CIRCULACION FETAL Y FISIOPATOLOGIA DE LAS

CIRCULACION FETAL Y FISIOPATOLOGIA DE LAS
PRINCIP ALES CARDIOP ATlAS CONGENIT AS
(Interpretación Esquemática)
por el
Dr. Gerardo S. Cahn
1
Docente autorizado de Patología General y Médica de la Facultad de Medicina de
]a Univcrsidad de Buenos Aires, Jefe int. del Servicio de Clínica Médica del Centro
Tisiológico Nacional "Antonio A. Cetrangolo"
1
E:l los siguientes diagramas se trata lIe
sintetizar los cOl1ceptos actuales de la cir-
la transposiciólI de los grandes va.
sns, de la atresia tricuspídea 0 de la
culación fetal y de Ja fisiopatologia de Jas
principales cardiopatias congénitas.
atresia pulmonar.
Las alteracior:es hemodinámicas de la,
malformaciones cardiacas pueden ser relacionadas con las condiciones fisiológica5
existentcs durante la vida fetal:
1) La persistencia del ductus arteriosus
o
del foramen ovale permeable constituyen afeceiones patolÓgieas ron
relaeiÓn de causa-cfceto;
2) Los cortocircuitos fetales ticnen cl
significado de comunil:aciones vitales; eI cierre temporario del foramen
ovaTe puede determinar la fibroe!astosis endocárdica (Johnson CO)
3) La transmisión directa de la presión
Los esquemas correspondientes a la cÏrculación fetal y del recién nacido se basan
en los conceptos clásicos de la embriología
human a (Corning G), en los trabajos de
Barclay, Franklin y Prichard" y en las
investigaciones de Dawes y col. "O-el. La
representación de las alteraciones de la
circulación pulmonar refIeja Ios conceptos
de Echvards "G, Heath"\ Liebow :11-::e-:1:\-::4
y Taquini 1:1-JO. Los diagramas sobre la hemodinamia de las cardiopatías desoritas
correspondcn a conceptos de Wood 1G, Dexter ""-"", Shepherd ::,-::.'
Swan CU, Cour'
y otros.
lIand
.
ventricular izquierda al cireuito pulmonar en Jas comunicaciol1'es interventriculares y aórticopuJmonares impiden la involución fisiológica de la
estructura vascular puJmonar fetal y
del
En BLANCO: se
drome de Eisenmenger"
",,-er.;
\Vood ",)
En
NEGRO:
.
lares y aórticopulmonares, incluyendo eI desarrollo considerable de ulla
circulación broncopulmonar), eonstituyen vías de eomunicación vitale,;
I.m determinadas cardiopatías, C01l10
los
vasos
ración
(Edwards
4 \ La persistcncia de los cortoeircuitos
fetalcs (comunicaciones interauricu-
representan
con contenido de sangre
saturada de oxígeno en el
adulto 0 con mayor satu-
de su
resistencia. l1evando a Ja aparición precoz de la
hipertensiÓn pulmonar v del "Sindescenso
INTERPRETACION DE LOS ESQUEMAS
En RAYADO:
oxigenada relativa
en eI feto;
Ios vasos con contenido de
sangre insaturada en el
adulto 0 COli menor satu.
ración oxigenada rela-tiva
en el feto;
los territorios con mezela
de sangre saturada e Ill.
saturada.
Las flechas indican la dirección de la
corriente sanguínea en los cortocircuitos
Sana torio Metropolitano
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T. E. 49-5461 al 65
-
40-1131 aI
at
ClRCUL4CION FETAL
Y
FISIOPATOLOGIA DE LAS PRINCIPALES...
141
vasos anastomóticos. En ]os casos de flujos bidirecciona]es, ]a Hecha más gruesa
o
representa e1 vector preva]ecente.
Fuera del diagrama de ]a comunicación
interauricular, en ]os demás se reflej an los
fenómenos hemodinámicos sistólicos.
ABREVIATURAS
A
A aó
A O;VI
A Br
Auricula
A rcas aórlicos
A rlerias Ón!alornesentérÙ:as
Arterias bronquiales (incluyendo
olras arlerias sistémicas en coT/exiÓn con el circui!o pulmu-
AV
nar)
Aurícula derecha
Auricula i::quierda
.
AD
A I
AL
AN
Aó
Aó d
Aó v
AU
AV
B
Hr
C co!.
CIA
CIV
C p
C PI
C S
CV
D
Alvéolos
Anastomosis
Aorta
Aortas dorsales
Aurtas ventrales
Arterias lunbilicales
A rea vasculosa
Bulbo cordis
nrunquios
CirculaGÌÓn colateral
ComllllicaciÓiI in:erauricalar
ComllllicaGÌÓn interventricular
/,e.-:;ho vascular pulmonar
[,echo vascular placentario
[,echo vascular sistérnico
[.echo va.~cular vitelino
~.:..
DESARROLLO DE LA CIRCULA CION FETAL. CIRCULACION
Fig. 1.
A: Penetración de cOl'dones f:élulares
procedentes de la lámina visceral me.
sodérmica en el saco vitelino.
B: Formación del Reticu]oendotelio extraembrionario (I~lotes Sanguíneos)
y producción de hematogonias (eritrohlastos,
y plasma.
leucohlastos), endotelios
C: T ransformación de ]as láminas endotelia]es en vasos y formación del
F.O
Ductas arteriosus
Foramen ovale
II
mgadu
R
Pericard iu
RiíïÓn
el Sistema Retíeuloendotelial intraemhrionario y aórtico. Reducción de
Resistencia vascular pulmonar
Rcsistencia vascular rlacentaria
Resistencia vascular--sistémica
número de eonexiones de! área vascular con e1 Sistema aórtico e instalaeión de ]a circu]aeión vite!ina:
Seno veno.w
Ventriculo
AC
P
RP
R PI
H S
SV
V
V
Hr
Verlas bronqlliales
VC
VD
V I
Vena cava
Vcntriculo defecho
I cT/trículo i:.qaierdu
V
~'cT/as ón!alomescll1éricus
0\'1
VP
VU
Vena porta
V cna umbilical
Area Vascu]ar (área vaseul05a).
D: Conexiones vasculares múltip]es con
-
V 0:\1
Aó
A OM
-
v
-
A aó
-
Aó d
AV
-
Las aórtas ventrales se fusionan y
eonstituyen el tubo cardíaeo que se
eontinúa con los areos aórtieos y do;;
aórtas dorsales que
a
su vez se reú.
nen para formar la aort!! únÎea.
GER4RDO
142
S.
CARN
A OM
OM
v
~
Fig. 2
DESARROLLO DE LA CIRCU..
LACION PLACENTARIA
lémico al recihir :oangre saturada de OXIgeno en vez de insaturada para su OXIgenación.
Con la fonnación de los tabiqucs auriculares, ventriclliares y del hulho cordis y
de la lransformación de 105 areas aórticos,
*
En el hombre, los circuitos vitelino
* * *
* *
y pulmonar fetal
hranquial
!locumf
pin m;cióll respiratoria, er l'ontrándo~"'~
conectados al circuito placclltario en forma paralela entre sÍ y can el circllito sis,
se
instala la circulación
placentaria de-
filliti va.
Trall~formación (resumida)
de los arcos aórtico,;:
DERì~CHO
N<:>
..----.-..-
------I
-------
-- -----------
-
di~~aparecen
2
3
a. earóticJa der.
4.
a. suhclavia ller.
5
6
IZQUIERDO
-
a. earótida izrj.
areo aórtico
de-aparccen
a.
pulmonar ller.
a.
pu]monar ÍZJI.
Dllelu~ arteriosus
-------~------
------*
En ]05 GvÍparos, la eiiTIlJación VItelilla cump]e la fllnción re-piralo-
na
a
lravés de la cá~eara po rosa
del huevo;
<Hf
"""
En los hrallquiados, la función respira:toria se dectúa a través de
branquias:
En los mamíf.eros, la función res-
piratoria se establece recién después de la distensiÓn tra'eosa del
~
/
,,,..-
------------ -',
'
'
/
AP
\'.yp
,
WOOD
JO), la existencia de
una válvula
urícula derecha (Crista di vi dens )
( BARCLAY y col 3) Y la preponderancia
de la resistencia vascular pulmonar sobre
la de los circuitos sistémico y placentario,
dirigen el fluj 0 mayor de sangre, proce-
en
,Ia
a
dente de la vena cava inferior, a través
del foramen ovale a la auricula izquierda
y al lecho vascular sistémico. EI volumen
restante pasa conjuntamente con la sangre
insaturada al ventrículo derecho y a la
pulmón.
I
143
FISIOPATOLOGIA DE LAS PRINCIPALES...
Y
ClRCULACION FETAL
,
arteria pulmonar. Esta corriente sanguínea encuentra una resistencia vascular
pulmonar elevada y es desviada, en su mayor parte, pOl' el ductus arteriosus a la
aorta, siguiendo el resto ,de la misma pOl'
el circuito pulmonar. La sangre de la aortadebajo de la déseinbocadura del ductus arteriosus tiene pOl' èste motivo menor
saturación de oxigeno. La resistencia vascular placentaria, menor que la sistémica,
facilita el flujo de sangre pOl' las arterias
umbilicales a la placenta para su oxigen ación.
i
EI lecho vascular pulmonar
se caracteri-
za pOl' su reducida extensión y elevada reo
sistencia que se dehe: 1) a ladisposici:ón'
espiralada de las arterias y arteriolas pul-
Cp.t..,
Fig. 3
HEMODINAMIA DE LA ClRCULA CION FETAL
La circulación
fetal
está
constituida
monares; 2) a su gruesa capa muscular
y escasa luz endovascular y 3) a la mayor
presión extravascular existente porIa falta
de distensión gaseosadel pulmón (ED-
WARDS
"", "";
DAWES20,21).
'
tres lechos vasculares (placentario,
sistémico y pulmonar), cuyas resistencias
clesiguales motivan la dirección de cortocircuitos obligados a través de dos comu-
La elevada resistencia determina disminución del flujo y aumento de la presión
en el ventriculo derecho, de alii su tamaño igual al izquierdo y la hipertensión de
nicaciones: el foramen ovale y el ductus
arteriosus.
A la auricula derecha lIegan dos corrientes de sangre:
la arteria pulmonar.
pOl'
II
sangre saturada de oxígeno procedente de la placenta a través de la
vena umbilical-vena cava inferior;
2) sangre insaturada de oxigeno del lecho vascular sistémico poria vena
cava superior, el seno coronario y
también de la vena cava inferior.
La posición de la vena cava inf.erior en
reJación al foramen ovale (WOLFF cit. pOl'
Fig. 4
ClRCULACION DEL RECIEN
NACIDO
La ligadura del cordón umbilical priva
al recién nacido de su fuente de oxigenación y determina una cadena de fenómenos reaccionales:
1) La asfixia es el estimulo más poderoso de la iniciación de la respiración;
2) La supresión de la circulación pIacent aria es seguida inmediatamente
144
GERARDO S. CARN
del aumento de la resistencia y de la
presión sistémica;
3 I
La distensión pulmonar aérea hace
desaparecer el estado espiralado de
la red arterio-arteriolo-capilar y de
la presión extravascular, causando la
aurÍcula izquierda, con apertura
de derecha a izquierda, motivan
su cierre y futura soldadura;
.5)
caida progresiva de la resistencia
vascular y un aumento del flujo pul-
a) con el e5trechamiento de su cali.
bre por la elevación de la oxi.
genación de la sangre (DA-
monaI' ;
4) La supremac.ia de la resistencia
El cierre del ductus arteriosus se inicia:
WES
sis-
témica invief'te la dirección de los
dos cortocircuitos: pOl' el ductus arteriosus y pOl' el foramen ovale
~ BURNARD If); JA '1ES y col 2g) :
21,
WILSON 40)
;
hI con la detención transitoria del
flujo pOl' el ductus, al igualarse
la re5ister..cia pulmonar- en descenso paulatino, pero fácilmente
elevada durante los perÍodos de
La consangre a
través del conducto arterioso impide su obliteración;
llanto-
y la sistémica *.
tinuidad
del
flujo
de
6) La disminución paulatina del volumen del ventrÍculo derecho.
") doble flecha en el esquema.
~
a) La llegada de un volumen adi.
cional de sangre pOl' el ductus arteriosus procedente de la aorta,
ayudarÍa a la distensión del lecho vascular y ofrecerÍa una mejor oxigenación de la sangre, al
establecerse su nuevo paso pOl' el
circuito pulmonar;
b) EI aumento del volumen y de ]a
presión en la aurÍcula izquierda,
pOl' el
flujo mencionado, se oponen a la corriente interauricular
fetal y, pOl' estar ubicada la vál.
vula del foramen ovale en la
Fig
5
~.
CIRCULACION POSNATAL
La circulación posnatal se caracteriza
porIa existencia de dos lechos vasculares:
sistémico y pulmonar, con gran diferencia de sus respectivas resistencias.
CIRCULACION FETAL
Y
FISIOPATOLOGIA DE LAS PRINGIPALES...
EI ductus arteriosus
se oblitera en las
después
del nacimiento
primeras semanas
y se transforma en ligamento arterioso.
EI foramen ovale queda permeable en
un 25% de adultos.
Conforme al tamaño de la parte no so]{lada del orificio interauricu]ar y de la
magnitud de la presión, ocasiona]mente
más e1evada en ]a auricula derecha, puede existir un pasaje de sangre insaturada
al circuito sistémico arterial.
E] lecho vascular pulmonar se transforma en un sistema de baja resistencia dehi do
a
que las capas espesas musculares
de las arterias y arteriolas fetales se adel-
gazan paulatinamente, desapareciendo en
[as arterio]as distales. (DAMMANN IV).
Las resistencias vasculares sistémica y
pulmonar dete'rminan el grado del desarroJjo del tamaño de los ventricu]os corres-
pondientes.
arterial
0
145
neoformaciones broncopulll1ona.
res.
En ]as cardiopatias congénjtas puede
dell10strarse un aumento considerable de
estas anastomosis que hemodinámicamente
igualen
a
1a persistencia del ductus
arte-
riosus.
Las venas bronquiales en las zonas al.
veolares y de los bronquiolos respiratorios
desembocan en las venas pulmonares y
constituyen una vÍa de admisiól1 fisiológica de sangre insaturada de oxigeno al
circuito arterial sistémico.
Las venas de los bronquios tienen potencialll1ente un fIuj 0 bidireccional: por un
lado desell1bocan en el sistema áeigos-vena
e1
otro se anastomocava superior y pOl'
de
los bronquiolos reslas
san con
venas
piratorios que se continúan con las venas
pulmonares. (LIEBOW ~l_H).
En algunos estados patológicos que elevall la presión en la auricula derecha (J n-
suficiencia ventricular elerecha, cor pulmonale) pueele dificultarse el desagüe de 1as
venas bronquiales y prcducirse una inversiól1 del flujo
a través de 1as anastomosis
deseritas, al circuto sistémico arterial.
En fibrosis hepáticas avanzaelas con hipertensión en el territorio de las venas ácigos, 1a aparición de cianosis puede deherse
al mismo mecanismo.
(CALABRESI17).
CAUSAS DE LA ELEV ACION
DE LA RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR
Fi!:,- 7
1) Tamaño de 1a comunicación:
cþtFig.
6
CIRCULACION PULMONAR
En la circu1ación normal existen anastomosis precapiJares de las ramas de la
arteria pulmonar con arterias del circuito
sistémico
(arterias bronquia]es, medias!lnales, intercostales, esofágicas, ramas directas de la aorta y de la a.mamaria interna), que representan funcionalmente un
cortocircuito, manific"to en ciertos estados
patológicos como 1a hipotensión pulmonar
Los orificios pequeños constituyen una
resistencia a1 pasaje del flujo al lecho pulmonar, los mayores, que pa$an el tall1año
crítico de lcm::/m~ de superficie, Ilevan a
la insuficiencia cardiaca en ausencia de
la elevación de la resistencia vascular pul-
monar (SW AN "a).
2) Hipertensión pulmonar hiperquinética.
EI flujo pulmonar puede triplicarse anaparición de un aumento de la
presión arterial pulmonar, pasado este limite, la relación flujo/presión tiene relates de la
GERARDO
146
S.
CARN
~ftp
~
~
Fig.
ción Jineal.
7
(DAMMANN '"). EI
Fig
monaro
3) TRANS:\1ISION directa de ]a plCsión vcntricuJar
izquierda al Jecho
vascular pulmonar (Cumunicacio,e;
interventricu]ares y aórtico'pulmonares
(0).
Estado
anatúmico
vasos pulmonares:
Persislencia
del
-
funcional de los
estarlo
fetal' vascular
(Ef)1f/AIWS""."OI. HEATH"'I.
Trombosis y emboli as, arteritis, altcraciones fibrosas, fibroeJastosis y proliferación rle la íntima.
Con la denominación de "Sindrorne de
Eillsenrnenger" (WOOD ;"1, oe identifican
]os casos de hipertensión pulmonar con resistencia vascular pulmonar mny elevada
que motivan la inversión del fIujo en las
comunicaciones interventriculares (CIV I.
aórticopulmonares UYI 0 interauriculares
(CIA ILas flech3s inrlican el sitio de la mezcla
de sangre lnsaturada con la saturada de
oxígeno y de ]a aparición de cianosi".
(Cianosis total en la
Pérdirla rle ]a sustancia pu]monar
funcionante: Enfi,ema, fibrosis pulmonares.
ú) Obstrucción al fluj 0 venoso pulmonar (con e]evación rle la presión ve110sa
y capilar
(TAQU/N/", H) :
Estenosis e insuficiencia mitral, Iesiones estenótÍcas venoslÍs pulmonares y fibroelastosis.
CIV
y
CIA, diferen-
cial en D'I.
Fig.
EJevación del tono vascular pu]monar
(DUKE "I: RUDOLPH c"L
51
SIND ROME DE EISENMENGER
aurnento
de la resistencia pulmonar tiene una función protectora disminuyendo el flujo pul-
41
8
9
PERSISTENCIA DEL DUCTUS
ARTERIOSUS
Las alteraciolles hemodillámicas clependen de:
1) el tamaño del ductus;
las relaciones entre las resistencias
vasculares sistémica y pulmonar;
3) la exi"teEcÎa de anomalias asociadas,
2'1
como la coartación aórtica
sia tricuspídea.
0
la atre-
Con la resistencia vascular sisté-
GIRGULAGlON FETAL
Y
Flf3lOPATOLOGIA DE LAS PRINGIPALES...
147
mica normalmente superior a la pulmonar, la corriente sanguínea a través del ductus se dirige desde la aórta a la arteria pulmonar y motiva:
kAp
~
Fig. 10
~
Fig.
9
a) un aumento considerable del flujo
pulmonar y del volumen sanguíneo total (CASSELS y MORSE 18);
.~
1) Hipertensión en la arteria pulmonar;
2) Hipertrofia ventricular derecha;
3) Disminución del flujo pulmonar,de1
tamaño de la aurícula y del ventrícu10 izquierdo, previamente agranda.
dos;
4) Inversión de la corriente sanguíne",
b) EI
.
agrandamiento auricular y
ventricular izquierdo y
c) la aparición de la hipertensión
pulmonar hiperquinètica al sobrepasar el flujo el umbral normal (ver Esq. 7);
4\ en caso de la existencia de un ductus arteriosus de gran tamaño, la
transmisión directa de la presión directa de la presión ventricular izquierda al circuito pulmonar provoca las alteraciones descritas en los
esquemas 7 y 10.
IFf'IT",'U
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1If>"-""'- ~'I"'~rIlJ
,. ";l'U-'
",,/,. t. -1-1,.,~r'
f-" "'.~"Ir'
~#'. ,'~'
Fig. 10 PERSISTENCIA DEL DUCTUS
ARTERIOSUS CON. SINDROME
DE EISENMENGER
.
.
,
jo, ','i"i-\'
'"',
Cuando la resistencia pulmonar sobrea la sistémica aparecen:
pasa
~
..~
a través del ductus, con la aparición
de cianosis en los territorios irrigados debajo de la implantación del
mismo. (Cianosis diferencial).
Fig. 11
COARTACION DE LA AORTA
La obliteración parcial de la aorta dorsal izquierda, ubicada entre el 4'1 arco aórtieo (futuro cayado aórtico) y un sitio
por encima 0 debajo de la implantación
del ductus arteriosus (6'1
arco), acompano, de la persistencia del ductus
arteriosus, determina las distintas formas
clínicas de la coartación, cuya clasificación siguiente se propone:
ñado
0
GERARDO S. CARN
148
COARTACION de
1a
AORTA SUPRADUCTAL con DUCTVS ABlER TO
con DUCTUS CERRADO
INFRADUCTAL
Las a]teraciones hemodinámicas de est a
;JIJomalia dependen:
II
con
DUCTUS ABIERTO
COil
DUCTUS CERRA DO
1~~
eOAQ.TACION
De
AoaT"
del sitio cIe ]a coartación:
SUPRADl/CTAL:
forma común: cIebajo de] nacimiento de la a. subclavia izquierda;
b) forma presubclaviana: encima
de] nacimiellto de la a. suhdavia
izquierda (con hipotrofia y ausencia de pulso en e1 miemhro
superior izquierdo y con circulación co]ateral del ]ado (lerecho).
;J
SU...,,, DUCTAl.
ì
CON
~
<eN
Þuc..,.-u'
þU<:TU'
$IERTO
te<t"~DO
INrIA~UCTAL
IN FRADl/CT AL:
~
a) forma común: Ístmica ( inmediatamente deba j 0 de la implant ación del ductus ) ;
b) formas dorsoabdominales: encima 0 por debajo del origen de
)~
Fig. 11
Ias arterias renales.
3ì
2) de la persistencia del ductus arterio-
del efecto
mecánico
de
la coarta-
ción:
sus.
a) Hipertensión arterial supraestrictural
b) Hipotensión arterial infraestrÌctural
4) de] desarro]]o de la circulación cola-
Fig. 12
teral.
5) de] aumento de la resistencia vascular sistémica. con la elevación de
la presión media en los miemhros
inferiores. motivadas por la disminución del fluio renal ell ]as coartaciones por enriT1'1a riel oriQ'e" rle l,,~
(RYT AND 0", FRIEDa. rena]es.
27)
MAN
;
6) de]a asociación de otras anomalías:
a) Aorta bicúspide
aórtica)
h) Estenosis aórtica.
c) Fihroelastosis
(en
(I nsuficiencia
.
(WOOD 15).
10s
niños)
A)
{
Hipertrofia
ventricular izq.
COARTACION DE LA AORTA
SUPRADUCTAL
con ductus abierto:
Con la supremacÍa de ]a resistencia
vascular sistémica, ]a sangre pasa a
través de] ductus desde la aorta a la
arteria pulmonar y motiva un aumento del f]ujo pulmonar. (Ver Esq. 9).
Cuando la resistencia pulmonar sobrepasa a la sistémica (Sindrome de
Eisenmenger), se invierte la dirección
del flujo y aparece cianosis en 105 territorÌos irrigados, par debajo de la
imp]antación del ductus (antigua forma infantil de Bonnet),
Laboratorios PieTre BaTdin S.A.C.
Dpto. de Prop. Médica
hmín 508
-
T. E.
49.0969
Buenos Ait'es
CIRCULACION FETAL
Y
FISlOPATOLOGIA DE LAS PRINGIPALES...
149
Fig. 12
B) con ductus cerrado:
Lag alteraciones hemodinámicas co-
Fig. 13
rresponden
tación.
alas propias
COARTACION DE LA AORTA INFRADUCTAL
de la coar.
$l-
GERARDO S. GAliN
i50
.,,)
con ductus abierto:
Alas
hemodinámicas
propias de la coartación se agregan las
alteracior,.es
del ductus arteriosus.
La elevación de la presión arterial
Fupraestrictural imposibilita una inversión (~.~ 1a corriente, a diferencia de
la forma supraductal con ductus permeable.
ßI con ductus cerrado:
La coartación situada cerca de la
implantación del ductus (antigua forma adulto) y las ubicadas por encima
del origen de las arterias renales. !"o
:oe diferencian de la forma supraductal con ductus cerrado.
Las coartaciones infrarrenales no
tienen isquemia renal, no existiendo
elevación de la presión media arterial
en los miembros inferiores.
una combinaeión de un defecto inter-
auricular bajo con otra in:enenlri('uC,;nal atrio-ventricularis comunis.
Lr:
B: La deterción del desarrollo de! sep:mi!
primum, con la fusión del tabique interventricular a los brotes endocárdicos y la formación de los orificios
atric,ventriculares, !leva a la jJèrsistencia del ostium primlull. En la parte
pó~terosuperior del :oep(um primum se
ha señalado el sitio de la futura formación del ostium secundum.
C: Con e1 cierre del ostium primum, por
soldadura del septum primum a los
brotes endocárdicos y la aparición del
ostium secundum en la parte pósterosuperior, queda establecido una comunicación interauricular alta que se estrecha, por el crecimiento del septum
secundum de arriba hacia abajo (a la
derecha del septum primum). El septum primum forma, al crecer de abajo
hacia arriba, la válvula del ostium secundum (foramen ovale).
La detención del crecimiento de
ambas membranas determina la persistencia del ostium secundum.
D: La formación normal del tabique interauricuIar se acompaña en un 25%
de 105 cas os, de una falta de la soldadura de 1a vá1vula del foramen ovale,
determinando un foramen ovale permeable.
Fig. 15
COMUNICACION INTERAURICULAR
Con la resistencia vascular sistémica normalmente superior a la pulmonar y la presión más elevada en la aurícula izquierda,
el corto circuito es de izquierda a derecha,
motivando:
Fig. 14
ANOMALIAS DEL SEPTUM
INTERAURICULAR
A: La detención del desarrollo del septum
prÙnum, antes de la soldadura del
Jos brotes
septum interventricular
a.
endocárdicos, formadores de las válvulas auriculoventrieulares,
determina
1) un aumento considerable del flujo
pulmonar; agrandamiento de 1a auricula y ventriculo derecho y de la
arteria pulmonar;
2) una disminución del volumen sistémico, del ventrículo izquierdo y de
la aorta.
ClRCULACION FETAL
Y
FISIOPATOLOGIA D'E LAS PRINCIPALES...
15-1
..
'.~'~
de la trt\Jlsmisión directa de la presión ventricular jzquierda y explicarÍa la aparición
tardía del SÍndrome de Eisenmenger.
II.A~
La magnitud del flujo, al sobrepasar la
distensibilidad vascular pulmonar, deterwina la aparición de la hipertensión pulmonar hiperquinética y la insuficiencia
ventricular derecha, con lesiones vasculares obstructivas y trombóticas, que mantienen la hipertensión pulmonar (DEXTER 23).
Cuando la resistencia pulmonar sobrea la sistémica, disminuye el flujo pulmonar, aumentan la presión en la arteria
pulmonar, el tamaño del ventrÍculo dere.
..:ho y Ia presión en la aurÍcula derecha,
pasa
~
Fig. 15
con pasaje de sangre insaturada al circuito
~istémico y aparición de cianosis.
En el diagrama se ha señalado un cortocircuito bidireccional, que se debe a la
elevación de la presión en la aurÍcula iz.
quierda, al disminuir la capacidad del
ventrÍculo izquierdo por Ia hipertrofia ventricular derecha (Efecto de Berheim invertido) y por el freno del pericardio
(WOOD Iii).
~;COMUNICACION INTERAURICULAR CON SIND ROME DE
EISENMENGER
Fig. 16
A diferencia de las comunicaciones interventriculares y aórticopulmonares, en el
defecto interauricular (ostium 5ecundum),
el circuito pumonar no sufre el impacto
1
Co
Fig'. 17 DRENAJE
ANOMALO COMPLETO DE LAS VENAS PULMONARES
~fiî
i
GERARDO S. CARN
152
La conexión cruzada de las venas pulmonares (al sistema venoso sistémico), es
viable por la existencia de una comunicación interauricular.
Las alteraciones hemodinámicas consisten en el agrandamiento de la aurícula derecha que recibe la totalidad venosa de
ambos circuitos,del aumento del tamaño
del ventrículo derecho,del flujo pulmonar
del flujo sistémico, al
disminución
de
la
y
cantidad de sangre al cirla
pasar
mayor
cuito de menor resistencia, el pulmonar.
de todas las cavidades es
La oxilTenación
,.,
idéntica.
.A
~
Fig.19
TRILOGIA DE FALLOT
La asociaciónde estenosis pulmonar,
con foramen ovale permeable 0 de cornunicación interauricular determina, además
de la hipertrofia ventricular derecha, de
la dilatación supraestricturaI de la arteria
pulmonar y la ,disminución del fIujo pulmonar, el pasaje de sangre insaturada de
la auricula derecha a la izquierda, con la
aparición de cianosis.
~
Fig. 18
ESTENOSIS PULMONAR
Frente al obstáculo valvular
bular aparecen:
0
infundi-
Hipertrofia del ventrículo derecho;
2) Agrandamiento e hipertrofia de la
aurículaderecha;
3) Dilatación supraestrictural de la ar.
teria pulmonar;
4) Disminución del flujo pulmonar y
En el caso de mayor presión en la aurí.
cula izquierda, por una resistencia vascular
sistémica superior a la hipertensión existente en las cavidades derechas, eI corto.
circuito se establecede izquierda a derechao
I)
Fig. 20
EI pasaje de sangre del ventrículo izquierdo al derecho determina:
I)
sistémico;
5) Aumento de la resistencia.. vascular
sistémica (Regulación del" fIujo sistémico disminuído).
COMUNICACION INTERVENTRICULAR
-
hipertrofia biventricular,
2) aumento del flujo pulmonar, y
3) agrandamiento de la aurícula
quierda.
iz-
GIRGULAGION PETAL
Y
FISIOPATOLOGIA DE LAS PRINGIPALES...
153
puede determìnar precozmente un aumento de la resistencia vascular pulmonar,
1I.J1.",
con:
1) disminución del flujo pulmonar, previamente aumentado;
2) hipertensión en la arteria pulmo-
nar, y
3) inversión del cortocircuito con la
aparìción de cianosis.
~r.~
r
k
Fig. 22
TETRALOGIA DE FALLOT
La estenosis pulmonar con comunicación interventricular (con aorta cabalgante e hipertrofia ventricular derecha) determina el pasaje de sangre insaturada
desde et ventrículo derecho, hipertrofiado
frenteal obstáculo al flujo pulmonar, al
ventrículo izquierdo; la instalación de un
cortocìrcuito aórticopulmonar a través de
las arterias brnnquiales y ]a aparicìón de
~
Fig. 21
COMUNICACION INTERVENTRICULAR CON SINDROME DE
EISENMENGER
La
transmisìón directa de la presión
v(;ntrÌcular izquìerda al circuito pulmonar,
ClanOS1S.
Fig. 23
ATRESIA DE LA ARTERIA
PULMONAR
La obliteración completa de la arteria
pulmonar constituye una variante de la
Tetralogia de FalIot, que es viable par el
GERARDO S. CARN
154
1-:1
RA,
VP
cierre del pasaje de la auricula al
\
cntrículo deredlO, detcrminan c! desvio
de la sangre venosa a través de una comunicación interauricular alas cavidades iz.
quierdas, sa]iendo ]a sangre mezc1ada par
una comunicación interventricular y aórticopulmonar (a. bronquiales y ductus) al
eircuito pu]monar, dando cianosis e hipntrofia ventricular izquierda.
.Ap
AP
~
.n.
s
Y"
/-::
~--:
Fig. 23
ck.
desarrollo de una gran circulación anastomótica hroncopulmonar a la persistencia
del ductus arteriosus.
vc
'"'
~
Fig. 25
TRANSPOSICION DE LOS
GRANDES V ASOS
La conexión normal de las venas pulmonares y cavas
a
sus respectivas aUl'ículas,
con inversióll (Ie sa1ida de los grandes vasos. la aorta desde e] ventrícu]o derecho
la a. pulmonar del izquierdo. motiva ]a
f'xistencia de cortocircuitos ob]igados:
v
1) Via de Jle;rada de sangre oxigenada
de] lecho vascular pulmonar: a] sistpmico: a través de una comu!IJcación interauricular:
Cp
y
~
Fig. 24
ATRESIA TRICU8PIDEA
VP
-
AD
.
VD
-
-
Aó
CS:
-
travl'S del (Iuelus arteriosus:
a
CP
AI
-
-
AT
.
VI
.
AP
-
n
-
Aó
.
CS
el agregado de :"angre más oxigenanada a la aórta infraductal, explic<\
Y
CIRCULACION FETAL
FISIOPATOLOG/A DE LAS PRINC/PALES...
la existe/1('ia de menor cianosis en
I,)s lerritorios irri;.(ados clehajo de
]a sanlne ve:lO"a del cir('uito sistémicl) al pull1lonar: a trav'::" de ulla
20.
('ul!1uni('U('ión interventricular:
21.
cs
-
VC
-
AD
-
V\)- VI
-
AP
-
CP
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