Insuficiencia Cardíaca

Capítulo
10
Insuficiencia Cardíaca
Dr. Javier Fernández Portales y Dr. Raúl Moreno Gómez
Servicio de Cardiología. Hospital General Universitario Gregorio Marañón Madrid
1. INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por la incapacidad del
corazón para proveer las necesidades metabólicas del organismo y/o la incapacidad
de realizarlo sin tener que mantener unas presiones de llenado anormalmente altas.
Por tanto no es solamente la incapacidad de bombear sangre suficiente, sino que,por
los distintos mecanismos de compensación ,el organismo se puede adaptar a esta
nueva situación. Se compensa a corto plazo, pero a largo plazo irá generando síntomas derivados del mantenimiento de presiones de llenado anormalmente altas.
2. ETIOLOGÍA
Los estudios epidemiológicos como el Framingham pusieron en evidencia cuales eran los predisponentes para generar insuficiencia cardíaca. Los nuevos avances
quirúrgicos con la caida en incidencia de la fiebre reumática han hecho descender
la patología valvular como causante de insuficiencia cardíaca. Actualmente la hipertensión arterial conjuntamente con la arteriosclerosis coronaria, son las dos causas
más frecuentes de insuficiencia cardíaca.
Estos factores predisponentes generan disfunción ventricular; con los mecanismos de adaptación puede mantenerse asintomática. En el estudio SOLVD se
demostró la puesta en marcha de mecanismos de adaptación en casos de disfunción
ventricular asintomática.
3. FISIOPATOLOGÍA
En presencia de un gasto cardíaco insuficiente, se produce una vasocontricción
del lecho arterial practicamente generalizada para mantener una presión de perfusión adecuada, de territorios vitales como el corazón y el cerebro.
Presión arterial (PA) = Gasto cardíaco (GC) x Resistencias periféricas (RP)
Insuficiencia Cardíaca
Disfunción ventricular: PA = GC x RP
Se produce una caida del gasto cardíaco con disminución de la presión arterial
comprometiendo la perfusión de los tejidos.
Adaptación: PA = GC x RP
La puesta en marcha de mecanismos de compensación genera vasoconstrición,
aumento de las resistencias periféricas , logrando un aumento de perfusión de los
tejidos tales como cerebro y corazón.
El riñón percibe el deficit de perfusión por bajo gasto cardíaco como una
situación de hipovolemia,con lo que se convierte en un riñón ¨ávido de sal¨,la cual
retiene para aumentar el volumen de sangre circulante y así mejorar la presión
arterial.
El corazón inicialmente se adapta bien a esta nueva situación de mayor volemia
y por tanto mayor presión de llenado del corazón. La ley de Frank Starling nos dice
que, dentro de unos límites, a mayor precarga (presión de llenado del ventrículo)
mayor fuerza de contracción de este. Se comporta por tanto como una goma elástica que cuanto más se distiende mayor es la fuerza de su acortamiento. Este aumento de la tensión de la pared ventricular, en conjunción con mecanismos hormonales,
generan la dilatación e hipertrofia miocárdica.
Vemos por tanto cómo los mecanismos de compensación generan una adaptación, muy beneficiosa en caso de insuficiencia cardíaca aguda. Sin embargo, mantenido de forma crónica, conlleva a un deterioro más rápido de la función ventricular.
3.1. Activación simpática
La activación simpática propia de situaciones de alerta, genera vasoconstricción, con aumento de la frecuencia cardíaca intentando aumentar el rendimiento
cardíaco. Esta adaptación está preparada para ser rápida y corta en el tiempo. En
situación de insuficiencia cardíaca crónica la respuesta simpática mantenida tiene
consecuencias deletéreas para el corazón como :
a) Efecto tóxico directo a nivel del miocardio:
– Necrosis
– Arritmias.
b) Efecto desensibilizante de los receptores adrenérgicos a nivel del miocardio.
c) Vasoconstricción periférica:
– Aumento de postcarga (fuerza que tiene que vencer el corazón para lograr
expulsar la sangre por la aorta) con disminución del rendimiento cardíaco.
– Disminución del flujo de sangre a territorios musculares (fatigabilidad fácil)
3.2. Activación humoral
Cada vez se encuentran más mecanismos de activación y no únicamente por el
riñón, que se encarga de regular la volemia.
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El eje renina angiotensina aldosterona se encarga de producir vasoconstricción
periférica, retener sal y agua y remodelar el corazón para intentar mejorar su rendimiento. El mecanismo activado a largo plazo presenta consecuencias dañinas en el
corazón como:
– Aumento de la presión de llenado: Se presenta al aumentar la presión retrógradamente con congestión pulmonar en el caso del ventrículo izquierdo y
congestión sistémica en el caso del ventrículo derecho. Este mecanismo que
en un principio consigue mejorar el gasto cardíaco segun la ley de Frank
Starling pasa ,cuando las presiones son excesivas, a trasudar líquido fuera del
espacio vascular, generando edema pulmonar y/o sistémico.
– Hipertrofia miocárdica: Esta se genera al adaptarse a las condiciones de
aumento de presión más los mecanismos neuroendocrinos que favorecen el
aumento de miofibrillas, mitocondrias en el miocito y fibrosis.
Esta adaptación a largo plazo trae como consecuencia un aumento en el consumo de O2 (muchas veces limitado por arteriosclerosis coronaria) y genera fallo en la
distensibilidad miocárdica o disfunción diastólica. El ventrículo hipertrófico deja de
llenarse adecuadamente, lo cual agrava aun más la disfunción sistólica.
Estos son a grandes rasgos los mecanismos de compensación y sus consecuencias. Hemos insisitido en este punto porque solo conociendo el desarrollo de la enfermedad, podremos comprender cómo tratarla y mejorar el pronóstico, algo que ya se
está logrando con el desarrollo de nuevos fármacos que inciden en contrarrestar la
excesiva activación neurohumoral, que se produce en la insuficiencia cardíaca crónica.
El concepto de insuficiencia cardíaca ha pasado, por tanto, de un situación congestiva, tal como se la denominaba en los años 50, tras una etapa de auge de los
parámetros hemodinámicos, a en la actualidad a una visión más global, que ocuparía
todo el sistema circulatorio más el neuroendocrino que lo regula y adapta según la
situación hemodinámica.
4. CLASIFICACIÓN
Existen numerosas clasificaciones de la insuficiencia cardíaca. Desde el punto
de vista fisiopatológico es interesante dividirlas en fallo izquierdo y/o derecho. Dentro de esta subdividirla en disfunción ventricular diastólica y/o sistólica.
Desde la perspectiva de este capítulo conviene clasificarlas en: causas potencialmente curables o con cierto grado de reversibilidad y causas progresivas e irreversibles. Dentro de la primeras destacariamos valvulopatías con tratamiento
quirúrgico o intervencionista, miocardiopatía alcohólica y miocardiopatía isquémica con evidencia de tejido viable y revascularizable. No es esperable alterar el
curso evolutivo de la enfermedad en por ejemplo: miocardiopatía dilatada idiopática, valvulopatías "pasadas" con dilatación y disfunción ventricular severa, enfermedad coronaria no revascularizable o infartos extensos sin evidencia de tejido viable.
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5. DIAGNÓSTICO
Para el clínico experimentado el diagnóstico de IC sobre todo en grados avanzados es sencillo, los antecedentes de cardiopatía previa y la clínica acompañante
resultan esclarecedores. Pruebas complementarias resultan útiles para la valoración
etiológica , pronóstica y de seguimiento terapéutico. Existen una serie de criterios
diagnósticos útiles sobre todo para valorar en orden de importancia diagnóstica los
determinados síntomas o signos de IC (Tabla I y II).
El diagnóstico se hace mucho más complicado en situaciones de IC ligera, en la
cual, discretos grados de disnea podrían ser los síntomas de una incipiente IC. En estos
casos las pruebas complementarias como la radiografía de tórax, electrocardiografía y
ecocardiograma pueden revelar alteraciones funcionales que expliquen los síntomas
del paciente. En casos dudosos podría ser útil la medida de presiones pulmonares o el
ensayo terapéutico con diuréticos para aliviar una supuesta congestión pulmonar.
Para hacer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca se requieren dos criterios
mayores o uno mayor y dos menores.
Los criterios menores solo se aceptan como tales si no pueden ser atribuibles a
otra etiología.
(Tabla I) Insuficiencia cardíaca izquierda. Criterios diagnósticos. Se recoge en esta tabla un sistema
relativamente fiable para realizar el diagnóstico de IC. A cada evento se le asigna una puntuación. Se
requieren 6 o más puntos para hacer el diagnóstico. De cada categoría solo puede contarse un evento.
EVENTOS
Radiografía de tórax
v Edema alveolar
v Edema intersticial
v Redistribución
Relación causal
v Tercer ruido
v Presencia de causa potencial de IC
v Indice cardiotorácico >0,5
Disnea
v Disnea de reposo u ortopnea
v Disnea paroxística nocturna
v Disnea de esfuerzo
Evidencia de IC bilateral (PVY elevada)
Otros
v Estertores pulmonares (tras la tos)
v Crecimiento de aurícula izquierda (ECG)
v Frecuencia cardíaca en ritmo sinusal
>90
>100
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PUNTOS
4
3
2
3
2
2
2
2
1
2
1
1
1
2
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(Tabla II) Insuficiencia cardíaca congestiva . Criterios diagnósticos
Criterios mayores:
Disnea paroxística nocturna.
Distensión de venas del cuello.
Estertores.
Cardiomegalia en la radiografia.
Edema agudo de pulmón.
Galope por tercer ruido.
Reflujo hepatoyugular.
Pérdida de peso superior a 4,5 Kg tras 5 días de tratamiento.
Criterios menores:
Edema maleolar bilateral.
Tos nocturna.
Disnea para esfuerzos ordinarios.
Hepatomegalia.
Derrame pleural.
Taquicardia (>120 lpm)
6. TRATAMIENTO
El tratamiento clásico que consistía en reposo, retirada absoluta de la sal en la
dieta y tratamiento basado en diuréticos y digoxina ha quedado obsoleto. La tendencia actual es utilizar fármacos que inhiban la excesiva activación neurohumoral
y hayan demostrado mejorías pronósticas en cuanto a supervivencia clínica, disminución de las recaídas y hospitalizaciones. Los diuréticos se reservan para el control
de los síntomas congestivos a la mínima dosis necesaria.
6.1. Tratamiento no farmacológico
6.1.1. Actividad física
En este punto se ha producido un cambio importante desde las antiguas recomendaciones de disminución de la actividad física para disminuir el trabajo cardíaco. Esta recomendación no pareció tener ningún resultado beneficioso y sin embargo sí efectos desfavorables, como una menor adaptación al ejercicio físico y aumento de trombosis venosas profundas.
Entre los beneficios de un adecuado programa de entrenamiento físico se
encuentran:
– Mejor tolerancia al ejercicio.
– Mayor extracción de O2 por parte de los tejidos.
– Aumento del flujo sanguíneo muscular.
– Mejoría del metabolismo muscular, con correción del metabolismo oxidativo o alteraciones enzimáticas,que probablemente se relacionen con los síntomas de fatiga muscular.
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Por tanto es recomendable que (excluyendo a pacientes en clase funcional IV)
en situación clínica estable se siga un programa de ejercicio físico aeróbico, guiado por una prueba de esfuerzo previa. Los programas habituales limitan el ejercicio a 3-5 días a la semana, de 20 a 60 minutos al día de ejercicio de tipo aeróbico.
La frecuencia cardíaca puede ser guía para valorar la intensidad del ejercicio físico. No es recomendable sobrepasar el 80% de la frecuencia cardíaca máxima para
su edad.
Los beneficios del ejercicio físico están en relación con la insuficiencia cardíaca
y no con la etiología de esta. Hay patologías en las que el ejercicio físico no es recomendable como: la obstrucción valvular aórtica, miocardiopatia hipertrófica obstructiva y la miocarditis activa.
6.1.2. Medidas dietéticas
Vamos a resumir aquí las principales recomendaciones:
a) Restricción de sal.
Actualmente se recomienda una ingesta limitada a 2-3 gramos de sal al día
que, en la mayoría de los hogares, equivale a comer sin añadir sal en la mesa
y no utilizar mucha sal en el cocinado. No deben ser consumidos productos
manufacturados (alimentos en latas, sopas de sobre, embutidos) y por
supuesto salazones.
b) Reducción en la ingesta de alcohol.
Hasta el 21 % de los pacientes con miocardiopatía dilatada beben alcohol
en exceso. En el 25 % de los casos con miocardiopatía alcohólica mejora la
función cardíaca tras suprimir el alcohol.
c) Control de los factores de riesgo cardiovasculares.
Tales como hipertensión, tabaquismo e hipercolestermia, que en muchos
casos, es la causa que subyace en la disfunción ventricular.
d) Control de los factores precipitantes.
Una adecuada educación y seguimiento del tratamiento (principal causa de
recaídas) y medidas para evitar infecciones respiratorias (vacuna antigripal)
pueden evitar muchas hospitalizaciones. El reconocer a tiempo situaciones
de empeoramiento clínico condiciona un ajuste de tratamiento precoz, con
menor necesidad de ingresos y más cortos, lo cuál es tremendamente útil en
la evolución de patologías crónicas.
6.2. Tratamiento farmacológico
Como ya se ha señalado previamente el tratamiento actual se basa en inhibir la
respuesta neurohormonal Con esto se intenta evitar la progresión de los síntomas o
retrasar la aparición de estos, con menor número de hospitalizaciones y mejoría de
la supervivencia. Por lo tanto y para no extendernos en un tema ampliamente tratado en otros textos, el esquema de tratamiento sería el siguiente:
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La utilización de vasodilatadores debe ser prioritario una vez demostrada la presencia de insuficiencia cardíaca. De estos y con preferencia usaremos los IECAS aumentando la dosis hasta llegar a las recomendaciones de los estudios publicados (CONSENSUS, AIRE, etc). En caso de contraindicaciones para los IECAS o efectos secundarios podría sustituirse por la combinación de hidralacina con dinitrato de isosorbide.
En cuanto a los diuréticos, estos deben ser ajustados a la mínima dosis eficaz
para controlar los síntomas. Se utilizan tiazidas, diuréticos de asa y distales en monoterapia o combinándolos. Es deseable que pacientes con buen nivel cultural puedan
modificar la dosis de diuréticos (dentro de ciertos límites), reconociendo los síntomas
de sobrecarga y deplección de volumen, (peso, edemas, diuresis) para un ajuste más
exacto de la dosis.
La digoxina es un fármaco muy debatido. A partir del estudio DIG se demostró
que si bien no disminuye la mortalidad comparado con placebo, tampoco aumentaba ésta. Se reconoce mejoría de los síntomas con mayor capacidad de esfuerzo y
empeoramiento al retirar el fármaco. Actualmente se recomienda en pacientes con
disfunción sistólica y fibrilación auricular, tambien en aquellos pacientes que permanezcan sintomáticos a pesar de tratamiento con vasodilatadores y diuréticos.
Los betabloqueantes estan en fase de investigación clínica con resultados prometedores. Al inicio del tratamiento son esperables emperamientos en determinados
pacientes, los cuales hay que saber reconocer precozmente, y retirarles esta medicación.
7. VALORACIÓN DE LA INCAPACIDAD LABORAL EN EL
PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDÍACA
La evaluación de la discapacidad por motivos legales o compañías de seguros
es un proceso complejo, que habitualmente requiere la intervención de más de una
disciplina. El médico actúa como perito explicando desde el punto de vista más
objetivo posible, la situación clínica de un paciente. Otras instancias a partir de las
opiniones vertidas tendrán que decidir si la baja del trabajo es total, temporal, limitada al trabajo habitual, definitiva, etc.
El trabajo médico está limitado por las siguientes cuestiones:
– La mayoría de los casos las quejas son subjetivas.
– Pacientes con los mismos datos de disfunción ventricular, capacidad funcional
y estado general describen variación en la gravedad de sus síntomas, dependiendo de su estado de ánimo, motivación, deseos de volver al trabajo...
– La evidencia de que, no siempre, los datos objetivos se correlacionan bien
con las quejas subjetivas.
– Las diferentes condiciones en las que se realizan las pruebas de esfuerzo,
comparada con las condiciones del trabajo, en las cuales factores como ansiedad, clima, horarios, etc, pueden influir.
– Asumir que se trata de una enfermedad crónica, con posibles cuadros de reagudización o a una posible disminución progresiva de su clase funcional, por
lo cual hay que revalorarla periódicamente.
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El papel del médico en este complejo multidisciplinar consiste en aportar:
– Diagnóstico lo más completo posible, incluyendo etiología, hallazgos anatómicos y funcionales conjuntamente con una evidencia clínica.
– Manifestaciones clínicas de la enfermedad, incluyendo las quejas subjetivas
y los datos confirmatorios objetivos: Radiografía de tórax, ecocardiograma,
electrocardiograma ... que apoyen la presencia de los síntomas descritos por
el paciente.
– Descripción de las limitaciones físicas que el paciente presenta en las actividades de la vida diaria (comer, andar, labores de jardinería). Evaluar de una
manera práctica, cuál es el grado funcional del paciente.
– Descripción de aquellas tareas que puedan agravar la situación del paciente y
de la propia enfermedad. Por ejemplo: trabajo con súbitas necesidades de ejercicio físico importante en un paciente que ha sufrido un infarto reciente, trabajo con maquinaria pesada en un paciente con taquicardias ventriculares, etc.
En la mayoría de los casos, una buena historia clínica. con descripción de los
síntomas y las limitaciones del paciente es suficiente para evaluar de manera grosera la capacidad funcional. Aunque estos no expresen limitaciones, puede ser que
ellos mismos hayan reducido su actividad de una manera gradual y no sufren disnea. Por ejemplo: no suben escaleras nunca, no van por rampas hacia arriba, dejan
espontáneamente algunas actividades como la jardinería u horticultura. Estos detalles suelen ser muy esclarecedores a pesar de que el individuo no presente disnea.
La clasificación en grados funcionales de la NYHA (New York Heart Association) divide a los pacientes en cuatro grados funcionales (ver Capítulo 1 - Tabla 1).
Esta escala a pesar de ser totalmente subjetiva goza de mucha aceptación, tanto entre
los médicos como en la literatura científica.
Previo a un programa de ejercicio físico o para valorar la capacidad funcional
de un paciente de un manera más objetiva, es necesario realizar una prueba de
esfuerzo. Estas son ampliamente utilizadas para valorar isquemia, con aparición de
dolor torácico y/o cambios electrocardiográficos a un determinado nivel de esfuerzo.
Para valorar la capacidad funcional con ergometría en un paciente con insuficiencia cardíaca, hay que tener en cuenta que los protocolos de esfuerzo para el
diagnóstico de isquemia, pueden sobrevalorar la clase funcional. Esto se debe a que
se alcalzan altos niveles de carga en tiempo reducido (protocolo BRUCE). Se prefieren protocolos con un ejercicio más suave, para valorar con mayor fiabilidad el
trabajo realizado antes de la aparición de los síntomas.
La prueba de esfuerzo más completa es la que se realiza con análisis del intercambio de gases en aire respirado, que permite estudiar de manera simultánea
durante la realización de un test de esfuerzo:
– El balance entre las necesidades y el aporte de oxígeno al miocardio, valorado en base a la aparición de cambios electrocardiográficos o síntomas
sugestivos de isquemia en el electrocardiograma.
– Capacidad de liberar oxígeno a los músculos locomotores (función cardiovascular)
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– Capacidad de transferir oxígeno y eliminar CO2 de la sangre (función pulmonar cardiovascular)
El metabolismo normal en el ejercicio es aeróbico, que es el más rentable y el
menos tóxico para el organismo. En caso de que la capacidad de transportar oxígeno por cualquier razón esté disminuida, el metabolismo se desvía por la vía anaerobia generando ácido láctico, que se tampona con el bicarbonato, para producir CO2
y agua. Durante el ejercicio, analizando el aire espirado, podemos precisar en qué
momento se produce un desproporcionado aumento del CO2. En ese momento se
alcanza lo que denominamos umbral anaeróbico.
También se mide el consumo máximo de oxígeno o VO2 máx, que es la cantidad máxima de oxígeno que puede ser transportada por la sangre hacia los músculos en actividad y consumidos por estos. Se expresa en ml/min. Describe la máxima cantidad de oxígeno que un sujeto puede consumir durante el ejercicio. Esto está
definido por la observación de que un aumento en la tasa de trabajo no se sigue de
un aumento en la captación de O2. El consumo máximo de oxígeno es determinado por el gasto cardíaco y la extracción máxima de oxígeno por los tejidos, no imponiendo habitualmente el sistema respiratorio ninguna limitación.
En función del máximo consumo de oxígeno Weber realizó una clasificación
que interrelaciona el VO2 máx obtenido con la valoración clínica subjetiva del
grado funcional según la NYHA (ver capítulo 3, Pruebas de esfuerzo con determinación directa del VO2). EL VO2 máx es un parámetro que se puede reproducir con
relativa facilidad en cada sujeto y situación. Esto permite su utilidad a la hora de
valorar el efecto de los diversos tratamientos sobre el grado de capacidad funcional
del paciente cardiópata.
BIBLIOGRAFÍA
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