Estructura del tendón 1

1
Estructura
del tendón
Estructura del tendón
INTRODUCCIÓN
Los tendones son estructuras anatómicas situadas entre el músculo y el hueso cuya función es transmitir la fuerza generada por
el primero al segundo, dando lugar al movimiento articular. En la
unidad de movimiento básica un músculo tiene dos tendones, uno
proximal y otro distal (fig. 1-1). Los tendones y ligamentos poseen tres zonas específicas en toda su longitud: (1) el punto de unión
músculo-tendón se denomina unión miotendinosa (UMT); (2) la
unión tendón-hueso recibe el nombre de unión osteotendinosa
(UOT); (3) en la zona media o cuerpo del tendón éste a veces puede cambiar de dirección apoyándose en las poleas óseas4 24. No
siempre ocurre la misma adaptación músculo-tendón; un único
tendón, como es el de Aquiles, focaliza la acción de varios músculos o vientres musculares –tríceps sural– con el objetivo de ejercer
tracción sobre un solo hueso –calcáneo–, mientras que un solo
músculo –tibial posterior– puede actuar sobre varios tendones que,
a su vez, anclan en distintas piezas óseas.
Origen
UMT
UOT
Inserción
FIGURA 1-1. Esquema simplificado de la biomecánica articular. El músculo
bíceps braquial se une a sendos tendones en sus exremos (UMT). A su vez, los tendones se insertan en distintos huesos (UOT), para conformar la palanca simple responsable de la movilidad articular. (Abreviaturas, ver texto).
7
Estructura del tendón
Cadena polipeptídica α (secuencia de aminoácidos)
Procolágeno (enlace en triple hélice de 3 cadenas α)
Tropocolágeno (3 cadenas crean una molécula de tropocolágeno)
Microfibrilla
FIGURA 1-5.
FIGURA 1-6. Representación esquemática de una fibrilla de colágeno tipo
I: (A) aminoácidos se unen para formar una cadena α; la glicina ocupa las terceras posiciones (círculos negros); (B) y (C) tres cadenas α forman la triple hélice de una molécula de colágeno; las cadenas α están cubiertas por una fina capa de proteoglicanos
y glucosaminoglicanos; (D) la molécula de colágeno se une para formar una molécula
de tropocolágeno o microfibrilla; (E) microfibrilla o fibrilla de colágeno estriado; las microfibrillas están rodeadas por proteoglicanos y glucosaminoglicanos; (F) configuración
de la red de fibrillas.
21
2
Biomecánica
del tendón
3
Tendinopatías.
¿Tendinitis
o tendinosis?
Tendinopatías: ¿Tendinitis o tendinosis?
FIGURA 3-3. Impingement de las fibras tendinosas profundas: modelo de
Johnson. (a) Mayor solicitación de fibras superficiales; (b) Pellizcamiento de fibras profundas. Modificado de: Johnson DP, Wakeley CJ, Watt I. Magnetic resonance imaging of patellar tendonitis. J Bone Joint Surg 1996; 78B: 452-457.
Hipótesis anatómica
En ocasiones, la presentación de dolor en un tendón guarda relación directa con el contexto anatómico en el que se encuentra dicho tendón, por lo que el mecanismo es único para ese tendón y
no es extrapolable a otros. Ejemplo de ello son la almohadilla grasa infrapatelar en el contexto de la tendinopatía rotuliana o el triángulo de Kager en la tendinopatía aquílea. En particular en el primer caso, la extremada riqueza en nociceptores de la grasa de Hoffa
la convierten en una zona muy sensible57. Por esta razón aquella
puede desempeñar un papel importante en la producción dolor en
las tendinopatías rotulianas, máxime cuando, tras escisión quirúrgica, se ha comprobado que con frecuencia aparece adherida a la
cara posterior del tendón34. Obviamente esta hipótesis goza de validez en un grupo muy selecto de tendinopatías.
101
4
Concepto
de trabajo
excéntrico
5
Respuesta
de los tejidos
a la lesión
tendinosa
6
Diagnóstico
de la
tendinopatía
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
TABLA 6-2. Relación entre los síntomas y la cantidad de tejido afectado.
Gradación de la afectación tisular y su correlación clínica. Se distinguen 4 grados, los
dos primeros corresponden a pequeñas lesiones y los dos últimos a lesiones graves.Tomado de: Leadbetter WB. Cell-matrix response in tendon injury. Clin Sports Med
1992; 11(3): 533-78.
Grado
Dolor
Signos físicos
Sólo durante
actividad.
Duración de los
síntomas menos de
2 semanas.
Resolución
espontánea dentro de
las 24 horas
Dolor no
localizado
II
Dolor durante y
después actividad
Duración de los
síntomas entre 2 y 6
semanas
Dolor localizado.
Signos
inflamatorios
mínimos o
ausentes
III
Dolor durante y
después actividad.
Función muy
disminuida.
Duración del dolor
más de 6 semanas
Inflamación
intensa.
Intensidad de
dolor importante
IV
Dolor no sólo en
práctica deportiva,
sino también en
actividades diarias.
Función muy
disminuida.
Dolor nocturno
habitual
Inflamación y
Macrodesgarros
dolor.
Rotura de tejidos.
Atrofia muscular
I
172
Naturaleza de la
lesión
Potencial
de curación
Microdesgarros
Posibilidad
de resolución
espontánea
Cicatriz
permanente y
lesión tisular
residual
7
Tratamiento
del tendón
lesionado
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
más dexametasona al 0,4%. Sus resultados mostraron una mejoría
significativa al término del tratamiento en los pacientes tratados
con dexametasona28.
TABLA 7-7. Efectos de los agentes físicos. (+) aumento; (-) disminución.
Frío
Calor
Ultrasonidos
Estimulación eléctrica
(-) Metabolismo
celular
(-) Requerimientos
de oxígeno
(+) Cantidad de
tejido dañado
(-) Edema
(-) Dolor
(+) Viscosidad
(+) Permeabilidad
(+) Vascularidad
(+) Metabolismo
celular
(+) Edema
(-) Espasmo
(-) Dolor-espasmo
-isquemia
(-) Viscosidad
(+) Extensibilidad
de los tejidos
Efectos térmicos:
(+) Temperatura tisular
Efectos mecánicos:
(+) Fuerza tensil
del tendón
(+) Producción de
colágeno
(+) Reconstrucción
microvascular
(+) Miofibroblastos
(C.H.)
(-) Viscosidad
(+) Extensibilidad
de los tejidos
(+) Permeabilidad vascular
(-) Edema
(-) Dolor
(+) Fortalecimiento
del tendón
(-) Atrofia muscular
5. Láser
El láser difiere de otras fuentes de energía radiante en que sus
rayos son coherentes, monocromáticos y colimados. Existen muchos tipos de láseres según el gas o el diodo que empleen. Los más
utilizados en el tratamiento de las partes blandas son helio-neón
(He-Ne), dióxido de carbono (CO2), arseniuro de galio (GaAs) e
infrarrojo (IR). Una revisión de la literatura muestra que la bioestimulación con láser acelera la fase inflamatoria en el proceso de
curación de la herida debido a que disminuye el nivel de prostaglandinas, incrementa la síntesis de ATP por transferencia de
electrones a nivel de la membrana mitocondrial y aumenta la capacidad de la células inmunitarias para combatir a los agentes pa206
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
FIGURA 7-2. Creciente alineación de los fibroblastos: A) Inicio del estiramiento; B) A las 6 horas de estiramiento; C) A las 24 horas de estiramiento. Tomado de:
Neidlinger-Wilke, C, Grood E, Claes L, Brand R. Fibroblast orientation to stretch
begins within three hours. J Orthop Res 2002; 20(5): 953-56.
ta debe, por tanto, realizar un estiramiento general, para posteriormente estirar selectivamente la unión musculotendinosa implicada
y su antagonista. Mayor cantidad de estiramiento si se considera que
el déficit de éste es el mayor factor causante de patología, como, por
ejemplo, si la amplitud del movimiento funcional está lejos de alcanzar su límite normal debido a falta de elasticidad.
Al final del estiramiento, cuando el músculo alcanza su máxima longitud, suele aparecer dolor y contracción refleja. La inhibición de estos reflejos ocurre a través del sistema espinal y es mediado por los receptores musculares y los órganos de Golgi
presentes en la UMT. La contracción muscular activa provoca una
fuerte inhibición neuromuscular refleja, que permanece un corto
período una vez que cesa ésta. De ahí la importancia del estira216
8
Tendinopatía
aquílea
Tendinopatía aquílea
Ligamento anular anterior
Extensor propio del primer dedo
Triángulo de Kager
Extensor común de los dedos
Bursa retrocalcánea
Tendones de los
peroneos laterales
Calcáneo
FIGURA 8-2. Vista lateral del pie.
Gemelos
Sóleo
Vaina del tendón
Calcáneo
FIGURA 8-3. Vista posterior de la pierna.
231
Tendinopatía aquílea
FIGURA 8-4. Plié.
plié (fig. 8-4). Es el carácter repetitivo de esta actividad, más que
la intensidad con que se lleva a cabo, lo que predispone al desarrollo de la lesión27 40.
Papel de la carga
Todos los estudios publicados sobre la resistencia del tendón de
Aquiles a la carga en la práctica del atletismo remarcan que durante la carrera la carga a la que es sometido el tendón es la equivalente a 6-8 veces el peso corporal3 17. Toda la información de que
disponemos sobre el comportamiento de un tendón sometido a
una carga la encontramos en estudios de laboratorio o realizados
sobre especímenes en los cuales el tendón ha sido aislado y después
estirado bajo una tracción constante hasta su rotura9. Estas condiciones no pueden ser extrapoladas a la práctica deportiva y no son,
pues, el reflejo de la realidad, si bien no existe duda de que el so237
Tendinopatía aquílea
FIGURA 8-6. Palpación del tendón.
•
•
•
•
Bursa y zona retrocalcánea.
Zonas de crepitación.
Nódulos o defectos.
Eritema, área de calor.
5. Valoración funcional:
• Puntillas (fig. 8-7).
• Drop excéntrico (fig. 8-8).
Existen múltiples cuestionarios para valorar el grado de afectación clínica del tendón. En el tendón de Aquiles el más conocido
es el VISA-A, que divide la recogida de datos en tres campos: dolor, función y actividad66 (fig. 8-9).
243
Tendinopatía aquílea
DIAGNÓSTICO POR LA IMAGEN
La ecografía se ha utilizado desde hace tiempo con excelentes
resultados para el estudio del tendón de Aquiles. Los hallazgos más
característicos son la presencia de zonas hipoecoicas intratendinosas y zonas inflamatorias, lo que da una idea bastante exacta de la
localización y tamaño de la lesión5 7 11 12 32 39 69. Ohberg analizó 28
tendones con un nódulo doloroso a la palpación y en todos ellos
encontró una gran zona de neovascularización, caracterizada por
un ensanchamiento del tendón con áreas hipoecoicas focales, que
no existía en los tendones del grupo de control60.
La otra fuente utilizada es la resonancia magnética (RM), que
evidentemente ofrece unas imágenes más contrastadas y resoluciones espaciales elevadas. La RM es especialmente útil para diferenciar la presencia de adherencias paratendinosas e inflamación de la
tendinosis degenerativa verdadera (fig. 8-10) y de los desgarros par-
FIGURA 8-10. Imagen por RM del tendón de Aquiles que muestra inflamación y nódulo central.
247
Tendinopatía aquílea
• Movilización activa dinámica sin carga. Puede efectuarse con el
sujeto en prono, empleando bandas de goma. Se trata de un trabajo isométrico, concéntrico y excéntrico.
• Movilización pasiva subastragalina (fig. 8-15).
FIGURA 8-15. Movilización pasiva subastragalina.
2. Masaje
– Masaje transverso profundo (MTP) con fricción no demasiado
impetuosa sobre la zona dolorosa, especialmente si se aprecian
nódulos. Norris sostiene que el propósito de este masaje es aumentar la hiperemia local, mientras que otros autores afirman
la intención es reagudizar el proceso inflamatorio63. Este tipo de
masaje se empleará únicamente en los primeros días de tratamiento y durante no más de 2-3 sesiones. Al término de éstas
se aplicará calor profundo. El tendón debe ser estirado sin dolor durante 10 minutos antes del masaje73.
253
9
Tendinopatía
rotuliana
(rodilla del
saltador)
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
FIGURA 9-1. Imagen
radiológica de la enfermedad de OsgoodSchlatter.
FIGURA 9-2. Imagen
radiológica de la enfermedad de SindingLarsen-Johansson.
donde recibe el nombre de enfermedad de
Osgood-Schlatter42 48 57 (fig. 9-1), bien en el
polo inferior de la rótula –jóvenes de 9 a 12
años–, donde es conocida como lesión de
Sinding-Larsen-Johansson25 50 (fig. 9-2). En
ambos casos es frecuente encontrar un crecimiento óseo importante en la zona de
tracción y una debilidad muscular relativa38.
Consideramos como verdadera tendinopatía rotuliana la que asienta en el polo
inferior de la rótula. Es el lugar más común
de localización de tendinopatías en individuos esqueléticamente maduros, más concretamente entre la adolescencia y los 40
años, aproximadamente. De hecho, el 80%
de las tendinopatías en este grupo de individuos se localizan en este lugar.
La lesión se presenta habitualmente como una tendinosis del tendón rotuliano,
que se localiza normalmente en las fibras
medias y posteriores del tendón, cerca de
su inserción. Existen dos razones para que
la lesión tendinosa asiente en estos lugares:
primera, las fibras cercanas al centro del
tendón son menos elásticas; segunda, la rigidez de las fibras tiene lugar sobre todo
con la rodilla flexionada y, de manera especial, cuando el ángulo es agudo, se focaliza cerca del centro del tendón4 10 29.
ANATOMÍA
La cara anterior de la rodilla está anatómicamente diseñada en
función de la rótula. La rótula es un gran hueso sesamoideo cuya
principal función es servir de palanca al cuádriceps para multipli268
Tendinopatía rotuliana (rodilla del saltador)
FIGURA 9-7. Examen del polo inferior de la rótula. Una mano levanta la rótula mediante una presión sobre el polo superior de la rótula mientras la otra palpa
–con el índice– su polo inferior.
rótula lateralizada o rotada somete al tendón rotuliano a una tracción continua e inútil. De igual modo, el estado de tensión del cuádriceps, en especial del recto anterior, se debe examinar minuciosamente, pues la presencia de restricciones miofasciales puede
alterar la posición de la rótula.
Un segundo punto a valorar es el tamaño y la funcionalidad
musculares. Se debe observar si existe debilidad o atrofia del cuádriceps, en particular del vasto interno. La valoración funcional del
cuádriceps se puede llevar a cabo pidiendo al atleta que descienda
un escalón con la pierna afecta en discreta flexión, no más de 15
repeticiones; la pierna contralateral permanece sin tomar contacto
con el suelo. Se tiene en cuenta la aparición de fatiga y la calidad
de los movimientos y se las compara con el mismo ejercicio efectuado por la pierna contralateral30.
279
Tendinopatía rotuliana (rodilla del saltador)
FIGURA 9-10. Flexibilización
manual del compartimento
lateral de la rodilla.
FIGURA 9-11. Estiramiento
global del miembro inferior:
posición en 4.
FIGURA 9-12 a y b. (a) Estiramiento bilateral de cuádriceps. (b) Estiramiento de los isquitiobiales – porción inferior.
– Isquiotibiales, especialmente el bíceps femoral (fig. 9-12b).
– Tensor de la fascia lata (TFL) (fig. 9-13).
– Tríceps sural, ya que su rigidez limita la dorsiflexión del tobillo
y, por tanto, la capacidad de absorción del choque por el retropié (fig. 9-14).
285
10
Síndrome
de fricción
de la banda
iliotibial
Síndrome de fricción de la banda iliotibial
Sobre estructuras implicadas:
– Prueba de Ober para valorar el grado de flexibilidad del TFL. El
paciente, en decúbito lateral sobre el lado sano, extiende la cadera hasta que el miembro inferior cae fuera del plano de la camilla. Un déficit de aducción –descenso– de la cadera se atribuye a rigidez de la BIT13 27.
– Prueba de Thomas, con la que se valora el grado de flexibilidad
de los músculos flexores de la cadera. El paciente, en decúbito
en supino, tracciona con ambas manos de la rodilla sana, acercándola hacia su pecho. Si el muslo contralateral se despega de
la camilla, existe un grado de rigidez muscular importante en
los flexores de la cadera (fig. 10-5)13.
FIGURA 10-5. Prueba de Thomas.
309
11
Tendinopatía
inguinal
Tendinopatía inguinal
Nervio cutáneo
femoral lateral
Ligamento inguinal
Nervio femoral
FIGURA 11-8. Localizaciones más frecuentes de la neuropatía por atrapamiento.
Para Maigne, el dolor pubicoinguinal puede tener su origen en
un trastorno intervertebral menor (TIM) en T11-T12 y T12-L1
por irritación de las ramas anteriores de T12 y L1, dando lugar a
una pseudotendinitis de los aductores49. La discopatía L4-L5 o la afectación de las articulaciones interapofisarias puede manifestarse
igualmente en esta zona50.
El síndrome del grácil o recto interno, consistente en una avulsión de un fragmento óseo próximo al ángulo inferior de la sínfisis púbica, posee una similar carta de presentación, ya que su principal característica es el dolor inguinal88. Para Taylor et al., el
origen puede estar en anomalías de la musculatura abdominal co345
Tendinopatía inguinal
y deben ser dolorosas. Se las aplica sobre la musculatura aductora. Con el paciente en decúbito supino o decúbito lateral
homolateral, con una mano sobre la sínfisis púbica para aplicar el estiramiento inicial, el antebrazo opuesto aplica una presión deslizante en sentido caudal (fig. 11-9).
FIGURA 11-9. (a) y (b). Estiramiento miofascial de la musculatura aductora en sentido craneal.
iii) Estiramientos miotendinosos (figs. 11-10 y 11-11). Una revisión sistemática de la literatura muestra heterogeneidad y escasa calidad de los estudios, lo que impide extraer conclusiones válidas sobre la utilidad del estiramiento como medida
preventiva ante lesiones asociadas al ejercicio en general87. Sin
embargo, sus acciones descontracturante y flexibilizadora parecen innegables y justifican su empleo con los objetivos mencionados. Se practican sobre las musculaturas aductora corta
y larga de la cadera. En caso de ser realizadas individualmente optamos por el método estático, en el que el sujeto adopta
la posición y la mantiene un mínimo de 15 segundos, con intervalos de descanso de igual o mayor duración. En determinados casos y posiciones el paciente podrá por sí mismo llevar a cabo técnicas de FNP como contraer-relajar (fig. 11-11),
o bien ponerlas en marcha con la ayuda del terapeuta.
351
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
FIGURA 11-14. Trabajo excéntrico de la musculatura aductora en flexión
de cadera contra resistencia elástica.
FIGURA 11-15. Reprogramación neuromuscular sobre plano inestable.
360
12
Tendinopatías
del hombro:
síndrome de
atrapamiento
o impingement
subacromial
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
FIGURA 12-7. Medición del deslizamiento lateral de la escápula. Se toma
como referencia el borde inferior de la escápula y la apófisis espinosa de la vértebra
dorsal más próxima: (1) los brazos a lo largo del cuerpo; (2) las manos se colocan sobre las caderas; (3) brazos en abducción de 90º.
ii. Espasmos musculares debidos al dolor.
iii. Búsqueda de signos radiculares.
2.3. Movimientos activos
El fisioterapeuta observa el grado de participación de las diferentes estructuras –activas y pasivas– durante los movimientos de
flexión, abducción y rotación, atendiendo especialmente al ritmo
escapulohumeral y a la posible variación de los síntomas al modificar la posición. Una restricción en la amplitud de un determinado movimiento puede tener como causa un acortamiento de los
músculos antagonistas. Ejemplo de ello son los acortamientos de
subescapular, los rotadores externos, supraespinoso y deltoides
–que limita la aducción humeral–. Es interesante efectuar balances musculares mediante tests manuales que confirmen las sospechas
MOVIMIENTOS ACTIVOS
iniciales. Desequilibrios frecuentes
en la cintura escapular son los exis✓ Movimientos en un solo plano.
tentes entre los rotadores internos y
✓ Movimientos combinados.
✓ Arco doloroso.
los externos, a favor de los prime✓ Ritmo escapulohumeral.
ros76. Este problema es muy frecuen✓ Elevación.
te en nadadores y suele ir asociado a
✓ Rotación externa (codos flexionados
debilidad de la musculatura estabiliy brazo unido al cuerpo).
zadora de la escápula59 72.
400
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
electromiográficos posteriores han demostrado que el aislamiento específico del infraespinoso se obtiene en rotación externa a 0º de elevación escapular y -45º (rotación interna) de
rotación humeral57.
– Prueba de Gerber (tendón del subescapular). Con el paciente
sentado y el brazo flexionado a nivel del codo colocado detrás
de la espalda, se resiste la separación del antebrazo de la espalda (fig. 12-12)37 56.
FIGURA 12-12. Prueba de Gerber para valorar el tendón del subescapular.
3. Diagnóstico por la imagen
Se utiliza básicamente la radiología simple, la RM y la ecografía.
Hay que realizar las radiografías en tres proyecciones distintas:
articulación glenohumeral anteroposterior (AP) y lateral, y vista
del desfiladero del supraespinoso. Representa una técnica diag406
Tendinopatías del hombro
Figs. 12-22, 12-23 y 12-24. Ejercicios de recentrado escapular: control-seguimiento. Se pide al paciente que contacte con el dedo del fisioterapeuta, ascendiéndola (22), descendiéndola (23) o protrayéndola (24).
FIGURA 12-25. Ejercicios isométricos de protracción (1) y retracción (2) escapulares.
FIGURA 12-26.Trabajo de ajuste de la escápula sobre plano inestable.
417
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
a)
b)
FIGURA 12-38. a) Ejercicio de scaption sobre base inestable; b) ejercicio
de FNP sobre base inestable.
FIGURA 12-39. Ejercicio de push-up sobre base inestable.
432
13
Tendinopatías
del codo:
epicondilalgias
Tendinopatías del codo: epicondilalgias
En ambos el paciente se halla sentado, con el antebrazo pronado
y apoyado sobre una mesa. El fisioterapeuta resiste selectivamente
la extensión de la muñeca a nivel del tercer metacarpiano para valorar el segundo radial (fig. 13-3) o aplica la resistencia sobre la falange distal del dedo medio para evaluar el extensor común de los
dedos (fig. 13-4)39.
FIGURA 13-4. Prueba de valoración activa del extensor común de los dedos.
Diagnóstico diferencial
Se realiza con:
a) Artrosis degenerativa de la articulación humerorradial. El dolor
en estos casos es más difuso y no se localiza concretamente sobre el epicóndilo lateral (externo)78.
b).Las disfunciones cervicales en niveles C5-C6 se manifiestan por
dolor irradiado sobre la cara externa del codo. En este caso hay
que comprobar si existen movimientos restringidos en el cuello
o puntos de dolor31 41. Vicenzino et al. recurren a la terapia manipulativa de la columna cervical por la rápida hipoalgesia que
induce en las epicondilalgias laterales104.
c). El síndrome del túnel radial es una compresión del nervio radial.
Las compresiones radiales a menudo se asocian a parestesias, que
457
Tendinopatías del codo: epicondilalgias
tivamente los puntos gatillo (PG) presentes –habitualmente el supinador
corto y el segundo radial– con el objetivo de
devolver a los tejidos blandos sus propiedades mecánicas.
La liberación miofascial tiene lugar sobre los
músculos extensores de la
muñeca y los supinadores del antebrazo. Puede
FIGURA 13-6. Estiramiento miofascial
realizarse de forma pasiva
de los músculos extensores de la muñeca. El fisioterapeuta aplica presión deslizante
(fig. 13-6) o con cierto comcon el pulgar en sentido caudal.
ponente activo (figs. 13-7 y
13-8). Inicialmente, el paciente está con el codo a 90º y la muñeca en posición neutra. Manteniendo la presión con los pulgares sobre los puntos de induración,
el paciente extiende el codo y flexiona la muñeca mientras el fisioterapeuta desliza la presión en sentido proximal. Este trabajo es interesante para liberar los planos musculares59.
FIGURA 13-7. Posición inicial para la liberación activa
de los planos musculares.
FIGURA 13-8. Posición final
para la liberación activa de
los planos musculares.
461
14
Tendinopatías
de la mano
y la muñeca:
tenosinovitis de
De Quervain
Tendinopatías de la mano y la muñeca
xión-aproximación del primer dedo, lo que acaba restringiendo la movilidad de éste. La palpación dolorosa de la estiloides
radial, el engrosamiento del tendón y la vaina del extensor y una
crepitación ocasional completan el cuadro7.
c) Maniobras específicas, entre las que la prueba de Finkelstein se
presenta como la más fiable y patognomónica. En ella se aloja
el primer dedo, en flexión entre la cara palmar y los cuatro últimos dedos, llevándose a continuación la muñeca a inclinación
cubital (fig. 14-5). La aparición de dolor en el trayecto tendinoso durante la ejecución de la prueba indica la presencia de
patología46 70. Estudios biomecánicos llevados a cabo por Kutsumi et al. han demostrado que este test refleja principalmente
anomalías del ECP, en detrimento del ALP. Estos autores consideran la enfermedad de De Quervain como una disfunción
más propia del ECP –en concreto, de su subvaina– que del ALP,
o cuando menos de ambos por igual77 78. El signo de Françon,
FIGURA 14-5. Prueba de Finkelstein.
497
15
Modificadores
farmacológicos
de la inflamación
TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia
TABLA 15-1. Antiinflamatorios más usuales. Tomado de: Catálogo de Especialidades Farmacéuticas: Madrid: Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacéuticos; 2002.
GRUPO QUÍMICO
COMENTARIOS
SALICILATOS
Ácido acetil-salicílico
El ácido acetil-salicílico sigue siendo de los AINE más utilizados por su
relación eficacia/coste. Para obtener eficacia óptima se han de
administrar dosis elevadas, lo que ocasiona importantes efectos
secundarios.
PIRAZOLONAS
Fenilbutazona
Feprazona
Quizá sean de los antiinflamatorios más potentes, pero con
importantes efectos secundarios. Las pirazolonas deben ser
consideradas como medicamentos de último recurso.
DERIVADOS
INDOLACÉTICOS
Acetamicina;
Indometacina;Tolmetin
La indometacina sigue siendo de los antiinflamatorios más eficaces,
pero con elevada incidencia gástrica y sobre el SNC.
DERIVADOS
ARILACÉTICOS
Aceclofenaco
Diclofenaco;
Nabumetona
Químicamente muy parecidos al grupo anterior. Entre ellos se
encuentra el diclofenaco, que quizás sea el AINE mas empleado.
La nabumetona, tras ser absorbido a nivel intestinal, se transforma
en un metabolito muy parecido al naproxeno.
DERIVADOS ARILPROPIÓNICOS
Ibuprofeno; Ibuproxam
Ketoprofeno
Generalmente son menos potentes y, por ello, son mejor tolerados. El
ibuprofeno tiene un reconocido historial de seguridad. El naproxeno
es más potente y se encuentra en un lugar medio en cuanto a
tolerancia, debido a su administración cada 12 horas.
OXICAMAS Y
ANÁLOGOS
Piroxicam
Tenoxicam
El piroxicam tiene una semivida muy larga, lo que permite
administrarlo en dosis única diaria; ello lo ha convertido en uno de los
antiinflamatorios más utilizados, pero no de los mejor tolerados. El
tenoxicam posee una semivida aún más larga, pero es dudoso que
esto suponga alguna ventaja, ya que los efectos secundarios duran más
tiempo.
COXIB (inhibidores
selectivos de la
COX-2)
Celecoxib; Rofecoxib
Actividad antiinflamatoria similar a los AINE convencionales. Su mayor
aportación está en la seguridad, ya que no producen grandes
trastornos digestivos, alrededor de un 30% menos que los AINE
convencionales.
534
16
Nuevas
tendencias en
el tratamiento
de las
tendinopatías
Nuevas tendencias en el tratamiento de las tendinopatías
Los tendones, pese a constituir uno de los tejidos conectivos
menos complejos en cuanto a composición y arquitectura, presentan una capacidad limitada de regeneración, lo que abre un gran
campo de actuación a la ingeniería tisular (fig. 16-3). Existe en la
actualidad una creciente actividad investigadora en torno a la identificación de los factores bioquímicos que dificultan o participan
en el proceso de reparación tendinosa. Entre ellos, además de los
FC anteriormente expuestos, han surgido recientemente nuevas
formas de entender y abordar la patología tendinosa, como la apli-
FIGURA 16-3. Microfotografías representativas de cultivo de tendón humano a los seis días de tratamiento con factores de crecimiento. a) es cultivo contro; b) es cultivo con plasma pobre en plaquetas; c) y d) es cultivo con plasma
rico en plaquetas. En c), en concreto, sobrenadante de plasma rico en plaquetas. Tomado de: Anitua E,Andia I, Sanchez M,Azofra J, del Mar Zalduendo M, de la Fuente M, Nurden P, Nurden AT. Autologous preparations rich in growth factors promote proliferation and induce VEGF and HGF production by human tendon cells
in culture. J Orthop Res 2005; 23(2):281-6.
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