Sistema Hemostático - Facultad de Medicina - UNNE

CAPÍTULO I
Cátedra de Fisiología Humana
CAPITULO VII
Sistema Hemostático
Carrera de Enfermería. Universidad Nacional del Nordeste
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CAPÍTULO VII
Sistema Hemostático
SISTEMA HEMOSTATICO
Muy importante: se debe tener mucho cuidado con la extracción de sangre de pacientes que estén
medicados con acido acetil salicilico ( aspirina ) o dicumarinicos antivitamina – k, o heparinas de
cualquier tipo, debido a que ellos pueden presentar una tendencia aumentada a sangrar y formar
hematomas importantes en el lugar de la extracción. Asimismo se debe consultar antes de aplicarles
inyecciones intramusculares, intravenosas, subcutáneas, o cualquier maniobra invasiva
por mínima que sea.
Todos los procedimientos invasivos que lesionen un vaso sanguíneo
desatan el sistema hemostático.
La disfuncionalidad lleva a formar trombos (trombosis) o el sangrado
(hemorragias).
La hemostasia es un complejo sistema encargado del correcto mantenimiento de la circulación en los vasos sanguíneos, y debe mantenerse
en un delicado equilibrio fisiológico.
Es un proceso natural cuya función es mantener la integridad vascular,
corrigiendo la falta de continuidad para la circulación de la sangre, o las
obstrucciones de los vasos sanguíneos. Funciona en varios tiempos y a
través de la interacción de las siguientes estructuras:
Estructura
Pared de los vasos y endotelio:
El endotelio ha sido considerado un órgano. El músculo liso de las arteriolas o vasos de Resistencia, del arbol vascular, se contraen y relajan,
manteniendo el TONO VASOMOTOR.
Control endógeno del tono vasomotor: El tono Vasomotor, resulta de la
interacción compleja de sustancias vasoactivas circulantes, de las propiedades del músculo liso, influencias del tejido circundante, efectos
nuronales, y factores extravasculares.
A) Tono miogénico: al aumentar la presión transmural del vaso disminuye el dia´metro, activándose la fosfolipasa C llevando al aumento
de inositol 1,4,5-trisphosphate and diacylglycerol, las cuales activan la
proteinkinasa. Esta aumenta el tono vasomotor abriendo canales de
calcio activados por potasio, aumentando la contracción.
B) Regulación metabólica El requerimiento de O2, de los tejidos circulantes es un poderoso regulador del tono. Al haber vasodiltación, aumenta el flujo sanguíneo. Las moléculas que actúan en esta regulación
son el Óxido nítrico, la adenosina la concentración de =2, de dióxido de
carbono, el Hidrógeno y el potasio. La denomina y las prostaglandinas
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son otros poderosos reguladores.
Fuerzas extravasculares: el tejido circundante, por ejemplo el miocardio
circundante también ejerce el control del tono vasomotor.
Control Neurohumoral: Tanto el sietema simpatico como el parasimpático actúan
Receptores alfa adrenérgicos: la estimulación de los alfa 1 produce
vasoconstricción, mientras que de los alfa 2, produce vasodilatación.
Actúa activando mediadores del endotelio como el öxido Nítrico y el
factor derivado del endotelio de hiperpolarización.
Receptores beta adrenérgicos: producen vasodilatación.
Receptores colinérgicos: la acetil colina produce vasodilatacion mediante el Oxido nítrico y prostaglandinas.
Otros Receptores: Bradiquinina, que produce vasodilatación; de Angitensina II, vasocontraen; endotelina: vasoconstrictor. Serotonina, liberado por plaquetas, vasocontrae.
Factores humorales:
Diltan: acetilcolina, libera Oxido nítrico y bradiquinina, serotonina,
Contraen: tromboxano A2, vasopresina, endotelina 1,
Factores del endotelio: Oxido nítrico, factor hiperpolarizante, endotelina, prostaglandinas.
Plaquetas: son células anucleadas con forma de disco.
Cuando encuentran matriz de tejido conectivo por efracción del endotelio vascular, interactúan con el colágeno. Se adhieren y se activan,
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induciendo un camino de señales que hacen que cambien su forma, se
adhieran a las fibras colágenas, y secreten Tromboxano A2 y ADP a la
circulación, que a su vez crea un circuito de retroalimentaci´ñon positivo, activando mas plaquetas. A su vez se activa el fibrinógeno y el factor
tisular que interactúa con el factor VIIa, activando la trombina, el mas
potente activador de plaquetas.
Mecanismo de la coagulación.
Los factores de coagulación van numerados (nº romanos) hasta el XIII,
no existe el factor VI. Hay factores que no tienen numeración porque se
descubrieron posteriormente:
I. Fibrinógeno , II. Protrombina , III. Factor TisularTromboplastina.,
V. Calcio.
V. Proacelerina, VII. Proconvertina, VIII. Antihemofíco A, IX. Antihemofílico B.
X . Factor Stuart , XI. Antecedente Tromboplastínico delPlasma(PTA).
XII. Hageman de contacto, XIII. Estabilizante de la fibrina.
PK : Precalicreína. Fletcher.
Q�PM: Quininógeno de alto P.
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La coagulación se desarrolla por la interacción de estos factores en forma muy precisa y sometida a varios controles de retroalimentación (feed
back) . Lo que en principio pareció ser un sistema simple se transformó
con los años y los nuevos descubrimientos en un mundo muy complejo
de sustancias químicas biológicas que pasan de estado inactivos a activos, y vuelven a activar a otros factores en forma encadenada hasta producir una enzima activa: la Trombina, que es la responsable de transformar al Fibrinógeno en fibrina, esta sustancia es similar a una red que se
adhiere la tapón plaquetario inicial, ciñéndolo y dándole firmeza.
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Factores dependientes de la vitamina K:
Dentro de los factores de coagulación , hay 4 que son dependientes de
la vitamina K, es decir, necesitan de la vitamina K para poder ser sintetizados. Estos factores son: II, VII, IX y X, y también las proteinas C y S. Los
factores en general se producen en el hígado .
En los déficitis de vitamina K se produce una tendencia hemorrágica,
porque se prolonga o inhibe el mecanismo de coagulación.
Desde el punto de vista farmacológico existen un grupo de sustancias
derivadas del Dicumarol, que tienen la propiedad de inhibir la acción
de la vitamina, produciendo el mismo efecto que su carencia. Estos fármacos son utilizados actualmente con mucha frecuencia para provocar
un “ efecto anticoagulante” en ciertos pacientes con tendencias o predisposición a embolias o trombosis.
Mecanismo de fibrinolisis.
El plasminógeno es el precursor de la plasmina, una molécula que se
une a la fibrina y a un activador de plasminógeno. Este complejo lleva
a la activación de la plasmita una enzima proteolítica, que se une a la
fibrina, y la divide en varias moléculas llamadas PRODUCTOS DE DEGRADACION DE LA FIBRINA(pdf).
La palomina no solo actua sobre la fibrina sino sobre un amplio espectro
de sustratos, como el fibrinogeno y otras proteinas plasmáticas y factores de coagulación.
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Los tres primeros funcionan muy interrelacionados y su finalidad es
ocluir la lesión vascular que produce una hemorragia, y el último es un
sistema que desorganiza el coágulo de fibrina una vez que ya cumplió
su objetivo fisiológico.
Características funcionales.
Tiempos de la hemostasia:
Hemostasia primaria:. Se distinguen 2 tiempos:
Tiempo vascular: consiste en la vasoconstricción local por espasmo del
músculo liso lesionado del vaso. Tiene mucha importancia la acción vasoconstrictora de sustancias liberadas en el lugar, como la Serotonina y
la adrenalina. También influye el reflejo nervioso simpático vasoconstrictor.
La vasoconstricción generalmente no es suficiente para detener una hemorragia, sobre todo las de mayor caudal, pero produce un enlentecimiento de la corriente sanguínea que favorece la acción plaquetaria y la
coagulación plasmática.
Tiempo plaquetario: consiste en la formación de un tapón hemostático
temporal formado por la aglomeración de plaquetas en el lugar de la
lesión del vaso, que son atraídas por el colágeno tisular expuesto por la
lesión. Esta acción oclusiva de la lesión sangrante se desarrolla por medio de tres mecanismos plaquetarios: adhesión, agregación y activación
plaquetarios, procesos estos de gran complejidad y en los que partici122
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pan numerosas sustancias químicas específicas.
Es importante destacar que la aspirina, (ácido acetil salicílico) interfiere
con este delicado sistema de regulación de las funciones plaquetarias,
produciendo como consecuencia final una disminución o anulación de
sus funciones, especialmente la agregación. Este efecto antiagregante
es utilizado en medicina con fines preventivos, pero también su exceso
puede producir hemorragias importantes en el paciente, sobre todo en
casos de automedicación o falta de controles.
El tapón hemostático temporal no es estable por lo que a continuación
se le agregará fibrina para que el tapón sea consolidado.
Hemostasia secundaria: está constituido por el mecanismo de coagulación de la sangre. Este proceso se desarrolla por la participación de
varios Factores, algunos de los cuales son enzimas, y que en forma secuencial y muy controlada se van activando mutuamente hasta producir
la transformación del Fibrinógeno en fibrina, sustancia ésta que forma
una malla o red sobre el tapón plaquetario, logrando su consolidación.
Tiempo plasmático: es la denominación de esta etapa en la que una serie de reacciones en cascada suceden con la finalidad de obtener fibrina
para fortalecer el tapón plaquetario.
ETAPAS:
En Forma muy simple se acostumbra describir la cascada de la coagulación en tres fases o etapas.
1ra.Etapa:
Comprende dos vías de iniciación, llamadas vía intrínseca y vía extrínseca.
En la vía intrínseca participan : los factores VIII. Antihemofíco A, IX. Antihemofílico B, XI. Antecedente Tromboplastínico delPlasma(PTA), XII.
Hageman de contacto, el PK : Precalicreína o Fletcher, el QaPM o Quininógeno de alto PM, los fosfolípidos plaquetarios, y el calcio.
Como consecuencia de esta compleja serie de activaciones, se produce
finalmente la activación del Factor X (Stuart Prower) , el cual queda listo
para la siguiente etapa.
En la vía extrínseca participan los factores: III. Factor Tisular Tromboplastina, IV. Calcio, y principalmente el VII. Proconvertina.
También como consecuencia de esta serie de activaciones, se produce
finalmente la activación del Factor X (Stuart Prower) , quedando disponible para la siguiente etapa.
2da Etapa:
Formación de trombina: a partir del Factor X activado, y en presencia de
los Factores III, IV, y V ; sucede que el Factor II, la Protrombina
(inactiva) , se transforma en Enzima Trombina (activa), que actuará sobre
su sustrato : el Factor I: el Fibrinógeno.
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3ra Etapa:
Formación de fibrina: La trombina actúa sobre la molécula de fibrinógeno, produciendo unidades de moléculas de fibrina, las cuales se unen
entre sí ordenadamente, formando un red muy fuerte que se deposita y
engloba plaquetas y glóbulos rojos, fortaleciendo el trombo plaquetario
inicial.
4ta Etapa: Fibrinolisis: se debe restituir la circulación. Actúa en paralelo
a la cascada de la coagulación.
También llamada disolución de la fibrina, consiste en una serie de reacciones que impiden o limitan la coagulación dentro de los vasos. La
Fibrinolisis controla que la coagulación se limite a la zona lesionada.
Se basa en la activación de un precursor inactivo, el Plasminógeno, el
cual es activado convirtiéndose en Plasmina, la cual es una enzima, cuyo
sustrato es la fibrina, a la cual ataca desorganizándola en fragmentos
pequeños que ya no pueden unirse mutuamente.
El plasminógeno es una glicoproteína, que se encuentra en plasma, tejidos y fluidos.
Los activadores del plasminógeno son varios: el factor XII y la calicreína
(vía intrínseca) y el activador tisular del plasminógeno (tPA) y uroquinasa
(UK) por vía extrínseca.
Los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) se metabolizan en
el hígado, son tomados por el SER (sistema retículo endotelial) y se eliminan por riñón.
Cuando la degradación de la fibrina concluye, la plasmina circulante es
rápidamente
neutralizada por inhibidores especiales.
HEPARINA:
Es una sustancia naturalmente producida por los mastocitos basófilos,
los leucocitos basófilos y las células cebadas pulmonares. Tiene una acción anticoagulante inme-diata y de gran potencia, debido a su capacidad de anular la acción de la enzima Trombina.
Es utilizada como un recurso terapéutico en pacientes en los cuales es
necesario disminuir su capacidad de coagulación, pero siempre bajo
estrictas condiciones de control médico y de laboratorio de tales pacientes.
La heparina se une a la antitrombina III modificando su conformación
conviertiéndola en un inactivador rápido de factores de coagulación
como el Xa, y al IIa, que inactiva la trombina.
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EXPLORACIÓN DE LA HEMOSTASIA:
Siempre es muy importante la historia clínica del paciente, con sus antecedentes y por el interrogatorio se puede seleccionar las pruebas de
laboratorio que se crean convenientes, ya sean de baja o de alta complejidad.
Valoración de la hemostasia primaria: (factor vascular + trombo plaquetario)
A- Recuento plaquetario: normal 150.000 – 400.000mm3.
B- Tiempo de sangría (tiempo de hemorragia)
- Técnica de Duke (lóbulo de la oreja) normal: < 5’.
- Técnica de Ivy (más exacta) pliegue de codo, normal: < 9,5’.
C- Estudio de la resistencia capilar
- Prueba de Rumpel-Leede: brazo, >6 petequias es positiva.
Examen del funcionalismo plaquetario:
A- Interacción plaquetaria con superficies adhesivas: retención de plaquetas por
microesferas de cristal (prueba global) valor normal: 50%.
B- Pruebas de agregación y liberación plaquetaria (requieren de agregómetros)
C- Valoración de la supervivencia plaquetaria, valor normal: 8 – 10
días.
Valoración de la coagulación: Hemostasia secundaria:
A- Tiempo de protrombina: (tiempo de Quick) valor normal: 12”- 14”.
Valora vía extrínseca y vía final común.
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Permite orientar sobre los déficits de los Factores II, V, VII y X.
Se emplean tromboplastinas (cerebro de conejo, bovino o placenta)
Es muy útil para el control de pacientes anticoagulados con dicumarínicos.
Para estandarizar la OMS desarrolló un índice de la razón normalizada
(INR), que permite comparar los resultados de distinto origen.
B- Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa)
Valora la cascada intrínseca y vía final común, valor normal: 24”- 45”.
Sensible a todos los factores excepto al VII y XIII.
Es muy útil para valorar deficiencias de factores VIII y IX en las Hemofilias
C- Tiempo de trombina:
Para estudiar la formación de fibrina, depende de la cantidad y calidad
del
fibrinógeno y de la existencia de antitrombinas en el plasma, valor normal: 16”.
Un exceso en el tiempo indica:
- Antitrombina anormal o terapéutica (heparinas).
- Hipofibrinogenemia.
- Disfibrinogenemia.
En la fibrinólisis los fragmentos de fibrinógeno (PDF) se comportan
como
antitrombinas anormales.
D- Tiempo de coagulación en tubo:
(Prueba de Lee-White) valor normal: 5’- 11’.
E- Tiempo de recalcificación del plasma:
(Tiempo de Howell) valor normal: 90”- 150”, consiste en tiempo de
coagulación del plasma citratado al agregar Ca++.
También se puede valorar individualmente los factores procoagulantes
a través de diversos métodos (analíticos, inmunológicos, etc.), como así
también inhibidores naturales de la coagulación.
ESTUDIO DE LA FIBRINÓLISIS:
Para evaluar hiperfibrinólisis se pueden efectuar las siguientes pruebas:
A- Tiempo de lisis de euglobinas (prueba de von Kaulla), valor normal:
>180’, menos
de 30’ es anormal.
B- Observación del tiempo de disolución del coágulo (a 37°C > 72 h)
C- Detección de fragmentos de fibrinógeno y fibrina ,cuantifican la fibrinólisis en forma global.
D- Detección de fibrina soluble.
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CONCEPTOS BÁSICOS de los PRINCIPALES TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA:
Las alteraciones en los trastornos de la hemostasia primaria originadas
por los trastornos vasculares y plaquetarios se denominan púrpuras.
Las púrpuras vasculares se pueden clasificar en:
1- Primarias: Púrpura simple.
2-Secundarias: Púrpura infecciosa (vasculitis), Púrpura reumatoide,
Púrpura medicamentosa (corticoides, sulfas, etc.) y otras.
Los trastornos plaquetarios cualitativos o cuantitativos pueden ocasionar una gran variedad de patologías.
Son particularmente importantes las Trombopatías trombopénicas (por
disminución del número de plaquetas o trombocitos:
1-Por disminución de la producción medular.
2-Por destrucción excesiva.
3-De etiología inmunológica.
4-De etiología infecciosa.
Trastornos de la hemostasia secundaria:
Los trastornos de los Factores de la Coagulación se pueden producir, por
una reducción de su síntesis, por síntesis anormal, por aceleración del
catabolismo y/o por presencia de un inhibidor.
El déficit de factores pueden ser únicos o combinados.
-Déficit factor XII: puede causar trombosis, porque además activa la fibrinólisis, en general no se lo asocia con hemorragias.
-Déficit factor XI: Llamada Hemofilia C, presenta tendencia hemorrágica
-Déficit del factor IX: Hemofilia B, trastorno hemorrágico .
-Déficit del factor VIII: Hemofilia A, puede asociarse a déficit de G-6PD y albinismo, hereditaria recesiva ligada al cromosoma X, afecta solamente a hombres, las mujeres son portadoras, excepto las homocigotas,
puede tener una mutación o una transmisión silenciosa durante varias
generaciones.
-Enfermedad de von Willebrand (vW): Grupo de trastornos producido
por anormalidades cuali-cuantitativas del factor vW. Se combinan un
trastorno en la hemostasia primaria junto con un trastorno de la coagulación plasmática.
El factor vW está presente en plasma, plaquetas y megacariocitos, células
endo-teliales y subendotelio. Es una enfermedad hereditaria, autosómica dominante, afecta ambos sexos y es una afección grave en homocigotos.
-Déficit del complejo protrombínico:
Los trastornos adquiridos son más frecuentes que los congénitos y pueden ser cuali o cuantitativos.
El origen puede ser:
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a-Insuficiencia hepatocelular ( faltan f. II, XIII, etc.)
b-Falta de vitamina K (faltan factores K dependientes)
c-Consumo de factores (coagulación intravascular diseminada -CID)
-Déficit de fibrinógeno:
Las alteraciones pueden ser cuantitativas (afibrinogenemia, hipofibrinogenemia) o
cualitativas (disfibrinogenemias)
Las disfibrinogenemias pueden ser adquiridas, secundarias a trastornos
hepato-celulares graves (hepatomas, hepatitis víricas y cirrosis) o asociadas a CID.
-Coagulación intravascular diseminada (CID):
Es un Síndrome heterogéneo que acompaña a diversos trastornos, especialmente gineco-obstétricos. Se presenta cuando se activa la cascada
de coagulación y se genera trombina seguida de fibrinólisis. El consumo
de plaquetas y factores conduce a hemorragias y trombosis obstructivas en la microcirculación originando necrosis y llevando a disfunciones
orgánicas.
EVALUACIÓN DE LA HEMOSTASIA EN PACIENTES QUIRÚRGICOS
Lo esencial para evaluar la coagulación en un paciente que va a ser sometido a cirugía es la realización de la historia clínica, y con el interrogatorio evaluar la tendencia familiar y personal de sangrado en situaciones
previas (traumatismos, cirugías, si ha recibido transfusiones, etc.)
Los análisis de laboratorio a pedir se realizan desde el más simple (coagulograma básico) al más complejo, según la sospecha de existir alguna
coagulopatía.
Si algún estudio pedido es anormal, repetirlo en otro laboratorio si es
posible, si vuelve con resultado anormal se deben realizar estudios más
profundos.
TRABAJO PRACTICO
CONCEPTOS TÉCNICOS Y DE BIOSEGURIDAD RELACIONADOS CON LA
EXTRACCIÓN DE SANGRE PARA LAS PRUEBAS DE HEMOSTASIA
INTRODUCCIÓN
La extracción de sangre, (flebotomía) constituye una de las etapas más
importantes en el trabajo del laboratorio clínico. Por una parte representa el primer contacto entre el laboratorio y sus pacientes y desde el
punto de vista de la muestra sanguínea, la enorme importancia que
conlleva una muestra apropiadamente colectada, la seguridad de su
origen y el correcto envasado y transporte, constituyen factores fundamentales en la evaluación e informe de los exámenes a realizar.
El personal de enfermería que ha de realizar la recolección de la muestra sanguínea, debe tener presente que por medio del trato correcto
del paciente, su orientación y la habilidad para realizar su trabajo, está
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representando a su Servicio ante la comunidad.
Es muy importante que el personal de enfermería que esté encargado de la recolección de las muestras sanguíneas, realice esta función
en forma estandarizada en sus aspectos técnicos y siguiendo las pautas
necesarias en bioseguridad y de aquellos factores que pueden afectar la
calidad de la muestra.
LA SEGURIDAD ES LO PRIMERO:
El Enfermero es un recurso humano altamente entrenado y valioso, y No
debe permitir que un accidente ponga en peligro su vida, y las de sus compañeros y familiares, y por supuesto la del paciente.
El Enfermero debe obligarse a practicar y hacer cumplir los procedimientos de seguridad para su propia protección y la de sus compañeros
de trabajo.
Actualmente es muy importante enmarcar el Trabajo Profesional de Enfermería dentro de los principios ideales de la Bioseguridad.
I.) BIOSEGURIDAD: Debe entenderse como una doctrina de comportamiento en-caminada a lograr actitudes y conductas que disminuyan
el riesgo del trabajador de la salud de adquirir infecciones en el medio
laboral. Compromete también a todas aquellas otras personas que se
encuentran en el ambiente asistencial, ambiente éste que debe estar diseñado en el marco de una estrategia de disminución de riesgos.
Los principios de BIOSEGURIDAD se pueden resumir en:
A) Universalidad: Las medidas deben involucrar a todos los pacientes de
todos los servicios, independientemente de conocer o no su serología.
Todo el personal debe seguir las precauciones estándares rutinariamente para prevenir la exposición de la piel y de las membranas mucosas,
en todas las situaciones que puedan dar origen a accidentes, estando o
no previsto el contacto con sangre o cualquier otro fluido corporal del
paciente. Estas precauciones, deben ser aplicadas para TODAS las personas, independientemente de presentar o no patologías.
B) Uso de barreras: Comprende el concepto de evitar la exposición directa a sangre y otros fluidos orgánicos potencialmente contaminantes,
mediante la utilización de materiales adecuados que se interpongan al
contacto de los mismos. La utilización de barreras (ej. guantes) no evitan
los accidentes de exposición a estos fluidos, pero disminuyen las consecuencias de dicho accidente.
C) Medios de eliminación de material contaminado: Comprende el conjunto de dispositivos y procedimientos adecuados a través de los cuales
los materiales utilizados en la atención de pacientes, son depositados y
eliminados sin riesgo.
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II) ACCIDENTE DE EXPOSICION A SANGRE 0 FLUIDOS CORPORALES
(AES): Se denomina a todo contacto con sangre o fluidos corporales y
que lleva una solución de continuidad (pinchazo o herida cortante) o un
contacto con mucosas o con piel lesionada (eczema, escoriación, etc.).
La existencia de un a AES queda definido por: el accidentado, el material causante del accidente, el procedimiento determinante del mismo, y
la fuente, es decir la sangre o fluido potencialmente contaminante.
III) AGENTES INFECCIOSOS TRANSMITIDOS POR UN AES: Numerosos
agentes infecciosos en la sangre o fluidos corporales de lo que se denomina “fuente”, pueden ser transmitidos en el curso de un accidente.
El riesgo de transmisión depende de numerosos factores, fundamentalmente de:
• la prevalencia de la infección en una población determinada
• la concentración del agente infeccioso
• la virulencia del mismo
• el tipo de accidente
Actualmente los agentes considerados más riesgosos en los AES son:
• VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH
• HEPATITIS por VIRUS B (HBV )
• HEPATITIS por VIRUS C (HVC )
Requisitos generales para la seguridad personal
1. Vestimenta y accesorios: Es obligatorio el utilizar ropa adecuada
(ambo, guardapolvo, delantal, etc) durante todo el tiempo de trabajo
en el laboratorio. Cuando se va a extraer muestra, es requisito la utilización de guantes de protección. Es recomendable el uso de lentes de
protección.
2. No se permite comer ni tomar en el área de trabajo.
3. No se permite fumar.
4. Aplicación de cosméticos: No permitido en el área de trabajo.
5. Lentes de contacto: No se permite su manipulación en el área de trabajo.
6. Cabello: Se recomienda que las damas aseguren por detrás su cabello,
de forma tal que no entren en contacto con superficies contaminadas.
7.Lavado de las manos: Las manos deben ser lavadas con frecuencia
durante todo el día de labor, antes y después del contacto con los pacientes, antes de comer o beber y antes de salir del laboratorio.
Medidas específicas durante la extracción de sangre (flebotomía)
1. Practique las precauciones universales mínimas con todo paciente a
ser atendido.
2. Toda muestra debe ser considerada potencialmente infecciosa y se
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deben tomar las precauciones que garanticen la seguridad del operador y de los pacientes.
3. Limpie su mesa antes de iniciar sus labores.
4. Es recomendable el uso de una mascarilla o barbijo.
5. Evite tocar áreas visiblemente infectadas del paciente.
6. Tome precauciones al manipular las agujas y lancetas.
7. No deje agujas y lancetas usadas en la mesa de trabajo. No las doble
ni las rompa.
8. No manipule la aguja para retirarla de la jeringa. Use una pinza en
caso que se atasque.
9. Descartar inmediatamente en su contenedor apropiado, el cual debe
estar lo más cerca posible del lugar de extracción.
10. No coloque nuevamente el protector o capuchón a la aguja.
11. Si hay derrame de sangre, limpie con Hipoclorito de sodio al 10%.
12. Limpie la goma de ligar con alcohol etílico después de cada extracción.
13. Cambie los guantes si se han manchado de sangre u otros fluidos
corporales.
14. Siempre que sea posible, cambie los guantes entre pacientes.
15. Al terminar su labor, quítese los guantes y lávese bien las manos.
Si ocurre un pinchazo con aguja conteniendo sangre de un paciente HIV
positivo, informe inmediatamente al jefe.
EXTRACCIÓN SANGUINEA
La muestra debe tomarse correctamente y bajo las condiciones más favorables para evitar errores. Esto incluye la absoluta identificación del
paciente, el sitio a puncionar y el volumen a colectar. El paciente debe
estar en posición cómoda, de preferencia en una silla especial para
venopunción con descanso para los brazos y si está en cama acostado,
el brazo debe estar bien apoyado.
Selección del sitio a puncionar: Al proceder a seleccionar el sitio a puncionar, evite áreas con hematoma, fístulas, quemaduras, escoriaciones
de la piel o cicatrices. Si se trata de un paciente hospitalizado evite tomar
muestra de un brazo que se esté utilizando con venoclisis o del costado
en que se ha realizado una mastectomía reciente.
La palpación: Antes de proceder a puncionar, se debe elegir la vena más
adecuada. La mejor manera es realizando una palpación de las mismas
para esa decisión. Para ello coloque el torniquete a10 a 12 cm. por arriba del sitio seleccionado, para visualizarlas mejor. Es ideal no mantener
el torniquete por más de 3 minutos, para evitar la hemoconcentración.
Las venas más utilizadas para la venopunción, están localizadas en el
área antecu-bital. Entre éstas tenemos:
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a) Vena Cubital: Es la más larga y gruesa de todas y es la preferida por
bordear la musculatura del brazo.
b) Vena Cefálica: Tiene iguales características de la anterior, pero es un
poco menos gruesa.
c) Vena Basílica: Es más pequeña que las anteriores. Esta vena está cerca
de la arteria braquial, por lo que su punción es riesgosa y su área es más
sensible y dolorosa para el paciente.
La Descontaminación: Una vez que se ha decidido por la vena a puncionar, debe proceder a descontaminar el área con algodón o gasa estériles
embebidos en soluciones antisépticas apropiadas y con movimientos
circulares del interior al exterior. Debe tener presente que una vez realizada la descontaminación, no debe volver a tocar el área venosa.
Si el brazo está sucio es conveniente lavarlo con agua y jabón previamente.
La punción venosa: Ahora está preparado para realizar la extracción
sanguínea.
El brazo debe estar preferiblemente en posición cómoda horizontalmente. Con el torniquete en posición, haga que el paciente cierre y abra
el puño de 3 a 5 veces para bombear mejor la sangre, y luego que mantenga el puño cerrado.
Si se trata de un niño, es recomendable colocar 2 dedos de la mano,
debajo del codo del paciente, para evitar que doble el brazo durante la
extracción. Solicite la colaboración del padre o la madre.
Extracción con jeringa: Antes de proceder a realizar la extracción, asegúrese que la jeringa y la aguja son de volumen y calibre adecuados.
a) Coloque la punta de la aguja con el bisel hacia arriba ,en un ángulo de
15 a 30 grados sobre la superficie de la vena elegida y atraviese la piel
con un movimiento firme y seguro, hasta la luz de la vena.
b) Apretando firmemente la jeringa, debe jalar el émbolo con movimiento continuo y suave para extraer la sangre hasta el volumen requerido.Evite presionar fuertemente la aguja durante la extracción para
evitar hematomas indeseables.
c) Afloje el torniquete para que la sangre fluya mejor y remueva la aguja
del brazo con movimiento suave al terminar de colectar, sin apretar el
área de la punción con el algodón mientras esté la aguja en vena.
d) Presione el algodón sobre el sitio de la punción después que retiró
la aguja, aplicando una presión adecuada y no excesiva para evitar la
formación de hematoma.
e) Llenar los tubos y frascos ordenadamente y con suavidad. Descarte
la jeringa y aguja en un contenedor apropiado, con los desinfectantes
correspondientes.
f) No se recomienda que vuelva a encapuchar la aguja con su protector.
g) Colocar un apósito y fijarlo con cinta adhesiva en el sitio de la pun132
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CAPÍTULO VII
Sistema Hemostático
ción.
Como prevenir los hematomas:
* Puncione solamente la pared superior de la vena.
* Remueva el torniquete antes de remover la aguja.
* Escoja las venas superficiales mayores.
* Aplique presión sobre el sitio de la punción
La Punción Capilar: La sangre de la llamada punción capilar es una mezcla de san-gre de arteriolas y venosa, más que de capilar. En hemostasia
es utilizada para realizar el test de hemorragia o sangría, que comúnmente se realiza en el lóbulo de la oreja con una lanceta especial.
El Etiquetado: El etiquetado de los tubos debe realizarse inmediatamente posterior a la extracción sanguínea. Es incorrecto rotular los tubos previamente a la pun-ción. En el caso de pacientes hospitalizados,
ésta tarea se realiza en la cama del paciente.
El etiquetado puede incluir:
a) Nombre del paciente
b) Número de Identificación, DNI, etc.
c) Fecha de la punción. Colocar la hora si es muestra seriada.
d) Iniciales del Enfermero que hizo la extracción.
CUIDADOS DEL PACIENTE POSTERIOR A LA EXTRACCIÓN:
Una vez realizada la extracción, es nuestra responsabilidad asegurarnos
que el paciente se encuentra apto para levantarse de la silla y retirarse.
Algunos pacientes sufren de mareos, debilitamiento y desmayo posterior a una extracción.
Para evitar que se caiga y se haga daño, debemos observarlo y preguntarle si está bien, antes de indicarle que se retire.
Si el paciente está sudoroso, con la cara muy blanca o tiembla, pudiera
necesitar nuestra ayuda, ya sea haciéndole oler sales de amonio o alcohol. En caso de posible desmayo, debemos indicarle que coloque la
cabeza entre sus piernas, para ayudar a irrigar de sangre su cerebro. Si
fuera necesario, podemos acostarlo, y elevarle las piernas hasta que se
reponga.
En el caso de los niños, debemos asegurarnos que mantengan la curita
o venda para evitar sangrado posterior.
A los pacientes especialmente los ancianos que están en ayunas, debemos darle indicaciones para que pronto desayunen, a fin de evitar
desmayos.
TRANSPORTE DE LA MUESTRA: Una vez que se haya colectado la muestra sanguínea, ésta debe ser llevada pronto al laboratorio para su procesamiento, asegurando que no se produzcan accidentes, confusiones,
etc.
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AL TERMINAR SU LABOR:
Una vez terminada su labor en la extracción de muestras sanguíneas el
Enfermero tiene la obligación de dejar limpio y ordenado su puesto, con
el fin de que el mismo pueda ser utilizado por otro personal con las condiciones apropiadas de trabajo.
Esta labor incluye la limpieza del área, el ordenamiento de los tubos,
jeringas y agu-jas sobrantes y la colocación de restos de basura en los
recipientes adecuados según el tipo de residuo.
Al terminar sus funciones, debe informar al jefe de sala o a la persona
asignada para su relevo, con el fin de mantener la continuidad de las
labores.
TRABAJO PRACTICO
Señale la respuesta correcta que define el trombo plaquetario.
a) Es la acumulación de plaquetas que se produce cuando se expone
colágeno del endotelio, secretan ADP y tromboxano A2.
b) El mecanismo por el cual se destruye un coágulo.
c) A la hemostasia.
d) Ninguna es correcta
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