avances042005

2005 - Vol. 35 - nº4
236
OSTEOMIELITIS POSTRAUMÁTICA O POSQUIRÚRGICA:
242
248
260
TRATAMIENTO DE LA EPICONDILITIS MEDIANTE ESCARIFICACIONES TENDINOSAS
263
OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA PÉLVICA. CASO CLÍNICO
263
SÍNDROME DE PAGET-SCHROETTER. A PROPÓSITO DE DOS CASOS
266
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR TRAS ARTROSCOPIA DE HOMBRO
269
FRACTURA DE ESTRÉS BILATERAL DE CADERA
274
REINSERCIÓN DISTAL DEL BÍCEPS BRAQUIAL POR VÍA ANTERIOR MEDIANTE
277
SÍNDROME DE MÜLLER-WEÏSS
PROTOCOLO DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
LESIONES POR AVULSIÓN DEL TENDÓN DISTAL DEL BÍCEPS BRAQUIAL.
TRATAMIENTO MEDIANTE REINSERCIÓN ANATÓMICA A TRAVÉS DE UN SOLO
ABORDAJE ANTERIOR
SISTEMA DE ANCLAJE RÁPIDO
VOL. 35, nº 4
2005
SUMARIO
Revisión
OSTEOMIELITIS POSTRAUMÁTICA O
POSQUIRÚRGICA: PROTOCOLO DE
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
JF Comellas
B Ferreira
F Granell
A Montiel
M Morales
F Ronda
236
Revisión
TRATAMIENTO DE LA EPICONDILITIS
MEDIANTE ESCARIFICACIONES
TENDINOSAS
A Montiel Giménez
M Edo Llobet
F Granell Escobar
S Gallardo Villares
B Guinot Saera
242
Revisión
LESIONES POR AVULSIÓN DEL
TENDÓN DISTAL DEL BÍCEPS
BRAQUIAL.
TRATAMIENTO MEDIANTE
REINSERCIÓN ANATÓMICA A TRAVÉS
DE UN SOLO ABORDAJE ANTERIOR
A Arenas Planelles
H Ayala Palacios
H Ayala Gutiérrez
A Arenas Miquélez
A Garbayo Marturet
248
Caso
Clínico
OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA
PÉLVICA. CASO CLÍNICO
A Luis Calero
M Benito Caparrós
M Muñoz Manchado
J Carrasco Ruíz
M Cintado Avilés
G Fernández Moreno
JJ Quintana Cruz
260
Caso
Clínico
SÍNDROME DE PAGET-SCHROETTER.
A PROPÓSITO DE DOS CASOS
FJ Herrero Álvarez
MJ Lecumberri Castaños
I Boyero Camardiel
263
Caso
Clínico
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TRAS ARTROSCOPIA DE HOMBRO
I González-Busto Múgica
A Caso García
A Amigo Fernández
A Menéndez González
266
Caso
Clínico
FRACTURA DE ESTRÉS BILATERAL
DE CADERA
VM Teruel González
M Vicente Zuluaga
R Sáinz Septién
LA Paul García
A Ramos Ugidos
269
Caso
Clínico
REINSERCIÓN DISTAL DEL BÍCEPS
BRAQUIAL POR VÍA ANTERIOR
MEDIANTE SISTEMA DE ANCLAJE
RÁPIDO
JJ González Fernández
S Sánchez Herráez
JM Acosta Fle
A López-Sastre Núñez
274
Caso
Clínico
SÍNDROME DE MÜLLER-WEISS
O Fernández Hernández et al.
V Marco Poza
S Sánchez Herráez
J Betegón Nicolás
JJ González Fernández
J Fernández Díaz
277
Osteomielitis postraumática o posquirúrgica
Protocolo de diagnóstico y tratamiento
J.F. Comellas, B. Ferreira, F. Granell, A. Montiel, M. Morales, F. Ronda
Hospital ASEPEYO, Sant Cugat del Vallés
Resumen
La osteomielitis postraumática es una patología compleja, con una
difícil protocolización de su tratamiento. Es necesario a efectos
prácticos, relacionados tanto con aspectos del diagnóstico como de
dicho tratamiento (viabilidad de la osteosíntesis), su diferenciación en
precoz o tardía en función del tiempo transcurrido desde el tratamiento
quirúrgico de la fractura. En la osteomielitis de aparición precoz es
básico un diagnóstico rápido y preciso, basado fundamentalmente en
hallazgos clínicos aunque la ecografía puede jugar también un papel
importante. En la fase tardía es importante un estadiaje correcto que
nos permita planificar un tratamiento quirúrgico agresivo y una
cobertura adecuada de las partes blandas. Este tratamiento incluye
siempre un desbridamiento correcto, la obliteración del espacio
muerto, la estabilización ósea y dicha cobertura, basada en técnicas
de microcirugía. Todo ello completado con un tratamiento antibiótico
adecuado y la modificación de factores sistémicos o locales
asociados.El tratamiento antibiótico se basa en la utilización de
fármacos que actúen sobre el biofilm y que nos permitan un
tratamiento oral prolongado. Las quinolonas pero fundamentalmente la
rifampicina juegan un papel importante en el tratamiento actual de
estas infecciones.
Palabras clave
Osteomielitis postraumática. Desbridamiento quirúrgico. Ecografía,
estadiaje. Aporte óseo microvascularizado
00436 000503
Introducción
El diagnóstico y tratamiento de la
infección osteoarticular en el paciente traumático plantea varios problemas difíciles de abordar.
Correspondencia
J.F. Comellas
C/ Alcalde Barnils s/n
08039 Sant Cugat del Vallès (Barcelona)
Tel.: 935 653 900
236
Por un lado la dificultad de estandarización y por lo tanto de protocolización del tratamiento, debido a la
amplia variabilidad de situaciones relacionadas con la propia lesión inicial
y su localización. Esta variabilidad tiene que ver con la presencia o no de
material de síntesis y sus características, la presencia o no de fragmentos
óseos necróticos, el estado de las
partes blandas, la situación vascular y
la patología asociada3.
35/4 2005 - Págs. 236 a 241
Por otro lado el carácter a veces
críptico y/o diferido de la aparición
de dichas infecciones y la dificultad a la hora de diferenciar entre la
infección superficial o profunda de
la herida o infección de la síntesis.
A todo ello debemos añadir que la
respuesta inflamatoria local al traumatismo, dificulta aún más el diagnóstico de estas infecciones y en
ocasiones la interpretación de las
exploraciones complementarias.
El enfoque diagnóstico y terapéutico de estos pacientes plantea dos
escenarios distintos en función del
tiempo transcurrido desde el traumatismo o la intervención quirúrgica. Dicho período comporta a la luz
de la evidencia clínica, diferencias
en la viabilidad del material implantado (formación del biofilm) y por lo
tanto enfoques distintos en cuanto
al tratamiento7.
En primer lugar, la valoración del
paciente que se presenta en el
postoperatorio precoz con signos
o síntomas sugestivos de infección
posquirúrgica.
J.F. Comellas, et al
En este caso se plantean problemas en cuanto al propio diagnóstico de la infección y a la extensión
de la misma, y en cuanto a la actitud terapéutica inicial, que comporta decisiones referentes la viabilidad del material de osteosíntesis
que mantiene la estabilidad
ósea 7,8.
En segundo lugar la valoración del
paciente con infección osteoarticular no resuelta en la fase anterior, o que vemos por primera vez
con el diagnóstico de infección ósea
postraumática o posquirúrgica de
más de 2-4 semanas de evolución.
En este caso el aspecto relevante
es la valoración de la extensión y
sobre todo la planificación del tratamiento, que vendrá determinado
por dicha extensión y por el manejo de las partes blandas 1,4,5,6.
La complejidad de estos pacientes
implica una valoración cuidadosa y
multidisciplinar de los mismos con
la aportación tanto del traumatólogo como del internista y cirujano
plástico.
de fragmentos óseos y su potencial
viabilidad, etcétera.
Los datos más importantes nos los
dará la exploración herida traumática o quirúrgica que nos dictará
la actitud a seguir:
1. Si hay signos inflamatorios francos, supuración evidente o sospecha de infección necrotizante:
a) Estabilidad de la síntesis.
b) Estado correcto de las partes
blandas.
c) Diagnóstico microbiológico claramente establecido.
d) Germen sensible a un agente oral,
bactericida (ver tabla de tratamiento)
e) Paciente sin contraindicación y
fiable para seguir tratamiento antibiótico vía oral prolongado.
• Proceder a desbridamiento de la
herida y fragmentos óseos necróticos si los hay
• No retirar el material de osteosíntesis si se cumplen los siguientes criterios:
• Si no se cumplen los criterios, retirada de la síntesis y colocación
de un fijador externo
• Obtener cultivos (aerobios y
anaerobios y a ser posible varias
muestras de exudado y tejido)
Fase precoz postoperatoria
(fig. 1)
Entendemos por fase precoz las
infecciones con un máximo de cuatro semanas de evolución7.
En esta situación el paciente suele
presentar fiebre (sin otra focalidad
aparente) y/o celulitis de la herida
quirúrgica así como en ocasiones
dolor.
Debemos proceder a una valoración
inicial clínica teniendo en cuenta el
diagnóstico diferencial de fiebre en
el paciente postraumático o posquirúrgico.
La analítica puede ser útil aunque
inespecífica. Deben practicarse
hemocultivos si el paciente está
febril y cultivos de cualquier exudado de la herida quirúrgica.
La radiología simple suele ser poco
útil también en esta fase excepto
para tener una valoración de la situación actual: Presencia de material de osteosíntesis y de que tipo,
estabilidad del mismo, presencia
VANCES
ATraum
Fig. 1. Algoritmo de actuación en infección precoz postoperatoria.
Osteomielitis postraumática o posquirúrgica
237
• Tratamiento antibiótico según cultivo y duración según extensión de
la infección (a definir en el acto quirúrgico):
- Infección superficial o profunda de
la herida quirúrgica: 10-14 días.
- Infección osteoarticular con retirada de la síntesis: 6-8 semanas, según tolerancia al tratamiento.
- Infección osteoarticular sin retirada de la síntesis: 12 semanas
2. Si no hay cuadro inflamatorio
franco ni supuración evidente:
En estos casos somos partidarios
de la practica de estudio ecográfico.
Se trata de una prueba inocua, rápida de realizar a la cabecera del
paciente y fácilmente reproducible
lo que facilita el seguimiento:
• Si se evidencia la presencia de
una colección (hematoma o absceso), se procederá al desbridamiento
como en la situación anterior (de
forma optativa puede realizarse
punción-aspiración con control
ecográfico y práctica de estudio
microbiológico, previo a la decisión
de la limpieza quirúrgica).
• Si no hay colección:
- Si se mantiene una sospecha clínica elevada (sin otra focalidad evidente) y el paciente presenta datos clínicos o analíticos sugestivos
de proceso séptico, se planteará
urgentemente exploración quirúrgica de la herida y/o iniciar tratamiento antibiótico empírico (evitar en lo
posible). En este último caso, si
persiste la fiebre o aparecen signos inflama-torios a las 24-48 horas del inicio del tratamiento antibiótico, se efectuará la exploración
quirúrgica.
- Si la sospecha clínica no es alta y
el paciente tolera bien la sintomatología, optar por la actitud expectante con control ecográfico a
las 24-48 horas.
- Si persiste una ecografía normal,
se mantendrá un control estricto de
la herida y si no hay cambios, se
repetirá el control ecográfico y analítico a los 5-7 días.
238
Infección tardía
Infección de más de cuatro semanas
de evolución: Se considerará al paciente como afecto de osteomielitis
crónica, definida por adherencia
bacteriana a un sustrato inerte,
necrosis ósea o material de
osteosíntesis.
1. Se procederá al estudio inicial:
• El diagnóstico es fundamentalmente clínico: presencia de signos
inflamatorios, fístula. La valoración
clínica inicial debe incluir la consideración de factores sistémicos y
locales asociados (ver estadiaje).
• Analítica incluyendo valoración del
estado nutricional: hemograma,
hemostasia, VSG, PCR, glucemia,
urea, creatinina, GOT, GPT, FA,
bilirrubina, colesterol, triglicéridos, proteínas y proteinograma, transferrina.
• Radiología simple para valorar la
estabilidad de la fractura, presencia de material, la calidad ósea y la
presencia de secuestros.
• RM, TAC o tomografías para definir morfológicamente la lesión y valorar la presencia de fragmentos
necróticos con vistas a la planificación quirúrgica.
• Arteriografía si la fractura es abierta
IIIC, se sospecha de una lesión
vascular asociada o de enfermedad
vascular de base o en función de
necesidades del tratamiento (ver
más adelante).
• Si persisten dudas en cuanto a la
actividad del proceso o en cuanto a
la extensión, gammagrafía con
leucocitos marcados.
2. Proceder a estadiaje de la infección ósea (clasificación de Cierny Mader), que nos permitirá estandarizar el tratamiento (tabla I).
Tabla I. Osteomilelitis – estadiaje. Calsificación de Cierny-Mader2
Clasificación
Tipo anatómico (ver esquemas más adelante)
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
Estadio 4
Clase fisiológica
Huésped A
Huésped B*
Huésped C
Sistémicos (Bs)
Locales (BI)
Descripción
- Osteomielitis medular
- Osteomielitis superficial
- Osteomielitis localizada
- Osteomielitis difusa
- Huésped normal
- Compromiso sistémico (Bs), local (Bl)
o ambos (Bsl)
- Tratamiento con consecuencias más graves que la propia infección
- Malnutrición
- Insuficiencia renal o hepática
- Diabetes mellitus
- Hipoxia crónica
- Inmunosupresión o deficiencia inmune
- Neoplasia
- Extremos de edad
- Linfedema crónico
- Estasis venoso
- Compromiso de un vaso principal
- Vasculitis
- Cicatrización extensa
- Fibrosis por radiación
- Enfermedad de vasos pequeños
- Neuropatía
- Tabaquismo
* Factores de compromiso sistémico y local (clase B)
Cada paciente se clasificará por estadio y clase fisiológica, y dentro de ésta, se especificará la presencia de factores locales o sistémicos
J.F. Comellas, et al
3. Tratamiento: Siempre nos basaremos en los mismos principios
generales:
Estadio 2: Osteomielitis superficial
• Desbridamiento
• Obliteración del espacio muerto
• Recubrimiento de partes blandas
• Tratamiento antibiótico
• Tratamiento de los factores locales o sistémicos asociados
1. Desbridar de forma extensa todo
el hueso necrótico y las partes
blandas.
2. Retirada del material de osteosíntesis si la fractura está consolidada
3. Cobertura precoz de partes blandas en los 5-7 días.
Se aplicarán los distintos aspectos
y técnicas del tratamiento en función del estadio.
- Colgajo cutáneo.
- Colgajo muscular local o libre, con
anastomosis vascular
Estadio 1: Osteomielitis medular
Estadio 3: Osteomielitis localizada
1. Fresado intramedular con retirada del material de osteosíntesis.
2. En principio no es necesaria la
obliteración del espacio muerto:
Los sistemas de irrigación, aún
mantenidos durante un período corto
(máximo de 5-7 días), no recomendados por problemas de obstrucción, manipulación y sobreinfección
3. Colocación de un fijador externo.
4. Si a las cuatro semanas de tratamiento antibiótico, el paciente
está: clínicamente asintomático y
con analítica correcta (PCR y VSG),
puede plantearse la colocación de
una nueva síntesis.
1. Desbridar de forma extensa todo
el hueso necrótico y las partes blandas, con retirada del material de
osteosíntesis.
2. El material con ATB (gentamicina o con otros ATB) puede utilizarse como complemento en los
primeros 5-7 días previos a la colocación del colgajo muscular.
3. Colocación de un fijador externo
4. Colgajo muscular local o libre,
con anastomosis vascular, a los 57 días del desbridamiento.
5. Si a las cuatro semanas de tratamiento antibiótico el paciente
está: clínicamente asintomático,
con analítica correcta (PCR y VSG)
y con buena cobertura de partes
blandas, puede plantearse la colocación de una nueva síntesis con o
sin aporte óseo.
Estadio 4: Osteomielitis difusa
1. Desbridar de forma extensa todo
el hueso necrótico y las partes blan-
Fig. 2. Osteomielitis de tibia secundaria a
fractura abierta con presencia de fragmento necrótico.
VANCES
ATraum
das, con retirada del material de
osteosíntesis.
2. El material con ATB (gentamicina o con otros ATB) puede utilizarse en los primeros 5-7 días previos a la colocación del colgajo
muscular.
3. Si se utiliza un espaciador con
ATB mantenerlo hasta el aporte óseo.
4. Colocación de un fijador externo.
5. Colgajo muscular local o libre,
con anastomosis vascular, a los
5-7 días del desbridamiento
6. Si a las cuatro semanas de
tratamiento antibiótico el paciente está: clínicamente asintomático, con analítica correcta
(PCR y VSG) y con buena cobertura de las partes blandas, puede
plantearse la colocación de una
nueva síntesis con o sin aporte
óseo.
7. Si el defecto óseo es superior a
5-6 cm se deberan considerar otras
otras técnicas:
• Aporte óseo microvascularizado.
Debe efectuarse a las cuatro semanas del desbridamiento y valorando
previamente la práctica de arteriografía
• Transporte óseo con osteotomía
más fijador circular
Tratamiento antibiótico (tabla II)
Principios generales
• Es necesario disponer de un diagnóstico microbiológico claramente
establecido, preferentemente cultivo óseo y con obtención de múltiples muestras.
Fig. 3. Fragmento resecado.
Osteomielitis postraumática o posquirúrgica
239
Fig. 4. Herida expuesta tras resección de fragmento. Oclusión
de cavidad distal con material antibiótico
Fig. 5. Arteriografía previa a aporte óseo
microvascularizado en que se observa el
gran defecto óseo
Fig. 6. Aporte óseo microvascularizado
• Se remitirán siempre muestras
para anatomía patológica
• El mejor medio de transporte es
el pus: siempre que sea posible remitirá el material aspirado en la propia jeringa y se evitará los frotis
como medio de transporte.
• Es importante recordar que la práctica de tinción de gram nos puede dar
de forma rápida una orientación inicial
sobre el germen origen de la infección
• Se tendrá presente las escasa fiabilidad de los cultivos del trayecto
240
Fig. 7 Resultado final de la cobertura de partes blandas
fistuloso, especialmente si existe
crecimiento de bacilos gramnegativos (posibilidad de colonización de la fístula).
• Puede utilizarse la v.o. si el paciente no está séptico. Si la infección es por Staphylococcus aureus
o Pseudomonas aeruginosa, se iniciará tratamiento parenteral las primeras dos semanas, desde el
desbridamiento quirúrgico, y después por v.o. hasta completar el tratamiento5,8.
• La duración del tratamiento puede variar también según el estadio:
1. Fase aguda:
- Con retirada del material de
osteosíntesis 6-8 semanas
- Si se mantiene el material, 12 semanas
2. Infección crónica:
- Estadio 2 (osteomielitis superficial)
: 4 semanas
- Estadios 1,3 y 4 : de 6 a 8 semanas
J.F. Comellas, et al
Tabla II. Tratamiento antibiótico para los gérmenes más frecuentes. A modificar en función de la sensibilidad
Patógeno
Tratamiento inicial
Staphylococcus
aureus
Cloxacilina 2 g i.v. / 4 horas o
Clindamicina 600 mg iv. / 8 horas
(si alérgico a penicilina)
+ rifampicina v.o. (si peso < 70 kg:
300 mg v.o. / 12 horas.Si peso > 70 kg:
300 mg v.o. / 8 horas)
MRSA y Staphylococcus
coagulasa negativo
Duración
del tratamiento parenteral
Dos semanas
Tratamiento oral*
Levofloxacino 750 mg
v.o. / 24 horas + rifampicina v.o.
Vancomicina 1 g ev / 12 horas
+ rifampicina v.o
Dos semanas
Levofloxacino 750 mg v.o. / 24
horas + rifampicina
Si resistencia a Levofloxacino:
Cotrimoxazol v.o + Rifampicina v.o.
o linezolid vo
Pseudomonas
aeruginosa
Ceftazidima 2 g i.v. / 8 horas +
Ciprofloxacino 750 mg v.o. /12 horas
Dos semanas
Ciprofloxacino 750 mg v.o. / 12
horas
Enterobacterias
Ciprofloxacino 400 mg i.v. / 12 horas
Hasta que inicie ingesta v.o.
Ciprofloxacino 750 mg v.o. / 12
horas
* Hasta completar la duración total del tratamiento
Bibliografía
1. Arnold PG, Yugueros P, Hanssen A.
Muscle Flaps in Osteomyelitis of the Lower
Extremity: A 20-Year Account. Plast
Reconstr Surg 1999;104:107-110.
2. Cierny G III, Mader JT, Penninck JJ. A
clinical staging system for adult osteomyelitis.
Contemp Orthop 1985; 10: 17-37.
3. Lazzarini L, Mader JT, Calhoun JH.
Osteomyelitis in Long Bones. J Bone Joint
Surg 2004;86-A: 2305-2318.
VANCES
ATraum
4. Mader JT, Shirtliff M, Calhoun JH. Staging
and Staging Application in Osteomyelitis.
Clin Infect Dis 1997;25:1303.
5. Shuford JA, Steckelberg JM. Role of
oral antimicrobial therapy in he
management of osteomyelitis. Curr Opin
Infect Dis 2003;16:515-519.
6. Tulner AF, Schaap GR, Strackee SD, et
al. Long-term Results of Multiple-Stage
Treatment for Postraumatic Osteo-myelitis
of the Tibia. J Trauma 2004;56:633-642.
7. Widmer AF. New Developments in
Diagnosis and Treatment of Infection in
Osteomielitis postraumática o posquirúrgica
Orthopedic Implants. Clin Infect Dis
2001;33(suppl 2):S94-106.
8. Zimmerli W, Widmer AF, Blatter M, et al.
Role of Rifampin for Treatment of
Orthopedic Implant-Related Staphylococcal Infections. JAMA 1998;279:15371541.
241
Tratamiento de la epicondilitis mediante
escarificaciones tendinosas
A. Montiel Giménez*, M. Edo Llobet**, F. Granell Escobar*,
S. Gallardo Villares*, C. Guinot Saera*
* Hospital ASEPEYO Sant Cugat (Barcelona)
** Hospital de Sant Pau (Barcelona)
Resumen
Los autores revisan 100 casos de epicondilitis tratados
quirúrgicamente mediante escarificaciones (peinage) del tendón
conjunto asociadas a perforaciones óseas del epicóndilo. Se
valoran datos epidemiológicos, tratamientos previos realizados, y
tiempos de espera, curación y recidiva antes de la intervención.
Describen la técnica quirúrgica, el tratamiento postoperatorio, las
complicaciones y los resultados finales. Para su valoración se
utiliza la escala de Roles y Maudsley con unos resultados de 88%
entre excelentes y buenos y un tiempo de curación próximo a los
tres meses.
Palabras clave
Epicondilitis. Entesopatía. Codo de tenista. Codo. Tratamiento
quirúrgico.
003445
Introducción
En el año 1995 comunicamos en
un artículo publicado en esta revista nuestros primeros casos tratados mediante la técnica consistenCorrespondencia
A. Montiel Giménez
Hospital ASEPEYO
Avda. Alcalde Barnils, 54-60
08174 Sant Cugat del Vallès (Barcelona)
Tel.: 935 653 990 - Fax: 935 896 368
[email protected]
242
te en practicar escarificaciones
tendinosas y perforaciones óseas
en el epicóndilo, sin realizar
desinserción del tendón conjunto9.
En el año 1996 y también en esta
revista revisamos los resultados
sobre 33 casos tratados10. En ambos artículos intentamos justificar el
tratamiento basándonos en la anatomía microscópica de la entesis
epicondílea y su fisiopatología cuando es sometida a sobrecargas asociadas al proceso natural de envejecimiento del organismo.
35/4 2005 - Págs. 242 a 246
La epicondilitis es una entesopatía13. La inserción epicondílea es
una inserción directa, donde las fibras tendinosas van a fijarse en el
interior del tejido óseo tras un proceso de transformación progresiva
de los tejidos 7-8. Dentro de esta
transformación hay una zona
fibrocartilaginosa calcificada que es
intermediaria entre el plano fijo del
hueso y el segmento móvil del cuerpo tendinoso sometida a fuerzas
de tracción y cizallamiento8. Además es una zona precaria en
vascularización o “tierra de nadie”
entre el aporte vascular óseo y el
tendinoso16. Si asociamos que la
entesis como transmisora de fuerzas es mecánicamente inadecuada3,4,13 hace que con la edad y el
sobreuso las estructuras de la
entesis, muy susceptibles frente a
sobrecargas dinámicas bruscas o
cíclicas, sufra fatiga mecánica y
evolucione hacia la rotura y degeneración15,16.
Se trata de un proceso degenerativo
sin indicios histológicos de inflama-
A. Montiel Giménez, et al
ción aguda, por lo que el término
epicondilitis no es el adecuado.
Nirschl la define como una “tendinosis fibroangioblástica”, dándole un
carácter degenerativo (tendinosis)
desde el punto de vista histológico
y que se localiza en la zona
fibrocartilaginosa de la entesis y
primordialmente en la del segundo
radial (fig. 1)14.
tendón conjunto, se realiza la revisión macroscópica del mismo.
Si se encuentran lesiones degenerativas (fig. 2) se practica su
exéresis hasta tejido sano. Pero
en la mayoría de los casos no se
observan lesiones macroscópicas
y lo que se observa es un tendón
deslustrado y con depósitos de
cortisona. Se realiza una incisión
longitudinal sobre el tendón para
poder acceder a la articulación (fig. 3) y revisarla buscando la
presencia de meniscos, franjas o repliegues sinoviales o lesiones condrales. Se
puede asociar antes
del cierre articular la
exéresis de un fragmento en cuña del ligamento anular para
su relajación.
A continuación, se efectúan, con
el bisturí, unas escarificaciones o
peinage del tendón conjunto en el
sentido longitudinal de las fibras
(fig. 4). Por último se realizan unas
perforaciones óseas en el epicóndilo con broca o aguja de Kirschner
(fig. 5) y se procede al cierre cutáneo.
Si hay presencia de alguna calcificación se procede a su exéresis
(fig. 6). Si hay afectación de la
rama profunda del nervio radial confirmada por EMG, se asocia la
apertura de la arcada de Fröhse,
por una vía anterior (fig. 7).
Se inmoviliza con un vendaje compresivo braquio-antebraquial.
A los 2-3 días se revisa la herida y
y se repite el vendaje compresivo o
se inmoviliza con una férula de
yeso.
A los 8-10 días se retira la sutura
cutánea y se inmoviliza mediante
Fig. 1. Localización de la tendinosis en el segundo radial
yeso braquio-antebraquial hasta las
tres semanas.
Una vez retirada la inMaterial y métodos
movilización se inicia
la rehabilitación suave
y progresiva durante
Se revisan de manera retrospectiva
las tres primeras se100 epicondilitis tratadas quirúrmanas, con movili gicamente entre los años 1995 y
zaciones activo-pasi2002.
vas, estiramientos y
Se han tenido en cuenta, además
masajes locales, pude los datos epidemiológicos (edad,
diendo iniciarse a parsexo, lateralidad, mecanismo cautir de este momento la
sal), los tratamientos realizados
fase de potenciación y
previos a la intervención, con sus
adaptación a la vida
índices de curación y recidiva, así
Fig. 2. Lesiones degenerativas en el tendón conjunto
cotidiana hasta el
como los plazos transcurridos enalta.
tre la aparición de la sintomatología
Para la valoración de
y la primera vista médica y entre el
resultados se ha utilizafracaso del tratamiento conservador
do la escala de Roles
y el quirúrgico.
y Maudsley:
En cuanto a la técnica quirúrgica
pasamos a detallarla a continua- Excelente: No dolor.
ción:
Movilidad completa.
Actividad completa
La intervención se desarrolla bajo
- Bueno: Molestias ocafleboanestesia o bloqueo nerviosionales con movilidad
so asociando el uso de manguito
y actividad completas
neumático para la isquemia. En
- Aceptable: Molestias
decúbito supino y el codo sobre
después de actividad
el tórax.
prolongada
La incisión cutánea incurvada
- Malo: Dolor limitante
sobre epicóndilo de unos 8 cm
Fig. 3. Revisión articular
de la actividad.
de longitud. Una vez expuesto el
VANCES
ATraum
Tratamiento de la epicondilitis mediante escarificaciones tendinosas
243
Fig. 4. Escarificaciones con el bisturí
Fig. 6. Imagen de calcificación en el
epicóndilo
Resultados
El seguimiento medio fue de 4,5
meses (rango 3-24 meses). La
edad promedio de 44 años (rango
21-65). En cuanto al sexo 70 eran
hombres y 30 mujeres.
La lateralidad, 64 pacientes con el
lado derecho afectado y 36 con el
codo izquierdo.
Como mecanismo lesional sólo en
10 casos hubo un antecedente
traumático evidente y recordable.
Los 90 casos restantes referían la
aparición del dolor de una manera
insidiosa, sin recordar mecanismos
precisos y con aumento progresivo
de la sintomatología. Siempre en
244
Fig. 5. Perforaciones en el epicóndilo
Fig. 7. Arcada de Fröhhse
trabajadores manuales que realizan
movimientos repetitivos.
El tiempo promedio entre el inicio
de la sintomatología y la primera
asistencia médica es de cuatro
meses, y se relaciona con la aparición insidiosa que describimos en
el apartado anterior.
La totalidad de los pacientes han
recibido tratamientos previos, distribuidos de la siguiente manera:
• Rehabilitación en el 100% de los
casos.
La efectividad de los tratamientos
realizados es la siguiente:
• El 48% curaron pero redicivaron en
un plazo promedio de cinco meses.
• El 50% no curaron, realizándose
directamente la cirugía
• En un 2% se realizó una cirugía
previa sin curación, precisando de
una segunda cirugía.
• AINEs orales en el 100%
• Infiltraciones en el 65%, con un
promedio entre 2 y 3 infiltraciones
• Inmovilización en el 13% de los
casos, con un promedio de tiempo
de dos semanas.
El tiempo promedio entre la primera asistencia hasta la intervención quirúrgica fue de 6,5
meses.
Los hallazgos quirúrgicos mas frecuentes fueron:
A. Montiel Giménez, et al
-
Franja o repliegue sinovial 16
Meniscos
7
Derrame articular
4
Calcificación inserción
3
Condropatía cabeza radial 3
En tres casos se asoció la apertura quirúrgica de la arcada de Fröhse
Las complicaciones postoperatorias
fueron:
- Distrofia simpático-refleja
- Intolerancia puntos sutura
- Seroma
- Hematoma
(Arcada de Fröhse)
3
2
1
1
Tras la intervención quirúrgica se
produjeron un 9% de recidivas, con
un tiempo promedio de seis semanas. De estas recidivas el 2% se
resolvieron con tratamiento conservador y el 7% restante precisaron
de nuevo tratamiento quirúrgico:
- Desinserción tendón conjunto 6%
- Apertura arcada de Fröhse
1%
La fisioterapia se prolongó hasta un
tiempo promedio de siete semanas
y el tiempo transcurrido desde la
intervención quirúrgica hasta el alta
laboral fue de tres meses.
Los resultados finales valorados con
las escala de Roles y Maudsley son:
-
Excelentes
Buenos
Aceptables
Malos
73%
15%
3%
9%
Discusión
Han sido múltiples las técnicas quirúrgicas preconizadas para el tratamiento de la “epicondilitis” o
tendinosis producida por sobreuso,
algunas muy agresivas y produciendo alteraciones anatómicas de la
zona5,11.
Desde Runge que en 1873 cauterizaba la piel y el tejido de inserción
tendinoso, hasta las teorías neurológicas de atrapamiento de la
rama profunda del radial en la arca-
VANCES
ATraum
da de Fröhse defendidas por
Winkworth y O’Sullivan (1883),
Capener (1996) y Roles y Maudsley
(1972) han habido distintas formas
de tratamiento:
• Hohmann en 1927 practicaba la
desinserción y legrado del epicóndilo.
• Boyd en 1943 realiza una reinserción del tendón desinsertado.
• Bosworth en 1955 asoció a la
desinserción tendinosa una exéresis parcial o relajación del ligamento anular.
• Spencer (1953), Posch (1978) y
Goldberg (1987), practican la
fasciotomía.
• Garden propone el alargamiento
del segundo radial en el tendón distal
• Cantero y Litt en 1983 proponen
el alargamiento proximal del primer
y segundo radiales.
• Van der Beken en 1983 diseñó una
transposición en Z del tendón conjunto cambiando la inserción del 2º
radial.
• Tavernier (1946), Kaplan (1949) y
Wilhem y Giesselen (1962) preconizan la analgesia local mediante
denervación regional.
• Pero son Conrad en 1973 y Nirschl
y Petrone en 1979, los que proponen las bases del tratamiento actual de la epicondilitis, con técnicas menos agresivas e intentando
preservar los tejidos sanos. Realizan una exéresis de la zona
ulcerosa intratendinosa del segundo radial, reparación del desgarro
intersticial y asocian una decorticación o perforaciones del epicóndilo14.
Dado que en la visión macroscópica
del tendón son raras la presencia
de úlceras, como describen Nirschle y Petrone, nosotros inclinándonos por esta tendencia menos
agresiva, proponemos el tratamiento quirúrgico basado en escarificaciones del tendón conjunto y perforaciones del epicóndilo. Con ello
pretendemos provocar una agresión
sobre el tendón degenerado y su
inserción que facilite una reorganización histológica que cure el pro-
ceso. Todo ello con la menor alteración anatómica local9,10.
Asociamos los tiempos de revisión
articular y relajación del ligamento
anular con el fin de eliminar otras
posibles causas que puedan provocar dolor1,2, así como la liberación
de la rama profunda del nervio radial a nivel de la arcada de Fröhse,
si está afectada electromiográficamente17.
Para favorecer la reorganización
histológica debe inmovilizarse en el
postoperatorio. Woo et al, apreciaron que la inmovilización durante
tres semanas, seguida de movilizaciones pasivas, aceleraba la
reparación del tendón18,19.
En cuanto a los resultados hay un
88% entre excelentes y buenos,
cifras muy próximas a otras series y siempre conservando la anatomía de la zona y evitando las
secuelas que pueden aparecer
como consecuencia de la desinserción, como son la lesión del
ligamento colateral lateral, que se
produce con una cierta frecuencia
y que puede abocar a una inestabilidad posterolateral rotatoria del
codo 12.
Conclusiones
Creemos que es un método sencillo y poco agresivo, con el que provocamos una reorganización
histológica del tendón degenerado
y que curará el proceso, todo ello
sin alteraciones anatómicas de la
zona y evitando posibles secuelas.
Bibliografía
1. Bosworth David M. Surgical treatment
of tennis elbow. J Bone Joint Surg
1965;47(8):1533-1563.
2. Bosworth D. The role of the orbicular
ligament in tennis elbow. J Bone Joint Surg
1955;37(3):527-533.
3. Cañellas Trobat A, Bernet Vagué L,
Terré Alonso RA. Epicondilitis (parte I):
Patogenia, formas anatomoclínicasy
revisión de conceptos actuales.
Tratamiento de la epicondilitis mediante escarificaciones tendinosas
245
Avances Traumatología 1993;1(23):
28-35.
4. Cañellas Trobat A, Terré Alonso RA,
Bernet Vagué L, Badía Figuerola N, Parrilla
Casanovas G. Epicondilitis crónica (parte
II): Tratamiento quirúrgico, valoración de
resultados y revisión bibliográfica. Avances
Traumatología 1993;2(23):98-106.
5. Emery SE, Gifford JF. 100 years of
tennis elbow. Contemporany Orthopedics
1986; 12 (4): 53-58
6. Husson JL, et al. Physiopatologie et
anatomo-pathologie des enthesopathies
d’inserion par solicitation mecaniques du
systeme tendino musculaire. Pathologie
des insertions et enthesopathies. Simon L
dir. Acquisitions Rhumatologiques Ed.
Masson 1991; pp: 156-166.
7. Kenesi C., Tallineau C. Anatomie et
Biomecanique des enthesis. Pathologie des
insertions et enthesopahties.Simon L
dir.Acquisition Rhumatologiques. Ed.Masson
1991; pp: 8-12
246
8. Legier R. Enthesis normales et
enthesopathies. Pathologie des insertions
Et enthesopahties. Simon L dir.Acquisition
Rhumatologiques. Ed.Masson 1991; pp: 1.
9. Montiel A, Montoya I, García Más R, Cabañó
F, Lluis L. Estudio multicéntrico sobre la
epicondilitis. A propósito de 100 casos.
Avances Traumatología 1995;1(25):47-51.
10. Montiel A., Puigdellivol J. Nueva
orientación en el tratamiento de la
epicondilitis. Avances Traumatología
1996;3(26):174-178
11. Morrey B.F. Symposium. Management
of lateral epycondilitys. Contemporany
Orthopedics 1986;13:53-84.
12. Morrey BF. Reoperation for failed
surgical treatment of refractary lateral
epicondilitys. J Shoulder Elbow Surg
1992;1(1): 47-55.
13. Nieppel GA, Sittaj S. Enthesopaty. Clin
Rheun Dis 1979;5(3): 857.
14. Nirschl R.P. Tendinosis del codo/
Codo de tenista. Tendinitis II: Consi-
deraciones clínicas. Clin Med Depor
1992;4:863-883.
15. Rodriguez Merchan EC, De la Corte
H. Tratamiento integral de la epicondilitis
humeral: revisión de conceptos actuales.
Avances Traumatología 1993; 2 (23):
107-111.
16. Wayne B, Leadbetter. Respuesta de la
matriz celular a la lesion tendinosa.
Tendinitis I: Conceptos básicos. Clin Med
Depor 1992; 3: 535-581.
17. Werner CO. Lateral elbow pain and
posterior interosseusnerve entrapment.
Acta Ortho Scan (Supp. 174).
18. Woo S., Woo Y, Gebreman RH, Cobb
NG. The importance of controlled passive
mobilization on flexor tendon healing. Avta
Orth Scan 1981;52:615-622.
19. Woo S.L., Gómezz M.A., Woo Y., et al.
Mechanical properties of tendons and
ligaments: II. The relationship of inmobilisation
and exercise on tissue remodeling.
Biotheology 1982;19:397-408.
A. Montiel Giménez, et al
Lesiones por avulsión del tendón distal
del bíceps braquial
Tratamiento mediante reinserción anatómica a través de un solo
abordaje anterior
A. Arenas Planelles, H. Ayala Palacios, H. Ayala Gutiérrez,
A. Arenas Miquélez, A. Garbayo Marturet
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología. Hospital de Navarra. Pamplona
Resumen
Los autores presentan nueve casos de lesión del tendón distal del
bíceps braquial por avulsión de la tuberosidad bicipital del radio,
ocurridos todos ellos en pacientes varones en la edad media de la
vida. El mecanismo fue indirecto en ocho de los casos que
presentamos. Todos los pacientes fueron tratados quirúrgicamente,
precediéndose en todos ellos a la reinserción anatómica del tendón
arrancado en la tuberosidad bicipital a través de una vía de
abordaje anterior. La evolución fue satisfactoria en los nueve
pacientes, con una recuperación funcional completa de los mismos.
Palabras clave
Codo. Avulsión del tendón del bíceps braquial. Tratamiento
quirúrgico
001743
Introducción
El tendón distal del músculo bíceps
braquial tiene su comienzo en la
superficie anterior del vientre muscular, aproximadamente a unos 5
Correspondencia
Antonio Arenas Planelles
Servicio de Cirugía Ortopédica y
Traumatología - Hospital de Navarra
C/Irunlarrea, s/n - 31008 Pamplona
Tel.: 848 422 206
[email protected]
248
centímetros por encima del codo y
se inserta en la tuberosidad bicipital
del radio. Este tendón tiene la forma de un cordón aplanado de alrededor de 10 centímetros de longitud que se torsiona sobre sí mismo conforme se aproxima a su inserción distal. El curso es oblicuo,
de superficial a profundo y de
cubital a radial. Presenta una extensión aponeurótica, la aponeurosis bicipital que se extiende
medialmente desde la unión
musculotendinosa para unirse con
35/4 2005 - Págs. 248 a 258
la fascia profunda sobre el vientre
muscular del pronador redondo25.
El bíceps braquial posee dos funciones diferentes: por una parte es
flexor del codo y además es
supinador del antebrazo. La primera de estas funciones puede ser
suplida por la existencia de un músculo braquial anterior más potente,
eficaz sobre todo cuando el antebrazo se encuentra en supinación.
La segunda de las funciones está
ligada a la torsión de sus fibras
tendinosas que se insertan en la
parte posterior de la tuberosidad
bicipital. Todo esto explica que las
lesiones del tendón distal del bíceps
provoquen principlamente un déficit
de fuerza de supinación del antebrazo11.
Fue Dobbie en 1941 el primero que
publicó una reparación quirúrgica de
una lesión de esta índole. El tratamiento que describió consistía en
la sutura y solidarización del tendón avulsionado al músculo braquial
anterior 14 . Posteriormente, fue
Debeyre quien publicó en 1948 la
A. Arenas Planelles, et al
primera tentativa exitosa de
reinserción anatómica del tendón
arrancado en la tuberosidad bicipital
del radio13. Desde entonces, se han
efectuado variedad de técnicas quirúrgicas diferentes, cada una de ellas
con sus ventajas e inconvenientes.
Las rupturas y avulsiones de la extremidad distal del bíceps braquial
son lesiones raras y casi siempre
de origen traumático. Representan
tan solo el 3% de las lesiones
tendinosas de dicho músculo. Por
el contrario, las lesiones de su
extremidad proximal son más frecuentes (96% la porción larga y 1%
la porción corta) y casi siempre son
de origen degenerativo1,8,21,23-26,29,30,37.
Se han publicado poco más de 200
casos en la bibliografía14,19,30, y la
mayoría de las series aportadas
están constituidas por menos de
10 casos, a excepción de algunos
estudios multicéntricos o metaanalíticos11,41,45: Bornes et al.3 (4 casos), Gennari et al. 21 (6 casos),
Gifuni y Strada22 (5 casos), Hovelius
y Josefsson26 (5 casos), Le Huec
et al. 31 (10 casos), Meherin y
Kilgore35 (6 casos), Postacchini y
Puddu43 (7 casos), Strauch et al.50
(3 casos), Vastamaki et al. 52 (5
casos), Ware y Nairn54 (4 casos),
etc. Esto explica la gran variedad
de técnicas de tratamiento propuestas desde la primera descripción por Dobbie en 1941.
Dado lo poco frecuente que es este
tipo de lesiones, el motivo de
este trabajo es presentar una serie
de nueve casos tratados en nuestro Servicio desde el año 1988 hasta principios del 2004. A propósito
de los mismos y basándose en una
amplia revisión bibliográfica, los autores discuten distintos aspectos de
su diagnóstico y tratamiento quirúrgico.
media de la vida (entre 32 y 53 años).
En siete el brazo lesionado era el
derecho (extremidad dominante) y
en dos se vio afectado el lado izquierdo (un paciente mientras levantaba un peso importante y el otro
realizando una flexión forzada
contrarresistencia mientras practicaba culturismo). En ocho de los
casos el mecanismo lesiona! fue
indirecto, siendo un golpe directo
en la zona el causante de la ruptura en el caso restante. Todos los
pacientes referían una sintomatología muy parecida y presentaban dolor en cara anterior del codo
e impotencia funcional notable en
la extremidad lesionada tras sentir una especie de chasquido brusco en el momento de sufrir el traumatismo que generó la lesión. En
la exploración clínica destacaba
una disminución de la fuerza de
flexión del codo afectado en comparación con el lado contralateral.
Asimismo, se apreciaba un ascenso de la masa bicipital y no se palpaba el relieve del tendón del bí-
Presentación de los casos
Los datos correspondientes a los
nueve pacientes de la serie vienen
expuestos en la tabla I. Todos los
pacientes eran varones, en la edad
Tabla I. Exposición de los datos clínicos correspondientes a los nueve casos presentados
en este trabajo
Casos
Edad
(años)
Sexo
Lado
Caso1
32
Varón
Izquierdo
Caso 2
41
Varón
Caso 3
39
Caso 4
Mecanismo de producción Tiempo
Tiempo
de inmovilización de evolución
(días)
(meses)
40
10
Izquierdo
Flexión forzada
contrarresistencia
Levantamiento de peso
31
5
Varón
Derecho
Jugando a pala
61
6
36
Varón
Derecho
Jugando a pala
45
6
Caso 5
45
Varón
Derecho
Levantamiento de peso
45
7
Caso 6
51
Varón
Derecho
39
6
Caso 7
47
Varón
Derecho
Caída de altura
Colgándose ESD
Jugando a pala
31
5
Caso 8
48
Varón
Derecho
Levantamiento de peso
61
6
Caso 9
53
Varón
Derecho
Golpe directo
44
7
VANCES
ATraum
Lesiones por avulsión del tendón distal del bíceps braquial
Resultado
Excelente
Función normal
Excelente
Función normal
Excelente
Función normal
Excelente
Función normal
Excelente
Función normal
Bueno
Alguna molestia
Excelente
Función normal
Excelente
Función normal
Excelente
Función normal
249
ceps braquial en la cara anterior del
codo que era doloroso a cualquier
exploración. La movilidad de la articulación despertaba dolor en la
zona. Se realizaron exploraciones
complementarias que confirmaron
el diagnóstico de sospecha de las
lesiones (figs. 1, 2, 3, 4 y 5).
Ante este diagnóstico se procedió al
tratamiento quirúrgico en los nueve
casos de la serie. Se realizó un abordaje anterior en forma de cuatro a nivel del pliegue de flexión del codo. Se
practicó una neurólisis cuidadosa de
la rama cutánea del nervio radial y una
apertura de la vaina tendinosa del bíceps, exponiendo el tendón arrancado (fig. 6). Seguidamente se seccionó
el lacertus fibrosus, disecando con
sumo cuidado el trayecto tendinoso
hasta alcanzar la tuberosidad bicipital
del radio (fig. 7). Una vez expuesta la
tuberosidad y con el antebrazo en
supinación máxima, se procedió al
labrado del lecho receptor del tendón
avulsionado utilizando una fresa de
alta frecuencia (fig. 8). Llegado este
momento, se realizaron dos perforaciones en la cara lateral del radio que
comunicaban con el interior del lecho
receptor previamente labrado, en posición de pronosupinación neutra del
antebrazo (fig. 9). Se procedió al anclaje del tendón avulsionado en el interior del lecho receptor preparado
mediante un punto tipo Bunnell, extrayendo los dos cabos del material
de sutura a través de las dos perforaciones antes realizadas, anudando
posteriormente dichos cabos. El material de sutura utilizado ha sido alambre del 0 (fig. 10), o material irreabsorbible tipo nylon monofilamento del
1 o del 2. Una vez finalizado el reanclaje tendinoso, hemos procedido a
la comprobación de su función. Cierre
por planos suturando el lacertus
fibrosus. Inmovilización con vendaje
escayolado en posición de 90° de
flexión y supinación máxima. El tiempo de uso de dicha escayola osciló
entre 31 y 61 días dependiendo de los
casos.
Tras la retirada del sistema de inmovilización, los pacientes iniciaron un
programa de movilización progresiva
(flexoextensión y pronosupinación),
250
comenzando sin resistencia en contra. Asimismo realizaron ejercicios de
potenciación muscular de las estructuras reparadas.
Tras un período de evolución que
varió de 5 a 10 meses, 8 de los 9
pacientes presentaron una recuperación completa de la movilidad,
fuerza y función de la extremidad
lesionada, sin dolor y con una situación subjetiva excelente (figs. 11
y 12). El caso 6 de la serie (tabla I),
considerado como el único resultado «no excelente», en la revisión
efectuada a los seis meses de evolución refería molestias leves en la
zona lesionada. La movilidad era
casi completa, con una flexión de
135° y una extensión total. La
supinación estaba, sin embargo,
algo limitada en sus últimos grados.
La fuerza de la extremidad estaba
prácticamente recuperada y el paciente hacía vida normal.
Discusión
El mecanismo más descrito como
posible generador de estas lesiones
consiste casi siempre en un esfuerzo de flexión activa brusca del codo
en contra de una extensión pasiva
simultánea del mismo, generalmente en posición de supinación del
antebrazo3,11,19,21,31,36. Se ha propuesto que cambios preexistentes
avasculares o degenerativos en el
seno del tendón pueden debilitarlo
haciéndolo más vulnerable a la ruptura7,20,39. Algunos autores han atribuido dichos cambios degenerativos al rozamiento continuo y
a la rotación del radio proximal respecto del cubito24. Mucho más raro
parece el mecanismo por golpe directo11, aunque en nuestra serie uno
de los casos (caso 9) respondió a
este tipo de mecanismo, frente a
los otros ocho en los que el traumatismo fue indirecto.
Esta lesión se presenta normalmente en pacientes varones en la edad
media de la vida 2,3,5,11,21,31,37,57, aunque
existe algún caso descrito en mujeres46,51. Casi todos los casos aparecen en pacientes atléticos21,37, y el
lado afectado suele ser el derecho:
de los 10 casos aportados por Morrey
et al.37, en 9 el lado afectado era el
derecho; también era el lado derecho
el afectado en todos los casos de la
serie de Gennari et al. 21 ; en la
casuística de Baker y Bierwagen2, en
10 de los 13 casos era el derecho el
lado afectado. Entre nuestros pacientes, todos eran varones, con edades
que oscilaban de 32 a 53 años. En
siete estaba afectado el lado derecho que era la extremidad dominante. En los dos casos en que se vio
afectado el lado izquierdo, los pacientes realizaban actividades de esfuerzo que comprometían por igual
a ambas extremidades superiores.
Estas lesiones del tendón distal del
bíceps producidas por mecanismo
indirecto, son normalmente avulsiones puras del mismo de su inserción en la tuberosidad bicipital
del radio y no rupturas del propio
tendón11,14,19,21,25,29,30,37,57,58. Generalmente, la tuberosidad bicipital aparece intacta, libre de restos de fibras tendinosas tal como lo describió Debeyre13 en su publicación
de 1948. De manera excepcional,
se ha citado algún caso aislado de
arrancamiento de una parte de la
tuberosidad bicipital unido al tendón del bíceps 35 . La expansión
aponeurótica del bíceps está generalmente desgarrada, aunque
también puede estar intacta21. La
integridad de dicha expansión es
la que determina el grado de retracción tendinosa del cabo avulsionado11,38. El desgarro o no de la
expansión aponeurótica también
puede explicar la presentación de
las rupturas en dos tiempos descritas por algunos autores 16 . El
diagnóstico diferencial entre un
desgarro completo y una ruptura
parcial del bíceps es a veces difícil
de realizar clínicamente, especialmente en los casos en que la expansión aponeurótica se encuentra intacta25. La palpación de una
expansión aponeurótica tensa en
casos de ruptura tendinosa puede
conducir a un fallo en el diagnóstico y a que la lesión pueda pasar
desapercibida inicialmente8,39.
A. Arenas Planelles, et al
Fig. 1. Ecografía en la que se aprecia un hematoma que indica la
existencia de una ruptura del tendón distal del bíceps.
Figs. 3
Figs. 4
Fig. 2. Estudio ecográfico que muestra
un hematoma en la cara anterior del codo
lesionado, hallazgo compatible con una
ruptura completa del tendón distal del
bíceps.
Figs. 5
Figs. 3, 4 y 5. RM donde se aprecian signos de ruptura completa del tendón distal del bíceps con cierta retracción del cabo tendinoso.
Fig. 6. Imagen operatoria en la que se visualiza el cabo arrancado
del tendón distal del bíceps.
VANCES
ATraum
Fig. 7. Exposición de la tuberosidad bicipital del radio
Lesiones por avulsión del tendón distal del bíceps braquial
251
Fig. 8. Imagen obtenida durante la intervención quirúrgica en la que se aprecia
el lecho óseo donde se reinserta el tendón del bíceps avulsionado.
Fig. 10. Estudio radiográfico postoperatorio en el que se observa
el material de sutura metálico utilizado para la reinserción
tendinosa.
Fig. 9. Perforaciones realizadas en la cara lateral del radio, en comunicación
con el interior del lecho receptor del tendón.
Fig. 11
Fig. 12
Figs 11 y 12. Imágenes que muestran el resultado final satisfactorio en lo que respecta a la fuerza y a la función de la extremidad
lesionada.
252
A. Arenas Planelles, et al
Las rupturas del tendón distal del
bíceps son, normalmente, fáciles de
diagnosticar clínicamente. El diagnóstico clínico puede ser, sin embargo, mucho más difícil en casos
de ruptura parcial o en aquellos
otros en que la ruptura tendinosa
no vaya acompañada de retracción
del tendón, debido a que la expansión aponeurótica esté intacta8,31.
En estos casos, las lesiones pueden no ser diagnosticadas inicialmente y pasar desapercibidas,
como consecuencia de la escasa
repercusión clínica que provocan31.
El retraso en el examen del paciente puede ser otro factor que dificulte de forma importante el diagnóstico de estas lesiones7,20.
El tratamiento de una ruptura completa sin retracción tendinosa o de
los desgarros parciales puede verse claramente mejorado si se consiguen precisar las características
de la lesión mediante los datos clínicos y los que se obtienen con las
pruebas complementarias18,19,25. En
este sentido, tanto la ecografía34,36,55,57 como la RM (resonancia magnética)18,19,25,31,56 pueden ser
de gran valor en la evaluación y definición de este tipo de lesiones.
Aunque la RM es la prueba más
utilizada para este fin, la ecografía
también juega su papel pues es una
técnica más barata y rápida en su
realización, y además permite utilizar el lado contralateral sano como
estudio control36. En cuanto a la
RM, puede ayudar en el planteamiento del tratamiento a realizar
definiendo la extensión del desgarro y diferenciando las rupturas parciales de las totales18,56. También
permite determinar el sitio en donde se localiza la ruptura56, la calidad de los cabos tendinosos y el
grado de retracción del tendón18.
Con esta exploración es factible
medir la distancia entre el extremo
distal del tendón y la tuberosidad
bicipital, estableciendo el grado de
retracción tendinosa que está directamente relacionado con la integridad o no de la expansión aponeurótica del bíceps. Cuando dicha
retracción excede de los ocho
VANCES
ATraum
centímetros es indicativo de que
la expansión está rota31. Otra utilidad de la RM es definir las características de las lesiones de
larga evolución31.
Al abordar el capítulo sobre el tratamiento de estas lesiones, el primer tema de debate es si debe ser
conservador o quirúrgico. Mientras
algunos autores preconizan el uso
de medidas ortopédicas considerando innecesario un manejo más
agresivo, otros creen imprescindible el tratamiento operatorio de las
mismas. Sleeboom y Regoort47, en
su trabajo publicado en 1991, aportaban una serie de casos tratados
con una inmovilización en un yeso
braquial con el codo en posición de
flexión de 90° y supinación completa durante un período de cuatro semanas, seguido a continuación de
un programa de rehabilitación. Con
dicha forma de tratamiento, los autores creían que podía esperarse
una recuperación completa de la
fuerza en la mayor parte de los casos47. Otros autores consideran que
no se tiene porque producir un déficit funcional asociado al tratamiento conservador de estas lesiones,
y por eso no creen necesario su tratamiento quirúrgico10,48.
Frente a lo dicho en los anteriores
trabajos, son muchos los autores
que se han mostrado a favor del tratamiento quirúrgico de estas lesiones. Bornes et al., en su trabajo
publicado en 1993, afirmaban que
tras la revisión que habían realizado quedaba plenamente demostrado que los resultados tras el tratamiento quirúrgico eran claramente
más favorables que los conseguidos con el tratamiento no operatorio3. Catonné et al. (1995) preferían igualmente el tratamiento quirúrgico al conservador en estas lesiones pues los resultados eran
mejores en cuanto a fuerza de
flexión del codo y supinación del
antebrazo 11 . Rantanen y Orava
(1999), en un metaanálisis de 147
casos aportados en la bibliografía
previa referente a esta modalidad
lesional, observaron un escaso 14%
de resultados buenos o excelentes
cuando se optó por el tratamiento
conservador, frente a un porcentaje
más elevado de dichos resultados
en los casos en que se decidió el
tratamiento quirúrgico45 (entre un 60
y un 90% de resultados buenos o
excelentes dependiendo de la técnica quirúrgica utilizada).
Morrey at al., en su revisión efectuada en 1985, observaron que cuando
se opta por el tratamiento conservador en estas lesiones, se produce
una pérdida del 40% de la fuerza de
supinación del antebrazo y del 30%
en lo que respecta a la fuerza de
flexión del codo37.
Hovelius y Josefsson (1977) consideran necesaria la reparación quirúrgica en lesiones de esta índole,
aunque la técnica que utilizaron en
sus casos no restauraba siempre
de forma completa la fuerza de
supinación del antebrazo26. Baker
y Bierwagen (1985) efectuaron una
comparación entre 10 casos intervenidos quirúrgicamente mediante
reinserción anatómica del tendón
avulsionado en la tuberosidad
bicipital y tres pacientes tratados
de forma conservadora. En ambos
grupos midieron las fuerzas de
flexión del codo y de supinación del
antebrazo de los pacientes, concluyendo que existe una clara superioridad de los resultados en los
casos tratados quirúrgicamente. En
los enfermos tratados mediante
reinserción anatómica, el déficit de
la fuerza máxima de supinación era
de un 13% respecto a pacientes
normales. Por lo que se refiere a la
limitación de la resistencia máxima
a la supinación, esta era de tan solo
un 7%. En cuanto a la flexión, la
reducción de la fuerza máxima era
de un 6% y de la resistencia máxima, del 31%. En el grupo de casos
tratados de forma conservadora, los
déficit encontrados fueron en general más elevados. La fuerza máxima de supinación estaba limitada
en un 55%, la resistencia máxima
a la supinación presentaba una reducción del 86%, la fuerza máxima
de la flexión se encontraba reducida en un 36%, y por último, la resistencia máxima a la flexión pre-
Lesiones por avulsión del tendón distal del bíceps braquial
253
sentaba un déficit de un 62%. El
déficit residual que presentaron los
tres pacientes tratados ortopédicamente les ocasionó una incapacidad para realizar ciertas actividades como el uso de un destornillador o de un bate de béisbol2.
Cuando se decide realizar el tratamiento quirúrgico en estas lesiones,
se puede optar por una reinserción
anatómica del tendón arrancado en
la tuberosidad bicipital del radio o
bien se puede proceder a la sutura
y solidarización del mismo a alguno de los músculos vecinos, generalmente el braquial anterior 29,31.
Cada una de estas técnicas tiene
sus ventajas e inconvenientes que
citaremos a continuación, existiendo defensores y detractores de las
mismas.
El bíceps braquial, además de ser
flexor del codo, es el principal
supinador del antebrazo. Por este
motivo, en lesiones recientes del
tendón distal del mismo, especialmente en gente joven, para conseguir la más completa restauración
de ambas funciones es preciso efectuar una reinserción anatómica precoz del tendón avulsionado en la
tuberosidad del radio 9,11,21,22,29,37,54.
Según algunos autores21, generalmente es una técnica simple y, en
principio, exenta de riesgos. Sin
embargo, es más ambiciosa y compleja que otras técnicas descritas,
y puede verse acompañada de un
cierto riesgo de lesión neurológica
de la rama profunda del nervio radial14,29,35. Incluso hay autores que
afirman que casi todas las complicaciones que surgen por el tratamiento de estas lesiones sobrevienen tras la práctica de reinserciones
anatómicas en la tuberosidad
bicipital sea cual sea la vía de abordaje utilizada11.
Debido a este posible riesgo de
complicaciones, se han propuesto
técnicas paliativas que intentan evitar la lesión del nervio radial. Estas
consisten en suturar o solidarizar
el tendón bicipital avulsionado a la
cara palmar del músculo braquial
anterior, tal como lo describió
Dobbie14 en 1941, o bien reanclar
254
dicho tendón sobre el cubito, técnica a la que Gennari et al.21 denominaron de Plummer en su publicación de 1995. Klonz et al. (2003)
observan que las complicaciones
tras la reinserción anatómica no
son en absoluto excepcionales, y
por este motivo, los autores consideran que la sutura al braquial anterior es un método válido para el
tratamiento de estas lesiones28. De
igual parecer son otros autores que
creen que con este procedimiento
puede reducirse el riesgo de lesiones nerviosas del radial, más frecuentes cuando se realizan reconstrucciones anatómicas de tales rupturas14,35. La técnica descrita por
Dobbie es realmente más sencilla
y asume menos riesgos que la
reinserción anatómica, pero no tiene en cuenta el hecho de que el bíceps además de flexor del codo es
el más potente supinador
del antebrazo21,43. Debido a esto,
aunque permite conservar la flexión
del codo, no restaura normalmente
de forma completa su función
supinadora del antebrazo29.
Esta intervención está especialmente indicada en casos en que el
tratamiento ha sido diferido durante
algún tiempo tras la lesión. En esta
situación, el tendón avulsionado
tiende a retraerse en mayor o menor grado en sentido próxima!, lo
que hace que el reanclaje anatómico sea más dificultoso y precise de
una extensa exposición y disección
de la zona lesionada11,57. Este hecho, secundariamente, incrementa
de forma importante el riesgo de
lesión de la rama profunda del nervio radial 21,37, y de aparición de
osificaciones en la zona traumatizada11. También puede estar indicada dicha técnica en pacientes
de edad avanzada11. Jorgensen et
al. (1986) la utilizan con buenos
resultados en pacientes musculosos, prefiriéndola a la reinserción
anatómica que debe ser reservada para los casos con pérdida significativa de fuerza de flexión y
supinación 27.
Postacchini y Puddu (1975), en un
estudio sobre siete pacientes con
ruptura del tendón distal del bíceps, encontraron una función excelente en los enfermos tras la práctica de una sutura del tendón desgarrado al músculo braquial anterior. En esta serie, la fuerza de flexión
era normal en todos los casos entre los 6 y los 12 meses de la intervención quirúrgica. Hay que destacar, sin embargo, que en este estudio la fuerza de supinación no había sido medida en ninguno de los
casos43. A propósito de este trabajo, Morrey et al. (1985) comentan
que es difícil de comprender cómo
puede restablecerse una supinación
normal mediante la técnica utilizada por estos autores, teniendo en
cuenta la importancia del bíceps en
la supinación del antebrazo37. En el
trabajo de Morrey et al. se observa
que cuando se realiza la técnica de
Dobbie puede recuperarse la fuerza de flexión del codo casi en su
totalidad (déficit del 13%), pero se
produce una pérdida del 57% de la
fuerza de supinación del antebrazo37. Parecidos son los hallazgos
encontrados por Le Huec et al. en
su trabajo publicado en 1996. Estos autores apuntan que cuando se
realiza la técnica de Dobbie se produce una pérdida de la fuerza de
supinación que ronda el 50%, en
comparación con los casos en que
se efectúa un reanclaje anatómico
en la tuberosidad del radio31. Este
hecho ya había sido citado anteriormente en la bibliografía por diversos
autores2,11,21,37,38,45.
Catonné et al. (1995) observaron
que en los casos en que realizaron
un reanclaje al braquial anterior (técnica de Dobbie), se produjo una
pérdida media del 33% de la fuerza
de flexión y del 52% de la fuerza de
supinación. Frente a esto, en los
casos en que la técnica consistió
en la reinserción anatómica en la
tuberosidad, la pérdida fue tan solo
del 5% de la fuerza de flexión y del
15% de la fuerza de supinación. Con
estos hallazgos concluyeron que la
técnica de Dobbie era claramente
insuficiente para restaurar la función, sobre todo en lo que respecta
a la fuerza de supinación del ante-
A. Arenas Planelles, et al
brazo 11. Estos autores indicaron
asimismo que los resultados subjetivos en los pacientes eran buenos cualquiera que fuera la técnica
utilizada. El hecho de que incluso
los pacientes tratados con la técnica de Dobbie se encontraran satisfechos con el resultado obtenido
podría explicarse porque la conservación de una fuerza de flexión correcta aunque asociada a un déficit
de la fuerza de supinación no generaría más que una mínima limitación
funcional para la vida corriente. Este
déficit, sin embargo, podría dificultar la realización de ciertas actividades como, por ejemplo, utilizar
un destornillador, o desempeñar algunas profesiones, como en el caso
aportado por Boutin y citado por
Doliveaux15 en su trabajo publicado
en 1970, que se trataba de un camarero que no podía desarrollar su
trabajo habitual de llevar una bandeja tras presentar una lesión del
tendón distal del bíceps que fue tratado con sutura y solidarización al
músculo braquial anterior. Contrariamente, para estos autores, los
resultados objetivos de estas lesiones sí que son claramente distintos dependiendo de la técnica utilizada en su tratamiento. La diferencia de la fuerza es muy evidente,
especialmente en lo que concierne
a la supinación del antebrazo11.
Morrey et al. (1985) apuntaron también que una reinserción anatómica permitió a sus seis pacientes
tratados con esta técnica recuperar la fuerza de flexión hasta alcanzar el 90% de los valores normales
y la fuerza de supinación hasta superar el 80% de las cifras normales. Por el contrario, el único caso
de su serie en que se utilizó la técnica de Dobbie mostró una pérdida
de flexión-supinación del 45% comparativamente con el lado sano38.
Rantanen y Orava (1999), al realizar un metaanálisis en 147 casos
aportados en la bibliografía previa
encontraron un 90% de resultados
buenos o excelentes entre los
casos tratados con reinserción anatómica y un 60% de tales resultados cuando fueron tratados con
VANCES
ATraum
sutura al braquial anterior. Con estos datos concluyeron que la
reinserción anatómica del tendón
avulsionado era el tratamiento que
mejores resultados daba en este
tipo de lesiones45.
Baker y Bierwagen (1985) presentan una serie de 10 casos de lesión
del tendón distal del bíceps tratados mediante reinserción anatómica en la tuberosidad bicipital que
evolucionaron con un buen restablecimiento de la fuerza de pronosupinación2. En el trabajo publicado por Gennari et al. en 1995, el
estudio funcional del codo mostraba que la inserción distal del bíceps
en la tuberosidad del radio era
esencial pues desempeñaba un
papel importante en la supinación
del antebrazo. El estudio dinamométrico de sus pacientes indicaba que una reinserción anatómica en la tuberosidad podía restituir
en un 83% la fuerza de supinación
fisiológica del antebrazo y una amplitud normal de la excursión articular tanto de la flexoextensión
como de la pronosupinación21. En
general, puede afirmarse que el resultado funcional es claramente
superior en los casos en que se
procede a la reinserción anatómica
del tendón que cuando se practica
una sutura-solidarización al músculo
braquial anterior21,31. En las series
en que se decidió dicha reconstrucción anatómica, prácticamente todos los casos recuperaron un
completo balance articular del codo
y una fuerza de flexoextensión y de
pronosupinación próxima a la normal1,3. En todos nuestros casos se
ha practicado la reinserción anatómica con unos buenos resultados
globales, y por ese motivo creemos
que debe ser el tratamiento de elección.
La reinserción anatómica en la
tuberosidad puede realizarse por
una única vía anterior o por una doble vía combinada anterior y posterior. La técnica quirúrgica por doble
vía fue descrita por Boyd y Anderson
en 1961 y posteriormente ha sido
utilizada por numerosos autores1,2,5,8,9,11,12,29,37,50,52,57. Los que pro-
ponen esta técnica lo justifican porque la reinserción por una sola vía
puede resultar traumática para las
partes blandas adyacentes, como
consecuencia de la dificultad de la
exposición a través de un espacio
limitado y puede verse acompañada de un elevado riesgo de lesión
de la rama motora del nervio radial
9,11,33,40,49,50
. Debido a esto, recomiendan el uso de la doble vía aduciendo que dicha técnica reduce de forma notable dicho riesgo durante la
intervención quirúrgica9,11,17,29,37. Además, el método es sencillo, seguro
y efectivo para restaurar la función
de forma adecuada2,9,11. Cuando se
practica este procedimiento, el tendón distal del bíceps se pasa a través de la parte proximal de la membrana interósea y se fija a la tuberosidad bicipital del radio por su
parte posterior. Por este motivo, es
preciso conseguir un tendón bastante largo que llegue a la zona posterior de la tuberosidad radial 9 .
Como consecuencia de los gestos
realizados para pasar el tendón del
bíceps a través de la membrana
interósea, puede producirse la aparición de osificaciones localizadas
en la zona e incluso presentarse
una sinostosis radiocubital a nivel
proximal del antebrazo, con la consiguiente limitación de la pronosupinación 17,37,49,50. Davison et al.
(1996) aportan una serie de ocho
casos de ruptura del tendón distal
del bíceps tratados quirúrgicamente
mediante reinserción anatómica con
la técnica de doble vía. Tras la revisión de sus resultados observaron
que la supinación estaba reducida
en más de 30° en tres pacientes y
la pronación estaba limitada en más
de 30° en un caso. Subjetivamente,
seis de los ocho pacientes estaban
satisfechos con la función conseguida en su codo lesionado. Además, la fuerza de flexión fue recuperada hasta niveles normales en
la mayoría de los casos. Por el contrario, seis de los ocho pacientes
continuaron con menos fuerza de
supinación en el brazo lesionado
comparativamente con el lado
contralateral sano12.
Lesiones por avulsión del tendón distal del bíceps braquial
255
Otros autores prefieren por el contrario realizar la reinserción anatómica a través de una vía de abordaje anterior aislada3,21,22,29,49,50. Consideran que dicho abordaje es superior y ofrece más ventajas que el que
se realiza por doble vía3. Generalmente da una exposición excelente del campo quirúrgico3 y tiene la
ventaja de ser un método simple
que no debilita la tuberosidad
bicipital o el vientre muscular del
bíceps21 como lo hacen otras técnicas 53. Gennari et al. (1995) presentan seis casos de este tipo de
lesión tratados con la técnica
de reinserción anatómica del tendón en la tuberosidad del radio a
través de una sola vía. Durante la
intervención, exponen fácilmente la
tuberosidad bicipital poniendo el
antebrazo en posición de supinación forzada. Una vez efectuada
la reinserción, aprietan igualmente
los nudos en posición de supinación
máxima del antebrazo 21. Gifuni y
Strada, en su trabajo publicado en
el año 2001, aportan cinco casos
tratados mediante reinserción anatómica por una sola vía de abordaje
anterior que presentaron unos resultados buenos o excelentes. Basan
su decisión sobre el uso de una
sola vía en su menor invasividad
quirúrgica, en que es un método
más simple de reinserción y en su
menor incidencia de posibles sinostosis radiocubitales. La intervención,
sin embargo, precisa de un especial cuidado en no dañar la rama
motora del nervio radial. Esto es
evitable si el gesto quirúrgico se
realiza por cirujanos experimentados que efectúen una exposición y
preparación precisas y limitadas del
lugar para el anclaje tendinoso22,29.
En nuestra serie, en todos los casos se ha utilizado un único abordaje anterior, realizado de forma cuidadosa, con una disección delicada y
guardando especial cuidado en no
lesionar el nervio radial. Con dicha
vía, la exposición ha sido excelente,
sencilla y poco traumática para las
partes blandas de la zona.
En la literatura revisada los procedimientos utilizados para efectuar
256
la reinserción son diversos. Wagner
(1956) recomendaba el uso de una
bandeleta de fascia lata para solidarizar el tendón avulsionado del
bíceps en su unión tenomuscular
con la tuberosidad bicipital del radio. La intervención, sin embargo,
era dificultosa de realizar y precisaba de un doble abordaje53. Con
este procedimiento, Bayat et al.
(1999) obtuvieron unos buenos resultados en su serie, especialmente en lo que respecta a la restauración de la fuerza de flexión del
codo4. En el caso de que sea preciso restaurar la fuerza de supinación, se puede proceder a
elongar el tendón retraído utilizando fascia lata, tal y como lo recomiendan algunos autores26,37, o también el tendón del palmar menor44.
Estas técnicas de reconstrucción,
sin embargo, sólo deben de ser utilizadas en rupturas antiguas o que
han pasado desapercibidas, como
método de reparación diferida 26,37,53.
También se ha utilizado la técnica
de «pulí out» descrita por Sterlihg
Bunnell, en la que la sutura se apoya en botones externos. Este procedimiento ha sido usado por
Ozyurekoglu y Tsai (2003) en algunos de sus casos, con peores resultados en lo que respecta al tiempo de retorno a la actividad normal
y al trabajo que cuando se utilizaron otros métodos de reinserción41.
Otro sistema utilizado para realizar
la reinserción ha sido mediante el
uso de tornillos y arandelas, aunque dicho método no parece ofrecer ciertamente ninguna garantía de
seguridad29.
Un método utilizado con bastante
frecuencia son los anclajes óseos
tipo Mitek® o similares, aplicados
en la tuberosidad previamente refrescada y cruentada, que facilitan
mucho la intervención y reducen el
riesgo de lesión neurológica del radial al precisar de menor exposición
de la tuberosidad bicipital durante
la intervención 3,21,29,31,32,41,49,50. Los
anclajes serán insertados siempre
en la parte más interna y profunda
de la tuberosidad para conseguir el
mayor brazo de palanca posible.
Una vez introducidos éstos, se deben apretar los nudos manteniendo
el antebrazo en posición de
supinación 3,31. Con este procedimiento, algunos autores han apuntado buenos resultados entre sus
casos49,50. También se ha utilizado
en ocasiones la técnica de la
reinserción con puntos transóseos
en la tuberosidad con material no
reabsorbible11,41,57,58.
La fuerza de agarre y la durabilidad
de los anclajes óseos han sido muy
discutidas en la bibliografía. Las
pruebas biomecánicas realizadas
por algunos autores demuestran que
la adaptación del tendón al hueso
mediante un anclaje es claramente
inferior a la inserción dentro de la
tuberosidad previamente refrescada,
usando como método de sujeción
provisional puntos transóseos 6,42.
Las reparaciones con dichos puntos son significativamente más fuertes y resisten más tensión que
cuando se utilizan anclajes
óseos6,42. La protrusión de dichos
anclajes fuera de la tuberosidad
durante las cargas cíclicas puede
condicionar el desarrollo de una
separación de los cabos tendinosos
en el lugar de la sutura, e incluso
interferir en las rotaciones de antebrazo6. Existen por el contrario artículos que observan que la
reinserción mediante anclajes
óseos aporta una mayor fuerza de
fijación que los puntos transóseos
en las lesiones distales del bíceps32.
En nuestra serie se ha utilizado en
todos los casos el método de
reinserción con puntos transóseos
con la misma técnica que otros
autores11,41,57, siendo excelentes los
resultados como puede comprobarse en el apartado correspondiente
del artículo.
Para la preparación del lecho receptor de la inserción tendinosa, algunos autores, como nosotros, utilizan una fresa de alta frecuencia que
permite horadar una especie de
cavidad en la cual quedará introducido el cabo tendinoso durante el
reanclaje21,37,57. Una vez efectuada
la reinserción tendinosa, algunos
trabajos recomiendan reforzarla re-
A. Arenas Planelles, et al
construyendo y suturando la expansión aponeurótica bicipital desgarrada de la forma lo más anatómica
posible3,21,31, e incluso solidarizando
el tendón del bíceps al del braquial
anterior21. En cuanto al momento
idóneo de realizar el tratamiento
quirúrgico, el tiempo que se difiere
el mismo puede influir de forma
importante en su resultado, ya que
si el retraso es prolongado se complica de forma notable el gesto quirúrgico, bien por la creación de
adherencias en la zona o por la retracción del vientre muscular y del
cabo tendinoso en sentido proximal11. También otros autores han
obtenido mejores resultados en pacientes tratados precozmente49. Por
el contrario, Rantanen y Orava
(1999) observaron que el retraso en
el tratamiento quirúrgico no influyó
en forma alguna en el resultado de
sus pacientes45.
Entre las complicaciones más frecuentemente descritas al realizar
este tipo de cirugía están las lesiones neurológicas de la rama motora del nervio radial11,14,31,35. Esta complicación es un riesgo real que puede producirse sobre todo cuando se
utiliza una técnica de reinserción
anatómica del tendón en la
tuberosidad bicipital11, habitualmente a través de una única vía de abordaje anterior11,35. Dobbie (1941), en
su trabajo de revisión de 51 lesiones previas de esta naturaleza tratadas quirúrgicamente, apuntaba
dos casos de lesión de la rama
motora del nervio radial14. Catonné
et al. (1995), en la serie de casos
que presentaron en su publicación
encontraron dos parálisis transitorias que ocurrieron en pacientes que
fueron tratados mediante una
reinserción anatómica por una vía
anterior aislada11.
Meherin y Kilgore (1960) también
aportaron dos casos de parálisis
residual de la rama motora del radial en su serie de seis pacientes
intervenidos por presentar una ruptura distal del bíceps, en los que
utilizaron un abordaje anterior para
realizar una reinserción anatómica35. El peligro de lesionar la rama
VANCES
ATraum
motora profunda del nervio radial
está ligado sobre todo al uso del
separador que se coloca para exponer la tuberosidad en los casos
en que se recurre a la vía de abordaje anterior. Dicha lesión puede ser
evitada seccionando la arteria recurrente radial anterior y dejando la
rama profunda del nervio radial por
debajo del supinador corto que la
protege 11. Además, el hecho de
practicar la reinserción anatómica
del tendón por una doble vía de abordaje anterior y posteroexterna, disminuye también de forma importante el riesgo de que pueda producirse esta lesión nerviosa 11 . Otras
complicaciones descritas tras el tratamiento quirúrgico de estas lesiones son las osificaciones en la zona
que pueden condicionar sinostosis
radiocubital en la porción proximal
del antebrazo, con el consiguiente
bloqueo de la pronosupinación
11,14,17,37,49,50,
Dobbie (1941) y Morrey
et al. (1985) presentaron un caso
de sinostosis proximal del antebrazo tras la práctica de una
reinserción anatómica, bien por una
sola vía anterior14 o por doble vía de
abordaje anteriorposterior 37. Catonné et al. (1995) presentaron asimismo un caso que cursó con
osificaciones importantes que provocaron un bloqueo completo de la
pronosupinación, que ocurrió tras
realizar de forma tardía una
reinserción anatómica del bíceps
por doble vía (el tratamiento se llevó a cabo a las seis semanas del
traumatismo)11. Entre nuestros casos no hemos observado ninguna
de las complicaciones apuntadas
por los distintos autores citados.
Bibliografía
1. Agins HJ, Chess JL, Hoekstra DV,
Teitge RA. Rupture of the distal ¡nsertion
of the biceps brachii tendon. Clin Orthop
1988 234:34-38.
2. Baker BE, Bierwagen D. Rupture of the
distal tendon of boceps brachii. Operative
versus non-operative treatment. J Bone
Joint Surg (Am) 1985;67-A:414-417.
3. Bornes SJ, Coleman SG, Gilpin D.
Repair of avulsed ¡nsertion of biceps. A
new technique in four cases. J Bone Joint
Surg (Br) 1993;75-B:938-939.
4. Bayat A, Neumann L, Wallace WA. Late
repaír of simultaneous bilateral distal
biceps brachii tendon avulsion with fascia
lata graft. Br J Sports Med 1999;33:281283.
5. Bell RH, Wíley WB, Noble JS, Kuczynski
DJ. Repair of distal biceps brachii tendon
ruptures. J Shoulder Elbow Surg
2000;9:223-226.
6. Berlet GC, Johnson JA, Milne AD,
Patterson SD, Kíng GJ. Distal biceps
brachii tendon repair. An ¡n vitro
biomechanical
study
of
tendon
reattachment. Am J Sports Med
1998;26:428-432.
7. Boucher PR, Morton KS. Rupture of the
distal biceps tendon. J Trauma 1967;7:626632.
8. Bourne MH, Morrey BF. Partial rupture
of the distal biceps tendon. Clin Orthop
1991;271:143-148.
9. Boyd HB, Anderson LD. A method for
reinsertion of the distal biceps brachii
tendon. J Bone Joint Surg (Am) 1961; 43A: 1041-1043.
10. Carroll RE, Hamilton LR. Rupture of
biceps brachii. A conservative method of
treatment. In Proceedings of the American
Academy of Orthopaedic Surgeons. J Bone
Joint Surg (Am) 1967;49-A:1016.
11. Catonné Y, Delattre O, PascalMousselard H, Colonna d’Istria F, Busson
J, Rouvillain JL. Les ruptures de l’extrémité
inférieure du biceps brachial. A propos de
43 cas. Rev Chir Orthop 1995;81:163-172.
12. Davison BL, Engber WD, Tiígert LJ.
Long term evaluation of repaired distal
biceps brachii tendon ruptures. Clin Orthop
1996;333:186-191.
13. Debeyre J. Désinsertion du tendon
inférieur du biceps (1 cas). Mém Acad Chir
1948;4:339-340.
14. Dobbie RP. Avulsion of the lower biceps
brachii tendon. Analysis of fifty-one
previously unreported cases. Am J Surg
1941;51:662-683.
15. Doliveaux P. Réinsertion du tendon
inferieur du iceps brachial sur le brachial
antérieur après rupture traumatique. Ann
Orthop Ouest 1970;3:41-42.
16. Edelman G. Désinsertion du tendon
inférieur du biceps brachial. Mém Acad
Chir 1952;87:950-951.
17. Fallía JM, Amadlo PC, Morrey BF,
Beckenbaugh RD. Proximal radioulnar
synostosis after repair of distal biceps
brachií rupture by the two-incision
technique. Clin Orthop 1990;253:133-136.
18. Falchook FS, Zlatkin MB, Erbacher GE,
Moulton JS, Bisset GS, Murphy BJ.
Rupture of the distal biíceps tendon:
evaluation with MR imaging. Radiology
1994;190:659-663.
19. Fitzgerald SW, Curry DR, Erickson SJ,
Quinn SF, Friedman HF. Distal biceps
Lesiones por avulsión del tendón distal del bíceps braquial
257
tendon injury: MR imaging diagnosis.
Radiology 1994;191:203-206.
20. Friedman E. Rupture of the distal biceps
brachii tendon. JAMA 1963; 184: 60-63.
21. Gennari JM, Merrot Th, Ripoll B,
Bergoin M. Traitement chírurgical des
ruptures du tendón distal du bíceps
brachial. A propos de six observations.
Rev Chir Ortop 1995;81:173-177.
22. GifunI P, Strada U. Avulsion of the distal
tendon of the biceps brachii: reattachment
to the radial tuberosity via 1-incision
technique. Chir Organi Mov 2001;86:2935.
23. Gilcreest EL. The common syndrome
of rupture, dislocation and elongation of the
long head of the biceps brachii. An analysis
of one hundred cases. Surg Gynecol
Obstet 1934;58:322-339.
24. Gilcreest EL, Albi P. Unusual lesions of
muscles and tendons of the shoulder girdle
and upper arm. Surg Gynec Obstet
1939;68:903-917.
25. Giuffre BM, Moss MJ. Optimal
positioning for MRI of the distal biceps
brachii tendon: flexed abducted supinated
view. Am J Roentgenol 2004;182:944-946.
26. Hovelius L, Josefsson G. Rupture of
the distal biceps tendon. Report of f¡ve
cases. Acta Orthop Scand 1977;48:280282.
27. Jorgensen U, Hinge K, Rye B. Rupture
of the distal biceps brachii tendon. J
Trauma 1986;26:1061-1062.
28. Klonz A, Loitz D, Wohler P, Reilmann
H. Rupture of the distal biceps brachii
tendon: isokinetic power analysis and
complications after anatomic reinsertion
compared with fixation to the brachialis
muscle. J Shoulder Elbow Surg 2003;
12:607-611.
29. Kouvalchouk JF, Watin-Augouard L.
Chirurgie des lésions tendineuses du
coude. Edítions Techniques. Encycl Méd
Chir (París-France). Techniques Chirurgicales. Orthopédie-Traumatologie. 44315. 1994. 9 p.
30. Kristensen PW. Distal avulsion of the
biceps brachii tendon. Injury 1991;22:151152.
31. Le Huec JC, Moinard M, Liquois F,
Zipoli B, Chauveaux D, Le Rebeller A.
Distal rupture of the tendon of biceps
brachii. Evaluation by MRI and the results
of repair. J Bone Joint Surg (Br) 1996;78B:767-770.
32. Lemos SE, Ebramzedeh E, Kvitne RS.
A new technique. In vitro suture anchor
258
fixation has superior yield strength to bone
tunnel fixation for distal biceps tendon
repair. Am J Sports Med 2004;32:406-410.
33. Louis DS, Hankin FM, Eckenrode JF,
Smith PA, Wojtys EM. Distal biceps brachii
tendon avulsion. A simplified method of
operative repair. Am J Sports Med
1986;14:234-236.
34. Lozano V, Alonso P. Sonographic
detection of the distal biceps tendon
rupture. J Ultrasound Med 1995;14:389391.
35. Meherin JM, Kilgore ES Jr. The
treatment of ruptures of the distal biceps
brachii tendon. Am J Surg 1960;99:636640.
36. Miller TT, Adler RS. Sonography of tears
of the distal biceps tendon. Am J
Roentgenol 2000;175:1081-1086.
37. Morrey BF, Askew LJ, Kai Nan AN,
Dobyns JH. Rupture of the distal tendon of
the biceps brachii. A biomechanical study.
J Bone Joint Surg (Am) 1985;67-A:418421.
38. Morrey BF, Askew LJ, Kai Nan AN,
Dobyns JH. Tendon injuries about the
elbow. En: Morrey BF, Ed. The Elbow and
its Disorders. Saunders, Philadelphia,
1985, pp: 452-462.
39. Nielson K. Partial rupture of the distal
biceps brachii tendon: a case report. Acta
Orthop Scand 1987;58:287-288.
40. Norman WH. Repair of avulsion of
insertion of biceps brachii tendon. Clin
Orthop 1985;193:189-194.
41. Ozyurekoglu T, Tsai TM. Ruptures of
the distal biceps brachii tendon: results of
three surgical techniques. Hand Surg
2003;8:65-73.
42. Pereira DS, Kvítne RS, Liang M,
Giacobetti FB, Ebramzadeh E. Surgical
repair of distal biceps tendon ruptures. A
biomechanical comparison of two
techniques. Am J Sports Med 2002;
30:432-436.
43. Postacchini F, Puddu G. Subcutaneous
rupture of the distal biceps brachii tendon.
A report of seven cases. Am J Sports Med
1975:15:81-90.
44. Premont M, Andren JL, Clotteau JE.
Désinsertions de l’extrémité inférieure du
tendon du biceps. Technique chirurgicale
a propos de 5 cas. J Chir 1982;119:55-64.
45. Rantanen J, Orava S. Rupture of the
distal biceps tendon. A report of 19 patients
treated with anatomic reinsertion, and a metaanalysis of 147 cases found in the literature.
Am J Sports Med 1999;27:128-132.
46. Rogers SP. Avulsion of tendon of
attachment of biceps brachii. A case
report. J Bone Joint Surg (Am) 1939;21A:197.
47. Sleeboom C, Regoort M. Rupture of
the distal tendon of the biceps brachii
muscle. Neth J Surg 1991;43:195-197.
48. Smith RG, Dooley B, Smith H. Rupture
of the distal tendon of the biceps brachii. In
Proceedings of the Australian Orthopaedic
Association. J Bone Joint Surg (Br)
1963;45-B:628.
49. Sotereanos DG, Pierce TD, Varitimidis
SE. A simplified method for repair of distal
biceps tendon ruptures. J Shoulder Elbow
Surg 2000; 9: 227-233.
50. Strauch RJ, Michelson H, Rosenwasser MP. Repair of rupture of the distal
tendon of the biceps brachii. Review of
the literature and report of three cases
treated with a single anterior incision and
suture anchors. Am J Orthop 1997; 26:
151-156.
51. Toczylowski HM, Balint CR, Steiner
ME, Boardman M, Scheller AD Jr.
Complete rupture of the distal biceps brachii
tendon in female patients. A report of two
cases. J Shoulder Elbow Surg 2002;
11:516-518.
52. Vastamaki M, Brummer H, Solonen KA.
Avulsion of the distal biceps brachii tendon.
Acta Orthop Scand 1981;52:45-48.
53. Wagner CJ. Desinsertion of the biceps
brachii. Am J Surg 1956;91:647-650.
54. Ware HE, Nairn DS. Repair of the
ruptured distal tendon of the biceps
brachii. J Hand Surg (Br) 1992;17-B:99101.
55. Weiss C, Mittelmeier M, Gruber G.
Do we need MR images for diagnosing
tendon ruptures of the distal biceps
brachii? The value of ultrasonographic
imaging. Ultraschall Med 2000;21:284286.
56. Williams BD, Schweitzer ME,
Weishaupt D, Lerman J, Rubenstein DL,
Miller LS, Rosenberg ZS. Partial tears of
the distal biceps tendon: MR appearance
and associated clinical f ¡ndings. Skeletal
Radiol 2001;30:560-564.
57. Wirth CJ, Bohnsack M. Reinserción
del tendón distal del bíceps avulsionado.
Técnica de dos incisiones. Tec Quir Ortop
Traumatol (ed esp) 2004;13:80-89.
58. Witvoët J, Robin B, Chabrol J. A propos
d’une désinsertion de l’extrémité inférieure
du bíceps brachial. Presse Méd
1966;74:389-391.
A. Arenas Planelles, et al
Osteomielitis hematógena aguda pélvica
CASO CLÍNICO
A. Luis Calero*
M. Benito Caparrós**
Coautores: M. Muñoz Manchado*, J. Carrasco Ruíz*, M. Cintado Avilés**,
G. Fernández Moreno*, J. J. Quintana Cruz*
*MIR del Servicio
**FEA del Servicio
Hospital Infanta Elena. Huelva
Resumen
Hacia mediados del siglo XIX Nelaton introdujo el término osteomielitis al establecer una diferencia entre la inflamación
de hueso cortical (osteítis) y la inflamación de la médula ósea (osteomielitis). Aunque la osteomielitis a menudo se origina
en la porción medular de los huesos tubulares, en general se considera que el término significa infección tanto de la
porción cortical como de la medular del hueso. El diagnóstico y tratamiento tempranos usualmente llevan a la resolución
completa de la infección; no obstante, un retraso en el diagnóstico o una terapéutica inadecuada pueden ocasionar el
desarrollo de una infección crónica acompañándose de pérdida de la estructura normal del hueso y consecuentemente
con alteraciones en la función. Vamos a exponer un caso clínico de un niño de nueve años que comienza con dolor de
cadera y una ligera claudicación y que después de descartar la patología de cadera más frecuente para su edad, se llega
al diagnóstico de osteomielitis aguda. La osteomielitis hematógena aguda (OHA) de la pelvis es una extraña forma de
osteomielitis en la niñez. La forma clásica de OHA en la niñez se produce en los huesos largos (fémur, tibia, húmero, etc.),
usualmente ocurre en niños mayores (en torno a los 8 años), y es menos frecuente en los niños más pequeños (2-5 años)
aunque la localización continúa siendo en huesos largos.. Es más frecuente en niños que en niñas (varón:hembra =
1,5:1)(10). La localización más frecuente en la pelvis es el ilium (40%), seguido del isquium (28%) y el pubis (15%)(10).
Al contrario que la OHA de los huesos largos, el antecedente traumático no es común en la OHA pélvica. El dolor en la
OHA pélvica puede reflejarse en la cadera, piernas o abdomen, retrasando el diagnóstico.
Palabras clave
Osteomielitis, ilium, Staphylococcus aureus.
001101
Introducción
La osteomielitis aguda es una enfermedad poco frecuente
en la infancia. Se puede clasificar como “aguda” cuando su
evolución es menor a un mes y “crónica” cuando supera ese
periodo. Respecto al tipo de agente agresor, se ha descubierto
que el Staphylococcus aureus es la causa más frecuente de
osteomielitis en todas las edades. Generalmente aparece en
varones menores de 5 años y tiene predilección por los huesos
de rápido crecimiento, como son los huesos largos de las extremidades inferiores, considerándose los huesos pélvicos como
localización excepcional. Este hecho dificultará su diagnóstico,
retrasándose hasta varias semanas después del comienzo de
la sintomatología. Esta enfermedad puede simular muchas enfermedades que engloban a órganos cercanos, artritis séptica
de cadera, sinovitis transitoria o apendicitis.
Correspondencia
Antonia Luis Calero
Hospital Infanta Elena. Huelva
Avda Julio Caro Baroja, 8, 3ºC
21003 Huelva
Tel.: 658 882 482
260
35/4 2005 - Págs. 260 a 262
En el pasado, la OHA era encontrada infrecuentemente en
largas series de OHA en niños, con una incidencia del 6-8%.
En una reciente serie se ha encontrado un 8-20%, sugiriendo
un incremento en los casos de OHA en la infancia10.
Traumatismos previos sobre las zonas donde se desarrolla
la infección pueden actuar como un factor precipitante.
La mayoría son de origen bacteriano, y con un diagnóstico
correcto y tratamiento adecuado la tasa de complicaciones se
sitúa en torno al 5%4.
Es muy importante cumplir adecuadamente el tratamiento
antibiótico indicado y el seguimiento a largo plazo de estos
pacientes pues la infección puede afectar al cartílago de crecimiento produciendo deformidades posteriores.
Caso clínico
Paciente varón de 9 años y 11 meses que consulta por
dolor en región inguinal-perineal izquierda que le ocasiona
cojera, también presenta fiebre de tres días de evolución,
tratado con antitérmicos y reposo. Refería caída de bicicleta
una semana antes.
A la exploración presenta buen estado general. Dolor referido en región glútea izquierda con tumefacción. Al andar presenta postura antiálgica con escoliosis y con cojera de pierna
izquierda. Dolor a la palpación sobre zona isquiática, sin sig-
A. Luis Calero, et al
nos locales inflamatorios, balance articular de caderas normal. Resto de la exploración sin hallazgos patológicos.
Los estudios complementarios presentaban: leucopenia de
3.070 leucocitos, con predominio de neutrófilos (67,1%) y
linfopenia (4%), PCR elevada (10,7 mg/dL), VSG elevada (69
mm a la primera hora), hemocultivos seriados negativos, Rx
de caderas: se observa una dudosa imagen de lisis en rama
isquiopubiana izquierda (fig 1).
Ecografía de cadera normal, RMN de cadera izquierda: aumento de señal de la rama isquiopubiana izquierda y de los
músculos obturador interno y externo, con patrón tipo edema
que sugiere un proceso inflamatorio con colección líquida alrededor de la rama mencionada, que puede corresponder a
un absceso (fig 2).
TAC de caderas: no se observan alteraciones significativas
a nivel de las cabezas femorales, así como tampoco en los
acetábulos; la irregularidad que se observa a nivel del acetábulo
de forma bilateral corresponde a la edad que tiene el paciente
y al tiempo de osificación de estas estructuras. Llama la atención la existencia de una asimetría a nivel de la sincondrosis
de ramas isquiopubianas mucho más relevante en el lado izquierdo en relación al derecho y que se acompaña de un
mínimo aumento de partes blandas adyacentes a esta
sincondrosis también comparativamente con el lado derecho.
Después de realizar los primeros estudios de imagen ,y
ante la ausencia de un absceso claro para poder drenar,
y habiendo descartado otras etiologías infecciosas (serología:
inmunoglobulinas séricas normales, ASLO elevado (434 UI/
mL), FR IgM negativo, coprocultivo negativo, Mantoux negativo) se mantiene como primera opción diagnóstica la de
osteomielitis aguda.
Diez días después de su ingreso se repite la radiología de
caderas (fig. 3) apreciándose imagen de rarefacción en rama
isquiopubiana izquierda sin otros hallazgos significativos. La
ecografía de caderas se mantiene normal. En la RM realizada
ocho meses después no se encontró patología (fig. 4).
Se inició tratamiento intravenoso con Cefotaxima y Cloxacilina
que se ha mantenido durante dos semanas con una evolución
muy favorable, cedió la fiebre a las 48 horas y el dolor y la
cojera en 3-4 días, no presentando después ninguna incidencia reseñable, continuando con Cloxacilina oral cuatro semanas más. El control evolutivo de la VSG y PCR en descenso.
Fig 1. Radiografía anteroposterior de las caderas al ingreso, donde se
aprecia una imagen de lisis en la rama isquiopubiana izquierda.
VANCES
ATraum
Discusión
El diagnóstico de osteomielitis aguda pélvica se basa en los
criterios generales de la osteomielitis aguda hematógena en
general, esto es, cuando encontramos dos o más de los siguientes signos clínicos o de laboratorio: 1) signos locales de
inflamación, 2) cultivos positivos de sangre o del aspirado
óseo, 3) transudado subperióstico purulento, y 4) cambios
radiográficos o gammagrafía positiva.
El diagnóstico de la OHA se basa en la presencia de tres de
estos criterios: clínica, bacteriología y gammagrafía. Considerando la no especificidad de los síntomas clínicos, habrá que
realizar estudios diagnósticos precozmente ante la sospecha
de OHA en niños con dolor en la cadera, pierna o parte inferior
del abdomen con una VSG, PCR y recuento leucocitario elevados9.
El aspirado con aguja fina puede diagnosticar sólo el 60%,
otras modalidades diagnósticas son: ganmagrafía con leucocitos
marcados, ultrasonidos y tomografía computarizada que presentan una mayor sensibilidad1,5.
Aunque la RM y la ecografía han demostrado su eficacia en
el diagnóstico de OHA, incluida la OHA de pelvis, el alto coste de
la RM y la necesidad de un ecografista con gran experiencia,
han excluido el amplio uso de estas técnicas en el diagnóstico
de esta enfermedad. En vista de la frecuente negatividad de la
radiografía en la presentación de la enfermedad, la gammagrafía
con tecnecio parece ser la técnica más práctica a realizar para
el diagnóstico precoz de la OHA pélvica.
La causa más frecuente es la bacteriana, y entre las más
frecuentes (por orden decreciente) se encuentran:
Staphylococcus aureus (90%), Streptococcus betahemolítico
del grupo A (menos del 10%), Streptococcus del grupo B y
bacilos gramnegativos (en neonatos), Pseudomonas
aeruginosa y otros bacilos gramnegativos (en punciones
plantares en niños mayores de 6 años), Salmonella (en niños
con anemia de células falciformes), etcétera.
La pelvis es una localización infrecuente de OHA; esta
localización se presenta con mayor frecuencia en niños mayores y con mínimo proceso inflamatorio de las estructuras
adyacentes. Aunque el pronóstico es generalmente bueno, el
retraso en el diagnóstico y en el tratamiento puede dar lugar a
un incremento de la morbilidad.
Fig 2. RM de la cadera izquierda al ingreso. Aumento de señal en
rama isquiopubiana izquierda con patrón tipo edema compatible
con proceso inflamatorio.
Osteomielitis hematógena aguda pélvica
261
Fig 3. Radiografía anteroposterior de caderas diez días después de
su ingreso. Imagen de rarefacción en la rama isquiopubiana
izquierda.
Bibliografía
1. Abernethy LJ, Carty H. Modern approach to the diagnosis
of osteomyelitis in children. Hosp Med 1997;58(9):464468.
2. Bensahel H. Infección y ortopedia. Manual Ortopedia Pediátrica
1980;(2):9-14.
3. Campbell. Osteomielitis. Cirugía Ortopédica. Vol 1, 10 ed.
(16):661-677. 2003.
4. Gold R. Diagnosis of Osteomyelitis. Pediatr Rev
199;12(10):292-297.
5. Hughes LO, Aronson J. Skeletal infections in children. Curr
Opin Pediatr 1994;6(1):90-93
262
Fig 4. RM de las caderas ocho meses después del inicio de la
finalización del tratamiento médico. No se aprecian imágenes
patológicas.
6. Nelson JD. Osteomielitis and suppurative artritis. Nelson
Textbook of Pediatrics. Behrman R. Kliegman R, Jenson H. W.B
Saunders Company. 16th ed. 2000; 178:776-780.
7. Roy DR. Osteomyelitis of the patella. Orthop 2001;(389):30-34.
8. StutleyJE, Conway WF. Magnetic resonance imagin of the
pelvis and hips. Orthopedics 1994;17(11):1053-1062.
9. Sucato DR, Gillespine R. Salmonella pelvic osteomyelitis in
normal children: report of two cases and review of the literature.
Pediatr Orthop 1997;17(4):463-466.
10. Wall EJ. Childhood osteomyelitis and septic arthritis. Opin
Pediatr 1998;10(1):73-76.
11. Zvulunov A, Gal N, Segev Z. Acute hematogenous
osteomyelitis of the pelvis in childhood: Diagnostic clues and
pitfalls. Pediatr Emerg Care 2003;19(1):29-31.
A. Luis Calero, et al
Síndrome de Paget-Schroetter
CASO CLÍNICO
A propósito de dos casos
F. J. Herrero Álvarez*
MªJ. Lecumberri Castaños**
I. Boyero Camardiel*
* Centro Asistencial de ASEPEYO Bilbao
** ** Centro Diagnóstico Virgen Blanca de Bilbao
Resumen
El síndrome de Paget Schroetter o trombosis venosa del miembro superior es una entidad poco frecuente aunque
potencialmente grave por las complicaciones locales y sistémicas que puede desencadenar si no se diagnostica y trata
precozmente. Presentamos dos casos en varones jóvenes en relación con esfuerzos musculares practicados con la
extremidad comprometida en las horas precedentes al evento trombótico en los que no se estableció un diagnóstico y
tratamiento precoz.
Palabras clave
Trombosis. Trombosis de la vena axilosubclavia. Miembro superior. Síndrome de Paget Schroetter
001926 003023
Introducción
La trombosis venosa del eje axilosubclavio supone entre el
1-4% de las trombosis de las extremidades y se clasifica en
dos grandes grupos: trombosis primaria y trombosis secundaria. La trombosis primaria o idiopática o síndrome de Paget
Schroetter puede ser espontánea o de esfuerzo. Afecta a
jóvenes sanos y activos y aunque poco frecuente, puede ser
potencialmente incapacitante1. Suele acontecer en la extremidad dominante en pacientes con ocupaciones que determinan
una actividad muscular repetitiva y generalmente existe el
antecedente de algún esfuerzo efectuado en los días anteriores al evento trombótico2.
Deberán descartarse anormalidades de las estructuras
osteotendinosas de la salida torácica que puedan condicionar
compresión venosa extrínseca, como la presencia de costilla
cervical, una primera costilla o clavícula anómala o una hipertrofia anómala del músculo escaleno anterior... ya que predisponen a la recurrencia y requieren solución quirúrgica. La
trombosis secundaria que comprende la mayoría de casos,
está asociada a un factor predisponente, como estados de
hipercoagulabilidad, o, a factores que producen obstrucción
de la vena axilosubclavia, como tumores que comprometen la
región de la salida torácica, traumatismos o cuerpos extraños
intravasculares2. No tiene una franca predilección por ninguna extremidad y su incidencia ha aumentado de manera signi-
ficativa desde la generalización del uso de los catéteres
venosos centrales.
La clínica es similar en ambos grupos, presentando de forma aguda edema y dolor de la extremidad entre moderado y
severo. Otros posibles síntomas son: cianosis del miembro,
dilatación venosa, ingurgitación yugular, fiebre...2.
Si bien la estrategia terapéutica más eficaz se encuentra
inmersa en distintas controversias1, si existe, sin embargo,
consenso sobre lo primordial que es establecer un diagnóstico de sospecha temprano, que permita indicar pruebas
diagnósticas adecuadas que lo confirmen y un tratamiento
precoz de cara a conseguir la repermeabilización venosa
evitando las potenciales complicaciones1. No obstante, en
ocasiones, la patología puede debutar con sintomatología
menor y, dada su escasa incidencia no establecerse inicialmente un adecuado diagnóstico de sospecha, difiriéndose la
realización de pruebas diagnósticas idóneas y la adopción de
medidas terapéuticas eficaces y precoces.
La complicación más frecuente de la enfermedad es el síndrome postflebítico, con dolor y edema que se exacerban con
el ejercicio, y la más peligrosa el tromboembolismo pulmonar,
cuya incidencia se encuentra según las diferentes series
entre el 2,5 y el 35% de los casos2.
Casos clínicos
Caso 1
Correspondencia
Dr. Javier Herrero Álvarez
Centro ASEPEYO Bilbao
c/ Sabino Arana, 33-35
48013 Bilbao
Tel.: 944 398 714
VANCES
ATraum
de Paget-Schroetter
35/4Síndrome
2005 - Págs.
263 a 265
Varón de 32 años de profesión encofrador, sin antecedentes vasculares de interés, que tras trabajar paleando acude
por presentar dolor en tercio proximal de brazo derecho. La
exploración clínica revela dolor a la palpación a nivel de bíceps y tríceps braquial con leve tumefacción asociada, apreciándose intensificación de la sintomatología dolorosa con los
movimientos de abducción de la extremidad. El estudio
263
radiológico descarta la presencia de lesiones óseas. Ante la
sospecha de posible rotura fibrilar, se pauta tratamiento con
AINEs y relajantes musculares. Después de setenta y dos
horas acude de nuevo por incremento de la sintomatología
dolorosa, que le impide incluso conciliar el sueño. Refiere dolor en región axilar y brazo derecho, con extensión de la tumefacción a toda la extremidad. Se realiza una ecografía urgente
que descarta patología muscular, colecciones o hematomas.
La ecodoppler demuestra trombosis de las venas subclavia y
axilar derechas (figs. 1 a y b).
Caso 2
Varón de 23 años sin antecedentes vasculares de interés
que presenta en relación con esfuerzo practicado seis días
antes durante su actividad profesional (empujando una barra
metálica de hierro) intenso dolor en la cara anterointerna de
brazo izquierdo. Acude al servicio de urgencias de un centro
hospitalario siendo diagnosticado de dolor bicipital. Le son
pautados AINEs y analgésicos.
Cuatro días después acude al centro
asistencial de la mutua por persistir la
sintomatología dolorosa con mayor tumefacción de la extremidad. La exploración clínica
pone de manifiesto dolor a la presión digital en
la región del bíceps braquial y pectoral mayor,
discreto edema e incremento de la sintomatología con los movimientos de la articulación glenohumeral. Las exploraciones
radiográficas descartan lesiones óseas. Ante
la sospecha diagnóstica de rotura fibrilar, se
pauta tratamiento con AINEs y reposo.
Después de veinticuatro horas el paciente
acude con dolor intenso y edema difuso de
toda la extremidad. Se practica una ecografía
que descarta la rotura fibrilar, estableciendo
la ecodoppler el diagnóstico de trombosis
venosa del eje axilosubclavio-basílico izquierdo. El servicio de cirugía vascular pauta tratamiento con heparina de bajo peso molecular
a dosis terapéuticas, posteriormente sustituida por acenocumarol. El paciente es
reevaluado un mes después, apreciándose
buena evolución clínica con disminución de
Fig 1. a) Ecodoppler del eje axilosubclavio derecho. Se aprecia una
las molestias y del edema. Tres meses más
ocupación de la luz venosa por un material moderadamente ecogénico con
tarde se reincorpora a su puesto laboral, perausencia de senal doppler color;
sistiendo leve malestar a la palpación profunda humeral proximal. En la ecodoppler
practicada se aprecia una recanalización
parcial de la vena trombosada. Se suspende
el acenocumarol y se solicita estudio de
hipercoagulabilidad.
Discusión
Fig 1. b) Señal doppler espectral.
El paciente es remitido a cirugía vascular que inicia tratamiento con heparina de bajo peso molecular a dosis terapéuticas, posteriormente sustituida por acenocumarol. El paciente
experimenta una mejoría progresiva en las semanas siguientes y después de tres meses causa alta laboral persistiendo
leves molestias y discreto edema de la extremidad.
264
La trombosis venosa de la extremidad superior se puede clasificar en dos grandes
grupos, la trombosis venosa primaria o síndrome de Paget-Schroetter, que puede ser
espontánea o de esfuerzo, y, la trombosis
venosa secundaria, en la que existen factores predisponentes, como los estados de
hipercoagulabilidad, o, factores obstructivos,
como la presencia de catéteres venosos
centrales2. En los dos casos expuestos se
puso de relieve el antecedente de un esfuerzo practicado con la extremidad afecta
en los días precedentes al evento trombótico.
La trombosis venosa primaria relacionada
con el esfuerzo es poco frecuente aunque
potencialmente grave por las posibles complicaciones que
puede desencadenar, tanto locales (la más frecuente el síndrome posflebítico, con dolor y edema que se exhacerban
con el ejercicio y limitación de la movilidad, hasta en un 7090% de los casos) como sistémicas (la más peligrosa la embolia
pulmonar que se da en un 2,5-33% de los casos, según las
series)2.
F. J. Herrero Álvarez, et al
Es importante descartar anomalías anatómicas del opérculo torácico que puedan favorecer la compresión venosa y
predisponer a la recurrencia y que requerirían intervención
quirúrgica, así como anomalías trombofílicas1.
Aunque en muchos casos la clínica del paciente (dolor y edema del miembro superior, ingurgitación yugular, cianosis del antebrazo...) pueda orientar el diagnóstico2, la escasa incidencia de
la enfermedad primaria y la posible presencia de sintomatología
menor en el momento del debut del cuadro podrán retrasar el
diagnóstico y tratamiento, siendo importante establecer un diagnóstico y tratamiento precoces para obtener la repermeabilización
venosa y evitar las potenciales complicaciones1.
En los dos casos expuestos la sintomatología no permitió un
diagnóstico de sospecha lo que supuso un retraso en el tratamiento. La confirmación diagnóstica de la patología requerirá el
empleo de métodos complementarios, invasivos o no2.
La ecodoppler es una técnica no invasiva que posee buena
resolución y permite identificar los posibles trombos, siendo
su especificidad del 97%2. Fue la técnica complementaria que
se utilizó con éxito en nuestros dos pacientes, permitiendo
establecer el diagnóstico de trombosis venosa.
La flebografía permite demostrar el trombo, la permeabilidad de la circulación colateral y la presencia o no de anomalías estructurales en la salida torácica, pero no es un procedimiento inocuo. Emplea radiación ionizante asi como contraste
yodado, con el consiguiente riesgo de perpetuar el trombo , de
reacciones alérgicas y de fallo renal 2.
Otras pruebas diagnósticas pueden ser la angiorresonancia
y el angiotac.
El tratamiento convencional ha sido la anticoagulación precoz con heparina seguida de acenocumarol y la descarga
postural de la extremidad, para evitar la expansión y propagación del trombo y complicaciones como el TEP2.
No todos los pacientes responden adecuadamente. Un 3390%, según las series, desarrollan secuelas postrombóticas
con sintomatología recurrente de tipo dolor crónico, edema
residual y limitación de la movilidad4, y hasta un 10-12% complicaciones sistémicas como embolia pulmonar3.
Nuestros pacientes fueron tratados con heparina de bajo
peso molecular a dosis terapéuticas, sustituida posteriormente por acenocumarol, apreciándose como secuela un síndrome posflebítico, con edema y dolor que se incrementan con
los esfuerzos repetitivos de la extremidad.
Otra alternativa terapéutica en la fase aguda es el tratamiento con fibrinolíticos (uroquinasa o estreptoquinasa), administrados de forma sistémica o local. Se obtienen mejores
resultados si se administran de forma local, dado que se consigue mayor concentración en el área del trombo2. El éxito
terapéutico suele ser del 100% cuando se inicia la administración en los primeros 3-5 días después del inicio de los síntomas. En aquellos casos en los que el tratamiento comienza
dentro de los 10 primeros días, habitualmente mejora la permeabilidad venosa y disminuyen los síntomas, pero en un
20% de los pacientes no se obtiene la deseada permeabilidad
venosa 5 . Dentro de las posibilidades quirúrgicas, la
trombectomía es ineficaz dado que se produce retrombosis
rápidamente2. El único tratamiento quirúrgico aceptado es la
eliminación de la causa directa, en los casos de trombosis
secundaria, y, la cirugía descompresiva con eliminación de los
elementos que causan compresión en la salida del tórax, en
los casos de trombosis primaria2, existiendo controversia sobre en que casos y en que momento debe realizarse1. Existen
dos estrategias de tratamiento. Algunos autores6-8 recomiendan un tratamiento expeditivo, combinando trombólisis temprana seguida de descompresión quirúrgica inmediata, lo que
permite disminuir la duración del tratamiento y la inactividad,
aumentando la probabilidad de mantener la permeabilidad
VANCES
ATraum
Síndrome de Paget-Schroetter
venosa con menos síntomas residuales minimizando el riesgo
de trombosis recurrente9.
Otros autores10 recomiendan retrasar la descompresión
quirúrgica, realizando trombólisis temprana seguida de
anticoagulación durante un mes, siendo solamente sometidos a cirugía descompresiva aquellos pacientes con síntomas persistentes y obstrucción venosa, realizándose en el
mismo acto quirúrgico la escalenectomía, la disección de la
primera costilla y la lisis del trombo venoso. Esta posibilidad
parece más juiciosa por evitar procedimientos invasivos potencialmente incapacitantes que pueden provocar morbilidad.
Sin embargo, el retardo de la intervención quirúrgica puede
poner en peligro el mantenimiento de la permeabilidad
venosa1. En ocasiones, a pesar del tratamiento fibrinolítico y
de la resección de la primera costilla, queda una zona de
estenosis venosa secundaria a fibrosis intra y extravascular.
Si es mayor del 50% requerirá dilatación o angioplastia
percutánea endoluminal, con o sin colocación de un stent
venoso 9.
Conclusión
La trombosis venosa primaria de la extremidad superior
relacionada con el esfuerzo es una enfermedad rara aunque
potencialmente incapacitante por el riesgo de complicaciones
locales y sistémicas que puede desencadenar si no se realiza
un diagnóstico rápido y tratamiento adecuado. Se debe establecer un diagnóstico de sospecha ante la presencia de dolor
y tumefacción del miembro comprometido que permita adoptar
medidas diagnóstico-terapéuticas precoces e idóneas, dado
que el tratamiento precoz con fibrinolíticos en fase aguda
permite el éxito terapéutico.
Bibliografía
1. Sevestre MA, Kalka C, Irwin WT, Hiede K Ahari,md and
Rob Schainfeld,Do. Axillary subclavian venous trombosisPaget Schroetter syndrome. Cath Cardio Inter 2003;59:7176.
2. Guzman F. Jefe departamento de cirugía. Fundación de Santa
Fe de Bogotá. Trombosis venosa profunda del miembro superior
(Síndrome de Paget Schroetter. Guía para manejo de urgencias.
Capítulo XV: pp. 495-498.
3. Harley DP, White RA, Nelson RJ, Mehringer LM. Pulmonary
embolism secondary to venous thrombosis of the arm. Am J Surg
1984;147;221-224.
4. De Weese JA Adams JT, Gaiser DL. Subclavian venous
thrombectomy. Circulation 1970;41(5 suppl):II 158-II 164.
5. Abu Rahma AF, Sadler D, Stuart P, Khan MZ, Boland JP.
Convencional versus thrombolytic therapy in spontaneous effort
axillary-subclavian vein thrombosis. Am J Surg 1991;57:101-107.
6. Molina JE. Need for emergency treatment in subclavian vein
effort thrombosis. Am J Coll Surg 1995; 181:414-420.
7. Angle N, Gelabert HA, Farooq MM. Ahn SS, Cardwell Dr.
Freischlag JA, Machleder FFL. Safety and efficacy of early surgical
descompression of the thoracic outlet for Paget-Schroetter
Syndrome. J Vase Surg 2001; 15:37-42.
8. Lee MC, Gras CJ, Belkin M, Mannick JA, Whittemore AD,
Donaldson MC. Early operative intervention after thrombolysis
therapy for primary subclavian thrombosis: an effective treatment
approach. J Vase Surg 1998;27:1101-1108.
9. Kreienberg PB, Chang BB, Darling RL, Roddy SP, Paty PSK,
Lloyd WE, Cohen D, Stainken B. Long term results in patients
treated with thrombolysis. Thoracic inlet decompression. A
subclavian vein stenting for Paget Schroetter syndrome. J Vase
Surg 2001;33:5100-5105
10. Lee WA, Hill BB, Harris EJ, Semba CP, Olcott C. Surgical
intervention is not required for all patients with subclavian vein
thrombosis. J Vase Surg 2000;32-57-67.
265
Tromboembolismo pulmonar
tras artroscopia de hombro
CASO CLÍNICO
I. González-Busto Múgica
A. Caso García
A. Amigo Fernández
A. Menéndez González
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital V. Álvarez-Buylla. Mieres Asturias
Resumen
Las complicaciones tromboembólicas en la cirugía de miembros superiores son poco frecuentes. Se presenta el caso de
una paciente que presentó un tromboembolismo pulmonar en el postoperatorio de una artroscopia de hombro. La posición
del brazo en tracción, el edema del hombro y la lesión directa sobre un vaso con el instrumental pueden ser el origen del
proceso. Es de gran importancia identificar a los pacientes con factores de riesgo. La utilización de heparinas de bajo
peso molecular puede prevenir estas complicaciones.
Palabras clave
Artroscopia de hombro. Tromboembolismo pulmonar.
001926 003023 001331
Introducción
La trombosis en las venas de las extremidades inferiores
tras la cirugía ortopédica y en situaciones de inmovilidad es
un fenómeno bien conocido. Su aparición se previene mediante medidas físicas y farmacológicas que siempre se deben adoptar en dichas situaciones 6,8,12. La utilización de
heparinas de bajo peso molecular ha demostrado su eficacia
en la prevención de la enfermedad tromboembólica venosa en
cirugía de artroplastia de rodilla y de cadera así como en la
artroscopia de rodilla10.
La cirugía de miembros superiores raramente se complica con
fenómenos tromboembólicos por lo que en las guías clínicas no
se hace referencia a la necesidad de medidas profilácticas7.
Se presenta el caso de una paciente que desarrolló un
tromboembolismo pulmonar al cuarto día de una artroscopia
de hombro.
Caso clínico
Mujer de 45 años que consulta por disnea progresiva de tres
días de evolución acompañada de sensación de opresión torácica.
No presentaba antecedentes de HTA, metabolopatías ni
factores de riesgo cardiovascular. Refería estar apendicectomizada e histerectomizada. Diagnosticada de arteritis
de la temporal hacía años sin tratamiento en ese momento.
Correspondencia
I. González-Busto Múgica
Hospital V. Alvarez-Buylla
Murias s/n.
33616 Mieres. Asturias
Tel.: 985 458 500
266
35/4 2005 - Págs. 266 a 268
Tomaba ansiolíticos en relación con un proceso ansioso-depresivo.
Una semana antes había sido sometida a una artroscopia
en su hombro derecho, durante la cual se practicó una
acromioplastia. Durante la intervención fue posicionada en
decúbito lateral con una tracción en el brazo de 7 kg y la
cirugía duró 65 minutos aproximadamente. Había sido dada
de alta el mismo día por la tarde con medicación analgésica
y la recomendación de que al día siguiente comenzara a
realizar movimientos pendulares con el hombro. Durante
los dos primeros días siguió las recomendaciones pero a
partir del tercero notó algo más de dolor por lo que dejó de
mover el hombro, refiriendo sensación progresiva de edema en la mano derecha. Al cuarto día presenta disnea que
se hace progresiva hasta acompañarse de sensación de
dolor en su hemitórax derecho y opresión el séptimo día
tras la cirugía.
En la exploración presentaba una taquicardia y una
hipoventilación global en ambos campos pulmonares. El brazo
derecho estaba inmovilizado con un cabestrillo y se apreciaba un discreto edema desde el hombro hasta la mano en
comparación con el otro brazo. Las heridas quirúrgicas estaban bien cicatrizadas. No se evidenciaban signos de flebitis ni
de trombosis en los miembros inferiores.
En la gasometría se objetivó una hipoxemia por lo que se
realizó una TAC con contraste en la que se evidenció una
trombosis de la rama principal de la arteria pulmonar izquierda,
de ramas distales de lóbulos superior e inferior izquierdo y del
lóbulo inferior derecho (figs. 1,2 y 3).
Se realizó una ecografía con medición de flujo en sus miembros inferiores encontrándose permeabilidad en todo el trayecto venoso. En el brazo derecho se objetivó la interrupción
del flujo venoso a nivel de la vena cefálica.
Con el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar, la paciente fue ingresada presentando una evolución favorable
con tratamiento médico y medidas de sostén.
I. González-Busto Mugica, et al
Fig. 1. TAC con contraste. La flecha blanca señala un
extenso trombo en la pared de la arteria bronquial
izquierda.
Fig. 2. TAC con contraste. La flecha blanca señala un
trombo que oblitera parcialmente la luz de una de las
ramas lobares de la arteria bronquial izquierda.
publicado casos de embolismo pulmonar relacionados con
traumatismos3 y con diferentes tipos de cirugía del hombro. En
cirugía abierta se han comunicado casos de embolismo tras
una artroplastia de hombro en un paciente que había estado
mucho tiempo sentado y desarrolló una trombosis en los
miembros inferiores14, tras una artroplastia de hombro con
trombosis de la vena axilar 1 y en una descompresión
subacromial17. La incidencia de trombosis venosa profunda
tras la artroscopia de hombro es muy baja. En una revisión de
complicaciones en 1.084 pacientes intervenidos mediante
artroscopia de hombro, Small15 no comunica ningún caso de
complicación tromboembólica. En otra revisión de complicaciones en cirugía artroscópica, el mismo autor16 no comunica
ningún evento tromboembóolico. Hay dos casos publicados
de tromboembolismo tras artroscopia de hombro. Burkhart4
presenta un caso de un paciente que tenía una masa
mediastínica por un linfoma de Hodgkin que comprometía el
retorno venoso y que no había sido diagnosticado previamente por no haberse realizado una radiografía de tórax previa a
la intervención. Polzhofer et al.11 comunican otro caso de trombosis tras una descompresión subacromial artroscópica en
un varón de 48 años sin factores de riesgo, a pesar de haber
hecho profilaxis con heparinas de bajo peso.
La utilización de medidas físicas y medicamentosas en la
prevención de la enfermedad tromboembólica tras la cirugía
de artroplastia de cadera y rodilla y tras la cirugía artroscópica
de rodilla es habitual en nuestro medio8,9 y es recomendada
por la Sociedad Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología7. Se aconseja la utilización de heparinas de bajo peso
molecular por su eficacia y seguridad6,10.
La aparición de complicaciones tromboembólicas en la cirugía artroscópica de rodilla está bien documentada y se relaciona con la utilización del manguito neumático de isquemia y
con la disminución de la actividad física5,10,12. Sin embargo en la
artroscopia de hombro dichas complicaciones son excepcionales y por ello no existen recomendaciones respecto a la
profilaxis18. En los casos publicados, uno de ellos presentaba
una masa mediastínica pero el otro no tenía factores de riesgo
por lo que relacionan el episodio con una lesión directa con el
motor durante la cirugía o con un exceso de extravasación de
líquido infiltrando planos blandos comprometiendo el retorno
venoso. La paciente de este caso estaba diagnosticada de
arteritis de la temporal, patología que no está considerada
como factor de riesgo de trombosis venosa profunda, por lo
que no se administró tratamiento profiláctico. La intervención
no duró más de lo habitual y no se objetivaron incidencias
reseñables durante la misma, por lo que no podemos aseverar con certeza cual fue el origen de la lesión. La posición del
brazo, el edema del hombro por extravasación de fluido y la
utilización de instrumental motorizado durante la intervención
son factores citados en la bibliografía y pueden haber sido
determinantes también en este caso.
Conclusiones
Fig. 3. TAC con contraste. La flecha blanca señala un
trombo obliterando la práctica totalidad de una arteria
lobar distal.
Discusión
La incidencia de trombosis venosa en los miembros superiores ha sido escasamente documentada. Se consideran factores de riesgo para su aparición la utilización de catéteres
para vías centrales, el abuso de fármacos intravenosos, los
traumatismos, las coagulopatías y el antecedente de un episodio trombótico previo en los miembros inferiores2,13. Se han
VANCES
ATraum
La artroscopia de hombro es un procedimiento seguro aunque no hay estudios que cuantifiquen la incidencia de trombosis venosa profunda tras la cirugía. El aumento de las indicaciones y el incremento del número de cirujanos que emplean
esta técnica hacen previsible la aparición de más casos de
trombosis. No hay trabajos que hagan referencia a la relación
coste-efectividad del tratamiento profiláctico con heparinas
de bajo peso molecular. La posición del brazo, la utilización
cuidadosa del instrumental y la precaución con la extravasación de fluidos pueden contribuir a evitar estos episodios. Se debe considerar la utilización de heparinas de bajo
peso en función de los factores de riesgo personales de
cada paciente. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de esta
Tromboembolismo pulmonar tras artroscopia de hombro
267
complicación cuando en el postoperatorio aparezcan cuadros compatibles con embolismo pulmonar que son potencialmente de una gravedad extrema.
Bibliografía
1. Arcand M, Burkhead W.Z, Zeman C. Pulmonary embolism
caused by thrombosis of the axilary vein after shoulder
arthroplasty. J Shoulder Elbow Surg 1997;6:486-490.
2. Ault M, Artal R. Upper Extremity DVT: What is the risk? Arch
Intern Med 1998;158:1950-1952.
3. Baulot E, Bricteux S, Durand PY, Trouilloud P. Luxation rétrosternale de la clavicule compliquée d’une thrombose veineuse
sous-clavière. Rev Chir Orthop 2000;86 :396-401.
4. Burkhart S.S. Deep venous thrombosis after shoulder
arthroscopy. Arthroscopy 1990;6(1):61-63.
5. De Lee J.C. Complications of arthroscopy and arthroscopic
surgery: Results of a national survey. Arthroscopy 1985;1(4):214220.
6. Dietelzweig SB, Vanscoy GJ, Niccolai CS, Rihn TL. Venous
thromboembolism prevention with LMWHs in medical and
orthopedic surgery patients. Ann Pharmacother 2003;37:402411.
7. Granero Xiberta J. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica
en la Cirugía Ortopédica y Traumatología. Grupo de Estudio del
Tromboembolismo de la SECOT editores. Medical and Marketing
Communications. Madrid 2003.
268
8. Gil Garay, E. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica en la
cirugía de cadera y rodilla. Rev Ortop Traumatol 2001;2:137-143.
9. Molero García ML, Abadín Delgado JA, Durán Quintana JA,
Sánchez Romero. Estudio de utilización de la profilaxis
tromboembólica venosa en cirugía de cadera. Rev Ortop
Traumatol 2003;47:129-133.
10. Muntz JE. The risk of venous thromboembolism in non-large
joint surgeries. Orthopedics 2003;26(2):237-242.
11. Polzhofer GK, Petersen W, Hassenpflug J. Thromboembolic
complication after arthroscopic shoulder surgery. Arthroscopy
2003;19(9):E78.
12. Poulsen KA, Borris LC, Lassen MR. Thromboembolic
complications after arthroscopy of the knee. Arthoscopy
1993;9(5):570-573.
13. Prandoni P., Polistena P, Bernardi E, Cogo A, Casara D,
Verlato F, et al. Upper-extremity deep vein trombosis. Risk factors,
diagnosis and complications. Arch Intern Med 1997;157:57-62.
14. Saleem A, Markel DC. Fatal pulmonary embolus after shoulder
arthroplasty. J Arthroplasty 2001;16(3):400-403.
15.- Small N.C. Complications in arthroscopy: the knee and other
joints. Arthroscopy 1986;2(4):253-258.
16. Small NC. Complications in arthroscopic surgery performed
by experienced arthroscopists. Arthroscopy 1988;4(3):215-221.
17. Starch DW, Clevenger CE, Slauterbeck JR. Thrombosis of the
Brachial Vein and pulmonary embolism after subacromial
descompression of the shoulder. Orthopedics 2001;24(1):63-65.
18. Warwick D. New concepts in orthopaedic thromboprophylaxis.
J Bone Joint Surg 2004;86-B:788-792.
I. González-Busto Mugica, et al
Fractura de estrés bilateral de cadera
CASO CLÍNICO
V.M Teruel González
M.Vicente Zuloaga
R. Sáinz Septién
L. A. Paul García
A. Ramos Ugidos
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica
Hospital Comarcal Santiago Apóstol. Miranda de Ebro. Burgos
Resumen
Las fracturas de estrés de cadera, son una entidad infrecuente en la práctica clínica, tanto más cuando este proceso se
produce a nivel de ambas caderas simultáneamente. Presentamos el caso de un paciente varón de 49 años, con fractura
de estrés bilateral de cadera, en el que se sospecha la presencia de una forma tardía de osteopetrosis.
Palabras clave
Fractura de cadera. Fractura de estrés. Osteopetrosis. Coxa vara.
004323 000925
Introducción
Las fracturas de estrés son conocidas, desde 1855 por Breiphaut,
(médico militar prusiano)5,9, siendo Blecher en 190516 el primer autor,
en describir este tipo de fractura a nivel del cuello femoral.
Los lugares más frecuentes para la producción de este tipo
de fracturas son los metatarsianos, el calcáneo y la tibia1,7.
La frecuencia de esta fractura a nivel de la articulación de
la cadera es muy escasa, tanto en la clínica como en la literatura3, siendo más inusual su producción a nivel de ambas
caderas1.
Material y métodos
Se trata de un paciente varón de 49 años, que acude a
Urgencias de nuestro hospital, tras haber sido operado (siete
días antes) en otro centro hospitalario, de una fractura de
cadera izquierda, sin antecedente traumático.
El paciente refiere una coxalgia izquierda progresiva en el
último mes, por lo que acudió a Urgencias del hospital de la
localidad donde se hallaba de vacaciones.
El paciente fue diagnosticado de fractura patológica de cadera izquierda y tras realizar estudio preoperatorio, fue intervenido de urgencia bajo raquianestesia, procediéndose a reducción y síntesis con sistema DHS más tornillo coaxial.
Entre sus antecedentes personales figuran: apendicitis, lumbalgias
de repetición, hernia de hiato y fractura de calcáneo derecho.
En sus antecedentes familiares: padre vivo de 86 años
pero afecto de coxa vara, sin evidencia de enfermedad
Correspondencia
Víctor Manuel Teruel González
Servicio de Traumatología y Cirugía Ortopédica
Hospital Comarcal Santiago Apóstol
Carretera de Orón s/n - 09200. Miranda de Ebro (Burgos)
Tel.: 947 349 000
[email protected]
VANCES
ATraum
reumatológica o metabólica ósea entre sus hermanos, hijos
(2) o parientes de segundo grado.
El paciente no refiere síndrome constitucional, ni pérdida de
peso en los últimos meses.
Asimismo niega sobreesfuerzos, marchas, caminando, prolongadas o aumento de actividad física, en los últimos meses
o en período vacacional.
En la exploración efectuada en nuestro hospital por el traumatólogo de guardia, no se objetivan dismetrías ni actitudes viciosas de
miembros inferiores, con movilidad pasiva de ambas caderas simétrica y prácticamente normal, la deambulación es posible aunque dolorosa a nivel de ambas caderas y la cicatriz quirúrgica de
la cadera izquierda no muestra signos infecciosos ni flogóticos.
En el estudio radiográfico simple, se visualiza fractura
transcervical de fémur izquierdo con osteosíntesis DHS +
tornillo coaxial, correctamente implantada, así como fractura
incompleta con trazo en la cortical inferior a nivel basicervical
en fémur derecho (figs. 1 y 2).
Se procede al ingreso del paciente y se realiza estudio
preoperatorio, que incluye analítica general, serie ósea, TAC
de pelvis y gammagrafía ósea.
No se solicita RM debido a la reciente cirugía sobre la otra
cadera, (intervalo de siete días de evolución), pues tras consultar con el servicio de radiodiagnóstico desaconseja el empleo de esta técnica, en los tres meses siguientes, a la colocación de un implante ortopédico.
Resultados
En la analítica general, no se hallan alteraciones significativas a nivel series roja y blanca con negatividad para las pruebas reumáticas (factor reumatoide, ASLO, HLA-B27) y aumento de los reactantes de fase aguda (VSG 22, PCR 55,2).
La serie ósea es informada como “ausencia de signos
radiográficos compatibles con metástasis o lesiones líticas”,
asimismo no se visualizan huesos con imágenes sugestivas
de enfermedad metabólica subyacente (fig. 3).
El TAC óseo realizado a nivel de la cadera izquierda es
informado de “patrón permeativo a nivel de cabeza de fémur
de estrés
35/4Fractura
2005 - Págs.
269 bilateral
a 272 de cadera
269
derecho, con disrupción de la cortical inferior, compatible con
fractura patológica” (fig. 4).
La gammagrafía informa de “hipercapatción patológica del
radiotrazador en tercio proximal de fémur izquierdo en relación con cirugía previa. Depósito patológico en tercio interno
del cuello femoral, que puede estar en relación con la fractura
de fatiga que se nos menciona. Enfermedad ósea crónica
degenerativa columna vertebral. Poliartropatía” (fig. 5).
Finalizado el estudio preoperatorio, se procede a intervención quirúrgica sobre la cadera derecha, implantación de sistema DHS (135º con placa de 4 agujeros), más tornillo coaxial.
En el acto quirúrgico se toman muestras para anatomía patológica y microbiología, y se constata la extrema dureza ósea
que presenta el paciente.
Se realiza profilaxis antibiótica con Cefazolina 2 g i.v. 30
minutos antes de la cirugía y posteriormente Cefazolina 1 g
i.v. cada 8 horas (3 dosis) (fig. 6).
Se autoriza la deambulación con ayuda de dos bastones
ingleses, al segundo día tras la intervención quirúrgica, siendo
dado de alta al quinto día, cursando el postoperatorio con total
normalidad.
El paciente recibió profilaxis con heparinas de bajo peso
molecular (Enoxaparina 4000 UI SC/24 horas), durante un mes
más, tras el alta hospitalaria y utilizó los bastones ingleses un
mes y medio aproximadamente. Las muestras enviadas a microbiología, descartaron la presencia de gérmenes.
La anatomía patológica fue informada de fractura y no hacía
referencia a enfermedad ósea subyacente.
Las revisiones en Consultas Externas de Traumatología,
fueron a las 2 semanas, al mes, 3 meses y 6 meses, pasando
posteriormente a revisiones anuales.
En el momento actual, el paciente presenta balance articular
completo a nivel de ambas caderas y está sin limitación alguna
para su actividad laboral y social cotidiana.
Discusión
Dentro de las fracturas de estrés existen dos tipos, las “fracturas por insuficiencia” que son las que resultan de un estrés normal
aplicado a un hueso anormal, como es el caso de la osteoporosis,
enfermedad de Paget, hiperparatiroidismo, osteopetrosis etcétera.
Y las “fracturas por fatiga” que ocurren cuando un hueso normal
es sometido a estrés repetitivo, que de forma individual no serían
capaces de producir una fractura, pero la suma de los mismos
conlleva a un fallo mecánico del hueso1,3,9.
El término de “fractura patológica”, debería reservarse, para
aquella que sucede sobre un hueso tumoral3.
Las fracturas por estrés del cuello del fémur pueden suceder en jóvenes, personas vigorosas, acostumbradas a actividades extenuantes, como atletas, corredores o marchadores
de largas distancias18. En los ancianos pueden suceder debido a algunas alteraciones metabólicas del hueso y también se
han descrito en los niños18.
Existe tendencia a la bilateralidad del proceso, pero en la
revisión bibliográfica no se citan porcentajes1,6,15.
Con frecuencia el estudio radiográfico simple es normal, y el
diagnóstico se confirma antes con RM o gammagrafía7,15.
A pesar de su escasa frecuencia clínica, esta entidad consta
de varias clasificaciones, que tratan de explicar su patogenia
y pronóstico:
• Blickenstaff y Morris distinguen tres tipos (I, II y III).
• La clasificación de Devas distingue entre fracturas por
compresión o por tensión.
• Fullerton y Snowd y, distinguen tres tipos (A, B y C). El tipo
A (laterales) son fracturas por tensión, que son más inestables y propensas al deslizamiento y recomiendan fijación in-
270
terna con tornillos. El tipo B (mediales por compresión) pueden tratarse mediante reposo seguido de un período de apoyo en carga protegido. El tipo C son fracturas desplazadas y
precisan una reducción cerrada o abierta y fijación con tornillos o hemiartroplastia1,2,4,8,11,13,14,15,16 (fig. 7).
La osteopetrosis es también conocida como “enfermedad
de Albers-Schömberg” o “enfermedad marmórea de los huesos”; otros sinónimos menos usados son “osteosclerosis
fragilis” o “huesos de yeso”10.
Representa un grupo infrecuente de trastornos del metabolismo óseo en los que tiene lugar una disminución de la
resorción osteoclástica del hueso y del cartílago, con normalidad en el proceso de formación ósea.
Este trastorno da lugar a un incremento en la densidad del
hueso y a una ocupación de los espacios medulares6,17.
Desde el punto de vista histológico, el hueso está constituido por zonas de cartílago calcificado rodeadas de hueso
nuevo, generalmente hueso trenzado inmaduro. La arquitectura desordenada de los huesos hace que sean más frágiles
y susceptibles a presentar fracturas6, 17.
Genéticamente se han descrito nueve fenotipos distintos
de osteopetrosis17.Si bien en la literatura se distinguen tres
tipos: forma infantil, intermedia y tardía o del adulto.
La forma infantil es de herencia autonómica recesiva, su
curso es maligno y lleva a la muerte a los pocos años de vida.
La forma intermedia es de herencia autosómica recesiva y
aunque las manifestaciones resultan importantes, no tiene
una evolución fatal.
La penetrancia de esta enfermedad no obstante es muy
variable, y la forma tardía o variante del adulto, es de mucho
mejor pronóstico y la de mayor interés ortopédico6.
El diagnóstico en la forma del adulto suele ser casual, o
bien a raíz de una fractura. Los huesos presentan las corticales
engrosadas y a nivel vertebral, se pueden observar imágenes en “sandwich” o “camiseta de rugby”.
En estos pacientes existe una tendencia a la osteomielitis,
retardos en la consolidación de las fracturas y a padecer
dolores lumbares6,10,12,17. Siendo en ocasiones el dolor lumbar
incapacitante su única expresión12.
La deformidad en coxa vara puede ser a consecuencia de
una epifisiólisis capitis femoris o a consecuencia de fracturas de estrés del cuello femoral de modo bilateral, como sucede en la osteopetrosis6,13,14.
Asimismo existe controversia de si la morfología en coxa
vara, o la varización del ángulo del cuello femoral, pudiera ser
una consecuencia o bien la causa de la fractura de estrés del
cuello femoral, existiendo opiniones tanto a favor como en
contra1,11, 13, 14, 16.
Nos inclinamos a pensar que nuestro caso clínico, corresponde a una forma tardía de osteopetrosis, sin poder afirmarlo
con una certeza absoluta, en base a los siguientes hallazgos:
• La extrema dureza ósea encontrada en el acto quirúrgico.
• La deformidad en coxa vara que presenta el padre del
paciente.
• La simultaneidad de las dos fracturas a nivel de ambas
caderas.
• El antecedente de lumbalgias de repetición.
Nuestra fractura corresponde a un tipo II de la clasificación
de Fullerton y Snowdy, (fractura medial por compresión) que
no precisaría cirugía, si bien dado la bilateralidad del proceso,
la rápida recuperación funcional del paciente, su buena evolución, y la ausencia de complicaciones, hasta el momento actual, consideramos nuestra opción terapéutica como válida.
VM. Teruel González, et al
Fig. 1. Radiografía al ingreso del paciente, fractura
transcervical izquierda y trazo de fractura a nivel inferior
basicervical de fémur derecho.
Fig. 4. Corte de TAC de fémur derecho, donde se observa una
rarefacción a nivel del extremo proximal del fémur derecho.
Fig. 2. Detalle del trazo de fractura incompleta a nivel
basicervical inferior de fémur derecho.
Fig. 3. Radiografía de columna lateral de columna lumbar
donde únicamente se aprecian signos moderados de
espóndiloartrosis.
VANCES
ATraum
Fig. 5. Gammagrama óseo donde fue apreciada
hipercapatción a nivel de ambas cabezas femorales
Fractura de estrés bilateral de cadera
271
Fig. 6. Radiografía postoperatoria a las dos semanas.
Fig. 7. Clasificación de Fullerton y Snowdy para las fracturas
de estrés del cuello femoral (Tomada de Cirugía OrtopédicaCampbell) .
Bibliografía
1. Baumgaertner MR, Higgins TF. Fracturas del cuello femoral.
Fracturas en el adulto-Rockwood & Green´s. Volumen 3. Capítulo
385º edición. Ed. Marbán-Madrid. 2004: pp. 1588-1599.
2. Blickenstaff ML, Morris JM. Fatigue fracture of the femoral
neck. J Bone Joint Surg 1966;48A:1031-1047.
3. Calvo Crespo E, De Lucas García JC, Gil Garay E, Álvarez
Galovich L. Fractura de fatiga del cuello femoral. Rev Ortop
Traumatol 1994;38:393-396.
4. Devas MB. Stress fracture of the femoral neck. J Bone Joint
Surg 1965;45B:278-738.
5. Fernández Díaz J, Sánchez Lázaro J, Díaz Gallego L, Gamazo
Caballero E, Sánchez Robles A, Rubio Caballero M. Fractura de
estrés en calcáneo de deportista. Revista Avances en
Traumatología, Cirugía Ortopédica, Rehabilitación, Medicina
Preventiva y deportiva 2004;34(3):245-248.
6. Ferrández Portal L, López Prats F. Displasias óseas de interés
ortopédico. Capítulo 14 Manual SECOT de cirugía Ortopédica y
Traumatología. Ed Médica Panamericana-Madrid, 2003: pp. 148149.
7. Fueyo Lorente A. Traumatología & Ortopedia. Curso Intensivo
MIR Asturias 1997: Capítulo 1: 18.
8. Fullerton LR, Snowdy HA. Femoral neck fractures. Am J sports
Med 1988;16:365-377.
9. García Contreras C, Contreras Olea O, Dinamarca Ortiz, et al.
Fractura secundaria a estrés por fatiga en el cuello femoral
derecho. Boletín de la Escuela de Medicina. P. Universidad
Católica de Chile 1998;27(1).
10. Gomar F. Afecciones esqueléticas por alteraciones en el
desarrollo de la metáfisis. Capítulo 7. Patología Quirúrgica
Osteoarticular. Cátedra de Patología Quirúrgica. Universidad de
Valencia 1973: pp. 110-115.
11. Gómez-Castresana de Bachiller F, Rodríguez Merchán E. C,
Pérez Caballer A. Clasificación de las fracturas del extremo
proximal del fémur del adulto. Capítulo 2. Monografías SECOT
3-Fracturas del extremo proximal del fémur. Ed Masson 2001:p.
13.
12. Heim M, Shalom A, Marcovich C. Osteopetrosis tarda:
Presentación en forma de dolor lumbar. Rev Ortop Traumatol
1996;40:275-277.
13. Kempf I, Dagrenat D, Karger C. Fracturas de la extremidad
proximal del fémur. Enciclopedia Médico-Quirúrgica (Elsevier ParísFrancia), Aparato Locomotor, 14-735, 1998, p. 31.
14. Kempf I, Dagrenat D, Karger C. Fractures de l´extremités
supérieure du femur ». Encycl. Méd. Chir. (Elsevier Paris-France),
Appareil Locomteur, 14-076-a-10, 1993, p. 28.
15. LaVelle DG. Fracturas de la cadera. Cirugía OrtopédicaCampbell. Volumen III, 10ª edición (Elsevier España, S.A.). 2004;
Capítulo 52:2919-2920.
16. Palanca Martín D, Segura Mata J, Albareda Albareda J,
Seral Iñigo F. Fracturas de estrés del cuello femoral. Rev Ortop
Traumatol 1997;41:132-135.
17. Rosier RN, Bukata SV. Metabolismo óseo y enfermedades
óseas metabólicas. Orthopaedic Knowledge Update 7. American
Academy of Orthopaedic Surgenos. (Edición en español) 2002:pp.
140-141.
18. Scoop JM, Moorman C. Traumatismos deportivos agudos en
la cadera y pelvis. Orthopedics Clinics of North America. Volumen
2 (Edición española). Ed Médica Panamericana, 2002. nº 3:p.
587.
FE DE ERRATAS
En el último número de la revista Avances en Traumatología, Cirugía Ortopédica, Rehabilitación, Medicina Preventiva y
Deportiva, correspondiente al volumen 35, número 3, se publicó el artículo "Nivel de efectividad en el diagnóstico de la
infección aguda protésica del coeficiente proteína C reactiva-albúmina" con una errata en la autoría del mismo. En la página
172 de la mencionada edición, en el apartado de autores, donde dice "M.Herrero Hernández", debe decir "M.Hernández
Herrero" (Dra. Marta Hernández Herrero del Hospital Verge de la Cinta, Tortosa).
272
VM. Teruel González, et al
Reinserción distal del bíceps braquial
por vía anterior mediante sistema de anclaje rápido
CASO CLÍNICO
J.J. González Fernández
S. Sánchez Herráez
J.M. Acosta Fle
A. López-Sastre Núñez
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital de León. León
Resumen
Presentamos un caso de rotura distal del bíceps braquial, en un varón de 39 años, tras una flexión forzada del brazo
contrarresistencia mientras cavaba. Se realizó una reinserción anatómica en la tuberosidad bicipital del radio por vía
anterior, mediante dos sistemas de anclaje tipo Fastak. La recuperación del codo fue completa a los tres meses de
evolución, tanto de la movilidad como de la potencia muscular, respecto al miembro contralateral. Esta patología, poco
frecuente, requiere un tratamiento quirúrgico en la mayoría de casos para conseguir un buen resultado funcional. Los
nuevos sistemas de fijación rápida permiten utilizar la vía anterior, hasta ahora en desuso por sus complicaciones, con
más seguridad.
Palabras clave
Codo. Rotura tendón. Bíceps braquial.
001743
Introducción
El bíceps braquial es un importante músculo flexor del codo
y el más importante supinador del antebrazo. La rotura
traumática o degenerativa de su inserción distal en la
tuberosidad bicipital del radio es una patología poco frecuente
y representa un 3% de todas las lesiones que afectan a este
músculo1,5,13. Suele afectar a varones de edad media y al brazo dominante.
La teoría más aceptada para justificar el mecanismo
etiológico, sería una contracción violenta e inesperada del
bíceps braquial frente a una gran resistencia. Otros estudios
hablan de una prominencia en el borde anterior de la
tuberosidad bicipital del radio, que rozaría contra el tendón en
los movimientos de pronosupinación, debilitándolo progresivamente y facilitando su ruptura ante traumatismos menores13,14.
La mayoría de autores5,8,11,15,17 considera de elección el tratamiento quirúrgico con reanclaje anatómico precoz, para conseguir un buen resultado funcional. Según los estudios de
Baker1 y Morrey13, en los pacientes que reciben tratamiento
conservador, se produce una disminución clara y permanente
de la fuerza muscular en flexión y supinación del codo. Dentro
de las vías de abordaje, la más utilizada, es la clásica doble vía
de Boyd y Anderson4 que facilita técnicamente la reinserción
distal del tendón bicipital mediante perforaciones y sutura
Correspondencia
Juan José González Fernández
C/ Coriscao 13, 4º B
24007 León
Tel.: 696 105 629
274
35/4 2005 - Págs. 274 a 276
transósea, con menor riesgo de lesión nerviosa. Los recientes sistemas de anclaje rápido2,8,11,12 permiten utilizar una vía
de abordaje anterior de una manera más segura, disminuyendo la posibilidad de lesionar la rama motora del nervio radial y
evitando una segunda vía de abordaje, con lo que se reduce
sensiblemente el tiempo y la morbilidad operatoria. Además el
sistema Fastak no precisa perforaciones óseas previas para
su anclaje facilitando aun más la técnica operatoria.
Caso clínico
Se presenta el caso de un varón de 39 años, que acude al
Servicio de Urgencias por dolor brusco y sensación de crujido en cara anterior de codo izquierdo, al realizar una contracción brusca del bíceps braquial mientras cavaba. A la exploración se apreciaba hematoma local, pérdida de la potencia
flexora y supinadora del codo, ascenso del vientre muscular
del bíceps braquial e imposibilidad de palpar su tendón distal
en la flexura del codo. Tras estudio clínico y ecográfico es
diagnosticado de rotura del tendón distal del bíceps braquial
izquierdo.
De urgencia, fue intervenido quirúrgicamente por vía anterior para reanclaje anatómico del tendón en la tuberosidad
bicipital del radio, mediante sistema de fijación rápida Fastak.
Tras realizar una incisión en “S” en la cara anterior del codo
desde cubital (proximal) a radial (distal) y apertura de la fascia
superficial, se localizó fácilmente el tendón distal del bíceps
avulsionado, que se referenció (fig. 1). Una vez delimitada y
cruentada con gubia la tuberosidad bicipital del radio se colocaron con martillo, sin realizar perforaciones previas, los dos
anclajes tipo Fastak (fig. 2). Este sistema consta de un componente metálico roscado, que queda en posición intraósea,
asociado a hilo de sutura no reabsorbible Fiberwire (fig. 3),
que permite realizar la sutura tendinosa. Una vez localizado el
canal de paso del tendón hacia su localización definitiva en la
tuberosidad bicipital, se suturó con el hilo de los anclajes,
JJ. González Fernández, et al
anudándose a continuación. El resultado final fue la reinserción
anatómica del tendón distal del bíceps braquial en la tuberosidad
bicipital del radio, con un buen contacto hueso-tendón (fig. 4).
En la radiografía de control se aprecian los dos componentes
metálicos intraóseos de los sistemas de anclaje (fig. 5).
Durante cuatro semanas se mantuvo inmovilización del
codo en flexión de 95º y del antebrazo en supinación. Se
evitó flexión contrarresistencia un mes más y posteriormente se inició la rehabilitación. Tras tres meses de evolución la recuperación funcional del brazo lesionado es
completa tanto de la flexoextensión como de la
pronosupinación (figs. 6 y 7), siendo la valoración muscular activa de bíceps braquial contrarresistencia similar
al brazo contralateral.
Fig. 1. Incisión quirúrgica y tendón del bíceps
avulsionado.
Fig. 3. Sistema
de anclaje
Fastak.
Fig. 2. Colocación del sistema Fastak en la
tuberosidad bicipital del radio.
Fig. 4. Reinserción anatómica final del tendón en
la tuberosidad bicipital del radio.
Fig. 5. Radiografía de control con los componentes metálicos intraóseos de los sistemas de
anclaje.
Fig. 7
Fig. 6
Figs 6 y 7. Movilidad activa completa en flexión y supinación a los tres meses de evolución.
VANCES
ATraum
Reinserción distal del bíceps braquial por vía anterior
275
Discusión
La rotura de la inserción distal representa el 3% dentro de
la patología que afecta al músculo bíceps braquial1,5,13. Afecta
a varones de mediana edad, siendo el mecanismo etiológico
más frecuente, una contracción brusca y violenta contrarresistencia. El diagnóstico es relativamente sencillo por lo aparatoso de su clínica (dolor súbito en la cara anterior del codo,
ausencia del tendón en la flexura, ascenso del vientre muscular, pérdida de la fuerza flexora y supinadora del brazo, etc.)
aunque la ecografía ayuda al diagnóstico definitivo e incluso
la resonancia magnética en casos de duda diagnóstica o rotura parcial.
No hay discusión respecto al tratamiento de elección, coincidiendo todos los autores 5,8,11,15,17 en la necesidad de la
reinserción anatómica precoz. El tratamiento ortopédico da
lugar, sobre todo en pacientes con vida laboral activa, a un
déficit funcional del brazo en cuanto a potencia flexora del
codo y supinadora del antebrazo, según se ha demostrado en
varios estudios biomecánicos1,13. Si se discute el abordaje
quirúrgico: la vía anterior única tiene un mayor riesgo de lesionar la rama motora del nervio radial, pero facilita el anclaje
tendinoso, evita una segunda incisión y reduce el tiempo
operatorio; por su parte, el doble abordaje de Boyd y Anderson4
es más seguro y facilita las perforaciones óseas, pero tiene
mayor morbilidad por la segunda incisión que se realiza y
mayor riesgo de osificación heterotópica, que oscila entre un
5-20% de casos5,7,10,16, y que puede a llegar a producir incluso
una sinostosis radio-cubital9. Existen varías técnicas para realizar el reanclaje tendinoso, siendo la más utilizada hasta ahora los túneles óseos y sutura, pero los nuevos sistemas de
anclaje rápido2,8,11,12 son atractivos porque facilitan técnicamente la reinserción tendinosa a nivel de la tuberosidad bicipital
del radio. Además, permiten utilizar la vía anterior con menos
riesgo y mayor rapidez, ya que simplifican el abordaje, limitan
la disección en el campo quirúrgico disminuyendo la posibilidad de lesionar el nervio radial y no precisan de una segunda
incisión que aumentaría la morbilidad operatoria. Asimismo con
el sistema Fastak, al contrario que en otros sistemas de anclaje, no es necesario realizar previamente perforaciones en el
hueso para crear un lecho sobre el que anclar los arpones. Si
es fundamental un buen contacto tendón-hueso para conseguir una recuperación anatómica y funcional completa y estos
sistemas lo consiguen, siendo imprescindible la cruentación
previa de la tuberosidad bicipital.
Se cuestiona la seguridad y el potencial de curación a largo
plazo de estos sistemas de anclaje frente a la sutura transósea
tradicional. Existen estudios biomecánicos comparativos de
ambos métodos que revelan mayor fuerza de anclaje y rigidez
de la sutura transósea, aunque las diferencias no son significativas3,6. La utilización de dos sistemas de anclaje, como en
nuestro caso, disminuiría la posibilidad de fallo de la técnica y
la posible nueva ruptura.
Rantanen y Orava en su metaanálisis no encuentran diferencias, en cuanto a resultados funcionales, entre las técnicas de vía anterior y doble vía, concluyendo que la elección
del procedimiento se debe basar en la experiencia del cirujano15. Sin embargo, otros estudios demuestran que la técnica
de vía anterior y anclajes rápidos precisan menos tiempo quirúrgico y consiguen un retorno del paciente a la actividad
funcional completa más precoz17.
276
Otras técnicas, como la sutura tendón-tendón al músculo
braquial anterior, están actualmente en desuso porque no
consiguen restablecer la función supinadora del bíceps
braquial11.
Como conclusión, podemos de decir que los sistemas de
anclaje rápido permiten realizar la reinserción anatómica del
tendón distal del bíceps braquial, a través de una vía simple
anterior, de una forma más rápida, segura y técnicamente
más sencilla, disminuyendo la morbilidad operatoria y la posibilidad de lesión nerviosa. Este procedimiento, asociado a un
programa riguroso de rehabilitación, consigue resultados funcionales excelentes en este tipo de patología.
Bibliografía
1. Baker BE, Bierwagen D. Rupture of the distal tendon of the
biceps brachii. Operative versus non operative treatment. J Bone
Joint Surg Br 1985;67-A:414-417.
2. Barnes SJ, Coleman SG, Gilpin D. Repair of avulsed insertion
of biceps. A new technique in four cases. J Bone Joint Surg (Br)
1993;75-B:938-939.
3. Berlet GC, Johnson JA, Milne AD. Distal biceps brachii tendon
repair. An in vitro biomechanical study of tendon reattachment.
Am J Sports Med 1998;26(3):428-432.
4. Boyd HB, Anderson LD. A method for reinsertion of the distal
biceps brachii tendon. J Bone Joint Surg 1961;43-A:1041-1043.
5. D’Alessandro DF, Shields CL, Tibone JE. Repair of distal
biceps tendon ruptures in athletes. Am J Sports Med
1993;21(1):114-119.
6. David S, Pereira MD, Ronald S, Kvitne MD. Surgical repair of
distal biceps tendon ruptures. A biomechanical comparison of
two techniques. Am J Sports Med 2002;30(3):432-436.
7. Davison BL, Engber WD, Tigert LJ. Long term evaluation of
repaired distal biceps brachii tendon ruptures. Clin Orthop
1996;333:186-191.
8. Dean G, Sotereanos MD, Troy D, Pierce MD, Varitimidis MD. A
simplified method for repair of distal biceps tendon ruptures. J
Shoulder Elbow Surg 2000;9(3): 227-233.
9. Failla JM, Amadio PC, Morrey BF, Bechenbaugh RD.
Proximal radioulnar synostosis after repair of distal biceps
brachii rupture by the two-incision technique. Clin Orthop
1990;253:133-136.
10. Kelly EW, Morrey BF, O’Driscoll SW. Complications of repair
of the distal biceps tendon with the modified two-incision
technique. J Bone Joint Surg (Am) 2000;82(11):1575-1581.
11. Le Huec JC, Moinard M, Liquois F, Zipoli B. Distal rupture of
the tendon of biceps brachii. Evaluation by MRI and the results
of repair. J Bone Joint Surg (Br) 1996;78(5):767-770.
12. Lintner S, Fischer T. Repair of the distal biceps tendon using
suture anchor and an anterior approach. Clin Orthop
1996;322:116-119.
13. Morrey BF, Askew LJ, An KN, Dobyns JH. Rupture of the
distal tendon of the biceps brachii. A biomechanical study. J
Bone Joint Surg (Am) 1985;67(3):418-421.
14. Nielsen K. Partial rupture of distal biceps brachii tendon. A
case report. Acta Orthop Scand 1987;58:287.
15. Rantanen J, Orava S. Rupture of the distal biceps tendon.
Am J Sports Med 1999;27(2):128-132.
16. Robert H, Bell MD, William B, Wiley MD. Jeffrey S. Repair of
distal biceps brachii tendon ruptures. J Shoulder Elbow Surg
2000;9(3): 223-226.
17. Tuna Ö, Tsu-Min T. Ruptures of the distal biceps brachii
tendon: results of three surgical techniques. Hand Surg
2003;8(1):65-73.
JJ. González Fernández, et al
Síndrome de Müller-Weiss
CASO CLÍNICO
O. Fernández Hernández, V. Marco Poza, S. Sánchez Herráez,
J. Betegón Nicolás, JJ. González Fernández, J. Fernández Díaz
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital de León
Resumen
Se denomina síndrome Müller-Weiss a la necrosis atraumática espontánea del escafoides tarsiano, en adultos. Se trata
de una entidad poco común, con escasa literatura y de etiología muy discutida. Se manifiesta con dolor mecánico en el
mediopié, y evoluciona de forma progresiva hacia la artrosis astragaloescafoidocuneana, lo que puede derivar en una
imposibilidad para la deambulación. El diagnóstico se establece fundamentalmente por la clínica y la imagen radiográfica
típica, si bien la RM o la TC pueden ser de gran ayuda. El tratamiento se realiza de forma conservadora en un primer
momento, siendo habitualmente frecuente recurrir a la cirugía para solucionar el problema. Hemos realizado una revisión
bibliográfica a propósito de uno de los casos tratados en nuestro servicio.
Palabras clave
Müller. Weiss. Escafoiditis tarsiana. Osteonecrosis. Pie plano adulto. Triple artrodesis.
00165 005259
Introducción
El síndrome de Müller-Weiss (SMW), también llamado
escafoiditis tarsiana del adulto, es una rara entidad3,6,8,11,12 caracterizada por una deformación del hueso navicular del tarso, debido a la necrosis espontánea del mismo en el adulto4,11.
Toma su nombre gracias al autor alemán Walter Müller y al
austriaco Konrad Weiss8,12, a pesar de que fue Schmidt en
1925 quien primero presentó un caso en una paciente con un
fallo endocrino pluriglandular8. Müller describió por primera
vez esta patología en 1927 en una paciente de 18 años. Weiss
presentó otros dos casos en 1929. La fisuración ósea que
afecta a este proceso fue descrita por Brailsford en 1935,
además de presentar 17 casos, por lo que Roca defiende su
más que merecida mención en el nombre: síndrome MüllerWeiss-Brailsford12. Fue Fontaine en 1948 quien denominó a
esta patología como escafoiditis tarsiana del adulto8.
El SMW no es tan infrecuente como se cree, como ya apuntan Roca12 y Catonne2, aunque existe muy poca literatura que
explique las características de esta enfermedad del escafoides
tarsiano3,11,12. Puede cursar de forma asimétrica, si bien es
más frecuente de bilateralmente, y afecta en mayor medida al
sexo femenino4,7,8,11,12.
La clínica fundamental es dolor de tipo mecánico, en el
mediopié, que puede llegar a hacer insoportable la
deambulación. El diagnóstico se basa tanto en la clínica como
Correspondencia:
Óscar Fernández Hernández
Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
Hospital de León - Altos de Nava, s/n
24071 León
Tel.: 987 234 900, ext 2226 - Fax: 987 233 322
VANCES
ATraum
de Müller-Weiss
35/4Síndrome
2005 - Págs.
277 a 280
en los estudios de imagen, en un primer lugar el radiográfico,
pero siendo también de gran utilidad el estudio mediante TC o
RM. La radiografía se caracteriza por un escafoides disminuido de tamaño, con forma de coma, aumento de la
radiodensidad, fragmentación y/o profusión medial o dorsal
del mismo.
Presentamos un caso clínico de una mujer vista en nuestro
servicio a lo largo de varios años, con síndrome Müller-Weiss
bilateral de forma asincrónica, tratada mediante triple artrodesis
con buena efectividad del tratamiento.
Caso clínico
Mujer de 35 años de edad. Como antecedentes personales
de interés destaca una precipitación con caída sobre ambos
pies, de aproximadamente dos metros, cuando la paciente
tenía tres años. No sufrió fracturas ni precisó ser tratada de
forma alguna.
En el año 1994 acude a nuestro servicio, por intenso dolor
de pie izquierdo y moderado en el derecho. Presenta un pie
izquierdo plano rígido, con gran limitación para la movilidad
subastragalina y movilidad nula en mediopié.
En la proyección dorsoplantar (fig. 1) de la radiografía se
puede ver un adelgazamiento lateral del escafoides, con
protusión medial del mismo, en forma de coma. En la lateral
(fig. 2) se aprecia una ligera protusión dorsal, con artrosis
avanzada astrágalo-escafoidea. Se decidió intervenir
quirúrgicamente a la paciente debido a las solicitaciones de la
misma por el intenso dolor que sufría. Se realizó una triple
artrodesis debido a la afectación astragaloescafoidea y
subastragalina, y conservación de la escafoideocuneana. La
paciente evolucionó muy bien desde el punto de vista clínico,
con un aumento considerable de su actividad diaria.
En el año 2003 volvemos a recibir a la paciente por una
sintomatología similar de años de evolución, que se ha
agudizado intensamente, esta vez en el lado derecho. La
277
paciente tiene 44 años. Presentaba limitación subastragalina,
pie plano con acortamiento de la columna medial y dolor en
dorso del mediotarso. En la radiografías se podía apreciar una
artrosis astragaloescafoidea, con escafoides en forma de
coma en la proyección dorsoplantar (fig. 3) y adelgazamiento
del mismo respecto a radiografías previas en la lateral (fig. 4).
Se realizó una triple artrodesis (subastragalina, astragaloescafoidea y calcáneocuboidea) (figs. 5 y 6). Evolucionó
clínicamente bien y actualmente se encuentra libre de dolor y
con una buena actividad diaria.
Fig. 1. Proyección dorsoplantar del pie izquierdo. Adelgazamiento lateral del escafoides con profusión medial del mismo.
Forma de coma.
Fig. 2. Proyección lateral del pie izquierdo. Ligera profusión
dorsal y avanzada artrosis astragaloescafoidea.
Fig. 3. Proyección dorsoplantar del pie derecho. Artrosis
astragaloescafoidea con escafoides en forma de coma.
Fig. 4. Proyección lateral del pie derecho. Adelgazamiento
del escafoides, con acercamiento astragalocuneano.
Fig. 5. Proyección dorsoplantar del pie derecho. Triple
artrodesis (subastragalina, astragaloescafoidea y
calcaneocuboidea) con grapas de Blount e injerto antólogo.
Fig. 6. Proyección lateral del pie derecho. Triple artrodesis.
278
O. Fernández Hernández, et al
Discusión
parte del navicular hacia dorsal y degeneración artrósica
periescafoidea.
El TAC nos precisa el lugar de la fractura y de la fragmentación, que en los primeros estadios puede no apreciarse en las
radiografías. La RM nos mostrará un descenso homogéneo
de la señal en T14,10. Helstad apunta que diferentes estudios
han demostrado que la RM es superior a otras pruebas en el
diagnóstico de necrosis avascular5. La biopsia del hueso no
es normalmente necesaria para el correcto diagnóstico. En
1987, Jash halló en estudios microscópicos de escafoides
con esta patología una disminución de la trabeculación ósea,
un grado leve-moderado de fibrosis de médula ósea y cambios degenerativos en el cartílago articular del escafoides10.
Roca determina cuatro estadios de esta patología: de fisura
inicial, de deslizamiento moderado, de deslizamiento marcado
y de artrosis secundaria12. Maceira8 divide la evolución en
cinco fases, en base a la presentación del escafoides en la
radiografía lateral en carga y al ángulo de Meary-Tomeno (tabla I).
La etiología del SMW es una gran desconocida y no existe
acuerdo en la literatura. En los inicios de esta patología, Müller
sugirió una predisposición congénita para la precariedad vascular
del escafoides, y Weiss pensaba en la osteonecrosis como la
posible causa11. Si bien Boc et al1 creen que puede aparecer de
forma espontánea o secundariamente a otros procesos, como
traumatismos o uso crónico de esteroides, Maceira8 opina que se
desarrolla debido a factores estresantes sobre el hueso escafoides
durante la infancia. Asimismo, considera que es un requisito definitivo un retraso de la osificación del escafoides, posiblemente
debido a deficiencias alimentarias durante la infancia.. Haller4 y
Palamarchuk10 abogan también por una etiología basada en los
traumatismos y en cambios crónicos debidos al estrés óseo por
aumentos de las fuerzas de tensión en el arco longitudinal medial
del pie. Para Viladot, se trata de una escafoiditis de la infancia, que
pasó inadvertida en su momento6,14. Sin embargo, en 1959, Roca y
Ramos no aceptaban como causa del SMW le enfermedad de
Koehler I, puesto que “ésta se caracteriza precisamente por su
Tabla I. Estadiaje del síndrome de Müller-Weiss1
habitual curación sin deformación radiológica”12. También se ha
Estadio 1
Radiografía normal o con cambios mínimos
apuntado a otras múltiples posibles etiologías: osteocondritis, deAlteraciones en TAC o RM (edema intraóseo)
8
formación plástica, malformaciones congénitas, etcétera .
Leves signos de varo subastragalino
Debido a la fragilidad ósea, el escafoides sufre una fractura
Estadio 2
Varo subastragalino
que causa la característica fragmentación que simula un
Angulación dorsal en las líneas de M-T
escafoides bipartito. El colapso empuja el fragmento a dorsal y/o
Signos de inversión subastragalina (presentes en 2 a 5)
medial, disminuyendo el eje medial del arco plantar y favorecienEstadio 3
Compresión o fisuración (disminución del arco longitudinal)
do la evolución hacia un pie plano del adulto. Todos estos fenóDisminución del espacio cabeza astragalina – cuñas
menos producen un acercamiento del astrágalo a la primera
Alineación M-T neutra
cuña y una caída de la cabeza hacia lateral, y causan cambios
Estadio 4
Mayor compresión escafoidea
Pie plano paradójico (por fallo del componente sustentador)
artrósicos en la articulación astragaloescafoidea y astragaIntersección plantar de las líneas de M-T
locuneana1,12, pudiendo también afectar la subastragalina. Todo
Signos de retropié varo
esto deriva en un pie muy deformado y doloroso, con dificultad o
Estadio 5
Articulación astragalocuneana. Extrusión completa del escafoides
incluso imposibilidad para la deambulación.
“Listesis navicular” (Brailsford)
El paciente cursa con dolor en el mediopié, fundamentalmente de tipo mecánico, que se intensifica durante la marcha y que
La evolución natural de esta enfermedad comienza con
en ocasiones desemboca en una gran impotencia funcional. El
clínica dolorosa y radiografías dentro de la normalidad, si bien
pie puede presentar una prominencia medial o dorsal debido a
una gammagrafía, TC o RM pueden mostrar cambios patológila extrusión de fragmentos del escafoides, que hacen impronta
cos en el hueso. Progresivamente, este escafoides desessobre la piel1,4,6,8. La clínica se puede ver precipitada por pequetructurado sufre un colapso que ocasiona migración de los
ños traumatismos, como ya apunta Maceira en su serie (10%
fragmentos y un mayor adelgazamiento del hueso, que acerde sus casos)8. Muchos de estos pacientes presentan un pie
ca la primera cuña al astrágalo y provoca degeneración
plano y deformidad del tobillo en valgo1,4, aunque puede cursar
artrósica a este nivel. Todos estos cambios se manifiestan
con pie normal, cavo o plano8. La gonalgia es un síntoma frecon un dolor cada vez más intenso y una mayor impotencia
cuentemente asociado, probablemente debido a la osteoartritis
funcional para la deambulación.
que se deriva de la alteración biomecánica de la extremidad8.
El diagnóstico diferencial8,12 se establece fundamentalmenEl diagnóstico de este síndrome poco frecuente se basa en
te
con otras causas de pie plano del adulto, sobre todo la
la clínica y en las imágenes radiográficas. Los hallazgos clínidisfunción del tibial posterior; con osteocondritis y fracturas
cos pueden ser de gran utilidad, pero las radiografías en carga
osteocondrales del escafoides5,9; con la artropatía neuropática;
de ambos pies son la herramienta básica para el diagnóstico8.
con anomalías congénitas...
La tomografía axial computarizada y la resonancia magnética
A diferencia del síndrome Koehler, que es autolimitado, la
ayudan a valorar el diagnóstico y el número de articulaciones
escafoiditis tarsiana en el adulto se caracteriza por una evoafectadas, además de ser de interés en el control evolutivo.
lución crónica4-7,10,11. La enfermedad de Koehler frecuenteEn radiografías1,4,6,8,11,12 aparecerá un escafoides disminuimente
se acompaña de síntomas y signos menores; sin emdo de tamaño, con una típica forma de coma, fragmentación
bargo, el curso del Müller-Weiss es crónico, grave y deriva en
y/o protusión medial o dorsal del mismo. Debido a la fragmenun dolor insoportable y una importante impotencia funcional4.
tación, se produce un colapso en la porción lateral del hueso,
lo que lleva al mismo a adoptar
una forma de coma, con una
parte lateral más estrecha y
una medial conservada en el
plano AP (fig. 7), pudiendo incluso observarse un acortamiento de la columna medial del
pie. En el plano lateral se puede también apreciar el colapso, además de la fragmentación ósea, con protusión de Fig. 7. Progresión del síndrome de Müller-Weiss1.
VANCES
ATraum
Síndrome de Müller-Weiss
279
La enfermedad de Koehler es unilateral en el 70-80% de los
casos y afecta a varones en una proporción 4-6:17,11. La edad
típica de comienzo está entre los 3 y los 7 años, y los resultados a largo plazo no han demostrado evidencias degenerativas
ni astragaloescafoidea ni cuneoescafoidea7.
Las fracturas suelen acompañarse de un antecedente
traumático claro. Además suelen ser unilaterales y, sin embargo, el 85% de las escafoiditis del adulto son bilaterales12. Las
fracturas por estrés se asocian frecuentemente con actividades deportivas de intensidad, como el cross-training, el fútbol, rugby, etc9. En el pie plano inveterado se pueden presentar asimismo lesiones escafoideas similares e incluso
osteofitosis artrósica, si bien en la escafoiditis, en esta etapa
evolutiva, la fragmentación ósea sería evidente. La artropatía
tabética se ha de descartar por medio del cuadro
clinicorradiológico y de laboratorio. Entre las diversas anomalías congénitas que nos pueden confundir se encuentran el
escafoides bipartito, el os supranaviculare, el os tibiale
externum, el cuboides secundario, el calcáneo secundario,
etcétera.
Diferenciar una osteonecrosis espontánea de una secundaria a otros procesos (artritis reumatoide, fallo renal, lupus
eritematoso…) no es posible si únicamente nos basamos en
imágenes radiológicas, aunque una distribución bilateral, sobre todo en mujeres, nos puede ayudar para decantarnos por
la etiología espontánea4.
El pronóstico es desfavorable, pues abocará probablemente, con el paso del tiempo, en un pie plano artrósico con gran
deformidad, que puede imposibilitar la marcha. Palamarchuk10
opina, no obstante, que un síndrome de Müller-Weiss correctamente tratado con descanso y tratamiento de apoyo es
autolimitado y debería curar sin ninguna secuela; sin embargo, uno no tratado eficazmente puede desencadenar una
artritis astragaloescafoidea que, a su vez, puede derivar en
una deformidad e impotencia funcional absoluta.
El tratamiento conservador (ortesis moldeadas a medida,
terapias de calor, medicación antiinflamantoria, inmovilización
en descarga mediante calzas de yeso, etc.) asociado a un
correcto seguimiento del paciente es una buena opción en
estadios de inicio, pero en aquellos casos en los que la enfermedad progresa inevitablemente y el paciente no tolera la
sintomatología, debemos inclinarnos por la opción quirúrgica.
Muchas han sido las técnicas propuestas para esta patología: escisión del fragmento dorsal, perforaciones, artrodesis
astragaloescafoidea, artrodesis astrágalo-cuneiforme, triple artrodesis… pero no hay ninguna técnica gold standard.
Fernández de Retana3 propone tratamiento quirúrgico en
aquellos pacientes que han tenido resultados no satisfactorios después de dos meses con plantillas semirrígidas, prefiriendo la artrodesis astragaloescafoidocuneana, pues éstas son las articulaciones afectadas en el SMW. Considera la
artrodesis astragaloescafoidea insuficiente, y la triple
artrodesis excesiva.
Reade11 presenta un caso de buena evolución realizando
una artrodesis astragaloescafoidea, no considerando necesario extender la artrodesis a la articulación escafoidocuneana
por no estar ésta afectada.
En 1970, Lelièvre6 ya apuntaba a la necesidad de cirugía
puesto que el tratamiento médico resulta ineficaz, apostando
280
por perforaciones con broca fina en primer lugar, y artrodesis
en caso de fracaso.
Viladot14 también opina que frecuentemente se hace necesario realizar una artrodesis astragaloescafoidea y escafoidocuneana, puesto que el tratamiento conservador no es siempre satisfactorio.
En caso de enfermedad muy avanzada, con un pie plano
desestructurado, el tratamiento de elección puede ser la doble artrodesis del tarso, subastragalina y astragaloescafoidea
y, en casos de aducción acentuada del antepié, artrodesis
calcaneocuboidea15.
A pesar de que las opciones pueden ser múltiples existe
muy escasa literatura al respecto que nos aporte una base en
nuestra decisión. Son necesarios más estudios sobre este
tema para determinar cuál o cuáles son las técnicas más
efectivas.
Bibliografía
1. Boc SF, Feldman G. Bilateral spontaneous avascular necrosis
of the navicular. Case presentation with comparative imaging. J
Am Podiatr Med Assoc 1998;88 (1):41-44.
2. Catonne Y, Ribeyre D, Pascal-Mousselard H, Cognet JM,
Delattre O, Poey C, Rouvillain JL. Aseptic Osteonecrosis of the
navicular bone: 25 cases. J Bone Joint Surg (Br) 2004;86-B,
Supp I:56
3. Fernández de Retana P, Maceira E, Fernández-Valencia JA,
Suso S. Artrodesis of the talonavicular-cuneiform joints in MüllerWeiss disease. Foot Ankle Clin. 2004;9 (1): 65-72.
4. Haller J, Sartoris DJ, Resnick D, Pathria MN, Berthoty D, Howard
B, Nordstrom D. Spontaneous Osteonecrosis of the tarsal navicular
in adults: imaging findings. AJR Am J Roentgenol.
1988;151(2):355-358.
5. Helstad PE, Ringstrom JB, Erdmann BB, Jacobs PM, Julsrud
ME. Bilateral stress fractures of the tarsal navicular with associated
avascular necrosis in a pole vaulter. J Am Podiatr Med Assoc
1996;86(11):551-554.
6. Lelièvre J. Patología del pie. Versión Viladot Perice R. Ed.
Toray-Masson. Barcelona. 1970: pp. 460-461.
7. Llanos Alcázar LF. Esquemas clínico-visuales en traumatología:
osteonecrosis. Publicación Drug Farma. Madrid. 2001: pp. 4-5.
8. Maceira E, Rochera R. Müller-Weiss disease: clinical and
biomechanical features. Foot Ankle Clin. 2004;9 (1):105-125.
9. Ostlie DK, Simons SM. Tarsal navicular stress fracture in a young
athlete: case report with clinical, radiologic, and pathophysiologic
correlations. J Am Board Fam Pract. 2001; 14(5):381-385.
10. Palamarchuk HJ, Aronson SM. Osteochondrosis of the tarsal
navicular in a female high school distance runner. J Am Podiatr
Med Assoc 1995;85(4):226-229.
11. Reade B, Atlas G, Distazio J, Kruljac S. Müller-Weiss syndrome:
an uncommon cause of midfoot pain. J Foot Ankle Surg
1998;37(6):535-539.
12. Roca C, Ramos Vertiz JR- Enfermedad de Müller-WeissBrailsford. Sem Med 1959;22, 115:673-678.
13. Salim H. L’ostéonécrose idiopathique du scaphoïde tarsien. A
propos d’une observation récente. Ann Chir 1977;31(8):727-728.
14. Viladot A, Rochera R, Viladot A Jr. Necrosis of the navicular
bone. Bull Hosp Jt Dis Orthop Inst 1987;47(2):285-293.
15. Viladot Pericé R, Llanos Alcázar LF, Núñez-Samper Pizarroso,
M. Técnicas quirúrgicas en cirugía del pie. Ed. Masson. Barcelona.
2003: pp. 59-83.
O. Fernández Hernández, et al