repor te de casos

© 2014 Sociedad de Gastroenterología del Perú
Hiperplasia de las glándulas de Brunner. A propósito de 2 casos
Maykel Padilla Ruiz1
1
Hospital Universitario Arnaldo Milián Castro. Santa Clara, Villa Clara, Cuba.
Recibido: 09/11/2013; Aprobado: 22/04/2014
RESUMEN
La hiperplasia de las glándulas de Brunner constituye una lesión benigna infrecuente localizada en la primera o segunda
porción duodenal. El espectro de la misma incluye la hiperplasia nodular circunscrita, la difusa y los adenomas de las glándulas
de Brunner. Reportamos dos casos, uno con un adenoma de las glándulas de Brunner como un pólipo duodenal y el otro como
una hiperplasia nodular difusa del bulbo duodenal.
Palabras clave: Adenoma; Glándulas de Brünner; pólipo duodenal; hiperplasia nodular de las glándulas de Brunner (fuente:
DeCS BIREME).
ABSTRACT
Brunner’s gland hyperplasia is an infrequent benign injury located on the first or second portion of the duodenum. The disease
spectrum includes diffuse nodular hyperplasia, circumscribed nodular hyperplasia, and Brunner’s gland adenoma. We report
two cases, one with an adenoma of Brunner’s glands as a duodenal polyp and the other as a diffuse nodular hyperplasia of the
duodenal bulb.
Key words: Adenoma; Brunner glands; duodenal polyp; nodular hyperplasia of Brunner´s gland (source: MeSH NLM).
REPORTE DE CASOS
Brunners gland hiperplasia. Report of two cases
INTRODUCCIÓN
En la práctica clínica, las causas más frecuentes de
sangrado digestivo alto incluyen la enfermedad ulcerosa,
las gastropatías por AINES, las várices esofágicas, la
gastropatía de la hipertensión portal y el cáncer de
estómago y duodeno. Los pólipos aislados del duodeno
son causas poco frecuente de sangrado. La hiperplasia
de las glándulas de Brunner (HGB) incluye la hiperplasia
nodular circunscrita, la hiperplasia nodular difusa y
los adenomas de las glándulas de Brunner (AGB).
Presentamos dos casos de hiperplasia de las glándulas
de Brunner y realizamos una revisión de la literatura.
CASO CLÍNICO 1
Paciente femenina de 44 años de edad con
antecedentes de melenas recurrentes de 6 meses
de evolución y dolor abdominal alto ocasional,
niega consumo de AINES y trastornos hematológicos
personales ni familiares. Examen físico no significativo,
hematología completa dentro de parámetros normales.
Se realiza endoscopia digestiva superior constatándose
pólipo semipediculado de 1 cm del bulbo duodenal, sin
signos de sangrado (Figura 1). Se realiza polipectomía
endoscópica. El examen histológico informa glándulas de
Brunner sin atipias y mucosa duodenal en la superficie.
La paciente no ha referido recurrencia de melenas en
tres meses de seguimiento.
Figura 1. Adenoma de las glándulas de Brunner.
CASO CLÍNICO 2
Paciente masculino de 50 años de edad con dispepsia
persistente, tratamiento erradicador para Helicobacter
pylori previo, sin otro antecedente de interés, examen
físico no significativo. Se realiza endoscopia digestiva
superior constatándose múltiples formaciones sésiles
Citar como: Padilla Ruiz M. Hiperplasia de las glándulas de Brunner. A propósito de 2 casos. Rev Gastroenterol Peru. 2014;34(2):141-3.
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Hiperplasia de las glándulas de Brunner
menores de 3 mm diseminadas fundamentalmente en
bulbo (Figura 2). El examen histológico refiere glándulas
de Brunner y mucosa duodenal normal. Se impone
tratamiento con IBP con mejoría de la sintomatología.
Figura 2. Hiperplasia difusa de las glándulas de Brunner.
DISCUSIÓN
Las glándulas de Brunner, originalmente descritas
como posibles “glándulas pancreáticas secundarias”
por Brunner en 1888, identificadas correctamente
por Middeldorft en 1846 son glándulas submucosas
diferentes de las glándulas duodenales, pero estructural
y funcionalmente similares a las glándulas del píloro. Las
glándulas de Brunner constituyen acinos glandulares
secretoras de mucina situadas en la capa mucosa
profunda y submucosa del duodeno, secretan mucus,
pepsinógeno y urogastrona en respuesta a la estimulación
acida. Se extienden desde el píloro distal hasta una
distancia variable, generalmente hasta la segunda porción
del duodeno, aunque en ocasiones han sido localizadas
en yeyuno proximal o incluso hasta en el íleon distal. En
los niños, las glándulas de Brunner ocupan hasta el 55%
de la superficie del duodeno, a los 50 años ocupan solo
un 35% del mismo. Los adenomas de las glándulas de
Brunner (AGB) fueron reportados por primera vez por
Cruveilhier en 1835 (1). Los mismos constituyen el 10.6%
de los tumores duodenales benignos. La patogénesis de
los mismos permanece aún incierta (2). La hiperacidez
fue implicada inicialmente, produciendo hiperplasia de
estas glándulas por estimulación, pero solo en el 45%
de los casos se ha encontrado hiperacidez, incluso el
20% hipoacidez. Concurrentemente la infección por
Helicobacter pylori es frecuente en estos pacientes
con HGB, pero su rol en esta patología tampoco se ha
dilucidado aún (3). Se postula también que la proliferación
de estas glándulas es en respuesta a la irrigación local
o la hiperactividad parasimpática. Su asociación con la
enfermedad ulcerosa, la insuficiencia renal crónica y la
pancreatitis crónica ha sido descrita (4).
Maykel Padilla Ruiz
Feyrter clasifica en tres tipos la hiperplasia de las
glándulas de Brunner. El Tipo 1 como una hiperplasia
difusa con múltiples formaciones sésiles diseminados
en el duodeno; El Tipo 2, el más frecuente, hiperplasia
limitada al bulbo duodenal en forma de una hiperplasia
circunscrita, usualmente menor a 1 cm de tamaño, y el
Tipo 3 como una hiperplasia adenomatosa, (también
conocida como hamartoma o adenoma de las glándulas
de Brunner), que se presenta usualmente como una
lesión polipoidea única cuyo tamaño varía entre 0,7 y
12 cm, con un promedio de 4 cm (5). Estos pólipos son
frecuentemente pediculados, y su incidencia disminuye
desde el duodeno proximal al distal. Algunos autores
describen estos adenomas asociados a una duodenitis
aguda o crónica, y los adenomas con una duodenitis
predominantemente erosiva (2). La hiperplasia se refiere
a múltiples pólipos (usualmente menores a 1cm) y
los adenomas a lesiones mayores (6). Según Levine la
localización más frecuente es en el bulbo duodenal
70%, un 26% a nivel de D2 y un 4% en D3 (7).
Los AGB son frecuentemente benignos, aunque se
han sido descrito también cambios malignos incluido un
paciente con tumor microcarcinoide (2,8,9).
En la HGB, las características histológicas son la
presencia de lóbulos grandes, con características similares
a las glándulas de Brunner sin atipias celulares, pudiendo
estar presentes agregados linfoides, estando estos lóbulos
separados por bandas musculofibrosas, presumiblemente
extensiones de la muscularis mucosae. Estos lóbulos
pueden encontrarse en la mucosa y submucosa, pudiendo
elevar la mucosa encima de ellos en forma de proyecciones
sésiles o en forma de masas pediculadas correspondiendo
el pedículo a mucosa duodenal normal. Algunos autores
no consideran la HGB una verdadera neoplasia, sino
una lesión hamartomatosa, ya que en su composición
se advierten elementos normales desorganizados como
glándulas, tejido adiposo y fibras musculares (10).
Los AGB son diagnosticados más frecuentemente a
edades medias, sin predominancia de género, aunque
existen desde la infancia temprana hasta los 80 años
de edad (11). Tres formas clínicas han sido descritas por
Levine y cols. , una forma asintomática que correponde
al 11% donde el hallazgo se realiza de forma incidental;
40-50% corresponden a la forma de sangrado digestivo
alto (melenas, fatiga, anemia), en estos casos, la melena es
cuatro veces más frecuente que la hematemesis. En cuanto
a la localización,los tumores distales, son más propensos
al sangrado que los del bulbo. Aunque la hemorragia es
usualmente oculta, hemorragias masivas han sido descritas.
En el 50% de los casos las manifestaciones son las de una
oclusión intestinal con náuseas, vómitos y disconfort
postpandrial. Las formas raras de presentación incluyen
la intususcepción, ictericia obstructiva, pancreatitis y
diarreas por trastornos motores (7,12).
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Hiperplasia de las glándulas de Brunner
Los estudios contrastados del intestino delgado
presentan una mayor sensibilidad (92%) para el
diagnóstico, mostrando múltiples y pequeñas
imágenes por defecto (patrón de queso suizo) en la
HGB o una imagen por defecto en el caso del AGB.
La duodenografía hipotónica tiene mayor valor en
precisar las características de la superficie de la lesión
(9,12,13)
. La endoscopia digestiva superior con biopsias
y ocasionalmente endosonografía es el método
diagnóstico de elección. Los adenomas grandes
pueden ser detectados por ultrasonografía. Las biopsias
profundas, dada la naturaleza submucosa de la lesión,
usualmente son diagnósticas. El diagnóstico diferencial
incluye: leiomiomas, adenomas polipoides de las
glándulas mucosas superficiales, lipoma, angioma,
tejido pancreático aberrante, tumores carcinoides,
prolapso de la mucosa pilórica, pólipos antrales y
tumores malignos como adenocarcinoma, linfoma,
leiomiosarcoma y tumores carcinoides (7,10).
El tratamiento es conservador para los casos
asintomáticos. El tratamiento antiácido con IBP es
ineficaz en detener el crecimiento de la lesión. Los casos
sintomáticos pueden necesitar la resección endoscópica
o la cirugía laparoscópica transduodenal. La resección
endoscópica de los tumores pediculados es preferible,
dado su menor costo y complicaciones que la cirugía
laparoscópica. La creación de un bypass duodenal
puede ser necesaria en caso de que la escisión no
sea posible en caso de hiperplasias difusas o formas
nodulares circunscritas que ocasionen obstrucción.
Hasta el momento la recurrencia de un AGB no ha sido
documentada en la literatura (12,14).
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Correspondencia:
Dr. Maykel Padilla
E-mail: [email protected]
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