ANATOMIA Y FISIOLOGA DE LA MUCOSA INTESTINAL

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA MUCOSA INTESTINAL
INTRODUCCIÓN:
El interés por la barrera mucosa (BM) ha explosionado, en la último década, en cientos de
artículos y los resultados de los mismos muestran evidencias de la importancia de este órgano
no preferencial. Es un territorio frontera en la anatomofisiología vascular, cuya alteración hoy
la podemos medir, antes que se muestren clínicamente los signos de la hipoperfusión tisular.
Es también una barrera extensa expuesta a millones de gérmenes que impide el acceso de
estos a la economía, y todavía hay una discusión viva sobre si la translocación bacteriana
(TB) es motor del fracaso multiorgánico (FMO), o si bien este predispone y precipita la TB, al
influir de forma importante sobre la permeabilidad de la BM, existiendo argumentos que
apoyan ambas posturas.
Dos son las tendencias de estudio actuales:
1. Comprobación de la existencia de la TB y en caso de que sea un fenómeno real, su
implicación y trascendencia en el desarrollo y/o sostén del FMO.
2. La utilización de la perfusión mucosa como marcador de la isquemia tisular. Así se ha
comprobado una buena correlación entre descenso del phi mucoso gástrico y
desarrollo de complicaciones, principalmente sépticas, demostrando ser un índice
pronostico precoz.
FUNCIONES:
Además de la conocida capacidad absortiva de la mucosa intestinal, se ha demostrado su
funcionamiento como órgano con capacidad de producción hormonal, inmune, y finalmente
con funciones de barrera contra la invasión de millones de gérmenes que pueblan el intestino.
La membrana epitelial y las células mucosas previenen la adherencia bacteriana y la
migración transcelular de los patógenos potenciales y sus toxinas, y las uniones intercelulares
previenen el paso paracelular.
Las defensas inmunes están formadas por Ig A secretora, linfocitos, macrófagos, y los
neutrófilos residentes en la mucosa y submucosa, los ganglios linfáticos mesentéricos y las
células de Kupffer localizadas en el hígado, como extremo final entre el sistema porta y la
circulación sistémica.
Puede decirse que el intestino es metabólicamente activo e inmunologicamente importante y
decisivo desde el punto de vista bacteriológico en los pacientes críticamente enfermos. Con
una superficie estimada semejante a la de un campo de tenis plagada de poros (hipótesis
porosa del intestino) y siendo el 5% de la misma zonas de unión intercelular, sorprende su
capacidad para mantener la economía corporal a salvo de la invasión de gérmenes
intestinales. Se ha llamado al intestino "el canario" del cuerpo, a semejanza de los pájaros que
los mineros utilizan/utilizaban en el seno de la mina como detectores precoces de gas, en este
caso como detectores precoces de la isquemia tisular; el intestino es el primero en detectarla
y el ultimo en recuperarse.
Este intestino isquémico ha propiciado el acuñamiento de términos como translocación
bacteriana (TB) y permeabilidad mucosa (PM), bien de toxinas o de bacterias vivas o partes
de ellas como la endotoxina. Este paso al resto del organismo se ha esgrimido como
determinante del FMO. De hecho una de las teorías del mismo es la del intestino como motor
del FMO. Esta opinión no es unánime, y hay quien afirma que la TB no está comprobada en el
humano, y que en caso de existir su papel no es relevante, siendo la tormenta de mediadores
inflamatorios la determinante del FMO, dentro del cual se contempla el aumento de
permeabilidad de la BM.
CARACTERÍSTICAS ANATÓMICA-FISIOLÓGICOS:
La microvasculatura del intestino delgado y del colon tienen estructuras similares. Los
pequeños vasos se originan de los vasos rectos penetrando la pared intestinal, atravesando la
capa muscular hasta la capa submucosa. En la submucosa se anastomosan libremente
cubriendo la circunferencia del intestino y dando vasos únicos hacia la mucosa, centrados en
los villus en cuyo extremo se ramifican en capilares que tapizan la zona subepitelial,
dirigiéndose hacia la base de los villus. La vascularización de la mucosa gástrica es en parte
diferente, las arteriolas submucosas dan brazos perpendiculares que penetran la muscular y
la capa mucosa donde forman una red capilar subepitelial, coalescen en las venas mucosas y
estas retornan hacia la submucosa en intima relación con las arteriolas ascendentes.
Hay tres aspectos anatómicos en el tubo digestivo que condicionan su mayor susceptibilidad a
la isquemia.
1. En primer lugar es la existencia de un mecanismo de contracorriente de forma que
según la sangre va ascendiendo hacia el extremo del villi va cediendo oxigeno hacia el
plexo capilar descendente circundante. Con ello va disminuyendo el oxigeno y va
incrementándose el contenido en CO2 al final del villi.
2. El segundo aspecto es que los vasos de los villis se originan en ángulo recto, por ello
los hematíes no giran tan rápido como el plasma, produciendo un "espumamiento" de
hematíes, es decir el hematocrito en los villis se hace menor que en la sangre arterial, y
por tanto la DO2 disminuye de forma concordante. Este descenso del hematocrito
permanece constante, en el lecho vascular de los villis, hasta que el sistémico
desciende por debajo de 20%.
3. El tercer aspecto es la presencia de esfínteres precapilares, presentes en el estrato
mucoso, controlados por terminales nerviosos simpáticos, sin la contrapartida
vasodilatadora parasimpática .
La circulación del intestino recibe el 15-20% del gasto cardiaco en reposo y la mucosa recibe
el 75% de este flujo sanguíneo, oscilando con el proceso digestivo, esfuerzo, etc. Esta
heterogeneidad del flujo, puede incrementarse en situaciones patológicas. En el intestino hay
fenómenos de autorregulación, mediados por agentes vasoactivos derivados del endotelio,
7777que incluyen el oxido nítrico, endotelinas y adenosina; la liberación de estos agentes
depende de las fuerzas de estiramiento y de la oxigenación. También actúa el simpático
determinando vasoconstricción a través de la inervación adrenérgica de la muscular,
submucosa y las capas mas profundas de la mucosa. Los capilares de los villis carecen de
inervación y de muscular. El intestino delgado, a diferencia del colon que puede aumentar su
flujo mediante la vasodilatación parasimpática, carece de este control vasodilatador
parasimpatico.
La disposición vascular con un vaso ascendente y múltiples descendentes muestra un
espléndido diseño para la absorción de los solutos, pero crea las condiciones para que los
extremos de los villis estén pobremente oxigenados, al propiciar un mecanismo de
contracorriente, por lo que la mayor cantidad de oxigeno residirá en la base de los villis. Esta
pobre oxigenación de los villis puede incrementarse cuando aumentamos su carga
metabólica, por ejemplo cuando se aporta glucosa intraluminal, y puede reproducirse en
situaciones de bajo gasto o en condiciones de incremento del tono adrenérgico como en la
sepsis. Al contrario, se ha comprobado que la alimentación enteral incrementa el flujo
sanguíneo esplácnico y mucoso.
La respuesta a la hipoperfusión por parte de la mucosa intestinal, es diferente en función del
origen de la misma. Cuando la mucosa sufre hipoperfusión secundaria a shock hemorrágico,
cardiogénico o hipoxia hipoxica, la reanimación habitual adquiriendo los niveles previos de
DO2 son suficientes para normalizar la perfusión, como demuestra la normalización del pHi y
lactato.
Esto sucede siempre que la duración de la isquemia sea lo suficientemente breve (menor de 1
hora) como para no poner en marcha mecanismos lesivos relacionados con la generación de
los radicales libres de oxigeno. Otro es el comportamiento cuando la hipoperfusión se
presenta en el seno del shock séptico; en este caso aunque se restablezcan o mejoren los
niveles previos de perfusión, la mucosa permanece isquémica, hecho justificado por la acción
de la endotoxina, que por si misma puede distorsionar el delicado control de la perfusión
mucosa .
MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA MEMBRANA MUCOSA:
Entre los mecanismos de defensa, debemos señalar a la acidez gástrica, la motilidad
intestinal, y en menor grado la secreción biliar, la secreción de IgA y las defensinas de las
células de Panneth. Otro factor importante es la flora residente en el intestino, y
principalmente, los anaerobios, que al carecer de adhesinas no son proclives a la
translocación y sí crean una resistencia al sobrecrecimiento de gérmenes extraños al intestino
("resistencia a la colonización"). El moco intestinal forma parte importante de los mecanismos
defensivos. La nutrición enteral, que es un potente estímulo para la secreción ácida gástrica,
la motilidad, la secreción biliar y la liberación hormonal precoz y la descontaminación selectiva
intestinal y el mantenimiento de la flora anaerobia evitando la antibioterapia innecesaria.
El uso de sucralfato en lugar de los antihistaminicos H2, sería deseable. La nutrición precoz
con dietas preferentemente con fibra, es posible que atenúen el hipermetabolismo, mantenga
o estimule la peristalsis y ayude a preservar la integridad mucosa. Esto ocurre aun con
pequeñas cantidades de calorías, que siendo insuficientes para el mantenimiento nutricional
completo, lo son para el sostén de la mucosa intestinal.
A pesar del uso de la descontaminación selectiva (DS) y el descenso en la incidencia de
infecciones no se ha conseguido disminuir la morbimortalidad de los pacientes críticos; ésta,
la DS, tendría quizás un papel importante en pacientes predispuestos a la TB como aquellos
con asas ciegas, obstrucción intestinal, gastrectomía previa y consumidores de anti H2. Al
parecer en los pacientes en los que se usaron antibióticos absorvibles, los resultados fueron
mejores que con los no absorvibles, sugiriendo que los gérmenes translocados pueden
acantonarse en los linfáticos transformándose éstos en reservorios, cuando se usan
antibióticos no absorvibles, aumentando el número de episodios febriles y justificando el no
haber disminuido la mortalidad.
La DS en UCI ha mostrado resultados dispares, así como la aparición de gérmenes
multirresistentes especialmente Estafilococo aureus Meticilín-Resistente (SAMR). Estos
gérmenes pueden proceder de infecciones cruzadas o bien de la piel del paciente; esto sería
aplicable también para los Estafilococos epidermidis y Acinetobacter sp.
Así según Verhoef, la descontaminación debe restringirse a la orofaringe y al ser un
tratamiento contradictorio, solo debería hacerse formando parte de estudios clínicos. En
cuanto a la protección de la BM se han propuesto medidas como la nutrición enteral . El
beneficio de la nutrición enteral precoz es producto de la ruta, el momento de su inicio y la
composición de nutrientes. Determina un mayor nivel de IgA. Cuando se administra dentro de
las 12 horas de producirse la lesión, parece disminuir la incidencia de infecciones, el gasto
energético basal y una variedad de índices metabólicos. Parece prometedora la utilización de
factor estimulante de formación de colonias de granulocitos y macrófagos, que ha demostrado
mejorar la función de la BM y aumentar el potencial eliminador de bacterias translocadas. Los
inhibidores de la xantino oxidasa (allopurinol) que bloquea la formación de radicales libres de
oxigeno, protegen la mucosa del efecto corrosivo en la fase de reperfusión.