Triquinosis - Facultad de Medicina UFRO

DISTOMATOSIS – TRIQUINOSIS
ALUMNOS: CARLA TOPP
CLAUDIA ULLOA
TRIQUINOSIS
La triquinosis es una enfermedad de los carnívoros silvestres y domésticos que se
transmite al hombre por ingestión de carne o productos cárneos crudos o insuficientemente
cocidos, transmitida por un pequeño nematodo filiforme del género Trichinella, que al
estado adulto vive por pocas semanas en el intestino delgado de una gran variedad de
animales. El estado larval se enquista en la musculatura de sus huéspedes, en donde
permanece viable por largo tiempo. La enfermedad es endémica en Chile, y puede
presentarse en casos aislados o bien como brotes epidémicos en diferentes localidades del
país.
Originalmente, se reconocía como única especie a la Trichinella spiralis, pero en
diversas áreas geográficas se han descrito recientemente triquinas que, aunque
morfológicamente similares, presentan sutiles diferencias en sus características biológicas.
Así, en la actualidad se distinguen:
1. Trichinella spiralis, propia de las zonas geográficas templadas.
2. Trichinella pseudospiralis, la cual, aunque no es frecuentemente observada afecta más
a las aves que a los mamíferos y se caracteriza por ser de menor tamaño y por no formar
quistes en la musculatura del hospedador.
3. Trichinella nelsoni del Africa tropical, la cual se encuentra en los grandes carnívoros de
la región, presenta un bajo grado de infectividad para los cerdos domésticos y ratas de
laboratorio, y en el hombre provoca intensas infecciones con un gran número de larvas por
gramo de músculo; aunque ha sido fatal en ocasiones, es muy bien tolerada a pesar de la
masividad de la infección.
4. Trichinella nativa de las zonas árticas que, distintivamente, presenta una considerable
resistencia a la congelación, tiene bajo grado de infectividad para el cerdo doméstico, y en
el hombre provoca importantes síntomas digestivos, principalmente diarreas prolongadas.
EPIDEMIOLOGÍA
Situación epidemiológica en Latinoamérica:
Sólo en algunos países latinoamericanos la infección tiene importancia clínica y
epidemiológica. En los países del cono sur - Argentina, Chile y Uruguay -, en México y en
las Islas Bahamas, la triquinosis es
endémica y evoluciona con brotes epidémicos
esporádicos. En México, estudios sistemáticos en autopsias han demostrado la existencia
del parásito entre el 4 y el 15%; pero, desde el punto de vista clínico, la mayoría de los
casos se presenta con sintomatología atenuada o son subclínicos, y algo similar ocurre en
Las Bahamas.
En Uruguay la triquinosis es endémica y estudios necrópsicos lo han
demostrado en el 3%, pero también la mayoría de las infecciones son subclínicas. En
Argentina ocurre algo similar, pero no es raro que se denuncien brotes epidémicos
esporádicos.
En algunas regiones, en las cuales la triquinosis es endémica, la infección del cerdo
es más bien baja y varía entre el 0,14% y el 0,33%. Sin embargo, la investigación de los
porcinos con resultados negativos no indica, necesariamente, que no exista triquinosis en
determinadas regiones; por el contrario, cualquier resultado positivo, aunque sea en un
número bajo de animales, implica siempre una situación de endemia o de enzootia.
Situación epidemiológica en Chile:
En nuestro país la situación es parecida. Se presenta como una endemia con
aumento de los casos en el segundo semestre del año, época en que se incrementa el
consumo de carnes de cerdo y son frecuentes los brotes epidémicos (gráfico Nº 1).
Aparentemente, en Argentina y Chile se observa el mayor número de triquinosis clínica y
subclínica.
Gráfico Nº 1
La estimación de la prevalencia en la población total es difícil de realizar. Sin
embargo, existen interesantes estudios realizados en personas fallecidas por causa no
esperada en la ciudad de Santiago, encontrándose una prevalencia de 0.8% en 1997, cifra
superior a las encontradas anteriormente en estudios similares; ver tabla Nº 1.
Tabla Nº 1
Prevalencia general y por sexo de la infección por T. spiralis en cadáveres
examinados en el Servicio Médico Legal de Santiago, Chile en periodos comprendidos
entre 1966 y 1992.
Un estudio de similares características a los anteriormente detallados, realizado en
Concepción entre junio de 1996 y marzo de 1997 halló una prevalencia de 1.67% en
cadáveres examinados en el Servicio Médico Legal de Concepción, similares a las cifras
encontradas en Santiago.
Mediante reacciones
inmunodiagnósticas, la prevalencia encontrada alcanzó al
1.5%, entre 12882 personas encuestadas por estos métodos. El estudio abarcó el periodo
comprendido entre 1983 y 1994, en las 13 regiones del país. La distribución de la
prevalencia por regiones y según grupo de edad, se aprecia en la tabla 2 y 3,
respectivamente.
Tabla Nº 2
Prevalencia de Infección por T. spiralis en 12882 habitantes, determinada mediante
inmunodiagnóstico, en las 13 regiones del país
Tabla Nº3
Tasa de positividad serológica para triquinosis, por sexo y edad y totales en 12882
habitantes de las 13 regiones de Chile (1983 – 1994)

Del análisis de las tablas se pude concluir que la prevalencia más alta se concentra
entre la V y la X regiones

Mientras que la distribución es similar para ambos sexos con una mayor prevalencia
en los grupos sobre 20 años.
En lo que respecta al número de casos anuales notificados, se puede apreciar una
pendiente negativa en el quinquenio 1992 – 1996, en el gráfico Nº 2.
Gráfico Nº 2
Fuente: Anuario de Enfermedades de Notificación Obligatoria, Chile 1992-1996.
MINSAL.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se fundamenta en la anamnesis, en el cuadro clínico y en los datos de
laboratorio.
Hemograma: Evidencia una leucocitosis de magnitud variable y, lo que es aún más
constante, una acentuada eosinofilia que frecuentemente llega al 40, 60 y 70% la relativa y
a 1.500 o más eosinófilos la absoluta. La aparición de eosinófilos inmaduros (baciliformes)
reviste especial valor diagnóstico en aquellos casos con eosinofilia discreta y aún normal,
en los cuales se evidencia la existencia de algunos elementos inmaduros en el frotis. La
conjunción de un cuadro clínico severo y de aneosinofilia, es un índice de mal pronóstico.
Tanto los glóbulos rojos como las plaquetas son normales.
Reacciones Inmunobiológicas: La intradermorreacción de Bachman se practica mediante
la inyección intraepidérmica de 0, 1 ml de antígeno de larvas de Trichinella. Se distingue
una reacción precoz y una tardía. La primera, cuya lectura se practica a los treinta minutos,
se caracteriza por una pápula rodeada de un halo eritematoso, cuyo diámetro debe ser,
como mínimo, el doble del tamaño de la pápula inicial. La reacción tardía se presenta
como una pápula rojiza entre las doce y veinticuatro horas. La reacción precoz se hace por
lo común, positiva entre los diez y treinta días de la infección. En la práctica, es de mayor
valor diagnóstico la reacción precoz positiva.
Serología: se emplean las reacciones de precipitinas, de floculación a la bentonita, de
inmunofluorescencia y ELISA (generalmente IgG). Todas ellas aparecen positivas entre la
segunda y cuarta semana postinfección, y la sensibilidad y especificidad pueden variar de
acuerdo con la calidad de los antígenos utilizados.
Biopsia muscular: Debería ser teóricamente el más importante de los exámenes de
laboratorio, puesto que demuestra el agente etiológico, pero es poco práctico e invasivo.
Por ello, se lo considera como un examen de excepción. Para su ejecución, basta obtener
una pequeña muestra de músculo estriado; generalmente, se utiliza el deltoides para este
examen.
DIAGNOSTICO DIRECTO EN CERDO
Triquinoscopía o Compresión Muscular: Las muestras de tejido que serán sometidas a
examen deben extraerse de los pilares del diafragma y ser troceadas en un mínimo de 28
pedazos, debe ser equivalente a 0.5 gramos como mínimo. La lengua, los músculos
maseteros y los abdominales constituyen regiones alternativas para la extracción de tejido,
aunque por lo general son necesarias muestras de mayor tamaño para obtener una
sensibilidad comparable. Los tejidos deben ser comprimidos entre placas de vidrio hasta
que se vuelvan translúcidos. Es entonces cuando puede procederse a su examen en busca de
larvas, utilizando para ello un microscopio de proyección diseñado especialmente a tal
efecto: el triquinoscopio. También es posible utilizar un microscopio convencional a un
aumento de entre 15 y 40 x. En caso de diagnóstico dudoso deberán analizarse más tejidos.(
ICTE)
Digestión Artificial: Se toma una muestra de 100 g de tejido, estas pueden provenir de los
pilares del diafragma o de la lengua. Las demás zonas suelen ser menos ricas en larvas. Se
digiere en 1 litro de líquido gástrico artificial, compuesto por pepsina al 1% (p/v) y ácido
clorhídrico al 1% (v/v) (0,12 N final). Se introduce la muestra troceada o triturada en el
líquido digestivo, previamente llevado a 37°C, y se agita la mezcla con un agitador
magnético a 37°C durante 3-4 horas. Luego la muestra se lava hasta que el líquido
sobrenadante no muestre la menor turbidez. Se transfiere entonces el sedimento lavado a un
tubo de 50 ml, se deja reposar, y se aspira el contenido hasta dejar un volumen final de 10
ml. El recuento de las larvas de Trichinella se lleva a cabo a partir de estos 10 ml,
utilizando una placa de Petri con rejilla y un microscopio de disección.(icte)
ACTUALIDAD EN TRIQUINOSIS
Triquinosis en caballos
Una situación aparentemente paradojal se produjo a raíz de la comunicación de dos brotes
epidémicos de triquinosis ocurridos en Francia e Italia en 1975 y en París en 1985, cuyo
origen fue debido al consumo de carne importada de caballo, el cual, como se sabe, es
herbívoro. A raíz del primer brote epidémico, se comprobó experimentalmente, que este
animal se puede infectar cuando a su forraje se adiciona carne infectada con quistes de T.
spiralis.
En la naturaleza, es posible incriminar al caballo como otro huésped de la
triquinosis, pero como un hecho excepcional.
N°
1
2
3
4
5
Fecha de
aparición
Octubre
1975
Diciembre
1975
1984
Agosto
1985
Octubre
1985
Estudio
País
Nº casos
casos -
Origen del
caballo
controles
Italia
89
Europa Este
Francia
125
Europa Este
Italia
13
Europa Este
Francia
431
sí
EE. UU.
Francia
642
sí
Europa Este
6
1986
Italia
>300
Europa Este
7
1990
Italia
>500
?
Febrero
8
1991
Diciembre
9
1993
10
11
12
Septiembre
1994
Febrero
1998
Francia
21
sí
EE. UU.
Francia
538
sí
Canadá
Francia
7
México
Italia
92
Polonia
Marzo 1998 Francia
128
sí
RF
Yugoslavia
El análisis de estos brotes permite formular varias observaciones:
Desde 1975, el consumo de carne de caballo se ha convertido en la principal causa
de triquinosis humana en Europa Occidental, aunque sólo dos países, Italia y Francia, se
han visto afectados hasta ahora. Entre 1975 y 1998 se han notificado más de 2.800 casos.
Generalmente no suelen tomarse medidas de prevención (cocción no superficial a
temperatura superior a 63°C, congelación a -18°C durante más de cinco días). La tradición
gastronómica hace que la carne de caballo se coma fresca y poco cocinada o incluso cruda
en la mayoría de los casos (steak tartare en Francia y embutido de carne de caballo en
Italia).
El método de contaminación sigue sin conocerse. La hipótesis más probable es que
los caballos criados en zonas en las que la triquinosis salvaje es muy endémica coman
roedores infectados que hayan sido triturados inadvertidamente en su forraje. Los fallos en
los sistemas fisiológicos de defensa del animal (estrés, corticoesteroides) también pueden
ser un factor desencadenante.
La ICT (Comisión Internacional de Triquinelosis) recomienda realizar el análisis de
al menos 5 gramos de tejido (de preferencia 10 gramos) de la lengua o maseteros del
caballo, ya que, por lo general, los músculos de la cabeza son las zonas más infectadas. El
diafragma (Crura diaphragmatica) es un sitio alternativo, ya que, alberga solo 1/2 a 1/3 del
total de larvas que se encuentran en la región de la cabeza.
Inmunodiagnóstico para Triquinosis
La detección de anticuerpos específicos (Acs) anti T. spiralis ha sido usada
ampliamente mediante una serie de pruebas inmunológicas, siendo las más apropiadas
aquellas que posean un adecuado valor diagnóstico y puedan diferenciar entre infecciones
recientes y antiguas.
En la actualidad se utiliza la técnica ELISA IgG para detección de Acs anti T.
Spiralis, se han realizado varias investigaciones para evaluar, en conjunto, la utilidad de las
inmunoglobulinas específicas IgG, IgM e IgA mediante ELISA, en el diagnóstico y en el
seguimiento serológico, usando como antígeno una fracción ácido soluble de larvas de T.
spiralis delipidizadas, con el propósito de contribuir a mejorar el diagnóstico serológico de
triquinosis humana.
Bol. chil. parasitol. v.57 n.3-4 Santiago jul. 2001
En la literatura se describen sensibilidades variables para ELISA IgM, las que según
el tiempo de la infección transcurrido, varían entre 12,5% a los 23 días y 100% a los dos
meses. Bol. chil. parasitol. v.54 n.3-4 Santiago jul. 1999
Para ELISA IgG, la sensibilidad varía entre 81 y 100, en tanto que para ELISA IgA
se ha encontrado una sensibilidad del 62% al mes de infección Bol. chil. parasitol. v.57
n.3-4 Santiago jul. 2001
El seguimiento serológico por más de cinco años permitió establecer que tanto IgM
como IgA fueron las primeras en negativizarse. La persistencia de anticuerpos específicos
IgG, en pacientes que han tenido triquinosis aguda, se debería a una estimulación
antigénica crónica que reflejaría la destrucción de las larvas del parásito en la musculatura,
como lo proponen Kociecka y col. (1997), quienes detectaron anticuerpos de la clase IgG
en un 96% a los 6 años de ocurrido un brote. Resultados similares son los obtenidos por
Feldmeir y col. (1991) en que los anticuerpos IgG aún era detectable a los tres años, en
tanto que los IgM estaba a niveles bajos o ausentes, otro estudio realizado por Morakote y
col. (1992), mostro que a los 2 años 7 meses es posible detectar anticuerpos IgG en un
88,2%, IgM en un 11,7%. Harms y col (1993) encontraron un 38% de Acs IgG luego de 10
años. Bol. chil. parasitol. v.57 n.3-4 Santiago jul. 2001.
Por lo tanto, gracias a estas investigaciones, se puede tomar como una nueva opción
la utilización de Acs IgM o Acs IgA, para el diagnóstico indirecto de triquinosis, pero para
seguimientos a largo plazo, sigue siendo la utilización de Acs IgG la indicada debido a su
prolongada positividad.
TRATAMIENTO
Durante la fase intestinal de la infección, se pueden usar medicamentos que actúen
sobre el parásito adulto y sobre las larvas en desarrollo, como los derivados
benzimidazólicos. El abendazol, debido a su mayor grado de absorción intestinal, tendría
una mayor acción sobre las larvas enquistadas y, actualmente, es considerado el
medicamento de elección en la triquinosis humana. ( atias)
En la actualidad, aparte del tratamiento farmacológico, se realizan investigaciones sobre la
utilización de una posible vacuna en cerdos.
Los estudios sobre protección contra la trichinellosis son pocos y solo a nivel
experimental, principalmente en modelo murino. Se sabe que los animales que han sufrido
de una infección primaria con Trichinella spiralis frente a una reinfección presentan una
fuerte respuesta inmune a nivel intestinal eliminando los adultos y preadultos.
Estos estudios se han encaminado a la purificación de antígenos de secreciónexcreción y de superficie de los diferentes estadíos del ciclo de vida del parásito, los
antígenos que principalmente se han empleado son los de Larva infectante (LI), ya que son
relativamente fácil de obtener de músculos infectados con T. spiralis, y por otro lado es el
estadío más inmunogénico.
Se ha observado que los antígenos de secreción-excreción de 48 y 50/55 kDa
purificados, obtenidos de LI son los predominantes en los ensayos de protección, pero el
efecto aparentemente se produce sobre los adultos disminuyendo la fecundidad de las
hembras. Aparentemente la respuesta inmune se ejerce sobre los adultos; sin embargo estos
antígenos se expresan únicamente en larvas en desarrollo. Así mismo otros autores han
purificado antígenos de superficie y han mostrado conferir protección en ratones.
Los resultados de estos estudios demuestran que los complejos inmunes eluidos
contienen un triplete de 34, 40 y 44 kDa que probablemente corresponden a los antígenos
inmunodominantes de T. spiralis, pero con la utilización de WB se observa la banda de 45
kDa en forma predominante lo cual nos habla del papel de ésta, al encontrarse en los
inmunizados un menor número de LI.
Despommier al utilizar antígenos de los gránulos secretorios como inmunógenos, obtuvo
altos niveles de protección18
Ortega y col., empleando antígenos de superficie de la LI purificados mediante columna de
afinidad y empleando un anticuerpo monoclonal en un modelo experimental murino,
observaron que a la inmunización de los ratones BALB/c con los antígenos previo a la
infección con LI de T. spiralis indujeron una reducción significativa en la carga de LI, así
como el número de adultos en el intestino.19
Se ha demostrado que para T. spiralis moléculas de la superficie y algunos componentes de
secreción-excreción de la LI son inmunodominantes reconocidos en todos los huéspedes
hasta ahora analizados.
En este estudio, si hubo un efecto protector y la molécula inmunodominante fue la de 45
kDa, por lo cual es importante implementar técnicas de biología molecular para discernir
los mecanismos de inmunidad del hospedero para la obtención de un inmunógeno potente
que pueda emplearse en cerdos y de esta manera ayudar a controlar la trichinellosis
humana.( inmunocomlejos)
DISTOMATOSIS
La distomatosis (fasciolasis) es una zoonosis parasitaria producida por los
trematodos del género Fasciola hepática, para lo cual el molusco limnaea viatrix actúa
como huésped intermediario. Ha sido históricamente una infección de rumiantes, por otro
lado, la fasciolasis humana ha sido esporádicamente reportada, existiendo tres especies que
infectan al hombre, la F. hepático, la F. gigantica la F. indica13.
Se ha observado en muchos países, pero es en américa latina donde se han reportado
más casos e incluso en países como Bolivia y Perú es un problema de alta prevalencia
siendo considerado un problema para la salud.1y4
La enfermedad comienza cuando los quistes llegan al duodeno, donde las
metacercarias perforan la pared intestinal, invaden el peritoneo y perforan la cápsula de
Glisson, penetrando al parénquima hepático y alojándose en los conductos biliares.12, 13
Hay estudios que consideran que es una enfermedad emergente, con 2.4 millones de
personas afectadas en el mundo y 180 millones en riesgo de infección, siendo la población
rural la mas afectada. 4
Esta zoonosis es poco frecuente en Chile, pero si se han descrito casos (estudios
realizados en la VII región incluyendo Curico, Talca y Linares en 1993 muestran un 4% de
positividad a los anticuerpos por Elisa, con un 0.7 % de 5861 personas evaluadas con
fasciolasis en la región). Es importante destacar que en Chile hay ausencia de la infección
en la XII región, lo que es un importante dato epidemiológico. Aunque este parásito no es
causa común de muerte, si es importante el detectarlo precozmente para evitar que el
paciente sufra los síntomas, en el caso de los niños es aun mas relevante ya que en ellos los
síntomas son mas severos y pueden provocar la muerte.2y7
Además de la importancia clínica de esta patología esta la generación de enormes
perdidas en el ámbito mundial en la ganadería, estimados en 3 billones de dólares. 6.
DIAGNOSTICO
Aunque el espectro clínico de la fasciolasis es variable, cuando un paciente presenta
los sintamos de dolor abdominal, cólicos biliares, hepatomegalia y otros síntomas
constitucionales, es importante el sospechar la presencia de
Fasciola hepatica. Los
metodos diagnósticos son variables y a continuación se detallaran algunos de ellos.
Coprología clásica
Es
el metodo clásico de diagnostico, de tipo directo, que consiste en la
concentración de las heces (sedimentación) por metodos como Telemann, Burrows y otro.
El diagnostico se realiza por el hallazgo de huevos en las heces, lo que no es muy adecuado
en el caso de este parásito, ya que no permite diagnosticar la infección en el periodo
prepatente, la razón es que solo después de tres a cuatro meses desde la infección el
parásito logra la maduración sexual y por ende el desarrollo de huevos. Este metodo no es
muy eficaz cuando la carga parasitaria es leve. 7,8 y 12
Esta infección tiene importancia en los humanos si hay hallazgo de huevos, pero no
en todos los casos se pueden encontrar en las heces. Hay casos en que no se han encontrado
huevos, pero si han dado positivo los anticuerpos y en otros se han encontrado huevos en
las heces en gente que
ha consumido
hígados infectados y después reflejan falsas
fasciolasis en este ultimo caso se requiere que los pacientes tengan una dieta libre de
hígado y repetir los exámenes.7,8
Su ventaja es su sencillez y bajo costo.
Inmunodiagnóstico
Son los metodos preferidos para el diagnostico de fasciolasis, las razones son que la
seroconversión es temprana (1-2 semanas), no requieren de interpretación subjetiva, de
detalles morfológicos o de la toma de muestra invasiva para evidenciar el agente patógeno.
1y7
Estos metodos pueden detectar antígenos o anticuerpos, siendo la detección de estos
últimos la mas utilizada. Los tipos de anticuerpos detectados son de clase IgG e IgM, los
primeros se encuentran en enfermedades crónicas en donde el parásito permanece en los
tejidos en estado latente y cuya positividad se encontrara por el resto de la vida, en el caso
de los IgM, estos reflejan etapa aguda y primoinfección. 1,11
Los ensayos que detectan anticuerpos han sido desarrollados para su uso en suero,
plasma o heces homogeneizadas. Las preparaciones antigénicas usadas son derivadas de
extractos del parásito adulto, de productos de excreción o secreción, de fracciones
purificadas o recombinantes.3, 10 y 7
Algunos metodos de inmunodiagnóstico para Fasciola hepatica son ELISA,
Western inmunoblot, CIEF(contra-inmunoelectroforesis), Hemoaglutinación directa e
indirecta, IEF(inmunoelectroforesis), difusión en agar. 1 y 12.
ELISA
Hay dos tipos de ELISA los que detectan los anticuerpos, en este caso la técnica seria
indirecta y los que detectan los antígenos que seria una técnica directa.
1. Detección de antígenos: Espino en 1990 desarrollo un sándwich ELISA que detecta
los antígenos circulantes en pacientes con distomatosis,
el usa un anticuerpo
monoclonal de ratón anti Fh-ES (ag. excreción secreción de Fasciola hepatica) de
tipo IgG2a que capturan el antígeno en la circulación, luego para su detección se
utiliza una peroxidasa conjugada con IgG humana obtenida de personas con altos
títulos de anticuerpos contra fasciola hepatica y luego se le agrega un sustrato
revelador y se lee su absorbancia en un lector de ELISA. Este ensayo tiene una
sensibilidad de 10ng/mL(promedio de concentración de antígenos
en heces
humanas con fasciolasis de 250ng/mL, aproximadamente 10 veces más de los
encontrado en suero) y no presenta reactividad cruzada con Schistosomiasis, y
Triquinosis, Filiariasis o Giardiasis.7
2. Detección del anticuerpo: hay tecnicas que detectan IgM (que es la que primero se
manifiesta) y otros que detectan IgG, últimamente también detectan IgA e IgE.
La diferencia con la detección de antígenos es que en este se usa antígenos de Fh-ES
para la detección de los anticuerpos y luego apara su detección se utiliza un
conjugado anti- inmunoglobulina G (puede ser bobina) unida a peroxidasa. 3,10y7
Western inmunoblot
Se basa en la transferencia de proteínas o blotting sobre membranas sintéticas,
seguido de la detección empleando sistemas especialmente diseñados para la tinción de
blot.
El Western inmunoblot primero separa las proteínas mediante electroforesis en
geles de poliacrilamida y posteriormente mediante la aplicación de un campo eléctrico
perpendicular al gel se transfieren a una membrana en donde se procede a su tinción.
Todo procedimiento de 'blotting' consta de 5 etapas:
1. Inmovilización
de
proteínas
sobre
la
membrana
ya
sea
mediante
transferencia(electroforetica, aspiración, presión, etc.) o mediante aplicación directa.
2. Saturación de todos los lugares de unión de proteínas de la membrana no ocupados para
evitar la unión no especifica de anticuerpos, que son proteínas.
3. Incubación del blot con anticuerpos primarios contra las proteínas de interés.
4. Incubación del blot con anticuerpos secundarios, o reactivos que actúen de ligando del
anticuerpo primario unidos a enzimas u otros marcadores.
5. Las bandas de proteínas marcadas con enzimas se hacen visibles por incubación con los
sustrato apropiados para formar productos coloreados insolubles en el lugar donde se
encuentran las bandas de proteínas.
Específicamente en la detección del antígeno de Fh-ES hay distintos tamaños
moleculares que se expresan, siendo los de 17 y 63 kDa los que más se encuentran en
humanos, el de elección es el de 17 kDa ya que este desaparece después de la curación.7
En estudios en mamíferos se detectan bandas correspondientes a los 14, 22, 27, 29,
y 37-38 kDa. Las bandas de 37-38 y 27-39 kDa destacan por su sensibilidad y frecuencia,
identificándose en el 90 a 100% de los infectados. 10y7
Importante recalcar que usando ELISA y Western inmunoblot se logra un 100 % de
sensibilidad y especificidad. 7, 3,10.
Hemograma
Lo más frecuente es la eosinofilia, con cifras entre un 40 – 60% que es de tipo
progresivo durante la invasión en el periodo de estado se mantiene y luego disminuye con
el tratamiento hasta la normalización (importante es tener en consideración que hay
pacientes que cursan con eosinofilia normal) 11,12, también es posible encontrar anemia
de
carácter
leve
con
niveles
de
hemoglobina
entre
7.0
–
13.5
g/dL,
la
VHS(eritrosedimentación) se encuentra muy elevada en la fase aguda, 165mm/hr, pero se
va normalizando con la evolución de la infección.14
Análisis de función hepatica
Se pueden observar la elevación en los niveles de GPT, GOT, globulinas (2 y ),
bilirrubina entre otros, en otros casos solo se eleva la fosfatasa alcalina y se pueden ver
aumentos en los valores del colesterol y lípidos sanguíneos, además de otros parámetros
hepaticos. 14 , 12
Estudios de la Bilis
Al obtener una muestra de bilis, uno puede encontrar los huevos de este Trematodo,
siendo otra forma de diagnostico directo.12, 15
Imageneología
Los estudios de imagen, tomografía, cintigrafía, gammagrafía, endoscopía, entre
otras técnicas, sirven de apoyo (complementarias), pero no son diagnosticas debido a que
su interpretación puede ser errónea.12, 13
TRATAMIENTO
El tratamiento clásico para esta infección es por medio de drogas que matan al
parásito en el organismo, para su reabsorción posterior. Algunas de las drogas utilizadas
son triclabendazol (en ovejas ya se ha detectado resistencia), Dehidroemetina, Clorhidrato
de emetina, Bitionol. Atias
Pero hoy en día sé esta evaluando en animales la posibilidad de utilizar vacunas
contra la fasciola Hepatica.
De los candidatos a vacuna a continuación se detallaran los más relevantes
1. GST: glutatión S-transferasa importante para la homeostasis y supervivencia de la
Fasciola hepatica esta envuelta en la detoxificación celular de un gran numero de
sustancias químicas, la neutralización del sustrato, por medio de la conjugación por la
GST, hace ha los productos más solubles en agua, disminuyendo su toxicidad y así es
mas fácilmente excretado por el parásito. Su acción como vacuna seria:

la respuesta de los anticuerpos responde directamente en la actividad del sitio de
ligando de la GST neutralizándola o disminuyendo su actividad. Esto resultaría en un
daño tisular en el helminto por la acción de los endogenos activos oxidantes con una
respuesta inflamatoria del parásito.

la GST es activada como un abundante antígeno que desencadenaría una respuesta
inflamatoria e inmune que mataría al parásito, esta es la hipótesis que mas se plantea. 4
2. Cathepsina L: es una enzima proteolítica, abundante en los productos de ES, familia de
las cistinas proteasa, dentro de sus funciones esta la promoción a la penetración tisular,
la adquisición de nutrientes, la producción de huevos, evasión inmune porque esta
permite la desunión a la región Fc de las Igs. Al usarla como vacuna disminuiría la
cantidad de huevos (esto esta comprobado ya que estudios demuestran que sin vacuna
9.2 egg/g fecas, con 2.7 egg /g fecas).4
3. FABP: La proteína unidora de acidos grasoso, esta envuelta en la unión y transportación
de una variedad de ligando hidrofobicos, como los oleatos, palmitatos y una variedad de
acidos biliares. Esta proteína también se encuentra en Schistoma mansoni (SM14) y
esta es la FABP que esta mas como candidata para la vacuna porque serviría para estos
dos parásitos ya que estos no podrían sintetizar las largas cadenas de acidos grasos y
por lo tanto se presume que transportarían sus precursores en el suero de la fasciola y
estos se tendrían que utilizar como abastecimiento. 4,5y6
4. Hemoglobina esta ha sido aislada de materiales de ES de Fasciola hepatica que es rica
en hb se usaría unida a la cathepsina L porque aumenta la disminución de la viabilidad
de los huevos que al usarlas juntas pueden llegar a provocar una reducción dramática
98% o total. El mecanismo de la inmunidad
postulado por Dalton
es que la
hemoglobina tiene propiedades de almacenamiento de oxigeno que es vital en zonas de
baja tensión como lo son los conductos biliares, y es conocido que para la producción
de huevos de Fasciola hepatica es necesario metabolismo oxidativo.4
REFERENCIAS
1. Torres M., Nuñez R., Marilena C., “Laboratorio de Parasitología “. Boletín Escuela de
Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile. 1997;26:169-172
2. Morales M.A, Luengo J., Vasquez J., “Distribución y tendencia de la fasciolasis en
ganado de abasto Chile, 1989-1995”. Parasitol. al Día. 2000;v24 n.3-4
3. Gorman T., Sánchez R., Fredes F., Alcaino H., “Inmunodiagnóstico de Fasciolosis
Bobina mediante ELISA y Western blot”. Parasitol. al Día. 1998; v22 n.1-2
4. Spithill T., Smooker P., Sexton J., Bozas E., Morrison C., Creaney J., Parsons J., “
Development of vaccines against Fasciola hepatica” CAB International 1999; 377-340.
5. http://www.crc-vt.gimr.edu.au/
6. Kennedy N., Piedrafita D., Wood P., Spithill T., “Evaluation of Protein and Vaccines
for Fasciola in mice”. Depto of Biochemistry & Molecular Biology, PhD Conference –
2002
7. Hillyer G., “Inmunodiagnosis of Human and Animal Fasciolosis” CAB International
1999; 435-447
8. Moriena R., Alvarez J., Alvarez A., Lombardero O., “Diagnóstico de Fasciola hepatica
por Detección de Coproantígenos y Coprología Clásica en la Provincia de corrientes –
Argentina” facultad de ciencias veterinarias –UNNE- cátedra Parasitología y
Enfermedades Parasitarias.
9. López m., Zerda K., Bjercke R., Naquira C., Guerra H., “Mayor Fasciola hepatica
Antigens are Mainly Localizad Within the Digestive Tube of the Adult”. Parasitol. Al
día 1997; v21 n. 3-4
10. Díaz A., Li-Ellas O., Otero O., García C., Espino A., “Identificación, mediante
Western Blot, de inmunógenos de Fasciola hepatica, reconocidos por los sueros de
ratas infectadas experimentalmente” Rev. Cubana Med.Trop. 1998; 50(1): 12-17
11. Mulcahy G., Joyce P., Dalton J., “Inmunology of Fasciola hepatica Infection”. CAB
International 1999; 341-375.
12. Atias A., Neghme A., “parasitología Clínica”. Tercera edición, Editorial Mediterráneo,
pag 335-340, 586.
13. Fernández R., Moreno F., “Absceso hepático por Fasciola”. Enf. Infec.y Microbiol.
2002; 20(2): 56-60.
14. Mas-Coma s., Bargues M.,“Human Fasciolosis”. CAB International 1999;411-434.
15. Murray p., “Microbiología Médica”. Segunda edición, editorial Harcourt Brace,1997;
502-503.