Anestesia en el paciente con alteración de la función hepática

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REVISIÓN
Anestesia en el paciente con alteración de la función
hepática
A. Sabatéa,1, F. Acosta Villegasb,1, A. Dalmaua,2, M. Kooa,2, T. Sansano Sánchezb,3, C. García Palencianob,3
Hospital Universitari de Bellvitge. IDIBELL. Hospitalet de Llobregat. Barcelona. bHospital Virgen de la Arrixaca, Murcia.
a
Anesthesia in the patient with impaired liver function
Abstract
We review information on impaired liver function, focusing on concepts relevant to anesthesia and postoperative recovery. The effects of impaired function
are analyzed by systems of the body, with attention to the complications the patient with liver cirrhosis may develop according to type of surgery.
Approaches to correcting coagulation disorders in the cirrhotic patient are particularly controversial because an increase in volume may be a factor in
bleeding owing to increased portal venous pressure and imbalances in the factors that favor or inhibit coagulation. Perioperative morbidity and mortality
correlate closely to Child-Pugh class and the score derived from the model for end-stage liver disease (MELD). Patients in Child class A are at moderate
risk and surgery is therefore not contraindicated. Patients in Child class C or with a MELD score over 20, on the other hand, are at high risk and should
not undergo elective surgical procedures. Abdominal surgery is generally considered to put patients with impaired liver function at high risk because it
causes changes in hepatic blood flow and increases intraoperative bleeding because of high portal venous pressures.
Keywords: Liver cirrhosis Hemostasis. Coagulation. Surgery. Anesthesia. Mortality.
Resumen
Se ha analizado la información relevante relacionada con la alteración de la función hepática y el acto anestésico y la reanimación postoperatoria. Se ha
analizado de manera sistemática la afectación hepática por sistemas y las complicaciones del paciente cirrótico según el tipo de cirugía. La corrección de
la coagulopatía en el paciente cirrótico es especialmente controvertida, ya que la expansión de volumen puede ser un factor de sangrado al incrementar
la presión portal y producir un desequilibrio entre los factores pro y anticoagulantes. La morbilidad y mortalidad perioperatorias se correlacionan bien con
la clasificación de Child-Pugh y el MELD, de forma que los pacientes con Child A tienen un riesgo moderado y por ello no se contraindica la cirugía. Por
el contrario, los pacientes en la clase C o con un valor de MELD superior a 20, no deben ser intervenidos de forma electiva por el elevado riesgo que
tienen. En general se considera que la cirugía abdominal es de alto riesgo, ya que altera el flujo sanguíneo hepático y facilita la hemorragia quirúrgica
debida a la hipertensión portal.
Palabras clave: Cirrosis hepática. Hemostasia. Coagulación. Cirugía. Anestesia. Mortalidad.
INTRODUCCIÓN
El objetivo de la esta revisión es presentar de manera
resumida la información relevante contenida en las publicaciones recientes que relacionan la alteración de la función
hepática y el acto anestésico-quirúrgico y la reanimación
postoperatoria. Alternativamente se ofrece a los autores
referencias bibliográficas sobre cada tema en donde se
puede ampliar el concepto someramente expuesto en el
texto. Se han utilizado la base de datos del PubMed, las
palabras clave usadas han sido: cirrosis hepática, cirugía,
anestesia, analgesia, morbilidad, mortalidad. Se han utilizado también las palabras clave referidas a la patología de
otros órganos y sistemas asociada a la afectación hepática.
En ocasiones la falta de novedades han obligado a refrescar publicaciones menos recientes, pero referentes en su
ámbito del conocimiento y que forman parte del manejo clínico protocolizado del paciente con afectación hepática.
También, se ofrecen recomendaciones según la opinión de
los autores y su experiencia clínica, en relación a la valoraJefe de Servicio. 2Jefe de Sección. 3Facultativo Especialista
1
ción integrada del paciente afecto de hepatopatía crónica y
al manejo anestésico según el tipo de cirugía propuesto.
VALORACIÓN PREOPERATORIA DE LA AFECTACIÓN
HEPÁTICA
El hígado es un órgano único, representa el 2% del
peso corporal y posee dos sistemas de perfusión: arterial,
que representa entre el 20-35% del flujo sanguíneo hepático, de alta presión y rica en oxígeno (representa el 50%
del aporte de oxígeno); y el portal, que representa el 6580% del flujo sanguíneo, de baja presión (7-10 mmHg) y
rica en nutrientes. Ambos sistemas mantienen un equilibrio
constante en su porcentaje de contribución al flujo sanguíneo hepático, pero el incremento en la demanda de oxígeno por el hepatocito se obtiene mayoritariamente por un
incremento en la extracción celular. El hepatocito tiene las
funciones de síntesis proteica; formación de la bilis y síntesis de colesterol y lípidos; la regulación de los nutrientes
Aceptado para su publicación en noviembre de 2011.
Correspondencia: A. Sabaté. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Universitari de Bellvitge. IDIBELL. Feixa Llarga, s/n.
Hospitalet de Llobregat. Barcelona. E-mail: [email protected]
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Anestesia en el paciente con alteración de la función hepática
corporales; el metabolismo y la conjugación de los componentes lipofílicos mediada por los enzimas del grupo citocromo P450 y las glucuronidos UGT asas.
En general al valorar la disfunción hepática consideraremos:
a) El tipo de alteraciones hepática: hepatocelular, colostasis y mixta.
b) La presentación: aguda/subaguda/crónica/reagudización de la patológica crónica/en fase terminal.
c) La gravedad: leve/estable/descompensada.
La historia y presentación clínicas nos clasificarán a
nuestro paciente. Las manifestaciones clínicas relevantes
en la etapa inicial y por ello de gran ayuda en la sospecha
de la afectación hepática son: ictericia, fatiga, picor y dolor
abdominal en el cuadrante superior derecho.
Las pruebas de laboratorio de función hepática a determinar en plasma son:
– Indicadores de daño celular: AST (indicador de toxicidad alcohólica), ALT (indicador de proceso activo).
– Indicadores de colostasis: FA y gammaGT.
– Indicador de destoxificación y de excreción: Br indirecta o no conjugada, ligada a la albúmina (70%), Br directa
o conjugada (30%) que se excreta por el riñón.
– Indicadores de alteración de la síntesis: Albúmina, prealbumina, INR, factor VII (tiempo de vida medio de 6
horas), fibrinógeno (tiempo de vida medio de 5 días).
– Indicadores de alcoholismo activo, la elevación de la gammaGT, del volumen crepuscular del hematíe y del ac. úrico.
– Indicadores de hipertensión portal: Hemoglobina, cifra
de plaquetas.
– Indicadores de infección viral aguda: Anticuerpos
antiHAV IgM para la hepatitis A; HbsAG (antígeno de
superficie, más precoz que la alteración enzimática) y los
anticuerpos IgM HbcAg-HbsAg, para la hepatitis B; y anticuerpos antiHCV, niveles de virus RNA, para la hepatitis C.
Otras determinaciones:
– Anticuerpos antimitocondriales para el diagnóstico de
la cirrosis biliar primaria.
– Cifras de cobre y de hierro en plasma para determinar
la enfermedad de Wilson y la hemocromatosis.
Las pruebas diagnósticas de la imagen que se aplican
en el paciente con afectación hepática son principalmente:
los ultrasonidos, el escáner abdominal y la resonancia magnética nuclear, que ofrecen una alta sensibilidad para determinar el grado de degeneración grasa del hígado, de la
integridad del árbol biliar y del sistema de perfusión arterial
y portal, permitiendo la medida del flujo sanguíneo hepático. La biopsia hepática se reserva para determinar la severidad y el pronóstico de la afectación.
Comorbilidad asociada a la disfunción hepática
La disfunción hepática afecta a todos los órganos y sistemas, cuya presentación es variable y no está directamente relacionada con el grado de disfunción.
Valoración de la función cardiaca: La miocardiopatía
cirrótica se caracteriza por disfunción sistólica y diastólica,
prolongación de la repolarización ventricular (intervalo QT) y
respuesta disminuida a la estimulación beta. En muchos
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casos, sin embargo, la clínica se evidencia en situación de
estrés cursando con insuficiencia cardiaca aguda. La ecocardiografía transtorácica preoperatoria informará del estado de la función ventricular y de la presencia de alteraciones valvulares, aunque limitada debería formar parte de una
primera evaluación1,2.
La coronariopatía en el cirrótico determina complicaciones graves en el periodo perioperatorio3 por ello ante la presencia de síntomas de afectación coronaria se recomiendan
según la disponibilidad4-7:
a) El índice de calcio que determina mediante tomografía computarizada la cantidad de calcio depositada en las
arterias coronarias; b) la prueba de estrés con dobutamina,
valorada mediante ecocardiografía con perfusión de contraste, cuya sensibilidad aumenta en los pacientes sintomáticos. La angiografía coronaria se reserva cuando las
anteriores resultan positivas, ya que al ser un procedimiento invasivo no está exento de complicaciones.
Valoración de la función respiratoria: La presencia de
ascitis comporta en algunos pacientes su extensión al espacio pleural, pero en general con leve repercusión ventilatoria
y gasométrica, excepto cuando ocupa el espacio pleural de
manera masiva y crónica, produciendo un colapso total del
pulmón en ocasiones irreversible. Por el contrario, el síndrome hepatopulmonar (SHP) que se define por la triada: a)
disfunción hepática; b) hipoxemia arterial; y c) vasodilatación
pulmonar, es relativamente frecuente. El SHP se debe confirmar mediante una ecocardiografía de contraste con suero
salino, y se cuantifica por medio de la gammagrafía con
microagregados de albúmina marcada. Los pacientes con
SHP avanzado tienen un riesgo superior y por ello se contraindican procedimientos quirúrgicos mayores incluido el
trasplante hepático, cuando la PaO2 basal es ⱕ 50 mmHg8.
La hipertensión portopulmonar (HTPP) es una manifestación avanzada de la patología hepática, y cuyo pronóstico
depende de la capacidad de mantener el gasto cardiaco.
La ecocardiografía es una prueba excelente para excluir la
presencia de HTPP, con un valor predictivo negativo del
100%. Se verifica mediante tres hallazgos hemodinámicos:
a) presión media en arteria pulmonar > de 25 mmHg; b)
resistencia vascular pulmonar > de 240 din.sg.cm-5; y c)
presión capilar pulmonar < 15 mmHg mediante el cateterismo cardiaco derecho. Cuando la presión pulmonar media
sea > 40 mmHg y las resistencias pulmonares > 240
din.sg.cm-5 es recomendable diferir la cirugía e iniciar tratamiento vasodilatador9,10.
Valoración de la función renal: El estado circulatorio hiperdinámico consecuencia de la hipertensión portal produce una
potente vasodilatación del territorio esplácnico de manera
que el volumen sanguíneo es insuficiente para llenar las áreas vasodilatadas, produciéndose una importante actividad del
sistema simpático y la liberación de sustancias vasoconstrictoras (renina-angiotensina-aldosterona), que retienen sodio y
agua. La intensidad de la reacción vasoconstrictora renal
condiciona la cantidad de filtrado glomerular y la retención de
sodio y agua, produciendo ascitis, edemas e hiponatremia
dilucional, que configuran el fracaso renal agudo o síndrome
hepatorrenal (SHR). La hiperpotasemia es poco frecuente,
excepto en los pacientes tratados con inhibidores de la
575
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aldosterona. Los factores precipitantes son la infección bacteriana, en especial la peritonitis espontánea, y la hipovolemia secundaria a la punción evacuadora de líquido ascítico,
por lo que debe prevenirse con la administración de albúmina. Se deben excluir otras causas, como el fracaso prerrenal
por hipovolemia (relacionada principalmente con la hemorragia digestiva), la nefrotoxicidad inducida por analgésicos y
aminoglucósidos, y las causas orgánicas (glomerulonefritis).
El SHR mejora sensiblemente con el tratamiento de un betabloqueante adrenérgico y/o la colocacion de una derivación
portocava por vía transyugular (TIPS), que reducen la presión
portal, pero el tratamiento de elección sería el análogo de la
vasopresina, terlipresina, valorando su eficacia en función de
la elevación de la presión arterial y del descenso de los niveles de bilirrubina producidos, aunque este fármaco no está
exento de riesgo, principalmente relacionado con complicaciones isquémicas11,12.
La presencia de afectación renal crónica y aquellas
situaciones avanzadas de lesión renal mixta (hepatorrenal y
leve alteración morfológica) condicionan el manejo intraoperatorio en la cirugía mayor, en especial en el trasplante
hepático, que deberá hacerse preferiblemente con hemofiltración o hemodiálisis.
Valoración de la función cognitiva: La disfunción cognitiva que aparece en la enfermedad hepática determina la
morbilidad y mortalidad, su presentación clínica es variada y
en muchos pacientes sólo es evidenciable mediante el test
de psicométricos. Incluso en las formas más leves y subclínicas puede haber una importante afectación de la calidad
de vida13. El mecanismo fisiopatológico por el que se produce la encefalopatía hepática más aceptado es que las
sustancias nitrogenadas procedentes de la digestión intestinal alcanzan el cerebro sin la depuración que supone su
paso por el hígado, debido a las derivaciones portosistémicas. Sin embargo, los niveles séricos de amonio no guardan relación con el grado de encefalopatía, a pesar de que
se considera una toxina clave en su desarrollo14. Se deberá identificar y corregir la posible causa del cuadro, que
pueden ser variadas: hemorragia digestiva, infección, estreñimiento, ingesta proteica excesiva, fármacos como sedantes y diuréticos, alteraciones hidroelectrolíticas, insuficiencia
renal, colaterales portosistémicas, implante de un TIPS.
Reducir el aporte nitrogenado por vía digestiva y aportar
disacáridos y antibióticos orales no absorbibles (neomicina,
rifaximina)15 son las medidas más eficaces para su prevención, aunque nunca se ha probado en ensayos clínicos aleatorios. El uso de flumacenilo produce una rápida mejoría
de la sintomatología cortical y está indicado para el tratamiento del coma hepático16.
Valoración de la hemostasia-coagulación: La afectación
hepática avanzada produce alteraciones hemostáticas graves en que tanto sangrado como trombosis pueden coexistir, debido a un balance complejo entre las vías procoagulantes y las antihemostáticas. Ello se traduce en un
porcentaje alto de transfusión en el paciente afecto de
hepatopatía al que se realiza un procedimiento quirúrgico o
un procedimiento invasivo intracavitario, o en aquellos
pacientes con infección bacteriana activa. Paradójicamente,
los pacientes cirróticos presentan una incidencia de trombo576
sis venosa superior18, y el concepto de autoprotección por la
coagulopatía no debe ser aceptado, en especial en aquellos
pacientes con degeneración grasa del hígado de tipo no
alcohólico, cuya tendencia a la trombosis es manifiesta19. En
general, se tiende a considerar que la corrección profiláctica de factores de la coagulación no es adecuada dado que
no existe una evidencia de mejora clínica y por otra parte
produce un desequilibrio entre el precario balance de los
factores procoagulantes-prohemostásicos-antifibrinolíticos
naturales y los profibrinolíticos-anticoagulantes.
La correlación de las pruebas de hemostasia y coagulación convencionales y el sangrado durante la cirugía mayor,
incluyendo el trasplante hepático, es muy limitada y por ello
no permite predecir aquellos pacientes que requerirán un
mayor número de derivados sanguíneos durante el procedimiento quirúrgico20. El riesgo de sangrado y transfusión está
determinado por la edad de los pacientes, la severidad de la
hepatopatía según el indicador de MELD, el valor de la
hemoglobina preoperatoria y el valor de fibrinógeno plasmático21. La valoración individualizada y a pie de paciente (“point
of care monitorization”) con el tromboelastografo o la tromboelastrometría (TEG) se han mostrado de utilidad en el
manejo operatorio de los pacientes de trasplante hepático.
En el paciente cirrótico el patrón del TEG se caracteriza por
presentar una disminución de la máxima firmeza del coágulo
(MCF), una disminución del tiempo de coagulación (CT) y del
tiempo de formación del coágulo (CFT). La correlación del
TEG con los valores de fibrinógeno, antitrombina III y la cifra
de plaquetas es buena; no existe por el contrario una buena
correlación con las pruebas de coagulación convencionales22.
Una vez producido el daño quirúrgico, la reacción
hemostática da como resultado la producción de un coágulo de fibrina para sellar el sitio de lesión o ruptura en un
vaso sanguíneo, y requiere de una “explosión de trombina”
para convertir suficiente fibrinógeno en fibrina para establecer un coágulo de fibrina estable y resistente a la fibrinolisis prematura. La hemorragia grave en los pacientes con
afectación hepática y cirugía mayor es una combinación de
la pérdida de sangre de origen quirúrgico por la afectación
de los vasos sanguíneos que se puede reparar quirúrgicamente; y de la coagulopatía y la hemorragia difusa resultante, que requieren un enfoque sistémico para su tratamiento. La coagulopatía es el resultado de la disminución
de los factores de coagulación de la sangre producida por
el sangrado (significativa para valores de hematocrito inferiores al 30%) y por la infusión de líquidos y componentes
sanguíneos (con el fin de restablecer los niveles de volumen circulatorio total y la capacidad de transporte de oxígeno), todos ellos contribuyen a la dilución de los componentes del plasma. Además, el consumo problemático de
los factores de coagulación en la zona lesional agrava el
déficit de factores. También, la función de las plaquetas y
de los factores de coagulación puede resultar afectada por
la acidosis y la hipotermia; y finalmente el daño tisular grave libera enzimas fibrinolíticas que conduce a la lisis de los
coágulos que ya se han formado.
La administración profiláctica de fármacos antifibrinolíticos, en especial el ácido tranexámico se ha mostrado eficaz en la reducción de los requerimientos de productos
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Anestesia en el paciente con alteración de la función hepática
sanguíneos en la afectación hepática avanzada23. Si bien
esta actuación farmacológica debería ser confirmada para
los pacientes con una afectación hepática menos evolucionada y en otros modelos quirúrgicos distintos del trasplante hepático; aun así, parece razonable el uso de ácido tranexamico, de manera eficaz y con seguridad, en especial
asociado a la monitorización con TEG, o bien como rescate si se mantiene el sangrado activo una vez efectuadas las
correcciones de los factores de la coagulación.
Enfermedad sistémica asociada con la hepatopatía:
cirrosis biliar primaria, (CBP) síndrome de Budd-Chiari,
amiloidosis, insuficiencia hepática aguda.
En determinadas patologías, las manifestaciones clínicas
extrahepáticas predominan sobre las propiamente hepáticas.
La CBP afecta fundamentalmente a mujeres, su prevalencia en Europa es de 1 caso/100.000, se caracteriza por la
destrucción progresiva de los pequeños conductos biliares
intrahepáticos, se manifiesta por una colostasis crónica asociada a títulos de AMA (anticuerpos antimitocondriales)
superiores a 1/100. Sus manifestaciones clínicas suelen ser
la astenia y el prurito, que precede a la ictericia indicativa de
una fase avanzada de la enfermedad. Puede haber osteomalacia secundaria a malabsorción de vitaminas liposolubles, que puede ser causa de fracturas óseas tras traumatismos mínimos o de aplastamientos vertebrales, aspecto
que debemos considerar en relación al bloqueo neuroaxial24.
El síndrome de Budd-Chiari es una entidad clínica rara y
grave que afecta preferentemente a mujeres jóvenes, y que
cursa con en la obstrucción del flujo sanguíneo a cualquier
nivel entre las pequeñas venas intrahepáticas y la vena
cava inferior suprahepática. La presentación clínica clásica
es dolor abdominal agudo, ascitis, hepatomegalia, y trastorno trombótico subyacente. Por ello, el tratamiento se
basa en la administración de fármacos antitrombóticos y en
ocasiones la implantación de un TIPS26.
La polineuropatía amiloidótica familiar (PNAF) es una
forma hereditaria autosómica dominante, que se produce
por el depósito de una forma mutante de prealbúmina llamada transtirretina27 causando polineuropatías, cardiomiopatía, nefropatía y alteraciones gastrointestinales y oculares. La afectación cardiaca se manifiesta como
miocardiopatía restrictiva y bloqueos de la conducción intracardiaca, que se mantienen incluso después del trasplante
hepático, único tratamiento disponible en la actualidad.
La insuficiencia hepática aguda, de presentación clínica
variable, conduce a complicaciones, en especial el edema
cerebral y la coagulopatía, que pueden derivar al fracaso
multiorgánico, siendo fundamental el manejo de estos
pacientes, evitando las complicaciones, es especial las
derivadas de la monitorización de la presión intracraneal,
que es una medida controvertida28,29.
ESCALAS DE RIESGO HEPÁTICO
Los pacientes cirróticos muestran un riesgo considerable de
complicaciones perioperatorias, en especial en pacientes con
edad avanzada y en los procedimientos urgentes. Las limitaciones del ASA en estos pacientes han facilitado el uso de otras
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escalas de riesgo. Se ha empleado el índice de Child-TurcottePugh (CTP) para predecir el riesgo quirúrgico (Tabla 1). El trasplante hepático ha validado la clasificación MELD (Model for
End-Stage Liver Disease)30-32. El índice MELD está fundamentado en tres variables objetivas: el cociente internacional normalizado “INR”, la bilirrubina total y la creatinina sérica; utiliza
una fórmula matemática en base al logaritmo de estas variable:
ELD = 9,57 x ln (Cr) + 3,78 x ln (Bil) + 11,20 x ln (INR)+ 6
,43; creatinina y bilirrubina expresadas en mg/dl. El calculo
se efectúa mediante un modelo informático, disponible gratuitamente
en
la
dirección
electrónica:
www.mayoclinic.org/gi-rst/mayomodel5.html. En la comparación de ambos índices, el CTP, aunque diferencia claramente el riesgo quirúrgico para el grupo A con el B y C,
recurre a interpretaciones subjetivas de algunas variables,
tales como la ascitis o la encefalopatía; el MELD establece
un punto crítico numérico para cada procedimientos quirúrgico en los que se ha aplicado. El valor del MELD que se
Tabla 1
Manejo periperatorio de la hemostasia-coagulación en el
paciente con hepatopatia crónica
Intervención terapéutica
Indicaciones
Restricción de fluidos
perioperatorios.
Albúmina intravenosa.
Evitar la hemodilución de los
factores de la coagulación.
Si se evacúa la ascitis durante
el procedimiento.
No está indicado.
Exclusivamente si el sangrado
es difuso.
No está indicado, riesgo
de trombosis.
Sangrado difuso y valor de
fibrinógeno < 1,5 g/L o amplitud
máxima del Fib-Tem < 8
mm-Ext-Tem < 29 mm.
Aceptada en el trasplante
ortotópico de hígado. Se
desconoce en otras cirugías
abdominales. Recomendada en
la cirugía ortopédica mayor.
Sangrado difuso a pesar de
reposición importante de plasma,
plaquetas y fibrinógeno. Lisis de
coágulo detectada por TEG.
Si la cifra de plaquetas es
< 10.000 por microlitro o
< 50.000 por microlitro si se
realizan procedimientos
intervencionistas.
Eficacia in vitro. Si la cifra de
plaquetas es < 150.000 por
microlitro.
No esta indicado por riesgo alto
de trombosis. Única excepción
en la monitorización de la PIC
en la IHA.
No está indicada.
Sí, en el postoperatorio.
Riesgo de trombosis venosa,
en especial en la esteatosis
hepática no alcohólica.
Raramente indicada. Riesgo alto
de sangrado.
Plasma profiláctico.
Corrección con plasma.
Corrección con CP
Corrección con crioprecipitado
o fibrinógeno
Profilaxis con ácido tranexámico
Tratamiento con ácido tranexámico
Plaquetas
Desmopresina
Factor VIIa
Antitrombina III
Profilaxis con heparinas de bajo
peso molecular
Antagonistas vitamina K
CP: complejo protrombinico; TEG: tromboelastograma. PIC: presión intracraneal.
IHA: insuficiencia hepática aguda. (Ref.: 17-23, 41-45, 66-69).
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asocia a un incremento significativo de mortalidad en el trasplante hepático varia entre un valor de 23 y de 25, muy
superior al que determina la mortalidad en otros tipos de
cirugía, que se establece entre un valor de 8 para la cirugía
de resección hepática hasta un valor de 15 en las cirugías
que no afectan la función hepática en el postoperatorio. Ello
es debido a la mejoría clínica producida por la substitución
del hígado en el caso del trasplante; mientras que en el resto de cirugías el deterioro de la función hepática en el postoperatorio determina los resultados finales. El índice MELD
complementa su valor predictivo al considerar el sodio plasmático y la cifra de albúmina33-36.
IMPLICACIONES DE LA DISFUNCIÓN HEPÁTICA
PARA EL ANESTESIÓLOGO
Aspectos relevantes en la valoración preoperatoria
de la cirugía electiva o urgente
– Ante la sospecha clínica de un proceso vírico o toxico
de afectación hepática, se debe demorar la cirugía si es
posible y solicitar exploraciones complementarias para confirmar el diagnóstico. Se presenta una hepatitis fulminante
entre el 0,1-1% de las hepatitis por virus, según el tipo de
virus y la edad de los pacientes. La cronificación hacia la
cirrosis se produce en el 10% de la hepatitis B y en el 85%
de la hepatitis C. Cabe considerar que el acto anestésicoquirúrgico agravarán hacia la descompensación hepática las
hepatitis agudas y crónicas.
– Descartar hepatotoxicidad por fármacos (los más
comunes son la isoniazida, contraceptivos, carbamazepina,
valproato, fenitoína, retrovirales, estatinas y el paracetamol), tóxicos industriales (fósforo, solventes) o compuestos
herbales.
– Descartar hepatotoxicidad en los pacientes que reciben nutrición parenteral.
– Descartar la degeneración grasa del hígado causada
por la diabetes tipo II, la obesidad mórbida y el consumo de
alcohol. Estas situaciones pueden evolucionar hacia la
cirrosis hepática, que es un estado evolutivo caracterizado
por hipertensión portal, ascitis, varices esofágicas, facilidad
para la peritonitis bacteriana espontánea, encefalopatía y la
afectación de los sistemas pulmonar y renal.
– Los fármacos administrados para el control de los síntomas de la cirrosis hepática (bloqueante beta-adrenérgico,
diuréticos, análogos de la vasopresina, octeótrido), interaccionan directamente con los fármacos anestésicos. Es
importante mantenerlos hasta el día de la intervención, dado
sus efectos beneficiosos sobre el flujo sanguíneo hepático37.
– La presencia de ascitis produce un incremento en la
presión intraabdominal y el desplazamiento de las vísceras
abdominales en sentido ascendente y descendente, que
deberá ser tenido en cuenta al realizar punciones para bloqueos nerviosos y para el acceso venoso central. La utilización de la ultrasonografía tendría ventajas obvias en la
detección de las variantes anatómicas, la presencia de
trombosis venosa, y la localización de estructuras como la
pleura, el peritoneo y los vasos arteriales38.
578
Manejo anestésico
– El soporte del banco de sangre.
– Los pro/contras de la monitorización básica y avanzada.
– Mantener el flujo sanguíneo hepático, que está influenciado por los fármacos anestésicos, la hemorragia intraoperatoria, el transporte de oxígeno, los pinzamientos vasculares, la posición quirúrgica del paciente y la hipotermia.
– El perfil farmacocinético de los fármacos usados en
anestesia, que en general diferencia tres grupos39: aquéllos
con unión proteica baja y alta tasa de extracción hepática y
por ello influenciados por el flujo hepático: propofol, etomidato, morfina, fentanilo, naloxona, furosemida, bupivacaína,
lidocaína, ketamina, propanolol, labetalol; aquéllos con una
extracción hepática baja, que se acumularán en el paciente con cirrosis: tiopental sódico, diazepam, teofilina, metadona; y aquéllos dependientes parcialmente del flujo sanguíneo hepático y con una actividad directa relacionada con
la concentración plasmática: midazolam, relajantes musculares, ropivacaína, mepivacaína.
– El perfil metabólico de los fármacos que esté tomando el paciente, en especial los fármacos antiepilépticos tipo
carbamazepina y la fenitoína que reducen la acción de los
relajantes musculares, inhiben el metabolismo de los opioides, y provocan una disminución del aclaramiento de la
ropivacaína y del rocuronio. En general, hay que considerar
las interacciones de los fármacos con los enzimas hepáticos, citocromo P450 y las sulfotransferasas40.
– La reposición de volemia mediante albúmina intravenosa si se evacúa la ascitis durante el procedimiento.
– La corrección de la coagulopatía (Tabla 1) es especialmente controvertida, ya que la expansión de volumen puede ser un factor de sangrado al incrementar la presión portal y producir un desequilibrio entre los factores pro y
anticoagulantes17. La administración de plasma fresco congelado, plaquetas y fibrinógeno debe reservarse a las situaciones de sangrado activo y la evidencia de un déficit marcado de estos componentes. La cifra de 50.000 plaquetas
por microlitro es el limite inferior aceptado para la administración de plaquetas durante el sangrado activo; la corrección profiláctica sin evidencia de sangrado activo, independientemente de la cifra de plaquetas, no estaría indicada y
por ello no se recomienda. La corrección profiláctica de los
valores de las pruebas hemostáticas (tiempo de tromboplastina tisular, protrombina o INR) en el paciente cirrótico, bien
sea con plasma fresco o con complejo protrombínico no
debería realizarse si no hay evidencia de sangrado, ya que
los efectos adversos, trombosis o edema pulmonar, pueden
determinar el pronóstico de los pacientes41-44. La desmopresina se usa de manera regular en aquellos pacientes con
alteración de la hemostasia primaria, en base a una mejora
del tiempo de sangría, aunque no en el sangrado45.
– Las técnicas neuroaxiales no son recomendables en el
paciente afecto de disfunción hepática primaria o cuando la
disfunción puede producirse en el postoperatorio, principalmente en aquellos procedimientos con pérdida significativa
de volumen hepático46,47.
– En el postoperatorio el metabolismo de los fármacos
estará reducido, en especial de los opioides. Las técnicas
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Anestesia en el paciente con alteración de la función hepática
de analgesia incisional en administración de anestésicos
locales, única o mediante catéter colocado durante la cirugía, ofrecen potenciales ventajas que se deberían explorar
con estudios controlados.
HEPATOPATÍA Y PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO
(TABLA 2)
La realización de cualquier cirugía supone un riesgo
importante de desestabilización de la función hepática en los
pacientes cirróticos, por ello la indicación quirúrgica es
excepcional cuando se dispone de un tratamiento médico
alternativo. La morbilidad y mortalidad perioperatorias se
correlacionan bien con la clasificación de Child-Pugh, de
forma que los pacientes con Child A tienen un riesgo moderado y por ello no se contraindica la cirugía, por el contrario
los pacientes en la clase C o con un valor de MELD superior a 20, se debe reflexionar en la conveniencia de ser
intervenidos de forma electiva por el elevado riesgo que tienen48. En general, se considera que la cirugía abdominal es
de alto riesgo, tanto por la posibilidad de alterar el flujo sanguíneo hepático como por la hemorragia quirúrgica debida a
la hipertensión portal y la presencia de adherencias49.
En pacientes Child B y previamente preparados, se
recomiendan la técnicas mínimamente invasivas, en especial la laparoscópica para la cirugía abdominal50. La presencia de ascitis refractaria puede aumentar la incidencia de
dehiscencia de las suturas quirúrgicas y favorecer la peritonitis bacteriana. La ascitis provoca herniación de la pared
abdominal, indicándose la reparación quirúrgica no sin controversia, ya que la mortalidad de este procedimiento menor
llega a ser del 8% y en ocasiones es causa precipitante
para realizar un trasplante hepático, en estos casos puede
ser útil la realización preoperatoria de un TIPS, aunque la
experiencia es limitada51,52. La mayor incidencia de complicaciones se da en grandes cirugías como las resecciones
gástricas e intestinales, tanto de intestino delgado como
grueso, que pueden estar desaconsejadas en cirróticos que
no estén en la clase A de la clasificación de Child-Pugh53.
Cirugía hepática
La cirugía de resección hepática in situ o ex situ, limitada o extendida a otras estructuras adyacentes, en especial
la resección de la vena cava retrohepática, pueden realizarse con éxito en función de la experiencia del equipo multidisciplinar y aplicando técnicas anestésico-quirúrgicas derivadas del trasplante hepático, en especial el uso de una
derivación venovenosa entre la cava y la porta hacia la
yugular54-57. En el caso de las grandes resecciones la selección de los pacientes es muy importante, en especial su
reserva cardiovascular que debe estar preservada. Las
resecciones hepáticas simples in situ tienen excelentes
resultados siempre que se ajuste la resección a la reserva
funcional restante medida mediante el aclaramiento del verde indocianina o la escintigrafía con tecnecio; puede mejorarse la tolerancia con la embolización previa por vía percutánea de la vena porta, induciendo una hipertrofia
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Tabla 2
Valor predictivo de complicaciones graves y mortalidad
en el paciente cirrótico según el tipo de cirugía
Tipo de cirugía
Indicadores de riesgo
Cirugía electiva
Cirugía de resección hepática
Trasplante hepático
Cirugía oncológica abdominal
Cirugía oncológica de cabeza y cuello
Cirugía con pinzamiento vascular
arterial a nivel del tronco celiaco
Circulación extracorpórea
CH-P C; MELD > 20
CH-P C; MELD > 20
Hipoalbuminemia y MELD > 23
Hipoalbuminemia y MELD > 15
Ch-P B-C y hipoalbuminemia
Ch-P A y MELD > 8
MELD > 13
MELD, Model for End-Stage Liver Disease (disponible gratuitamente en la dirección
electrónica: www.mayoclinic.org/gi-rst/mayomodel5.html); CH-P índice de ChildTurcotte-Pugh.
compensadora del área hepática no resecada58. Aun así, en
un reciente estudio epidemiológico sobre mortalidad operatoria59, el trasplante hepático y la cirugía hepática pertenecen al grupo de cirugías de más alta mortalidad a pesar de
la moderada co-morbilidad asociada en comparación con
otras cirugías. La duración del pinzamiento del hilio hepático, la trombosis portal, el volumen resecado, el valor preoperatorio de la albúmina y la aplicación de quimioterapia
preoperatoria determinan la tolerancia y los resultados en la
resección hepática60. La resección hepática produce un
acortamiento del recorrido diafragmático de hasta el 60%
que se recupera al séptimo día del postoperatorio61.
Trasplante hepático (TH)
Los dos objetivos primordiales son preservar la estabilidad hemodinámica y controlar la hemorragia. Aunque la
técnica de preservación de la vena cava ha reducido sustancialmente los cambios hemodinámicos62, la monitorización mediante el catéter de fracción de eyección del ventrículo derecho, con el posible aditamento de la
ecocardiografía transesofágica son los métodos de referencia en la actualidad63-65. El conocimiento continuo de la precarga, poscarga y contractilidad cardiaca y una mayor comprensión del síndrome postreperfusion del injerto hepático
nos va a permitir practicar una reposición de fluidos restrictiva, junto con la indicación precisa de fármacos inotropos
y/o vasopresores. Se deben evitar las situaciones de hipervolemia que favorecen al sangrado por incremento en la
presión portal y por la hemodilución de los factores de la
coagulación66-68. El consumo de hemoderivados ha descendido drásticamente; aún así, el 20% de los pacientes presentan una hemorragia copiosa, prevenible parcialmente
con la administración de ácido tranexámico durante el procedimiento. La tromboelastografía es el método más completo de evaluar la coagulación en quirófano y puede facilitar el manejo de los pacientes durante el TH.
Los factores que se asocian con una morbi-mortalidad
más elevada son un valor del MELD superior a 23, la presencia de un síndrome hepatorenal, la transfusión de
hemoderivados superior a 7 concentrados de hematíes y el
fracaso renal postoperatorio70,71. La asociación de cirugía
cardiaca con el trasplante hepático no produce una mejora sensible de los resultados de ambos procedimientos por
separado72. Por el contrario, los pacientes sin factores de
579
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A. Sabaté et al
riesgo que no han presentado complicaciones en el intraoperatorio pueden beneficiarse de programas de recuperación acelerada, realizándose la extubación traqueal al finalizar el procedimiento, aunque sigue siendo motivo de
controversia73,74.
Cirugía oncológica
10.
11.
12.
13.
Los estudios clásicos advierten de altas tasas de mortalidad en incluso en pacientes clasificados como Child A.
Aplicando el índice de MELD, la mortalidad esperada es
lineal. En la cirugía oncológica abdominal la asociación de
un nivel bajo de albúmina y un MELD superior a 15 determinan una mortalidad del 60%75. Ambos, el valor de albúmina y el Child (B y C) determinan la mortalidad en la cirugía oncológica de cabeza y cuello76.
14.
Cirugías cardiaca y vascular
18.
El flujo turbulento generado por el pinzamiento de la aorta, así como la obstrucción del flujo hepático producida por
las valvas y otras compresiones quirúrgicas, pueden producir una descompensación hepática en los pacientes con
leve afectación hepática. En las cirugías con pinzamiento
vascular que excluya la perfusión arterial a nivel del tronco
celiaco se produce invariablemente una insuficiencia hepática transitoria con alteración grave de la coagulación en
pacientes con función hepática normal; esta alteración puede ser irreversible en los pacientes con una leve afectación
hepática (Child A y MELD inferior a 8). En los pacientes
con afectación hepática la circulación extracorpórea
influencia el flujo sanguíneo hepático y determinan el resultado postoperatorio, la puntuación del MELD posee un
valor predictivo superior al euroSCORE, con un punto de
corte crítico para un valor de MELD de 13 puntos77,78.
15.
16.
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