Bacilos gram positivos de importancia clínica

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• Escarlatina
• Diferencias entre impétigo buloso y no buloso
• Leer sobre Micobacterias
18:45
Escarlatina
- Exantema eritematoso difuso que comienza en el tórax (cara y
cuello) y se extiende posteriormente a las extremidades
- complicación de faringitis estreptocócica
Fase de descamación
• Es precedido por exantema (o rash)
• Proporcional a la intensidad del rash
Inicio algunos días después del rash
Duración de 1-3 semanas
Progresión: Cara – tronco -- extremidades
Edad: 3 a 12 años aprox.
Lengua amarillenta, luego “aframbuesada”
Impétigo
Impétigo ampollar (buloso)
- Lesión característica: Vesícula que evoluciona a una ampolla superficial sin
halo eritematoso, con contenido seroso, friables, con costras delgadas que al
ser removidas dejan áreas desnudas.
-Las lesiones pueden estar localizadas o ampliamente distribuidas.
-Frecuentemente se encuentran en la cara.
-No se presenta linfadenopatía regional.
Impétigo contagioso
- Lesión característica: Vesícula frágil o una pústula, que rápidamente se
rompe y se convierte en una pápula o placa costrosa con halo eritematoso.
- Las lesiones se desarrollan ya sea en piel normal o en piel traumatizada o con
condiciones dermatológicas preexistentes como dermatitis atópica, varicela,
escabiosis etc.
- Las lesiones se localizan en cara en zonas periorificiales (alrededor de la
naríz, boca ) y zonas expuestas como brazos, piernas, palmas de manos y
plantas de los pies (5).
- Usualmente se presentan linfadenopatías localizadas.
Bacilos gram positivos de
importancia clínica
Prof. José Amaro S.
Los más importantes
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Bacillus
Listeria
Corynebacterium
Clostridium
• Mycobacterium
Micobacterias
¿Que es la tuberculosis?¿Que afecta?
¿Cómo se contagia?
Grupo de riesgo
Síntomas
Tratamiento
Prevención
Situación en Chile
Tuberculosis ¿única patología por micobacterias?
Género Bacillus
Características generales
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Bacilos grampositivos esporulados
Aerobios o anaerobios facultativos.
Ubicuos en la naturaleza.
Usos industriales y esterilización
Resisten ebullición y calor
Especies más importantes:
B. anthracis: Carbunco.
B. cereus: Intoxicaciones alimentarias.
Género Bacillus
Microorganismo
Enfermedades
B. anthracis
Carbunco (cutáneo, gastrointestinal, por
inhalación)
B. cereus
B. mycoides
Gastroenteritis, Infecciones oculares,
sepsis relacionadas con catéter,
infecciones oportunistas
Gastroenteritis, infecciones oportunistas
B. thuringiensis
Gastroenteritis, infecciones oportunistas
Otras especies
Infecciones oportunistas
Bacillus anthracis
B. anthracis
Factores de virulencia
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•
Cápsula: polipeptídica Antifagocítica.
Exotoxina: 3 componentes.
– Ag. Protector (AP): unión a receptores del
huésped.
– Factor edematógeno (FE): adenilciclasa que
produce acumulación de líquidos.
– Factor letal (FL): metaloproteasa que estimula la
liberación de citoquinas proinflamatorias.
• Toxina edema (AP + FE)
• Toxina letal (AP+ FL)
Patogenia
Puerta de entrada
Sangre
Macrófago
Espora
Bacteria
vegetativa
Toxina
B. anthracis
Epidemiología
• Infecta fundamentalmente a los herbívoros, humanos como
huésped accidental (Zoonosis)
• Se aísla rara vez en países desarrollados, pero prevalente en
zonas pobres donde no se vacuna a los animales
• Grupo de Riesgo
- zonas endémicas en contacto con animales infectados o
con tierras contaminadas
- trabajo con material animal importado de áreas
endémicas
- militares y civiles que son expuestos a aerosoles
infectados
• mayor riesgo en países industrializados como agente de
terrorismo biológico
B. anthracis
Mecanismos de transmisión
- Inoculación directa de esporas.
- Inhalación de esporas.
- Ingestión de esporas.
• Las esporas penetran por medio de
heridas, mucosas, membranas, tracto
gastrointestinal, o por inhalación.
• La transmisión es por medio de
cuero, lana, pelo, huesos, heces,
orina, etc.
B. anthracis
Manifestaciones clínicas
Carbunco cutáneo o Pústula maligna o carbunco
(95% de los casos)
• Vía de infección: abrasiones o cortes.
• Localización: Rostro, cuello ó brazos.
• Manifestaciones: Pápula que crece vesícula*  escaras 
linfáticos  sangre Toxemia  edema duro eritematoso,
Fiebre.
*Se vuelve hemorrágica, luego necrótica y se cubre de escara negro.
Puede haber diseminación sistémica.
• Indolora con Prurito.
• Cura en 2 semanas.
• El tratamiento disminuye edema y bacteriemia.
Carbunco cutáneo
Carbunco cutáneo
B. anthracis
Manifestaciones clínicas
• Carbunco respiratorio: < 5 % de los casos
(enfermedad de los cargadores de lana)
Infección: vía inhalatoria
• Bifásico:
a) malestar general, fiebre y opresión
precordial leve, mejoría 2 a 4 días.
b) luego distrés respiratorio brusco, hipoxia,
disnea, fiebre hasta edema subcutáneo de cuello
y tórax. (Edema pulmonar, Hemorragia
mediastinal)
• Sepsis y meningitis.
• Mortalidad en esta fase: casi 100%.
B. anthracis
Manifestaciones clínicas
•
•
•
•
Carbunco gastrointestinal: Muy raro
Vómitos, anorexia, fiebre, diarrea sanguinolenta,
toxemia, puede evolucionar a shock y muerte.
mejoría en 2-5 días.
Evolución rápida a enfermedad sistémica.
mortalidad cercana al 100%.
B. anthracis
Diagnóstico
• Elevadísimas concentraciones del m.o. en su sitio de
afección
• Muestras: herida, sangre, heces, ganglios linfáticos
afectados ...
• Tinciones y Cultivo.
• Identificación.
• Animales de experimentación.
• Técnicas genéticas
• Laboratorio de referencia
• Sospecha Bioterrorismo: Lab. Bioseguridad 3
Control y Prevención
o
• Incineración
de cadáveres de
animales
• Descontaminación de derivados
por autoclave
• Ropa protectora mascarilla y
guantes para manipular objetos
contaminados
• Inmunización activa para habitantes
de regiones de riesgo y animales
Tratamiento
• Ciprofloxacino (de elección)
• se pueden usar penicilina,
doxiciclina, eritromicina o
cloranfenícol (si son sensibles)
•resistentes a las sulfamidas y
cefalosporinas de amplio espectro
B.anthracis
Vacunas para humanos
• La vacuna es usada en algunos países como EE.UU. para
individuos de las fuerzas armadas con riesgo de exposición,
siendo la producción limitada.
• Es un sobrenadante de cultivo de una cepa avirulenta, no
capsulada, que produce antígeno protector durante su
crecimiento activo.
• Esta vacuna protegería en las distintas formas clínicas de la
enfermedad, aunque puede presentar efectos adversos
• Requiere la aplicación de 3 dosis en 45 días y 3 dosis cada 6
meses, con refuerzos posteriores
Utilización de los bacilos esporulados como armas baratas, de
fácil acceso y altamente letales asegurando la muerte rápida de
miles de personas por las diversas patologías asociadas a esta
bacteria
Altamente
letal
Bajas barreras
a su
producción
•100 millones de dosis letales por gramo
de B. Anthracis material.
•Carbunco inhalatorio es 100% letal
• Bajo costo en su producción
• No se requiere de alta tecnología
• Fácilmente se producen grandes cantidades
• Extremadamente estable por forma esporulada
Altamente
tolerable en
armas
• Puede ser almacenada casi indefinidamente
como polvo seco
• Gran capacidad de diseminación como aerosoles
o vaporizadores
Bacillus cereus
Bacillus cereus
Virulencia
•
•
•
•
Enterotoxina termoestable
Enterotoxina termolábil
Las esporas pueden sobrevivir en la tierra
La destrucción tisular está mediada por
enzimas citotóxicas, como la cereolisina y la
fosfolipasa C.
B. cereus
Epidemiología
• Ubicuos en todo el mundo
• Grupo de riesgo
- consumo de comida contaminada con la
bacteria (ej: arroz, carne, vegetales, salsas)
- lesiones penetrantes (ej: ojo)
- inyecciones intravenosas
B. cereus
Cuadros clínicos
Gastroenteritis:
• forma emética: inicio rápido, vómitos, dolor abdominal ;
corta duración
• forma diarreica: comienzo y una duración más
prolongadas con diarrea y cólicos.
Infecciones oculares:
• destrucción gradual rápida del tejido ocular con
posterioridad a la introducción traumática de bacterias en
el ojo
¿Diagnóstico? X 3 décimas
Intoxicación por
B. cereus
Tratamiento, prevención y control
Las infecciones gastrointestinales se tratan de forma
sintomática
Las infecciones oculares u otras enfermedades: retirada de
los cuerpos extraños y el tratamiento con vancomicina,
clindamicina, ciprofloxacino o gentamicina.
Prevención: preparación adecuada de la comida (p. ej., los
alimentos se deben consumir inmediatamente después de
su preparación o se deben refrigerar)
Listeria
• Especie: Listeria
monocytogenes
• BG+ no esporulado,
aerobio, Móvil.
• capaces de crecer a
4 °C y elevadas
concentraciones de
sal
Listeria
Virulencia
• Patógeno facultativo intracelular que puede evitar la
eliminación mediada por anticuerpos.
• Cepas virulentas producen factores de adhesión a la célula
(Internalinas), hemolisinas (Listeriolisina), entre otras.
• El crecimiento en la refrigeradores
en los alimentos contaminados
puede llevar a altas concentraciones
de bacterias.
Listeria
Epidemiología
• Se aísla de la tierra, el agua, la vegetación y de varios
animales, incluyendo al ser humano (portadores
gastrointestinales de bajo grado)
• Asociado a consumo de alimentos contaminados (queso no
curado, leche, pavo, vegetales crudos)
• Diseminación transplacentaria de la madre al neonato;
esporádicos y epidémicos durante todo el año, mas en
meses cálidos)
• Grupo de riesgo: Jóvenes, ancianos, mujeres gestantes,
pacientes con defectos de la inmunidad celular.
Listeria
Manifestaciones clínicas
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•
•
•
•
Adultos sanos: cuadros asintomáticos o leves (cuadro
seudogripal acompañado o no de gastroenteritis).
Adultos inmunodeprimidos:
» Meningoencefalitis.
» Septicemia.
Embarazadas: cuadros asintomáticos o leves.
Recién nacido:
» Forma temprana o granulomatosis
infantiséptica.
» Forma tardía: meningitis (3era) o
septicemia.
Infecciones locales: cutáneas, conjuntivitis, adenitis, etc.
Listeria
Diagnóstico
• muestras de LCR, hemocultivos, meconio,
líquido amniótico, loquios maternos.
• Cultivo a 4°C.
• Identificación bioquímica y serológica
Tratamiento
• Penicilina, Ampicilina + aminoglucósido
Corynebacterium
• Bacilos gram positivos en “letra
china”.
• No formadores de esporas.
• Pared rica en ácidos micólicos de
cadena corta.
• Ubicuas en plantas y animales
• Colonizan tracto respiratorio
superior, gastrointestinal y
genitourinario.
• Especie importante asociada a
enfermedad:
C. diphtheriae
C. diphtheriae
Virulencia
Toxina A-B
Cuadros clínicos
Difteria (respiratoria, cutánea); faringitis y endocarditis
(cepas no toxigénicas)
Epidemiología
•Hombre único reservorio conocido
•Transmisión persona-persona (gotas respiratorias o
contacto cutáneo), indirecto a través de elementos
contaminados
•Población susceptible: no vacunados o parcialmente
inmunizados
Diagnóstico
•Cultivo en agares selectivos
•Demostración de la exotoxina (PCR)
Tratamiento
antitoxina diftérica para neutralizar la exotoxina
Profilaxis
•Vacuna diftérica (DPT)
•Quimioprofilaxis a contactos de enfermos con cepas
toxigénicas (penicilina, eritromicina)
Difterias
• Difteria respiratoria:
comienzo brusco con faringitis exudativa, garganta
irritada, febrícula y malestar; se forma una
pseudomembrana sobre la faringe; los pacientes en
estado muy grave pueden presentar obstrucción
respiratoria, arritmia cardíaca, coma e incluso fallecer
• Difteria cutánea:
se forma una pápula en la piel que evoluciona a una
úlcera de evolución tórpida; pueden aparecer signos
sistémicos
La mayoría de las infecciones son endógenas (microbiota normal del
huésped en la superficie cutánea o en las membranas mucosas)
Se caracteriza por la formación de una pseudomembrana gris resistente en el recubrimiento de la
membrana mucosa del tracto respiratorio superior así
como en las amígdalas.
C. diphtheriae
Difteria respiratoria: cepas tox +
Difteria cutánea: cepas tox-
Clostridium
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•
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•
Bacilos levemente curvos.
Anaerobios obligados.
Forma endosporas.
Hábitat: tierra y agua.
Microbiota de tracto digestivo de hombre y animales.
producción de enfermedades:
- mionecrosis o gangrena gaseosa (C. perfringens)
- tétano (C. tetani)
- botulismo (Clostridium botulinum)
- diarrea y colitis asociadas a antibióticos (C.difficile)
Clostridium
La importante capacidad patógena de los Clostridium
se puede atribuir a las siguientes características:
1) la capacidad para sobrevivir en condiciones
ambientales adversas mediante la formación de
esporas
2) el rápido crecimiento en un ambiente enriquecido
y privado de oxígeno
3) la síntesis de numerosas toxinas histolíticas,
enterotoxinas y neurotoxinas (con efectos
hemolíticos, necrotizantes, citotóxicos, etc.)
Clostridium perfringes
• Infecciones de partes blandas
Celulitis: edema localizado y eritema con formación de gas en
partes blandas; generalmente es indoloro
Miosítis supurativa: acumulación de pus (supuración) en los
planos musculares sin necrosis muscular ni síntomas sistémicos
Mionecrosis: destrucción rápida dolorosa de tejido muscular;
diseminación sistémica con mortalidad elevada
• Gastroenteritis
Intoxicación alimentaria: inicio rápido de espasmos musculares y
diarrea acuosa en ausencia de fiebre, náuseas o vómitos; duración corta y
resolución espontánea
Enteritis necrosante: destrucción necrosante aguda del yeyuno con dolor
abdominal, vómitos, diarrea sanguinolenta y peritonitis
Patogenia gangrena gaseosa
- Infección clostridial invasora mixta
- edema local / estasis circulatorio
- enzimas necrotizantes
- factor de propagación
- Secreción fétida
- Necrosis rápida
- Fiebre
- Hemolisis
- Toxemia
- Shock y muerte
tratamiento
•Desbridamiento de tejido desvitalizado
•Dosis elevadas de penicilina
•Antitoxina (no actualmente)
•Amputación de miembro afecto
•Intoxicación alimentaria sintomático
Clostridium difficile
• Anaerobio obligado
• Microbiota digestiva
• Toxinas
- Endotoxinas A: enterotoxina
- Endotoxina B: citotoxina
• Diagnóstico:
- Sigmoidoscopía
- Cultivo de materia fecal
- Detección de toxinas en materia fecal
• Tratamiento: Vancomicina, Metronidazol
Cuadros clinicos asociados
a C.difficile
Diarrea asociada a antibióticos: suele aparecer una diarrea
aguda entre 5 y 10 días después del comienzo del tratamiento
antibiótico (clindamicína, penicilinas y cefalosporinas); puede
ser breve y desaparecer de manera espontánea o bien
presentar una evolución más prolongada.
Colitis seudomembranosa: la forma más grave de
enfermedad con diarrea profusa, espasmos abdominales y
fiebre; se observan placas blanquecinas (seudomembranas)
sobre tejido colónico intacto en la colonoscopia.
Clostridium botulinum
• Intoxicación alimentaria fatal.
• Toxinas A, B, C1, C2, D, E, F, G.
• Neurotoxina: dosis letal < 1 ug termolábil (1 minuto
a 100°C)
• Diagnóstico: detección de toxina en heces, suero,
lavado gástrico y alimentos.
• Tratamiento: administración de metronidazol o
penicilina, la antitoxina botulínica trivalente y la
ventilación asistida.
¿Como actúa Clostridium botulinum?
La neurotoxina es ingerida
junto con los alimentos, son
absorbidas a nivel duodenal y
actúan a nivel de las vesículas
sinápticas colinérgicas
impidiendo la liberación de
acetilcolina.
Como resultado de esta acción
el paciente desarrolla parálisis
fláccida, pudiendo morir por
parálisis respiratoria.
Clostridium botulinum
cuadros clínicos
Botulismo alimentario: cursa con visión borrosa, xerostomía, estreñimiento y
dolor abdominal; evoluciona a debilidad bilateral descendente de los
músculos periféricos con parálisis fláccida
Botulismo infantil: síntomas iniciales inespecíficos (estreñimiento, llanto
débil, retraso de crecimiento) que evoluciona a parálisis fláccida y paro
cardiorrespiratorio.
Botulismo de las heridas: las manifestaciones clínicas son idénticas a la
enfermedad alimentaria, el período de incubación es más prolongado y se
caracteriza por menor número de síntomas digestivos.
Botulismo por inhalación: debería provocar un inicio súbito de la
sintomatología (parálisis fláccida, insuficiencia pulmonar) y una elevada
mortalidad.
Clostridium tetani
• Esporas que están en la tierra y pueden colonizar el
tracto digestivo de los humanos y los animales
• Toxinas:
tetanoespasmina:
- impide la liberación de Neurotransmisores
- rigidez muscular: parálisis espástica y convulsiones
Tetanolisina: hemolisina
Clostridium tetani
Cuadros clínicos
Tétanos generalizado: espasmos musculares
generalizados y afección del sistema nervioso
autónomo (grave: arritmias cardíacas, fluctuaciones
de tensión arterial, sudoración profusa,
deshidratación), trismus, sonrisa sardónica
Tétanos localizado: espasmos musculares limitados a
un área localizada de infección primaria
Tétanos neonatal: infección neonatal que afecta
principalmente al muñón umbilical; mortalidad muy
elevada
Clostridium tetani
Diagnóstico: clínico.
Tratamiento:
- desbridamiento
- metronidazol
- inmunización pasiva con
antitoxina y vacunación
toxoide tetánico
Profilaxis: gammaglobulina
y vacuna (toxoide tetánico)
GRACIAAAAAAAAAASSSS!!!!