BLOQUE I - CAP 3 - TEMA 8. Regulación de la circulación

TEMA 8. REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA
Regulación nerviosa. Regulación humoral.
1. OBJETIVOS
• Determinar cómo actúa el sistema de control nervioso de la actividad vascular. Conocer los receptores,
centros nerviosos y vías eferentes que participan en este mecanismo regulador y los efectos, vasoconstrictores
o vasodilatadores, que producen sobre los vasos sanguíneos.
• Conocer las sustancias (hormonas, iones y otros factores químicos) que presentan efectos sobre la
actividad vascular y de qué forma actúan sobre los vasos sanguíneos.
2. CONTENIDOS
2.1. Regulación nerviosa
Encontramos dos características de importancia en cuanto a la regulación nerviosa de la circulación:
• Es un sistema de control que funciona con extraordinaria rapidez.
• El SN proporciona un medio para controlar gran parte de la circulación de forma simultánea.
El sistema de control nervioso de la actividad vascular consta de 3 elementos fundamentales:
• Receptores o sensores encargados de reconocer el estado circulatorio.
• Grupos neuronales del SNC que reciben aferencias desde receptores y generan impulsos eferentes.
• Tejidos efectores, a nivel cardíaco (Tema 3) y vascular (musculatura lisa de vasos sanguíneos).
2.1.1. Receptores y señales aferentes
La señales aferentes del sistema cardiovascular se generan en receptores específicos (barorreceptores y
quimiorreceptores, Tema 3) localizados a nivel de arco aórtico y senos carotídeos. El núcleo del tracto solitario
(NTS), situado a nivel del bulbo raquídeo, es el lugar donde terminan la mayor parte de las señales aferentes que
nacen de estos receptores inervados por los ns. IX y X. El NTS presenta conexiones con el núcleo subretrofacial
(NSRF) o centro vasomotor (Fig. 6-1), considerado como el centro de control cardiovascular. El NSRF recibe
además aferencias de núcleos hipotalámicos, como son el núcleo paraventricular (NPV) y el área hipotalámica
lateral (AHL) y de la médula oblongada ventrolateral caudal (MVLC). Desde el NSRF parten señales eferentes a la
columna intermedio-lateral (IML) de la médula espinal, donde se origina la porción simpática del SNV.
Figura 6-1. Conexiones del NSRF con otras estructuras
nerviosas implicadas en la regulación de la circulación
(García-Sacristán, 1995).
2.1.2. Sistemas de control central y señales eferentes
Todos los niveles del SNC contribuyen al control de la circulación. Los centros reguladores más importantes
se concentran en médula oblongada y en la región bulbar pontina del tronco del encéfalo:
• Nivel espinal. Las neuronas de la médula espinal pueden, bajo ciertas condiciones especiales, efectuar un
grado importante de regulación vascular.
• Nivel bulbar. El centro vasomotor (CV) es responsable del tono vasomotor simpático y lugar de
convergencia de vías centrales que median reflejos barorreceptores así como ajustes cardiovasculares complejos. En
la región ventrolateral caudal de la médula oblongada (MVLC) existen poblaciones neuronales cuya excitación
provoca reducción del tono vasomotor y descenso de la PA, estas neuronas se localizan entre el núcleo ambiguo y el
núcleo reticular lateral.
• Cerebelo. La activación del vermis cerebelar posterior (úvula) produce cambios marcados en la función
cardiovascular, de importancia en situaciones de orientación o alerta. Se han localizado dos grupos de céls. de
Purkinje a este nivel, una con función simpatoinhibidora y otra simpatoexcitadora.
• Hipotálamo. La estimulación de varios núcleos hipotalámicos origina respuestas variadas en la PA que
implican a casi todos los efectores cardiovasculares. El hipotálamo influye y modula la actividad de los centros
bulbares.
• Corteza cerebral. La estimulación eléctrica del córtex produce efectos cardiovasculares marcados. La
corteza cerebral probablemente modifique la actividad de los centros bulbares si bien no se ha establecido de que
forma promueve esta modulación.
2.1.3. Vías eferentes y tejidos efectores
Las señales de control cardiovascular que parten de los centros nerviosos alcanzan los efectores a través de
las fibras del SNV, las respuestas que se consiguen son vasoconstrictoras y vasodilatadoras. La parte más importante
del SNV en el control de la circulación sanguínea es el sistema simpático (SS). Los nervios simpáticos presentan
fibras vasodilatadoras y vasoconstrictoras, siendo éstas últimas las más importantes.
• Fibras simpáticas vasonconstrictoras. Son de naturaleza adrenérgica y se distribuyen sobre todo a nivel de
arterias y arteriolas de piel, músculo esquelético y lechos viscerales La actividad del SS vasoconstrictor va a estar
regulada por el CV, éste determina una actividad tónica continua (tono vasomotor), responsable del tono basal de
reposo del músculo liso vascular. Un aumento en la tasa de descarga desencadena un incremento en la tensión activa
de la fibra muscular lisa lo que se traduce en una vasoconstricción y por tanto un aumento de la resistencia de los
vasos. Un descenso en la tasa de descarga conduce a una vasodilatación y una disminución de la resistencia
vascular. El nivel basal del tono vasomotor no es igual en todos los territorios vasculares, se establecen diferentes
tipos de control vasomotor en piel, músculos y en lechos vasculares del cerebro y miocardio.
• Fibras simpáticas vasodilatadoras. De naturaleza colinérgica, son escasas en número y se distribuyen sobre
todo a nivel de vasos del músculo esquelético. No son tónicamente activas en reposo, pero descargan profusamente
en la fase inicial de la ”reacción de defensa o amenaza”. También se localizan inervando los genitales externos, con
origen en segmentos lumbares L2-L4 y alcanzando la pelvis a través de los ns. hipogástricos. Son importantes en el
proceso de erección en el macho.
• Fibras parasimpáticas vasodilatadoras. Se distribuyen conjuntamente con las anteriores, a nivel de
genitales externos con importancia en la función eréctil. También se localizan en las pequeñas arterias piales de la
circulación cerebral, con función poco conocida.
• Fibras NANC (no adrenérgicas no colinérgicas) vasodilatadoras. De forma experimental, se ha podido
comprobar la implicación de fibras NANC en la relajación del músculo liso de arterias cerebrales. Se ha puesto en
relieve el papel del óxido nítrico en este mecanismo (fibras nitrosidérgicas).
2.2. Regulación humoral
Aunque los mecanismos nerviosos regulan la actividad circulatoria de una forma rápida, también acaban
adaptándose con rapidez y por ello se hacen necesarios otros mecanismos alternativos que puedan ejercer una
función reguladora a largo plazo. En este sentido consideramos una serie de sustancias que presentan efectos claros
sobre el sistema circulatorio:
• Catecolaminas. La noradrenalina (Nor) es un vasoconstrictor especialmente potente, la adrenalina lo es en
menor medida e incluso llega a producir vasodilatación ligera en algunos casos como sucede en las arterias
coronarias durante los aumentos de la actividad cardíaca.
• Sistema renina-angiotensina (ver tema 5). La AGT-II produce vasoconstricción generalizada, aumenta la
RPT y eleva la PA, además, estimula la actividad nerviosa simpática y aumenta la reabsorción renal de sodio y agua.
Tiene un efecto importante sobre todo en aquellas situaciones en las que la hipotensión viene acompañada de un
descenso del volumen plasmático como los que se dan por hemorragia y deshidratación.
• Vasopresina o ADH. La vasopresina tiene un potente efecto vasoconstrictor y además, promueve un
aumento en la reabsorción de agua en túbulos renales. Sin embargo, se secreta sólo en cantidades muy pequeñas por
lo que se le atribuye un papel muy limitado en el control vascular. Cobra más importancia en algunas formas de
hipotensión provocadas por reducción de la volemia, en las que actúa para mantener la PS junto con el SS y el
sistema renina-angiotensina.
• Bradicinina. Provoca una poderosa dilatación arteriolar y un aumento de la permeabilidad capilar, además
interviene en la regulación del flujo sanguíneo de la piel, glándulas salivales e intestinales.
• Serotonina. Localizadas en altas concentraciones en tejido cromafínico de intestino y en plaquetas, puede
tener efectos vasoconstrictores y vasodilatadores según el estado y área de la circulación. Sus funciones en la
regulación de la circulación son poco conocidas.
• Histamina. Procede de los mastocistos de tejidos dañados y de basófilos sanguíneos. Tiene un poderoso
efecto vasodilatador sobre arteriolas y produce un aumento de la permeabilidad capilar.
• Prostaglandinas. Pueden tener efecto vasodilatador, como la prostaglandina E2, y acción vasoconstrictora
como el tromboxano A2. No es bien conocida la función específica de estas sustancias en el control circulatorio pero
parecen tener importancia en el control de zonas vasculares locales.
• Péptido natriurético atrial (PNA). El PNA es sintetizado en los miocitos auriculares y liberado a la
circulación sistémica por cambios en la pared auricular, como los que acontecen en la distensión auricular pasiva o
en la SA. Además de sus efectos natriuréticos y diuréticos, el PNA posee un efecto relajante de la musculatura lisa
vascular sobre todo si se halla previamente contraída por acción de la Nor o de la AGT-II.
Además de las sustancias anteriormente mencionadas, factores químicos diversos pueden provocar
modificaciones en la actividad de los vasos sanguíneos y aunque no se conocen las funciones que desempeñan en la
regulación global de la circulación, sus efectos específicos pueden resumirse a continuación:
• Calcio. Un aumento de la concentración de iones Ca2+ provoca vasoconstricción. Esta acción depende del
efecto del Ca2+ al estimular la contracción de la musculatura lisa.
• Potasio. Un incremento de la concentración de iones K+ provoca vasodilatación, lo que depende del efecto
de los iones K+ al inhibir la contracción de la fibra muscular lisa.
• Magnesio. Un incremento de la concentración de iones Mg2+ origina intensa vasodilatación, lo que también
depende del efecto de este ion para inhibir el músculo liso.
• Sodio. Un incremento de la concentración de iones Na+ provoca dilatación arteriolar, que resulta más de un
aumento de la osmolalidad de los líquidos orgánicos que por un efecto específico del Na+.
• Acetatos y citratos. Provocan ligera vasodilatación.
• Concentración de H+ (pH). Un aumento de la concentración de H+ (descenso del pH) provoca dilatación
arteriolar, un ligera descenso de la concentración de H+ (aumento del pH) origina vasoconstricción arteriolar, aunque
una disminución intensa de estos niveles (aumento importante del pH) provoca vasodilatación.
• Niveles de CO2. Un aumento de la concentración de CO2 produce ligera vasodilatación, más intensa a nivel
cerebral. Aunque la acción directa de los niveles de CO2 sobre el centro vasomotor promueve una acción
vasoconstrictora indirecta, muy intensa, mediada por el SS vasoconstrictor.
• Nucleótidos (Adenosina, AMP, ADP y ATP). Producen vasodilatación.