pero al mismo tiempo saber
q la histamina no solo se encuentra en eucariontes. Si no también en bacterias,
venenos de animales y plantas à efectos en humanos (mismos efectos que causan
como neuromodulador o como NT).
Vamos a centrar esta parte a histamina en lo q respecta a receptores H1, porque los
h2 lo vemos en digestivo.
Los receptores histaminérgicos son 3à H1-H2-H3
}
H3à es presináptico, el cual tiene como función (como cualquier otro presináptico)
liberación del mismo neurotransmisor. Está modulando liberación de histamina
tanto a nivel central como periférico.
}
H1à todas las acciones de la histamina, por intermedio de segundos mensajeros
como la fosfolipasa C. Los fármacos q van a actuar a nivel de H1, bloqueando este
receptor son los antagonistas, los clásicos anti histamínicos (antialérgicos) y son
los fármacos que se usan en rinitis y están divididos en generaciones que actúan
todos bloqueando al receptor H1.
}
H2à (se verá mas en digestivo) sus segundos mensajeros son el AMPc y los
antagonistas son los que se emplean en ulceras gástricas porque inhiben la
secreción de ácido clorhídrico y pepsina (como la ranitidina).
¿Donde están ubicados H1?
H1à preferentemente en endotelio a nivel vascular
H2à músculo liso a nivel vascular
Por lo tanto, las acciones que tendrá la histamina a nivel vascular será una intensa
vasodilatación que es lo normal que producen en reacciones alérgicas inflamatorias a
nivel H1; y en H2 se produce la relajación de la musculatura lisa. Por otra parte, la
característica de las inflamaciones que es la respuesta triple: rubor- eritema- edema q
aparece por liberación de histamina en cuadros inflamatorios o alérgicos.
è Por otro lado, se sabe que a nivel de las terminaciones nerviosas, periférico,
hay receptores h1 y a ellos se debe el prurito de los procesos inflamatorios y el
rascado de un lugar inflamado (procesos alérgicos).
è El dolor también esta mediado por histamina, aunque el mediador es la
bradicinina.
è También hay H1 a nivel del músculo liso gastrointestinal, produce aumento
de tono y motilidad (cólicos y náuseas).
è H1 y H2 a nivel del músculo liso bronquial produciendo bronco constricción
que generalmente es uno de los fenómenos que aparece en asmáticos.
è Todas las células secretoras gástricas, generalmente es H2, la histamina a este
nivel de células parietales producen aumento de jugo gástrico ácido y en
células principales pepsinógeno (antihistamínicos H2 son usados en úlceras
gástricas pk inhiben liberación de jugos gástricos y de pepsinógeno).
è A nivel del SNC à H1 involucrado, aparecen RAM de los fármacos de 1
generación que es la somnolencia al bloquear los receptores H1, cuando la
histamina actúa sobre H1 produce un aumento de la vigilia, inhibe apetito y
estimula vómitos y tos.
Generalidades de Antihistamínicos
Bloquean receptores de histamina evitando la unión de ésta con su receptor.
Antagonizan efectos de histamina endógena.
Antagonismo de tipo competitivo Reversible, significa que el fármaco es mas afín al
receptor que la histamina, que no tiene actividad intrínseca, pero si la histamina
aumenta en cantidad desplaza al fármaco.
}
Clasificación:
è Antagonistas H1: Denominados de 1º- 2º- 3º generación.
Los de 1º generación son la clorfeniramina o clorfenamina que es uno de los
primeros que se empleo y es el más conocido lejosà desventaja,
administración cada 6 horas (vida media corta) y el otro inconveniente es que
produce sedación o sueño.
Los de 2º generación o no sedantesà ventaja es q no producen sueño pk no
bloquean los H1 a nivel central ya que no pasan la barrera hemato encefálica.
Permiten una acción terapéutica sin somnolencia. El segundo efecto favorable
es que es de vida media más larga. El principal es la Loratadina.
Los de 3º generación, en algunos libros ahora aparecen, salen metabolitos
activos de los de 2º generación como es el caso de la desloratadina que
puede ser empleada como fármaco. La fexofenadina es el metabolito activo
de la terfenadina. Levoceterizina metabolito de cetirizina. Las dosis son
menores y las RAM tb, vida media larga. No sedación.
}
Acciones antihistamínicos H1.
Bloquear H1.
1- Acción propia de antagonizar se traduce en un efecto que disminuyen todas las
reacciones alérgicas, rinorrea, prurito, estornudos y otros síntomas de la alergia en
piel.
2- Tiene también un segundo efecto terapéutico que por bloqueo de receptores H1
disminuyen entrada de calcio lo que trae baja de liberación de histaminaà Por lo tanto
bloquea histamina y que baje la liberación normal disminuyendo la alergia.
Esto se traduce en las siguientes acciones:
-
Bloqueo de todas las acciones
cardiovascular y gastrointestinal
histaminérgicas
a
nivel
respiratorio,
-
Anulan toda respuesta inflamatoria, la respuesta triple que produce la histamina
(edema, eritema, rubor, prurito). Tanto a nivel periférico y central, los de 1
generación solo acciones H1 periféricas pk los de 2 y 3 no pasan la BHE.
- Sobre todo esta bronco constricción a nivel respiratorio.
}
Efecto anticolinérgico:
Los de 1º generación tienen acción de bloqueo de receptores muscarinicos, tiene
reacciones en conjunto con el bloqueo histaminérgicas que a la larga pueden ser
molestas para el paciente, por lo que tienen todas las acciones anticolinérgicas
atropínicas como: sequedad de boca, retención urinaria, estreñimiento, visión borrosa.
Dependiendo de las dosis. SOLO LOS DE PRIMERA GENERACIÓN.
Hipersensibilidad bloqueadoà edema y prurito, menor acción en Hipertensión
disminuye broncoconstricción.
y
Por otra parte suprimen secreciones lagrimales, bronquiales y salivales.
Los de 1º generación atraviesan BHEà bloquean receptores H1 a nivel central en lo
que se traduce en la sedación y somnolencia que es un inconveniente en el
tratamiento de pacientes alérgicos (clorfenamina). Esta es sinérgica con otros
depresores centrales como el alcohol y disminución de reflejos finos que pueden poner
en peligro al paciente.
La ventaja terapéuticaà antiemética y anticinetosica, por lo que se usan en mareos
cinetosicos o del vote o personas q sufren de vértigo. ( difenidramina ¿?)
Tienen posibilidad de ser usada como estimulador del apetito, sobre todo en niños.
SOLO EN PRIMERA GENERACION.
}
Farmacocinética à todos absorción oral, buena biodisponibilidad y se distribuyen
por todo el organismo, los de 1º pasan BHE, vida media corta (1º). Metabolismo
hepático y excreción renal.
Los de 2º generación tienen metabolitos activos los que generan los anti
histaminérgicos de 3º generación, por lo tanto, las dosis son menores, y las ram son
menores en tercera y siguen siendo de vida media larga, solo que encarecen
tratamiento.
}
el
RAM (los de 2- y 3º generación no las tienen)
SNCà los de primera generación sedación, mareo, tinnitus, sinergia con otros
depresores.
GIà los q se administran cada 6 hr (los de 1º) Anorexia, nauseas, sobre todo primera
generación por frecuencia de administración.
Efectos atropínicosà solo 1º generación pk además de bloquear H1 bloquean tb
receptores muscarínicos, xerostomía, retención urinaria.
Terfenadinaà a dosis mayores produce taquicardia ventricular polimórfica
}
Usos clínicos
1. Cuadros alérgicos estacionarias à rinitis, urticaria, conjuntivitis.
2. Resfriados comunes no es la terapiaà solo creencia popular!!!! Pk no es una alergia
el resfrío, bajarían con aines no con clorfenamina.
3. Los de 1 generación pueden ser usados en cinetosis, vértigo y sedación, deben
administrarse 1 o 2 hrs. antes, en enfermedad de meniere, SOLO 1 GENERACION
PORQUE PASAN POR BHE.
FCOLOGIA SISTEMA RESPIRATORIO
Farmacoterapia del Asma
à Ha ido en aumento, en Chile, probablemente por la polución, normalmente hay un
componente hereditario, es un fenómeno que aparece mayormente en niños (dificulta
su vida diaria normal) y puede desaparecer en adolescencia como también puede
mantenerse de por vidaà tienen que recibir tratamiento farmacológico.
}
Síntomas principales à dificultad respiratoria (disnea) por la constricción de la
musculatura lisa bronquial, tos, sibilancias (pititio) y aumento de secreciones
mucosas y serosas (flemas). Disminución de la oxigenación. Los niños ni pueden
practicar deporte o jugar normal%.
}
Más frecuente en niños que niñas. Desaparece sola la enfermedad en la pre o la
adolescencia.
}
Factores desencadenantesà predisponen al paciente sobretodo en pacientes
que tienen un trabajo cercano a proteínas animales, como veterinarios, porque se
sabe que el pelo de gato es alérgico al igual que el de perro, el de la rata es
alérgico.
-O en aquellos que trabajan en procesación de alimentos como proteína de huevo o
pescado (sustancias alérgenicas). Los panaderos (harina), los carpinteros.
-O cirujanos que pueden ser alérgicos al látex.
}
Factores contribuyentes como el hábito de fumar, polución ambiental, polución
intra domiciliaria, infecciones virales o dietas ricas en huevo.
Mecanismo.
A través de mediadores liberados, principalmente liberación de histamina (produce
bronco constricción) que puede ser influenciado por antígenos alérgicos, por
acetilcolina (a nivel para simpático) los que actúan a nivel de la musculatura lisa y del
epitelio del tracto respiratorio, aumentando bronco constricción de musculatura lisa y
secreciones a nivel bronquial provocando dificultad respiratoria. La acetilcolina, actúa a
través de receptores muscarinicos (tracto bronquial) y tb liberando histamina mediante
mastocitos (aumentando la bronco constricción). El sistema parasimpático, por
receptores m3 actúan
Los mediadores presentes en asmáticos o crisis asmáticasà dado por toda la serie,
sobre todo de los leucotrienos. Pero se ha visto que hay un componente importante en
cantidades aumentadas en lo que se refiere a leucotrienos y uno de los fármacos que
se usan es a través de los inhibidores de leucotrienos.
Alternativas terapéuticas.
A través de agonistas B2 à receptores ubicados en musculatura lisa y secreciones
de células epiteliales a nivel del tracto respiratorio produciendo broncodilatación y baja
de secreciones. Es el principalmente por su efectividad y bajo costo.
Xantinas à teofilina.
Corticoides à inhalatorios por frenar la elaboración de leucotrienos.
Anticolinégicos à impedir acción Ach a nivel M3 tracto respiratorio.
Antiinflamatorios y Antihistamínicos.
Modificadores de las vías de los leucotrienos à costos elevados, aun no se
emplean normalmente no por mal efecto sino por el alto costo.
1. AGONISTAS B Adrenérgicos. (principal)
Mecanismo de Acción: a nivel de musculatura lisa bronquial son los b2, se activa la
adenilciclasa lo que aumenta la producción de AMPc que baja calcio citoplasmático
que produce bronco dilatación. Salbutamol.
}
Usos clínicos:
Tratamiento para exacerbación aguda de cuadros asmáticos en asma intermitente o
crónico o inducido por ejercicios.
El problema es que cuando se administran por tiempo prolongado hay una
sensibilidad de los receptores por lo tanto el efecto terapéutico va a disminuir, por lo
tanto hay que cambiarlo a corticoides posteriormente y luego los corticoides tampoco
se usan por más de un mes y en ese lapso los receptores beta recuperan sensibilidad
y ahí se vuelven a usar agonistas.
2. XANTINASà teofilina principalmente.
Mecanismo de acción: mediado por AMPc y con lleva a baja de calcio à bronco
dilatación y disminuye secreciones bronquiales.
De forma oral para mantención del asma, pero en crisis bruscas (rápida constricción)
se usa en forma endovenosa solubilizada.
}
Usos clínicos:
En pacientes con asma crónicos. Administración oral. En forma endovenosa se puede
usar para crisis asmáticas, pero se solubiliza con etilendiamidaà aminofilina se usa en
crisis asmáticas. No acción inhalatoria (ineficaces x vía pulmonar).
Eficaces en el asma, por ser de bajo costo y alta% efectivas.
3. CORTICOIDES.
En pacientes refractarios. 1 mes de salbutamol, 1 mes de corticoides, y asi en
intervalos. La mayoría de forma inhalatoria, dosis bajas, ram mínimas porque actúan
de forma local de buena manera.
Mecanismo de acción: inhibición de Fosfolipasa à inhiben prostaglandinasà no
producen LEUCOTRIENOS (formación de crisis asmáticas cuando los hay)
Ningún RAM en asmáticos, eso si son caros pero tienen muy buen efecto terapéutico.
Sus efectos adversos dependen de la vía de administración, se puede usar por vía
sistémica o parenteral en caso de crisis pero si son usados así aparecen RAM
importantes.
Los que mas se emplean son: beclometasona, fluticasona, budesonida en forma
inhalatoria. Orales prednisolona y prednisona (vida media corta)
4. ANTICOLINÉRGICOS (menos usados)
El único especifico es el IPATROPIO (caro, inhalatorio)à bloqueo selectivo sobre
receptores M3 en el tracto respiratorio y no tienen acciones sistémicas
anticolinérgicas. Dosis bajas y con acción local muy buena. Acción broncodilatadora e
inhibición de secreción. No inhibe acción del movimiento de los cilios. Efecto
terapéutico menor.
RAMà sequedad de boca, sabor amargo. Es caro. Efectos mínimos por mala
absorción.
}
Usos clínicos: alternativa en fallas de agonistas beta, tiene asociaciones para
evitar sensibilidad. No útil en asma crónica.
5. MODIFICADORES DE LA VÍA DE LEUCOTRIENOS.
La mayoría de los procesos asmáticos van con los leucotrienos, son los q están
aumentados en un asmático.
Estos fármacos tienen una excelente acción terapéutica. Son fármacos q no tienen
genéricos
y muy caros. Los leucotrienos actúan en receptores específicos
produciendo bronco constricción.
Mecanismo de acción: antagonistas específicos de receptores de leucotrienos.
MONTELUKAST. O algunos inhiben síntesis directa de leucotrienos como el
ZILEUTÓN.
RAM à zileutónà problemas con transaminasas séricas, inhibe citocromo p450 a
nivel hepático, interacciones: inhibe metabolismo teofilina y warfarina. En cambio el
montelukast da más cefaleas.
}
Usos clínicos: en casos agudos como crónicos, en casos agudos excelente
broncodilatador y en crónicos mejora brondilatación, baja uso de corticoides y
dosis de inhalaciones.
}
Secuencia de tratamiento:
Primera instancia con B agonistas (B2) por vía inhalatoria, luego de sensibilización
se recurre a corticoides inhalatorios y para finalizar el uso de teofilina en pacientes
adultos con asma crónico pero también requiere el inhalador en aumento de
broncoconstricción.
SEGUNDA CLASE.
FARMACOLOGIA APARATO DIGESTIVO.
Nos referimos a toda la patología ulcerosa, los anti ácidos, el estrés, que ha ido
aumentando últimamente.
}
Acidez gástrica: Sensación de ardor entre esófago y estómagoà síntoma del
reflujo gastro esofágico (sube HCL y se siente un gusto amargo en saliva, antes de
comida y después). Por lo tanto, el reflujo gastro esofágico es una de la
sintomatología importante de úlcera. Problema en el cardias, asciende HCL a una
mucosa que no está conformada para recibir acidezà úlcera esofágica.
}
Fármacos que se usan para disminuir la acidez:
1. ANTIACIDOSà químicamente modifican la cantidad de hidrogeniones del
HCL. Una sal al frente a un ácido se transforma en otra sal y agua. Para
neutralizar el HCL y así anular la capacidad ácida del ácido clorhídrico.
a) Neutralizantes
-
Reabsorbibles o sistémicosà bicarbonato de sodio (yasta ejemplo, el cual es
muy malo pq alivia momentáneamente la sintomatología ya q es un tampón
que deja nuevamente el ácido actuando después de unas horas)
-
No reabsorbibles o no sistémicosà hidróxido de magnesio, hidróxido de
aluminio (estos son los buenos y los q sirven para producir una baja clara de la
acidez y más prolongados)
2. ANTISECRETORES GASTRICOSà inhibir secreción de HCL, que llega a la
génesis propiamente tal (cicatrización de la ulcera).
a) Inhibidores de la bomba de protones
-Omeprazol (1º en aparecer, menos RAM)
- Lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol esomeprazol.
Por la automedicación de la genteà se vende con receta retenida ahora.
3. PROTECTORES DE LA MUCOSA GÁSTRICAà antagonizan receptores H2
(producen HCL) como la ranitidina el 1º en salir y el más q se usa, terapia
usada en conjunto para evitar la recidiva por Helicobacter pylori.
La primera sintomatología de ulcera gástrica es la acidez gástrica que se describe
como ese dolor quemante en la boca del estomago que aparece por aumento de
acidez por cualquier origen, por algún problema del mismo cardias que produce que
suba la acidez (reflujo esofágico).
El epitelio esofágico no está confeccionado para recibir ácido, ya que su pH es básico
o a lo más normal, en cambio las células epiteliales gástricas están acondicionadas
para un pH ácido de 1 a 3 por la mucosa que lo recubre, por problemas a nivel del
cardias el ácido puede subir produciendo úlceras esofágicas, la cual es la primera
condición que puede ser un paciente q termine con ulcera esofágica y gástrica.
La fisiología está dada x ciertas sustancias que actúan sobre esta bomba de
hidrogeniones ATPasa o bomba de protones. La célula parietal es productora de
ácido clorhídrico (HCL), su producción está dada por una enzima de membrana que es
la bomba de protones que es dependiente de ATP que tiene una parte luminal en
contacto con la cavidad virtual y una parte interna, esa enzima recibe influjos positivos
y negativos.
-
Los influjos positivos que aumentan el ácido clorhídrico están dados por
acción colinérgica (ACh) que actúa en receptores M3 a través IP3
aumentando el ácido. La histamina también tiene un efecto positivo sobre
receptores H2 que aumentan el HCL. La gastrina que es la hormona que se
libera en presencia de alimento, actúa sobre la célula parietal a través de 2º
mensajeros que aumenta la liberación de HCL.
-
Los influjos negativos están dados por prostaglandinas (constitutivas) que
inhiben la liberación de HCL y por somatostatinas que tb inhiben.
TERAPIAà fármacos que inhiben histamina (antagonistas H2), Ach (antagonistas
colinérgicos), actuando a nivel de prostaglandinas o directamente inhibiendo la bomba
de protones (omeprazol).
1. ULCERA GÁSTRICAà Inhibidores de Bomba de Protones à Omeprazol y sus
pares que inhibe HCL y pepsinógeno, promueve cicatrización de las úlceras de
estómago, duodeno y esófago. Alta efectividad terapéutica, los más empleados.
Tienen uso en aquellos que no reaccionan adecuadamente a los antagonistas del
receptor H2.
è Mecanismo de acción: la célula parietal en su membrana tiene esta enzima
que es la bomba de protones. Tiene una parte luminal (externa) en contacto
con el estómago y otra parte interna dentro de la célula parietal. El omeprazol
se DEBE absorber y llegar a la célula parietal por vía sanguínea, y es
excretada por esta célula por las vellosidades, uniéndose a los grupos
sulfhidrilo en la parte luminal (externa) y esta unión o complejo se une a la
bomba de manera irreversible. El problema à para que vuelva a producir
HCL debe resintetizarse la enzima. Por lo menos, necesita una semana. Como
consecuencia trae desnutrición por baja absorción de nutrientes. Las nuevas
generaciones de inhibidores de bomba de protones son reversibles para evitar
estos problemas de baja de absorción.
è Interacciones con otros fármacos por su metabolismo por citocromo p450,
disminuye tb la absorción de otros fármacos que necesitan acidez para
absorverse.
è RAM à bajas pero puede producir nauseas, diarreas y cólicos que los nuevos
inhibidores tienen en mucho menor porcentaje.
2. ANTAGONISTAS RECEPTORES H2.
Principalmente la ranitidina. Inhiben acido gástrico basal y nocturno, mediante la
inhibición de histamina, agonistas H2 y gastrina. Son muy selectivos y carecen de
efectos en receptores H1.
RAM à casi no tiene pero puede haber cefalalgia y algún problema de somnolencia.
Ventajasà ranitidina o nizatidina casi nulas RAM, pocas interacciones y alta acción de
inhibición de citocromo p450.
TODOS LOS FÁRMACOS QUE ALTERAN LA SECRECIÓN INHIBEN LA
ABSORCIÓN.
3. PROTECTORES DE MUCOSA (va en conjunto con)
Favorecen mecanismos de cicatrización.
-­‐
Sucralfato à Que produce membrana sintética que se adosa a la mucosa y
permite que se regenere.
-­‐
Bismuto coloidal.
-­‐
Misoprostol à principal, análogo de prostaglandina constitutiva, a nivel de
célula parietal y gástrica. Bloquean o bajan la liberación de HCL y
estimulan mucus protector y bicarbonato endógeno, acciones benéficas
para darle tiempo a la mucosa para que se regenere de la úlcera. Su
problema es la diarrea, son compuestos ABORTIVOS (aumenta
contracciones uterinas como lo hace la prostaglandina). Sirve para
pacientes q estan con AINES.
-­‐
Tto favorable junto con omeprazol para ulcera gástrica.
4. LAXANTES.
Promueven defecación. Están clasificados por su mecanismo de acción (común).
Se utilizan malamente como adelgazantes.
è Clasificación
a)
Laxantes formadores de bolo:
-Salvado
-Metilcelulosa à no se absorbe formando un bolo donde hay cambios de
presión osmótica y entra más agua al bolo y se va por la caquita.
- Preparados de psyllium.
b) Laxantes surfactantes à cambian presión osmótica y hacen que el agua penetre.
c) Laxantes estimulantes-irritantes à agua penetra en forma fisiológica al colon y
produce defecación.
-Bisocodil
d) Laxantes osmóticosà cambian presiones y entra agua al colon.
- Leche de Mg
Todos buscan cambios osmóticos ya sea para que entre agua a un bolo.
}
Indicación
1-Prevención à pacientes con hemorroides.
2-Tratamiento à ancianos, postrados, secundarios a medicamentos (morfina), para
estableces la función intestinal.
3-Evacuación intestinal àpreoperatorio, preparación de radiografías, expulsión de
parásitos.
2.
ANTIEMETICOS
Evitan nauseas o vómitos.
Generalidadesà tratamiento definitivo, es el etiológico. Los vómitos mas graves son
los secundarios a la quimioterapia y radioterapia o hiperémesis gravídica.
El vomito es una respuesta refleja que cuando aparece hay contracción del diafragma
que hace eliminar el contenido gástrico en forma abrupta. El centro del vómito está
ubicado en el bulbo raquídeo y puede ser estimulado por estados emocionales,
cinetosis (mareo) mediado por receptores H1 y muscarinicos, la zona gatillo también
es estimulada por fármacos y tóxicos, y la quimioterapia también incide en zona gatillo
donde hay receptores de dopamina y serotonina. Todo lo que es nauseoso es por
receptores viscerales que viajan por respuesta refleja o por zona gatillo y son
receptores serotonérgicos que inducen el vómito. Por lo tanto, dependiendo de los
receptores, son los fármacos que se utilizan.
a) ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOSà antisicóticos o neurolépticos, por bloqueo
receptores D2
- Tietilperazina que es un excelente fármaco a dosis bajas que se usa en hiperémesis
gravídica, evita vómitos, en neoplasias, RAM son pequeñas.
- Metoclopramida que también es antiemético que actúa por receptores D2, es
procinético, ayuda a regular la motilidad gástrica y también baja la posibilidad de
producir vómitos y nauseas. La RAM es a nivel endocrino pero a dosis bajas no pasa
esto.
-Domperidona bloqueador de D2 y no tiene RAM es muy seguro, es procinético como
la metoclopramida.
b) ANTAGONISTAS SEROTONÉRGICOSà Son los más potentes, empleados en
vómitos por antineoplásicos o radioterapias.
- ONDANSETRONà teratogénico!
c) ANTIHISTAMINICOSà los de 1º generación que bloquean H1
- Difenhidraminaà empleado en cinetosis.
d) ANTICOLINERGICOSà
- Atropina y Escopolamina que pasa BHE por lo tanto tiene mayor especificidad.
e) ANSIOLÍTICOSà evita vómitos por tensión emocional.
-Benzodiacepinas
f) DERIVADOS DEL CANNABIS (marihuana)à
- Nabilona, tetrahidrocannabinol.
G) FÁRMACOS REGULADORES DE MOTILIDAD
1. ESTIMULANTES DE MOTILIDAD (procinéticos) à aceleran vaciamiento gástrico.
-Metoclopremida, domperidona
2. DEPRESORES DE MOTILIDADà difenoxilato, loperamida.
3. ESPASMOLÍTICOSà atropina, escopolamina.