Recomendaciones sobre el uso del Doppler transcraneal

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Originales
Recomendaciones sobre el uso del
Doppler transcraneal para determinar la
existencia de paro circulatorio cerebral como
apoyo diagnóstico de la muerte encefálica
1 Servicios
de Neurología
Hospital Universitario Central
Asturias
2 Hospital Universitari La Fe
Valencia
Introducción. La muerte encefálica (ME) se define como el cese completo e irreversible de función de todas las
estructuras neurológicas intracraneales. Aunque el diagnóstico de la ME es clínico, pueden utilizarse exploraciones
complementarias para confirmarlo, que según la legislación
española en determinadas circunstancias son obligatorias.
La detección de signos de paro circulatorio cerebral (PCC)
en un paciente con exploración clínica de ME confirma el
diagnóstico.
Objetivo. Revisar la utilidad del Doppler transcraneal
(DTC) para confirmar el diagnóstico de ME y establecer unos
criterios uniformes para la realización de esta exploración.
Métodos. Basándose en una revisión de la literatura se
elaboró la guía para la realización e interpretación del DTC
para confirmar el diagnóstico clínico de ME. Los miembros
en activo de la Sociedad Española de Neurosonología (SONES)
revisaron el documento hasta alcanzar un consenso.
Resultados. En pacientes con diagnóstico clínico de ME
existen una serie de patrones de flujo en el DTC que indican
la existencia de PCC. El PCC se confirma cuando se registra
flujo reverberante, espigas sistólicas o ausencia de flujo en
ambas arterias cerebrales medias y en la arteria basilar. Se
recomienda realizar dos exámenes distintos con un intervalo entre ellos de 30 min.
Conclusiones. El DTC es una técnica sencilla, rápida e
inocua capaz de diagnosticar PCC. La presencia de flujo reverberante y/o espigas sistólicas o la ausencia de flujo permite diagnosticar PCC y tiene una especificidad muy elevada en el apoyo diagnóstico de la ME.
Palabras clave:
Muerte encefálica. Doppler transcraneal. Diagnóstico.
Neurología 2007;22(7):441-447
55
Correspondencia:
Tomás Segura
Servicio de Neurología
Hospital General Universitario de Albacete
Hermanos Falcó, s/n
02006 Albacete
Correo electrónico: [email protected]
Recibido el 11-4-07
Aceptado el 5-6-07
3 Hospital
General Universitario
Albacete
Recommendations of the use of transcranial
Dooppler to determine the existence of cerebral
circulatory arrest as diagnostic support
of brain death
Introduction. The clinical criteria for brain death
consist of the demonstration of the absence of any clinical sign of encephalic activity. Confirmatory testing is
usually not required for the diagnosis of brain death, except in some special situations that the Spanish law details. In these situations demonstrating cerebral circulatory arrest (CCA) by cerebral flow studies is necessary to
support the diagnosis of brain death.
Objective. To review the use of transcranial Doppler
ultrasonography (TCD) for confirming brain death and to
establish uniform criteria for the routine use of TCD as a
confirmatory test.
Methods. Based on literature analysis, the authors
developed the guidelines for performance and interpretation of TCD in clinically brain-dead patients, in order to
confirm the diagnosis. The active members of the Spanish Neurosonology Society (SONES) reviewed an initial
draft, until a consensus was reached.
Results. In a clinically brain-dead patient, specific
intracranial flow patterns indicating CCA can be visualized by TCD. The specific flow patterns are the
presence of reverberating flow and/or systolic spikes,
and should be detected in both middle cerebral arteries
and also in the basilar artery. We recommend to repeat
the examination within 30 minutes to confirm the
findings.
Conclusions. TCD is a useful method detecting CCA
and therefore can be used to confirm brain death in a
clinically brain-dead patient. The presence of reverberating flow, systolic spikes or absence of flow in the basilar and both middle cerebral arteries observed in two
examinations is highly specific for the prediction of CCA
and brain death in all patients.
Key words:
Brain death. Transcranial Doppler. Diagnosis.
Neurología 2007;22(7):441-447
S. Calleja1
J. I. Tembl2
T. Segura3
en representación
de la Sociedad Española
de Neurosonología
(SONES)
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S. Calleja, et al.
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cerebral como apoyo diagnóstico de la muerte encefálica
INTRODUCCIÓN
A lo largo de las últimas décadas a la clásica visión de la
muerte como un evento cardiopulmonar (apnea y asistolia
irreversibles) se ha añadido el concepto de muerte encefálica (ME). A ello han contribuido los avances de la medicina
intensiva, con las posibilidades de la ventilación mecánica y
los métodos de soporte cardiovascular, así como la generalización de los programas de trasplante de órganos.
La ME se define como el cese completo e irreversible de
función de todas las estructuras neurológicas intracraneales; equivale legalmente a la muerte del individuo y constituye en las sociedades modernas un tema de gran trascendencia, que excede con mucho el ámbito médico1. En los
últimos años diversas sociedades neurológicas han definido
los requisitos necesarios para formular este diagnóstico2,3 y
las distintas legislaciones nacionales han ido adaptando sus
disposiciones para dar cobertura legal a este concepto.
En España el Real Decreto 1070/1999, de 30 de diciembre, que regula las actividades de obtención y utilización
clínica de órganos humanos y la coordinación territorial
en materia de donación y trasplante de órganos y tejidos,
recoge en su anexo 1 los protocolos de diagnóstico y certificación de la muerte encefálica4. En el texto se especifica
que el diagnóstico de ME requiere tan sólo una exploración
neurológica compatible y se detallan los pasos que han de
darse durante la misma y las condiciones en las que debe
realizarse. Sin embargo, el diagnóstico de ME realizado únicamente mediante la exploración clínica exige un período
de observación tras el que es preciso repetirla. Sólo si tras
este período de demora se obtienen los mismos hallazgos es
posible establecer el diagnóstico de ME. El período de observación varía en función de la causa que aparentemente provoca el daño cerebral:
— Al menos 6 horas en los casos de lesión estructural
conocida.
— Veinticuatro horas en los casos de encefalopatía
anóxica.
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— A criterio médico en aquellas circunstancias en las
que se hayan utilizado sustancias depresoras del sistema nervioso central.
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El anexo recoge la posibilidad de utilizar exploraciones
complementarias como medio para acortar el período de
observación, algo cada vez más necesario cuando el diagnóstico de ME va unido a un programa de donación de órganos, pero también enumera aquellas circunstancias en las
que de modo obligatorio el diagnóstico de ME debe apoyarse en la realización de pruebas complementarias:
— Cuando el diagnóstico clínico está dificultado o
complicado por situaciones que impiden que la exploración neurológica sea realizada de forma completa o con la necesaria seguridad:
• Graves destrozos del macizo facial.
• Intolerancia al test de apnea.
• Hipotermia.
• Intoxicación o tratamiento previo con dosis elevadas de sustancias depresoras del sistema nervioso
central.
• Edad inferior a 1 año.
— En ausencia de lesiones destructivas cerebrales demostrables por evidencia clínica o de neuroimagen.
— Cuando la lesión causal sea primariamente infratentorial.
Las exploraciones complementarias reconocidas por la
ley en España como capaces de apoyar el diagnóstico de ME
son seis. Entre dichas pruebas hay unas que evalúan la función neuronal:
— Electroencefalografía (EEG).
— Potenciales evocados.
y otras que valoran el flujo sanguíneo cerebral:
— Arteriografía cerebral de cuatro vasos (AC).
— Angiografía cerebral por sustracción digital.
— Angiogammagrafía con radiofármacos capaces de
atravesar la barrera hematoencefálica intacta.
— Sonografía Doppler transcraneal (DTC).
Sin embargo, la ley no detalla cuáles son los resultados
que para cada una de estas pruebas permiten apoyar el diagnóstico de ME. Aunque en la literatura existe probablemente
suficiente experiencia publicada para las más habitualmente
utilizadas hasta la fecha (EEG y AC), son más escasas las publicaciones referidas al DTC y la ME, y sobre todo cuando se
hace referencia a literatura en español5,6. Sin embargo, esta
última exploración es una prueba sencilla, rápida, barata y de
fácil realización en enfermos conectados a un respirador para
la que no es necesario el traslado de sala, lo que la convierte
en la exploración complementaria ideal para el apoyo diagnóstico de la ME. Puesto que el diagnóstico de ME tiene connotaciones y criterios diferentes en una y otra parte del mundo7, creemos necesario aportar un documento de consenso
en el que se recojan para España los datos DTC que en el contexto de sospecha de ME permitan apoyar este diagnóstico,
que es siempre de una gran trascendencia a todos los niveles.
En el documento se detallan en primer lugar los hallazgos ultrasonográficos que permiten el diagnóstico de paro
circulatorio cerebral (PCC) y posteriormente se revisan los
estudios realizados hasta la fecha con DTC en el diagnóstico
de ME y la fiabilidad que han demostrado. Se hace finalmente una recomendación oficial sobre los hallazgos mínimos
que permiten el diagnóstico de PCC, así como las condiciones
en las que este diagnóstico de PCC permite apoyar el de ME.
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cerebral como apoyo diagnóstico de la muerte encefálica
PARO CIRCULATORIO CEREBRAL
El anexo del Real Decreto 1070/1999, de 30 de diciembre, describe cuatro pruebas capaces de medir flujo cerebral
como útiles en el apoyo diagnóstico de la ME. Con la excepción del DTC, el resto son cruentas, costosas y precisan el
traslado del paciente al área de radiología o medicina nuclear, pero todas son utilizadas en el apoyo diagnóstico de
la ME por su capacidad para determinar si existe ausencia
completa de entrada de sangre al encéfalo. Esta situación es
la que se denomina PCC.
Los extensos daños tisulares cerebrales que existen habitualmente en los pacientes en coma, el efecto de masa producido por las lesiones hemorrágicas o el edema cerebral
conducen a importantes incrementos de la presión intracraneal (PIC) y a la pérdida de la capacidad de autorregulación
cerebral, de modo que la presión de perfusión cerebral (PPC)
pasa a ser dependiente de la presión arterial media (PAm) de
acuerdo con la siguiente fórmula: PPC = PAm-PIC. Cuando la
PIC iguala la presión diastólica, el cerebro se perfunde exclusivamente durante la sístole, y si la PIC rebasa la presión
arterial media, la perfusión cerebral cesa. En esta situación
inicialmente la señal ultrasonográfica muestra un flujo reverberante u oscilante en las grandes arterias de la base del
cráneo que es atribuible a la elasticidad de la pared arterial,
aunque el flujo neto intracraneal será igual a cero. Cuando la
PIC supera la presión arterial sistólica, sólo se registran espigas sistólicas de escasa amplitud, para finalmente no detectarse pulsación alguna8,9. La correlación angiográfica del flujo reverberante en la arteria cerebral media (ACM) es un
flujo interrumpido a nivel de la arteria carótida interna (ACI).
La experiencia clínica derivada de la parada cardíaca muestra
que la isquemia cerebral total de 10-15 min en condiciones
de normotermia conduce a la pérdida total de la función cerebral. Sin embargo, es importante destacar que el PCC sólo
tiene valor legal en el contexto de un enfermo con exploración clínica de ME o cuando la determinación del PCC se hace para complementar una exploración clínica insuficiente
por alguna de las circunstancias expuestas con anterioridad
y recogidas en el anexo 1 de la ley.
El DTC ha mostrado capacidad para revelar la existencia
de PCC (cese de circulación encefálica efectiva) con elevadas
sensibilidad y especificidad. Un reciente metaanálisis10 ha podido identificar 233 citas en la literatura de artículos que de
una u otra forma han abordado la cuestión de la validez del
DTC para el diagnóstico de la ME. Los autores utilizaron cuatro criterios para valorar la calidad de los diferentes estudios:
a) presencia de una comparación independiente y ciega con
un patrón oro de referencia; b) la población estudiada debía
incluir un espectro de pacientes superponible a aquellos a
quienes se podría aplicar el test en la práctica clínica; c) inclusión de pacientes consecutivos que cumplieran los criterios
de inclusión; y d) descripción suficiente de la metodología
DTC utilizada como para permitir la reproducción del método.
Los estudios que cumplían los cuatro criterios fueron tipificados como de alta calidad; si cumplían los criterios a y d se los
consideró de menor calidad, mientras que el resto de los estudios fueron considerados no válidos. De este modo sólo 10 estudios se consideraron válidos para determinar la utilidad del
DTC. Considerando tan sólo los 2 estudios calificados como de
alta calidad se alcanzan cifras de sensibilidad del 95%, con
especificidad del 99 %11,12. Incluyendo en el análisis también
los 8 estudios adicionales, considerados de menor calidad, la
cifra de sensibilidad se reduce al 89 %, manteniéndose la especificidad en el 99%8,13-19.
HALLAZGOS ULTRASONOGRÁFICOS EN EL PARO
CIRCULATORIO CEREBRAL
Arterias intracraneales
El advenimiento del PCC puede identificarse por cambios característicos en la morfología de la onda espectral de
las arterias basales del cerebro. Se reconocen cuatro estadios evolutivos:
— Creciente pulsatilidad de la onda espectral. Si la velocidad telediastólica es cero, la PIC habrá alcanzado
ya la presión arterial diastólica, persistiendo aún el
flujo sistólico. Se puede producir flujo retrógrado en
alguna parte de la diástole, pero en cualquier caso la
velocidad media está por encima de 10 cm/s y la fase sistólica es amplia y permite flujo neto. Este estadío, aunque suele ser previo o de transición, no es
diagnóstico de PCC (fig. 1).
A
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B
Figura 1
Doppler transcraneal. Patrones transicionales de flujo cerebral. A) Arteria vertebral intracraneal. B) Arteria cerebral media. Estos patrones no reflejan paro circulatorio cerebral.
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cerebral como apoyo diagnóstico de la muerte encefálica
A
B
Figura 2
Doppler transcraneal. Patrones transicionales de flujo cerebral reverberante u oscilante. A) Arteria cerebral media (velocidad media de 4,2 cm/s). B) Territorio vertebrobasilar (velocidad media de 0,1). Estos patrones, con velocidades medias de
flujo < 10 cm/s, permiten el diagnóstico de paro circulatorio cerebral.
— Flujo oscilante. En el momento en que flujo anterógrado y retrógrado sean aproximadamente iguales
se habrá anulado la perfusión cerebral (flujo neto
cero). Este hallazgo se correlaciona con la apariencia
angiográfica de PCC20 (fig. 2).
— Espigas sistólicas. Con reducciones adicionales del
movimiento de la sangre sólo se registrarán picos de
velocidad muy escasos que constituyen un patrón
muy característico de PCC (fig. 3).
— Ausencia de señales de flujo. Incrementos adicionales de la PIC condicionan una obstrucción al flujo
cada vez más proximal y con ella la total anulación
de las señales de flujo en las arterias de la base del
cráneo. Evidentemente, la ausencia completa de
ventana ultrasonográfica temporal puede dar los
mismos resultados al intentar determinar las características del flujo hemisférico, y aunque el patrón
obtenido en la arteria basilar o incluso en arterias
extracraneales pueden ayudar al diagnóstico, no
permiten distinguir con completa seguridad entre
una y otra circunstancia. Por ello, en caso de ausencia de señal de flujo hemisférico sólo haber realizado
un estudio DTC previo realizado por el mismo examinador en el mismo paciente permitirá saber si nos
encontramos en uno u otro escenario.
Arterias extracraneales
El patrón oscilante de las arterias cerebrales basales
también puede estar presente en la arteria carótida interna
(ACI) y en las arterias vertebrales (AV) extracraneales. Aunque el flujo carotídeo puede verse influido por el flujo en la
arteria oftálmica, si existe PCC es muy improbable que la
existencia de flujo oftálmico sea suficiente para provocar
persistencia de flujo diastólico en la ACI.
Del mismo modo la arteria carótida común puede demostrar un típico flujo oscilante, aunque la desviación del
flujo a través de la carótida externa puede ser responsable
de la persistencia de un pequeño flujo diastólico anterógra-
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A
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B
B
Figura 3
Doppler transcraneal. Espigas sistólicas. A) Arteria cerebral media. B) Arteria basilar.
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do. Existen evidencias suficientes como para afirmar que
pacientes en PCC pueden mantener flujo efectivo carotídeo,
y por este motivo sólo la ultrasonografía transcraneal es la
que tiene valor en el apoyo diagnóstico de la ME.
GUÍA PARA EL USO DEL DOPPLER
TRANSCRANEAL EN EL DIAGNÓSTICO
DEL PARO CIRCULATORIO CEREBRAL
Prerrequisitos
— La exploración ultrasonográfica DTC para diagnosticar PCC sólo debe realizarse en el contexto de un enfermo con exploración clínica de ME o cuando la determinación del PCC se hace para complementar una
exploración clínica insuficiente por alguna de las circunstancias expuestas con anterioridad y recogidas
en el anexo 1 de la ley.
— En caso de existir drenajes o alteraciones quirúrgicas
o traumáticas de la caja ósea que envuelve al cerebro el DTC no es la prueba de elección como complemento diagnóstico en la ME. Este apartado incluye a
niños menores de 1 año de edad donde la caja craneal ósea no está completamente formada y las fontanelas se encuentran aún abiertas.
— La exploración ultrasonográfica debe ser realizada
por personal con suficiente conocimiento teórico y
experiencia práctica en neurosonología, no sólo en
el diagnóstico de PCC, sino también en otros campos
de aplicación del Doppler transcraneal.
— La situación hemodinámica y gasométrica del paciente debe ser estable durante el estudio DTC, con
una presión arterial media ≥ 70 mmHg (con una presión arterial no inferior a 90/50 mmHg) y una presión parcial de CO2 entre 35-45 mmHg.
Especificaciones técnicas
59
— El equipo de ultrasonografía debe constar de una
sonda Doppler pulsado de 2 MHz y debe proporcionar la posibilidad de mejorar la señal alcanzando
una potencia de transmisión de 100 mW/cm2, con
un volumen de muestra estudiado de un máximo de
10 mm. En aquellos aparatos con filtros de sonido no
automáticos éste debe colocarse al nivel más bajo
posible (p. ej., 50 Hz) para evitar que flujos diastólicos de baja intensidad pasen inadvertidos.
— El registro de flujo (velocidad y morfología) debe
mantenerse constante durante al menos 30 segundos por arteria insonada21,22 y quedar registrado en
papel o un soporte recuperable.
— Para establecer el diagnóstico de PCC es preciso hallar una señal compatible (v. más adelante) en ambas
ACM y en arteria basilar (AB). Para la sonorización
de las ACM se utiliza la ventana transtemporal,
mientras que para la detección de la AB se utiliza la
suboccipital. Se recomienda comenzar el estudio situando la sonda sobre el hueso temporal, dirigida en
ángulo recto sobre la superficie y a una profundidad
entre 50 y 55 mm, hasta encontrar una señal de flujo dirigido contra la sonda, que es la correspondiente
a la ACM. No se recomienda grabar la señal de la ACM
más distalmente, ya que en estas circunstancias hallar
un patrón de flujo bidireccional correspondiente la bifurcación ACM-arteria cerebral anterior podría erróneamente ser interpretado como flujo reverberante
(v. más adelante). Por este mismo motivo no se recomiendan volúmenes de insonación superiores a 10 mm.
No obstante, en algunas circunstancias la existencia de
edema o desplazamiento de estructuras intracraneales
puede hacer variar estas distancias. Para la sonorización de la AB se coloca la sonda en la ventana suboccipital, situada por debajo de la prominencia del hueso
occipital, donde el agujero magno permite la difusión
de los ultrasonidos. En esta situación si se dirige el
transductor hacia la raíz nasal y se selecciona una profundidad entre 74 y 100 mm es posible obtener la señal producida por el flujo en la arteria basilar.
— En caso de existir mala ventana ósea temporal pueden utilizarse ecopotenciadores. Además se recomienda en estas situaciones intentar acceder a las
ACM utilizando la ventana temporal posterior, ya
que en esta localización es habitual que el grosor del
hueso temporal sea menor.
El PCC puede ser confirmado si es posible registrar los
hallazgos ultrasonográficos que a continuación se describen
en dos exámenes distintos realizados con un intervalo de al
menos 30 min. Como mínimo se requiere documentar estos
hallazgos en ambas ACM a través de las ventanas temporales y en la arteria basilar a través de la ventana suboccipital,
aunque se recomienda evaluar también el flujo en el resto
de las arterias del polígono de Willis.
— Flujo reverberante. El flujo reverberante u oscilante
se define como señales con componente de flujo anterógrado y retrógrado con aproximadamente la
misma área bajo la curva en el mismo ciclo cardíaco
(fig. 2). La diferencia de velocidades medias (el área
bajo la envolvente del espectro) en sístole y diástole
se acerca a cero y debe ser menor de 10 cm/s. Es característico de este patrón que la fase sistólica sea de
breve duración. Se deben rechazar patrones con alguna parte de diástole positiva.
— Espigas sistólicas. Señales de flujo unidireccionales
y afiladas durante la sístole precoz, de menos de
200 ms de duración, menos de 50 cm/s de velocidad
picosistólica y sin señal de flujo durante el resto del
ciclo cardíaco (fig. 3).
— Ausencia de señal. La falta de señal DTC durante la
insonación transcraneal de las arterias cerebrales
basales no es un hallazgo fiable, ya que puede deberse
a problemas de transmisión ultrasónica (ausencia de
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ventana), salvo en el caso de que un estudio previo
realizado por el mismo observador hubiera demostrado previamente flujo sanguíneo cerebral a través
de una ventana ósea adecuada11,23.
Por motivos evidentes la presencia de flujo efectivo (no
reverberante ni en forma de espigas sistólicas) en cualquier
arteria craneal, si se hallara, es incompatible con el diagnóstico de PCC.
En el estado actual de la legislación española la documentación de los criterios mencionados que traducen la existencia de un PCC permite confirmar el diagnóstico de muerte
encefálica sin prolongar el tiempo de observación. No obstante, debido a la descripción en la literatura de algunos casos aislados en los que se interrumpía el flujo sanguíneo cerebral sólo de manera transitoria (generalmente pacientes con
hemorragia subaracnoidea en los que la realización del estudio DTC coincidía con un brusco aumento transitorio de la
PIC por resangrado) la recomendación oficial de este consenso es confirmar la situación de PCC mediante un segundo estudio del flujo realizado al cabo de al menos 30 min.
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DISCUSIÓN
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La ultrasonografía DTC constituye el único método no
invasivo actualmente disponible capaz de medir las velocidades del flujo arterial intracraneal y su distribución espectral con una alta resolución temporal. Además puede realizarse a la cabecera del paciente y carece de las dificultades
técnicas y complicaciones que acarrea la angiografía. La información que proporciona es fiable en presencia de fármacos sedantes (se ha apuntado la posibilidad de una ausencia
prolongada de actividad bioeléctrica cerebral con presencia
de flujo en el DTC24), es una técnica económica y tiene una
alta resolución temporal (10-50 ms). Las únicas limitaciones
relevantes de la ultrasonografía DTC son que el examinador
debe poseer el suficiente conocimiento teórico y experiencia
práctica (algo que, por otra parte, es igualmente aplicable a
los métodos electrofisiológicos o a la propia exploración clínica) y que en ocasiones la barrera ósea impide detectar el
flujo intracraneal. Para evitar sesgos en el procedimiento es
conveniente que el mismo explorador realice el estudio de
referencia y el confirmatorio. Realizado en estas condiciones, la técnica tiene una sensibilidad del 89 % y una especificidad del 99% para apoyar el diagnóstico de la muerte encefálica. Y es precisamente su alta especificidad lo que
permite utilizar el DTC como prueba de apoyo en este diagnóstico, siempre de tanta trascendencia. Efectivamente, es
imprescindible que el uso del DTC para el diagnóstico de la
muerte encefálica se haga excluyendo por completo los falsos positivos. La revisión de la literatura ha permitido definir
los falsos positivos y por tanto también las estrategias destinadas a evitarlos:
— Se han observado de modo transitorio patrones ultrasonográficos de PCC en el contexto de un paro
cardíaco o de un sangrado subaracnoideo. Ambas
circunstancias son transitorias y revertirán, al menos
parcialmente, en el plazo de 30 min. Si la situación
se prolonga más tiempo, la recuperación clínica es
imposible. De ahí la importancia de repetir el estudio
DTC con un intervalo de al menos 30 min.
— Se ha visto que la situación de paro circulatorio en
las ACM precede a la pérdida completa de función
troncoencefálica, y de hecho se han documentado
casos de pacientes con paro circulatorio certificado
en ambas ACM y persistencia de respiración espontánea durante más de 12 h25. Se aconseja por ello
incluir invariablemente en el estudio el flujo basilar,
que constituye por este motivo una parte básica del
procedimiento. Esta medida nos permitirá igualmente evitar el error, improbable pero posible, de confundir una oclusión bilateral de ambas ACM con un
paro circulatorio cerebral.
Los falsos negativos se producen cuando aparecen circunstancias que alteran los acontecimientos que conducen
al cese de la perfusión cerebral efectiva. Así, se han descrito
casos de flujo persistente en la ACM en pacientes clínicamente muertos con drenajes ventriculares, fracturas con estallido de la bóveda craneal, fracturas de la base del cráneo
con comunicación arteriovenosa traumática o craniectomías
descompresivas amplias, e igualmente en recién nacidos con
fontanelas abiertas y cráneos elásticos13,26,27. Todas ellas
son circunstancias que alteran el mecanismo fisiopatológico
que debería conducir al cese del flujo sanguíneo cerebral. En
estos supuestos, por tanto, el DTC o bien retrasa en diagnóstico o no es aceptable como método de soporte del diagnóstico de la ME.
Es igualmente importante reconocer que los términos
PCC y ME no son sinónimos, pues si bien el PCC conduce
invariablemente a la ME, existen casos de muerte encefálica con flujo persistente (flujo sin función), como puede
ocurrir en casos de encefalopatía anóxica o sin lesión estructural evidente28. En estos casos generalmente se ha
tratado de exploraciones con DTC precoces que muestran
patrones de flujo de transición. En cualquier caso, la recomendación cuando se utiliza el DTC como prueba de apoyo
diagnóstico en situaciones de ME por encefalopatía anóxica o sin lesión estructural evidente es prolongar el período
de observación no sólo clínico, sino también para la repetición del estudio DTC hasta encontrar datos inequívocos de
PCC (según la definición de este consenso) o bien acogerse
a una prueba que evalúe la función neuronal en vez del
flujo cerebral6,29-31.
Por último, comentar que probablemente la más importante limitación del DTC es la ausencia de ventana acústica,
que en general aumenta con la edad y en el sexo femenino32.
Algunos autores han sugerido que una aproximación transorbitaria18,33 podría ser útil en estos casos, pero aún existe escasa evidencia al respecto, y en el presente consenso no se proponen otras ventanas de acceso ultrasonográfico intracraneal
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cerebral como apoyo diagnóstico de la muerte encefálica
para el diagnóstico de PCC que las ya mencionadas temporal
y occipital. Se ha de asumir, por tanto, que para un porcentaje variable de pacientes (posiblemente inferior al 10 % de los
casos) el DTC no podrá ser utilizado como prueba complementaria de apoyo diagnóstico en la ME.
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