Consenso Mexicano del Tratamiento del Prurito

Dermatología Rev Mex 2006;50:148-64
Consenso
Consenso Mexicano del Tratamiento del Prurito
Cuernavaca, Morelos, 13 al 15 de enero del 2006
Coordinador: Dr. Gilberto J. Adame Miranda*
Colaboradores: Ma. Isabel Arias Gómez,** Graciela Guzmán Perera,*** Gabriela Frías Ancona,**** Gladys
León Dorantes,1 Ana Marcela Hernández Lugo,2 Patricia Mercadillo Pérez,3 María del Carmen Padilla,4 Enrique Fidel García Pérez,5 Francisco Castillo Villarreal, Jorge Moreno González,6 Alejandro García Vargas,7
Tranquilino Guillen,8 Angélica Beirana Palencia9
E
l prurito se define como la sensación desagradable que provoca la necesidad imperiosa de
rascarse.
Es importante diferenciar entre prurito, que es la
percepción, y rascado, que es la integración motriz
dirigida al sitio de origen del prurito. El prurito o
comezón es un signo o síntoma subjetivo de la enfermedad cutánea por excelencia, que se manifiesta como
una sensación pobremente localizada, no adaptativa y
habitualmente no placentera; ésta puede ocurrir con
o sin lesión cutánea y es provocada por mecanismos
*
Presidente de la Academia Mexicana de Dermatología (20062007).
** Dermatóloga, cosmetóloga. Miembro de la Academia Mexicana de Dermatología.
*** Presidenta de la Fundación Mexicana para la Dermatología.
**** Secretaria de la Academia Mexicana de Dermatología, Hospital 20 de Noviembre, ISSSTE.
1
Jefa del servicio de dermatología del Hospital General de
México, SSA. Profesora titular de dermatología.
2
Dermatooncóloga. Miembro de la Academia Mexicana de
Dermatología.
3
Presidenta de la Sociedad Mexicana de Dermatología. Servicio de dermatopatología, Hospital General de México.
4
Vicepresidenta de la Sociedad Mexicana de Dermatología.
5
Vicepresidente de la Fundación Mexicana para la Dermatología.
6
Dermatólogo. Miembro de la Fundación Mexicana de Cirugía
Dermatológica y Oncológica.
7
Protesorero de la Academia Mexicana de Dermatología.
Instituto Dermatológico de Jalisco Dr. José Barba Rubio.
8
Jefe del servicio de dermatología. Hospital Civil de Guadalajara Dr. Juan I. Menchaca.
9
Jefa de la Clínica de Dermatología Pediátrica. Centro Dermatológico Pascua.
diversos. Afecta la piel, las mucosas, las submucosas
y, rara vez, la córnea; el paciente lo percibe como el
síntoma más importante de su enfermedad. Su origen
puede ser periférico, con inicio de manera directa, en la
piel (pruritoceptivo), o central, con inicio en el sistema
nervioso (neurogénico).
El prurito puede manifestarse como síntoma único,
sin lesiones dermatológicas acompañantes. Es importante diferenciar las lesiones debidas al rascado de las
lesiones primarias causantes del mismo. Es un síntoma
que perturba el sueño, debido al rascado y al aumento
de movimiento de las extremidades. Puede ser incapacitante y alterar de forma seria el comportamiento
del hombre en la sociedad; sin embargo, aún no hay
un método barato, práctico y accesible de medirlo, por
lo que resulta difícil evaluar su intensidad.
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Figura 1.
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Dermatología Rev Mex Volumen 50, Núm. 4, julio-agosto, 2006
Consenso Mexicano del Tratamiento del Prurito
PREVALENCIA
El prurito se ha reportado incluso hasta en 53% de
la población que acude a consulta dermatológica, y
es el dato cardinal de las diez dermatosis más frecuentes. Durante la edad pediátrica las dermatosis
pruriginosas más frecuentes son: dermatitis atópica
y prurigo por insecto, con predominio de la escabiosis y la urticaria. En la edad adulta, las causas más
comunes son: xerosis, con predominio en edades
geriátricas, dermatitis por contacto, urticaria, liquen
simple crónico y otras causas extracutáneas, como:
diabetes mellitus e insuficiencia renal.
ORIGEN
Las causas del prurito son numerosas y no exclusivamente dermatológicas (cuadro 1). Resulta difícil
evaluar su intensidad, pues depende de la susceptibilidad del paciente. De acuerdo con su evolución
puede ser agudo o crónico. Por su topografía se clasifica en: localizado, diseminado o generalizado.
CLASIFICACIÓN
Por su origen pueden separarse en dos grandes grupos: de causas dermatológicas y extracutáneas.
Entre las dermatosis pruriginosas de origen cutáneo
se encuentran: las inflamatorias (dermatitis atópica,
prurigo por insectos y urticaria), las infecciosas y
parasitarias, como la escabiosis, la pediculosis y dermatofitosis, y de causas diversas (cuadro 1). Entre las de
causas extracutáneas se encuentran: insuficiencia renal
crónica, colestasis, hemopatías, endocrinopatías, alteraciones metabólicas, prurito psicógeno, medicamentoso
y el asociado con procesos malignos (cuadro 2).
Cuadro 2. Enfermedades sistémicas con prurito asociado
Insuficiencia renal crónica
Colestasis
Trastornos endocrinos
Diabetes mellitus
Trastornos tiroideos
Enfermedades mieloproliferativas
Linfomas
Enfermedad de Hodgkin
Trastornos neurológicos
Esclerosis múltiple
Secuelas de enfermedad vascular cerebral
Notalgia parestésica
Cáncer
Cáncer gástrico
Síndrome carcinoide
Prurito psicógeno
FISIOPATOLOGÍA
El concepto de mediadores farmacológicos de prurito
data de los trabajos de Lewis en 1920, con la hipótesis
de la sustancia H, aunque el prurito senil y la xerosis
del invierno no se explican con estas bases.
La sensación del prurito se trasmite al cerebro por
nociceptores, fibras C pruritogénicas y térmicas (15%
de las fibras C) y fibras A delta, que trasmiten la señal
a las neuronas de la vía espinotalámica hasta el área
singulada anterior de la corteza cerebral (centro cortical del prurito). Ésta fue descrita en los estudios de
Hsieh y Darsow, quienes observaron incremento del
flujo sanguíneo en las áreas motoras corticales mediante una tomografía axial computada con emisión
de positrones.
Cuadro 1. Dermatosis pruriginosas
Inflamatorias
Infecciosas y
parasitarias
Causas diversas
Dermatitis atópica
Dermatitis por
contacto
Dermatitis seborreica
Prurigo
Urticaria
Liquen plano
Liquen crónico simple
Psoriasis
Escabiosis
Pediculosis
Tiñas
Candidiasis
Impétigo
Dermatosis relacionadas con
el VIH
Prurito senil
Prurito anogenital
Xerosis
Inducido por
fármacos
Dermatosis
paraneoplásicas
Pápulas urticarianas pruriginosas
del embarazo
Genodermatosis
Proyecciones tálamo
corticales
Trasmisión
Percepción
Corteza
Modulación
Tálamo
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Transducción
Estímulo
doloroso
Nociceptor aferente
primario
Tracto
espinotalámico
Figura 2.
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El conocimiento farmacológico de los mediadores
del prurito es indispensable para establecer las medidas terapéuticas.
MEDIADORES DEL PRURITO (cuadro 3)
Este documento es elaborado por Medigraphic
Histamina
Es liberada por el mastocito al ligarse la inmunoglobulina E (IgE) al receptor de alta afinidad para
IgE (FcER1). Otras moléculas que al ser estimuladas
inducen liberación de histamina son: receptor KIT
del factor activador de las células madre, receptores
para neuropéptidos (sustancia P, factor de crecimiento
neurológico nervioso), y moléculas derivadas de la actividad del sistema del complemento con efecto de las
anafilotoxinas C3a y C5a. El efecto pruriginoso de la
histamina se intensifica al liberarse la prostaglandina
E1 (PGE1). En animales y humanos sólo del 5 al 10% de
los nociceptores son sensibles al efecto de la histamina.
Hagerman y colaboradores describen que el efecto de
la histamina se ejerce sólo en los receptores H1.
Cuadro 3. Principales mediadores del prurito
Aminas
Eicosanoides
Proteínas/
péptidos
Opioides
Histamina
Acetilcolina
Liberadores
de histamina (morfina,
codeína)
Serotonina
PGE2
PGH2
Taquicininas
Sustancia P
Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
IL-2
Calicreína
Endotelina
Cannabinoides
Péptido relacionado con
el gen de calcitonina
Metencefalina
Leuencefalinas
β-endorfinas
Existen tres enfermedades vinculadas con el efecto
pruritogénico de la histamina: urticaria crónica aguda,
urticaria pigmentosa y urticaria papular.
Otras aminas biógenas y cininas (serotonina, bradicinina,
calidina, calicreína)
La serotonina induce prurito al activar la liberación
de mediadores por el mastocito y por la vía central
mediante neurotrasmisores opioides. Los receptores
tipo 3 de serotonina (5-OH triptamina) son sensibles a
bloqueadores específicos (ondansetron y paroxetina).
Péptidos (sustancia P)
Causan prurito mediante la activación del mastocito
independiente del FcER1, por medio de un mecanismo
de inflamación neurogénica.
Opioides (morfina)
Tienen acción central por vía serotoninérgica y periférica en la producción de prurito en los receptores
opioides independientes de actividad en FcER1.
Otras sustancias que por sí mismas no producen
prurito, pero facilitan su inicio (PGE, IL-2)
Prostaglandina E: potencia el prurito asociado con
histamina al ser inyectada de forma subsiguiente en
el mismo sitio; sin embargo, la existencia de PGE1 y
PGE2 en la médula espinal se correlaciona con prurito
central.
Interleucina 2 (IL-2): induce prurito al ser inyectada
vía intradérmica; éste no cede ante los antihistamínicos. Su mecanismo de acción está mediado por la
inducción de infiltrado inflamatorio mononuclear
perineural cutáneo.
En cuanto al origen, trasmisión e integración
neurológica, el prurito y el dolor comparten vías y
mediadores que se inician en las terminaciones libres,
localizadas en la unión dermoepidérmica, y que continúan a través de las fibras específicas C y A delta,
para llegar al sistema nervioso central. La integración
neurológica del prurito se describe en el cuadro 4.
El prurito puede ser de origen:
1. Dermopático: en la piel, debido a inflamación, sequedad o xerosis, o cualquier otra agresión. Se trasmite
mediante las fibras nerviosas amielínicas tipo C.
2. Neuropático: por daño en el trayecto de las vías
nerviosas aferentes.
3. Neurogénico: en el sistema nervioso central,
debido a la producción excesiva de neuropéptidos
opioides en los receptores opioides del mismo.
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Endopeptidasas (triptasa, quimasa)
La triptasa y la quimasa son producidas por el mastocito y ocasionan prurito mediante la activación del
receptor 2 de proteinasa activada (PAR2), localizado
en las fibras C terminales.
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Cuadro 4. Integración neurológica del prurito
•
•
•
•
•
•
•
•
En su origen se percibe por la misma vía neural de los impulsos
del dolor
A partir de los nervios periféricos
Se trasmite al asta dorsal de la médula espinal
Viaja a través de la médula, vía la comisura anterior
Asciende por la vía espinotalámica
Llega a los núcleos laminares del tálamo contralateral
Se dirige a las vías talamocorticales de las neuronas terciarias,
que retrasmiten el impulso a través del sistema activador de
integración reticular del tálamo
Alcanza varias áreas de la corteza cerebral para su interpretación
4. Psicógeno o debido a alteraciones psiquiátricas.
5. Otros estímulos causantes del prurito son:
vibración, calor, frío y radiación ultravioleta. Éstos
disminuyen la comezón y aumentan la descarga de
enzimas proteolíticas, potencialmente productoras
del ciclo de comezón-rascado-comezón.
El dolor bloquea el prurito; un pinchazo cerca o en
el mismo dermatoma del área donde se produce la
comezón elimina la sensación de comezón. El rascado
vigoroso sustituye la comezón por dolor.
HISTORIA CLÍNICA
La semiología del prurito es muy importante para
determinar la causa. El interrogatorio es básico para
hacer el diagnóstico.
Hábitos higiénicos: los malos hábitos higiénicos
o el exceso de limpieza pueden ser la causa del
mismo.
Debe interrogarse al paciente acerca de la frecuencia y las técnicas utilizadas durante el baño (uso de
jabones, champúes, productos naturistas), con qué
se tallan (cepillos, zacates, fibras, piedras pómez,
estropajos), la temperatura del agua que utilizan (caliente, fría o tibia), uso de cremas, lociones, aceites y
medicamentos.
Vestido: la ropa juega un papel primordial, la textura del tejido (lana, nylon, lino, algodón), las técnicas
de lavado, el uso de suavizantes, almidón o sustancias
que faciliten el planchado, en dónde la tienden a secar,
si ha estado guardada por mucho tiempo, si es nueva,
si mantienen las etiquetas o los botones.
Ocupación y pasatiempos: el contacto con irritantes
y sensibilizantes, natación, excursionismo, tiempo
Figura 3.
que permanece con sudor en el cuerpo, equipo de
protección, antecedentes de viajes recientes, de dormir en hoteles, de promiscuidad sexual, de contacto
con animales (perros, gatos, caballos, ratas, cuyos),
de haber tocado plantas o de haber contaminado la
ropa con ellas.
Tratamientos previos: prescritos o automedicados,
la ingestión de alimentos y medicamentos (complementos alimentarios, vitaminas, laxantes).
Coexistencia con otros síntomas: fiebre, astenia,
ictericia, coluria, acolia, edema facial o generalizado,
pérdida o ganancia de peso, búsqueda de síntomas
de enfermedad tiroidea, infecciones o infestaciones
agregadas.
Medio ambiente: ambientes fríos y secos, presencia
o ausencia de aire acondicionado o calefacción.
El inicio agudo del prurito y la tendencia a ser localizado, aun sin lesiones dermatológicas, es menos
sugestivo de enfermedad sistémica que cuando el
inicio es lento, generalizado y progresivo.
En general, el prurito psicógeno no interviene con
el sueño, como ocurre cuando la causa es sistémica. El
prurito migratorio puede deberse a procesos malignos
y cuando éste se acompaña de calosfríos, diaforesis
y fiebre es necesario sospechar la posibilidad de un
linfoma Hodgkin o no Hodgkin.
Si el prurito se asocia con episodios de eritema
facial y taquicardia debe descartarse la posibilidad
del síndrome carcinoide. Se recomienda nunca dejar
de preguntar si el paciente ha estado en contacto con
otra persona que también tenga prurito.
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• Existencia o no de prurito colectivo.
• Efecto de los tratamientos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Valore el estado general de toda la piel, los pliegues,
las áreas pilosas, las uñas (brillo, morfología ungueal,
estrías) y las mucosas, incluida la región anogenital. Establezca un tipo de distribución topográfica.
Identifique el color de la piel y las mucosas (ictericia,
hiperpigmentación), la textura (tersura y descamación) y la hidratación (humectación). Identifique si
hay lesiones dermatológicas: elementales primarias
(mácula, roncha, habón, pápula, nódulo, vesículas
y neoformaciones) y secundarias (costras hemáticas,
liquenificación, pigmentación). No olvide buscar
adenopatías y hepatoesplenomegalia.
Figura 4.
Cuadro clínico
La exploración funcional del prurito es difícil, pero es
indispensable para la evaluación clínica y terapéutica.
Se basa en la apreciación subjetiva del paciente y
en su expresión cutánea manifestada, como costras
hemáticas y liquenificación, entre otras. Es necesario
precisar las características del prurito:
• Fecha y modo de inicio (brusco o progresivo, repetitivo o único).
• Tiempo en el que ocurre (continuo, intermitente,
cíclico, nocturno).
• Factores desencadenantes (temperatura, estrés,
irritantes, contacto con ropa apretada, agua, exposición al sol).
• Relacionado con otras actividades (ocupación o
pasatiempo).
• Tipo: picazón, quemadura, hormigueo, disestesia.
• Evolución: aguda o crónica.
• Cronología: (hora del día, periodo del año).
• Intensidad (impacto en la calidad de vida: alteraciones del sueño, rendimiento escolar, laboral y
relaciones interpersonales).
• Topografía y extensión (uni o bilateral, localizado
o generalizado).
• Factores agravantes (hiperhidrosis, alimentos, fármacos, situaciones, clima).
• Contexto asociado (enfermedades, tóxicos).
• Relaciones con signos objetivos (antes, durante o
después de los signos cutáneos).
Figura 5.
La descripción y localización son importantes para
integrar síndromes dermatológicos. Escuche y observe
a su paciente, valore la ansiedad, el movimiento de
sus manos, los movimientos compulsivos y analice
su estado mental y las repercusiones que el problema
tiene en el entorno familiar.
DIAGNÓSTICO DE DERMATOSIS PRURIGINOSAS
MÁS FRECUENTES
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El prurito es el principal síntoma en la dermatología.
La sensación del prurito se trasmite a través de fibras
C, del asta dorsal espinal hasta la corteza cerebral, vía
espinotalámica. El prurito genera una respuesta espinal refleja de rascado (reflejo tendinoso profundo).
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En los niños existen múltiples dermatosis con
prurito; también se manifiesta como consecuencia de
enfermedades sistémicas. A continuación se enlistan
las dermatosis pruriginosas más frecuentes:
• Dermatitis atópica.
• Dermatitis por contacto.
• Escabiosis.
• Prurigo por insectos.
• Urticaria.
• Quemaduras por sol.
• Liquen plano.
• Liquen escleroso y atrófico.
• Prurigo actínico.
• Tiñas.
• Miliaria.
• Delusión de parásitos.
• Excoriaciones neuróticas.
• Mastocitosis.
• NEVIL.
• Pediculosis.
• Prurito acuagénico y del bañista.
• Dermatitis herpetiforme.
• Foliculitis.
• Psoriasis.
• Penfigoide bulloso.
• Linfomas cutáneos.
• Esclerosis tuberosa.
• Neurofibromatosis.
• Tumores de MO.
En la edad pediátrica, el prurito acompaña a múltiples enfermedades sistémicas:
• Hepáticas.
• Renales.
• Tiroideas.
• Diabetes.
• Leucemias y linfomas.
• Desnutrición.
• SIDA.
• Parasitosis.
• Anemia ferropriva.
• Dietas excesivas.
• Ignorancia: destete temprano, alergia.
• Kwashiorkor: disminución de proteínas, hipoalbuminemia, edema, signo de la bandera, pelo escaso,
quebradizo y seco, prurito.
Anorexia nerviosa
• Primeras manifestaciones en la piel y el pelo
• Prurito, alopecia, hiperqueratosis palmoplantar
• Intolerancia al frío, temblor, vómito, diarrea, hipotensión, edema de las extremidades inferiores.
• Aumento de TGO y TGP, disminución de Mg.
• Tratamiento psiquiátrico.
Urticaria en los niños
• 68.5% urticaria aguda (menos de seis semanas).
• 31.5% urticaria crónica.
• Interrogatorio: alergia a alimentos, medicamentos,
infecciones, urticaria física, picaduras por insecto, angioedema heredofamiliar y atención primaria de atopia.
• Urticaria aguda. Infecciones: 49% (urinarias 65%,
vías respiratorias altas, otitis, diarrea, gástricas).
• Medicamentos: 5.4%.
• Urticaria crónica. Físicas: 53% (frío, presión, sol,
ejercicio, baño caliente).
• Asociaciones: dermatitis atópica, asma, rinitis,
alergia a alimentos.
• 22% con antecedentes personales o familiares
de atopia.
• Tratamiento. Antihistamínicos, ketotifeno.
Prurito vulvar
• La anatomía (cercanía con el ano y el introito),
biología, higiene y prácticas sexuales son factores de
predisposición para el prurito vulvar.
• La vulva prepuberal es delgada, delicada, susceptible a traumatismo, infección e irritación.
• La mucosa vaginal es delgada y atrófica, pH
neutro, excelente medio de cultivo.
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Prurito y desnutrición
Causas:
• Pobreza.
• Anorexia nerviosa.
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Causas
• Sistémicas: diabetes mellitus, enfermedad hepatobiliar, policitemia, insuficiencia renal.
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• No infecciosas: higiene inadecuada, irritantes en
la piel, dermatitis por contacto alérgica, dermatitis atópica, dermatitis seborreica, psoriasis, liquen escleroso
y atrófico, liquen plano, psicógeno, masturbación.
Infecciosas:
• Trasmisión sexual.
• S. pyogenes A-beta hemolíticos.
• H. influenzae.
• S. pneumoniae.
• S. aureus.
• N. meningitidis.
• Shigella.
• Yersinia.
Enfermedades de trasmisión sexual:
• Bacterianas: tricomoniasis, gonorrea, clamidia.
• Micóticas: candidiasis y tiña inguinal.
• Infestaciones: escabiosis, pediculosis, lombrices.
• Viral: molusco contagioso, herpes simple, condilomas.
Las causas más frecuentes de prurito vulvar en
niñas son la mala higiene y los irritantes.
• Investigar: jabones, detergentes, papel higiénico, material de ropa, toallas sanitarias, frecuencia de
cambio de ropa, método de baño, champú, burbujas,
uso de pañal, limpieza anogenital, descarga vaginal,
dolor, ardor, sangrado, fisuras, eritema, excoriaciones,
cuerpos extraños, abuso sexual.
Prurito en dermatitis atópica
• El prurito se considera la lesión primaria de la
dermatitis atópica: criterio mayor.
• Umbral bajo inherente en atópicos.
• Halocinesis: reflejo de seguir rascando la piel
perilesional, aumenta con la luz y el calor.
• Dermatitis atópica: nervios intraepidérmicos con
terminaciones normales, pero en mayor densidad.
Aumenta el diámetro y el número de axones en cada
fibra nerviosa.
• Estrés: 81%.
• Alimentos: 49%.
• Alcohol: 44%.
• Infecciones respiratorias superiores: 36%.
• Polvo de casa: > 35%.
• Jabones y detergentes.
Mediadores del prurito en la dermatitis atópica
• Histamina.
• Proteasas.
• Cininas.
• Prostaglandinas.
• Neuropéptidos.
• Acetilcolina.
• Citocinas.
• Opioides.
Dermatitis atópica y alteraciones de la barrera
cutánea
• Xerosis: disminución de ceramida, molécula que
retiene más agua en el estrato córneo.
• Ingreso de sustancias inflamatorias: cascada de
citocinas.
• Absorción de agentes irritantes y contactantes.
• Fácil acceso a bacterias, virus, hongos.
Enfermedad hepática colestásica
• Síndrome de Alagille: una de las causas más
comunes de enfermedad crónica hepática en niños.
Hipoplasia de los conductos biliares con alteraciones
cardiacas, muerte por cirrosis e hipertensión portal,
cáncer hepático. Tratamiento quirúrgico.
• Enfermedad de Byler: colestasis intrahepática
familiar progresiva, prurito, cirrosis, xantomas. Tratamiento quirúrgico, trasplante, antihistamínicos,
rifampicina, fenobarbital.
Prurito urémico en niños
• Pacientes en diálisis, más en adultos que en
niños.
• Muy grave, día y noche.
• Aumento de hormona paratiroidea, tratamiento
quirúrgico.
• Precipitación de cristales de fosfato de calcio.
• Aumento de histamina.
• Difícil control.
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Exacerbantes
• Calor y sudor: 96%.
• Lana: 91%.
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Complicaciones del prurito en niños: impétigo,
liquenificación, irritabilidad, pérdida del sueño
Tratamiento del prurito en los niños
• Evaluación del prurito: exploración e historia
clínica completas.
• Dermatosis asociadas.
• Distribución.
• El más frecuente: dermatitis atópica.
• Los más graves: colestásico y urémico.
• Medidas generales: evitar jabón, ropa sintética,
anestésicos, antihistamínicos tópicos, alcohol, agua
caliente, sudoración, esteroides.
• Lubricantes solos o con palmidrol, para restituir
la barrera cutánea.
• Cortar las uñas, higiene adecuada.
• Antihistamínicos de primera generación: hidroxicina y clorfeniramina.
• Si en dos semanas no reacciona solicitar exámenes de laboratorio.
• Colestasis: colestiramina, ondansetron, antagonistas opiáceos, rifampicina, cirugía.
• Urémico: rayos UVB, carbón, capsaicina.
• Notalgia postherpética: capsaicina.
• Masaje en dermatitis atópica, acupuntura en
prurito neurogénico, radiación ultravioleta en dermatitis atópica, pimecrolimus en liquen escleroso y
atrófico, sulfasalazina en liquen plano.
DIAGNÓSTICO: TIPOS ESPECIALES DE PRURITO
Prurito medicamentoso
Algunos medicamentos pueden causar prurito sin
lesiones dermatológicas, por lo que diagnosticarlo
implica un interrogatorio exhaustivo en cuanto a la
ingestión de fármacos (alopáticos, homeopáticos, naturistas, productos OTC, complementos alimenticios,
vitamínicos, laxantes). El retirar los medicamentos
innecesarios puede ayudar al diagnóstico y ser al
mismo tiempo terapéutico. Los más comunes son:
fenotiacinas, anticonceptivos, antihipertensivos, antiinflamatorios, antivirales y algunos antibióticos.
la duración de la insuficiencia renal y de si el enfermo
ha sido o no hemodializado. Sin embargo, se ha observado que al iniciar el tratamiento con hemodiálisis
aumenta el prurito entre 70 y 80% de los enfermos. El
prurito es crónico y puede asociarse con xerodermia
(resequedad) o con hiperparatiroidismo secundario. Algunos autores han reportado la proliferación
anormal de mastocitos, el aumento de la concentración plasmática de histamina y la acumulación de
sustancias pruritógenas secundarias circulantes, por
reducción de su depuración (serotonina, interleucinas,
leucotrienos, sustancia P).
Existe también una teoría neurogénica, pues se ha
observado aumento de la proliferación de terminaciones
nerviosas enolasa positivas; además, la uremia puede
provocar neuropatía periférica en 65% de los enfermos.
Prurito hepatógeno
Ocurre en 20 a 25% de los enfermos ictéricos, sobre
todo en los casos en que el factor colestásico es importante. Es el primer síntoma en la mitad de los
enfermos con cirrosis biliar primaria y ocurre en 100%
de los afectados. Se manifiesta a menudo en: colangitis
esclerosante subaguda, cirrosis biliar primaria, coledocolitiasis obstructiva, carcinomas de vías biliares,
hepatitis virales y tóxicas. Puede preceder a la ictericia
durante el embarazo tardío.
La administración de anticonceptivos, fenotiacinas,
tolbutamida y algunos antibióticos, como eritromicina
y esteroides anabólicos, pueden causar prurito por
colestasis.
Las sales biliares activan a los mastocitos para
liberar histamina. La acumulación de opioides endógenos por falta de depuración hepática puede afectar
la regulación de los receptores.
El prurito hepatógeno tiende a ser generalizado y
migratorio, no se alivia con el rascado, es más intenso
en las manos, los pies y en las regiones donde presiona
la ropa. Suele empeorar durante las noches.
Los procedimientos de derivación de la encrucijada
hepatobiliar son importantes en el tratamiento de la
ictericia obstructiva.
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Prurito urémico
El prurito se asocia a menudo con el síndrome urémico
crónico, mas no con el sexo, la edad o la raza. Puede
ser localizado o generalizado y es independiente de
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Prurito hematógeno
Las enfermedades hematológicas son causa de prurito
generalizado, en particular las de origen maligno. Sin
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Consenso Mexicano del Tratamiento del Prurito
embargo, la deficiencia de hierro puede causar prurito
generalizado y localizado (anal o vulvar); puede manifestarse en alcohólicos, enfermedades malignas que
cursan con hemorragias y en los ancianos.
La policitemia rubra vera se asocia con prurito en
30 a 50% de los casos. Puede preceder a la enfermedad
hematológica por meses o años y generalmente se
desencadena por cambios bruscos de temperatura y
por contacto con el agua (prurito acuagénico). Se cree
que la liberación de pruritógenos por las plaquetas es
el mecanismo responsable en estos casos.
En la enfermedad de Hodgkin el prurito se encuentra entre los síntomas B y ocurre en 30% de los
enfermos, puede preceder la enfermedad incluso hasta
por cinco años.
Por lo regular, se inicia en las piernas y después se
disemina. El prurito generalizado es más frecuente en
la variedad de esclerosis nodular, tiende a empeorar
en sitios de drenaje de los ganglios linfáticos.
Los linfomas no Hodgkin, la leucemia granulocítica
(aguda y crónica), el mieloma múltiple, la macroglobulinemia de Waldeström, el linfoma primario cutáneo
y la micosis fungoide se asocian con prurito como
síntoma inicial.
En el caso del prurito vulvar existe asociación
con: tumores del cuello uterino, prurito anal, cáncer
colorrectal, escrotal y de próstata.
Los tumores cerebrales avanzados provocan prurito facial paroxístico tan intenso que altera el sueño
por el rascado que provoca. El prurito desaparece
al extirpar el tumor y reaparece al recidivar por la
invasión del IV ventrículo.
No se conoce el origen del prurito por malignidad, aunque parece que las células malignas liberan
sustancias pruritógenas.
Prurito neurogénico
Algunos tipos de neuropatía pueden desencadenar
prurito local o generalizado. En la esclerosis múltiple puede haber accesos paroxísticos debido a la
activación de sinapsis superficiales entre los axones
de las fibras desmielinizadas.
Las lesiones cerebrales unilaterales, como hemorragias o infartos, pueden asociarse con prurito
por efectos en las vías descendentes que modulan
esta sensación.
El prurito localizado en la espalda media es una
forma de neuropatía periférica del segundo al sexto
nervio torácico.
Trastornos endocrinos
Del 4 al 11% de los enfermos con tirotoxicosis tienen
activación de las cininas por el aumento de su metabolismo, esto provoca prurito y urticaria crónica en
12% de los casos. Del 80 al 90% de los enfermos con
hipotiroidismo cursan con xerosis, por lo que el prurito
es un síntoma frecuente.
En la diabetes mellitus el prurito se localiza alrededor de los genitales o el ano y, en general, se debe
a infecciones por Candida albicans. El prurito generalizado en estos casos resulta de la insuficiencia renal,
disfunción autonómica y neuropatía diabética.
Tumores malignos sólidos
Además de los tumores hematológicos y los de la
encrucijada pancreatobiliar, el prurito se ha descrito
como paraneoplásico en tumores de la mama, el
estómago, el pulmón, la próstata, el útero, el colon,
la nasofaringe y el síndrome carcinoide. El prurito
puede ser localizado o generalizado y, por lo regular,
se manifiesta en etapas terminales.
Prurito en el embarazo
El embarazo es una condición inmunológica especial
en la que la madre tolera un individuo con información genética distinta a la de ella. En raras ocasiones
se aprecian enfermedades autoinmunitarias, como
herpes gestacional.
Las pápulas pruríticas y urticarianas del embarazo se manifiestan en el último trimestre y son
sumamente pruriginosas. Aún no se comprende
su origen y ocurre en 1 de cada 160 embarazos a
término.
La colestasis del embarazo es un problema dependiente de estrógenos, que causa alteraciones en
el metabolismo hepático y que produce colestasis e
ictericia. La mitad de las pacientes tiene antecedente
familiar y tendencia a que ésta recurra en embarazos
posteriores. La ictericia es un signo raro y el prurito
puede ser el único síntoma. También puede aparecer prurito en el abdomen, al distenderse la piel, y
desencadenarse las estrías.
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Prurito asociado con infecciones por VIH
Prurito acuagénico
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana puede manifestarse única y exclusivamente con
prurito, aun en ausencia de las múltiples dermatosis
que acompañan a la enfermedad. Esto parece originarse por el aumento de las concentraciones séricas de
IgE, correlacionado con la disminución de la cuenta
de CD4. También hay aumento de la desgranulación
de los basófilos in vitro.
Esta enfermedad se desencadena en corto tiempo
después de tener contacto con el agua, independientemente de su temperatura, y no se acompaña de
cambios cutáneos, a diferencia de las urticarias físicas,
en las que se manifiestan los habones.
Se han reportado varias causas, entre ellas: policitemia rubra vera, enfermedad de Hodgkin y otros
linfomas, síndrome hipereosinofílico idiopático,
síndromes mielodisplásicos, xantogranuloma juvenil, y carcinoma epidermoide metastásico del cuello
uterino.
Prurito senil
El 50% de los adultos mayores cursa con prurito persistente y diseminado después de la séptima década.
Parece deberse a la xerodermia, a una alteración degenerativa de las terminaciones nerviosas y a la irritación
provocada por irritantes externos.
Prurito psicógeno
Se distingue por ser inespecífico. Lo desencadena o
exacerba la ansiedad, la fatiga y el estrés. Se asocia
con trastornos depresivos y con traumas psicógenos
o sexuales. Tiene particular preferencia por el área genital. Puede o no asociarse con delusiones parasitarias
(visiones de parásitos trepando por la piel).
Prurito braquiorradial
Es una variedad de prurito localizado en los antebrazos. Se describe como una sensación de quemadura,
picazón o comezón dolorosa. Se manifiesta después
de la exposición al sol y al daño neurológico. Se
asocia con alteraciones entre las vértebras cervicales
C3 y C7 y el daño varía desde traumatismo cervical,
espondilolisis, espondilolistesis, costillas cervicales,
osteoartritis, hasta tumores intramedulares de origen
nervioso o vascular. Alrededor del 57% de los enfermos tiene retraso de la conducción neurológica F en
los nervios cubital y mediano, 87% se exacerban con
el sol y la biopsia de la piel exhibe cambios de daño
actínico y espongiosis.
Se sugiere realizar estudios radiológicos, tomografía y resonancia magnética para descartar tumores en
el canal medular.
Muchas veces el tratamiento es complicado y hay
mejoría con fotoprotección, fármacos antihistamínicos con efecto central, fisioterapia, tracción cervical
y cirugía.
Notalgia parestésica
Forma localizada de prurito que afecta la porción
media alta de la espalda. Se considera una neuropatía
sensitiva que implica los nervios dorsales espinales.
Se distingue por prurito intermitente localizado al
centro de la espalda y el cual es paroxístico. Puede
haber dolor e hipo o hiperestesia. Desde el punto de
vista clínico, se observa una placa hiperpigmentada
y liquenificada.
Prurito anogenital
Puede manifestarse por múltiples razones y ser de
intensidad incapacitante. Puede tener su origen en
las infecciones bacterianas: estafilococos, estreptococos, gonococos, treponematosis, clamidias, etc.;
virales: herpes simple genital, verrugas genitales por
virus del papiloma; por hongos: candidiasis vaginal
o peneana, en especial en pacientes diabéticos e inmunocomprometidos; la tiña inguinal puede afectar
los genitales. Los parásitos, como las tricomonas y el
piojo del cuerpo, pueden causar prurito grave en áreas
genitales y extragenitales.
Las neoplasias de la vulva, el escroto y el pene
pueden causar prurito, al igual que el cáncer cervicouterino, prostático y la enfermedad de Paget
extracutánea.
Debe tomarse en cuenta el uso de anticonceptivos,
cremas, lubricantes y medicamentos de uso local
(espermaticidas, preservativos, óvulos, cremas, tampones, toallas sanitarias, piercing y exceso de aseo). Si
se sospecha la dermatitis por contacto es necesario
realizar pruebas epicutáneas para determinar la causa.
Asimismo, debe sospecharse la posibilidad de urtica-
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Consenso Mexicano del Tratamiento del Prurito
ria por contacto, que puede manifestarse incluso por
contacto con el esperma.
El climaterio en uno y otro sexo, debido a la resequedad de mucosas que produce, puede ser la
causa de prurito vulvar, anal y escrotal. Es importante
investigar la posibilidad de lesiones compresivas
neurológicas en la región lumbosacra.
Las enfermedades dermatológicas acompañadas
de prurito grave que afectan los genitales son: liquen
plano, liquen escleroso y atrófico, balanitis de células
plasmáticas, infecciones virales y parasitarias.
En los enfermos ancianos, con deficiencia mental,
con déficit neurológico e inmovilidad crónica, es
necesario vigilar los escurrimientos de orina, heces
fecales y persistencia de sudor en áreas intertriginosas.
Si el prurito se debe a lesiones dermatológicas, la
biopsia de piel y el estudio micológico y bacteriológico
de las lesiones son de capital importancia, siempre y
cuando no se pueda concluir clínicamente. Aun en
ausencia de lesiones dermatológicas, el estudio histopatológico podría orientar el diagnóstico de la causa
del prurito en situaciones de invasión temprana de la
piel por procesos linfoproliferativos.
En el caso de que se sospeche que algún agente
externo, como medicamentos tópicos, productos de
higiene personal o cosméticos, intervenga en la génesis
del síntoma, las pruebas epicutáneas son útiles en la
búsqueda de la causa.
LABORATORIO Y GABINETE
La investigación de las causas más frecuentes de
prurito incluye un estudio minucioso de la función
hematopoyética, inmunológica (IgE), hepática, renal,
tiroidea y paratiroidea. Asimismo, requiere la búsqueda de parásitos, intestinales y cutáneos, sangre oculta
en heces y focos infecciosos en otras áreas (caries, faringitis, vaginitis). En la actualidad es necesario descartar
la diabetes mellitus y la posibilidad de infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana (cuadro 5).
Cuadro 5. Exámenes de laboratorio y gabinete
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
158
Biometría hemática completa con velocidad de sedimentación
globular
Pruebas de función renal: urea, creatinina, nitrógeno ureico
Pruebas de función hepática: colesterol, bilirrubinas, transaminasas, electroforesis de proteínas, fosfatasa alcalina, CPK,
serología de la hepatitis
Glucosa
Pruebas de función tiroidea: T3, T4, TSH, T3 y T4 libres
Pruebas de función paratiroidea: PTH, calcio, fósforo y magnesio
Sangre oculta en heces y exámenes coproparasitoscópicos
Hierro sérico, ferritina y saturación de hierro
Anticuerpos antinucleares, antiDNA, antimitocondriales, antígeno extranuclear (ENA)
VIH
IgE, histamina y serotonina
Prueba de Prick y pruebas epicutáneas
Radiografía de tórax, tomografía, ultrasonografía y resonancia
magnética
Biopsia de piel, mapeo biopsia: inmunohistoquímica
Figura 6.
El estudio de gabinete más importante es la radiografía antero-posterior del tórax.
De sospecharse un tumor maligno, la tomografía, el
ultrasonido, la endoscopia y la resonancia magnética
son de gran utilidad.
TRATAMIENTO
Después de evaluar los antecedentes clínicos, de laboratorio y de gabinete, el tratamiento del prurito se
basa en la siguiente secuencia:
•Tratamiento de enfermedad de base
•Medidas generales
•Farmacológico
•Medidas específicas
•Otras medidas
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En el tratamiento del prurito el uso previo de medidas generales es fundamental antes de administrar
fármacos sistémicos o tópicos. Debe iniciarse con la
corrección de la causa primaria siempre que sea posible. Entre las medidas generales, mantener la piel
fresca y utilizar hielo local pueden contribuir. Algunas recomendaciones complementarias son: evitar la
ropa áspera, incluida la lana, disminuir el estrés y el
agotamiento físico, evitar sustancias vasodilatadoras,
como alcohol, bebidas calientes y café.
grasos omega 6 y coloidales de avena o soya. Deben
evitarse las lociones, como la de calamina, que puede
exacerbar el prurito, o el mentol, que por su efecto de
evaporación refresca la piel pero puede deshidratarla
y agravar la xerosis.
Tratamiento farmacológico
Entre los medicamentos orales, los antihistamínicos
son los más prescritos y su utilidad se justifica en
las enfermedades donde la histamina desempeña un
papel protagónico, como en la urticaria. Sin embargo,
no es el único y en casos de prurito sin reacción a antihistamínicos, los antidepresivos tricíclicos pueden
tener efecto benéfico.
En la actualidad existen tres clases de antihistamínicos: H1, H2 y H3. Sin embargo, el prurito causado
por histamina es mediado sólo por receptores H1; los
demás son ineficaces para el tratamiento del prurito
histamínico.
Los antihistamínicos H1 se clasifican en tres tipos:
de primera, segunda o tercera generación. En el cuadro
6 se ejemplifican y especifican algunas de sus características farmacológicas.
La ebastina produce rápida y larga inhibición de
los efectos inducidos por la histamina y tiene fuerte
afinidad hacia los receptores H1. Después de la administración oral, ni la ebastina ni sus metabolitos
cruzan la barrera hematoencefálica. Esta característica
es consistente con el bajo perfil sedativo visto en los
resultados de estudios de experimentación de los
efectos de ebastina en el sistema nervioso central.
Algunos estudios de la histamina en las ronchas
de la piel han demostrado un efecto antihistamínico
estadística y clínicamente significativo, que comienza en la primera hora después de su aplicación,
con duración de 48 horas. Después de suspender la
administración de un tratamiento de cinco días con
ebastina, la actividad antihistamínica permaneció
aparente durante más de 72 horas. Esta actividad
es paralela a las concentraciones plasmáticas del
principal metabolito, ácido carebastina. Después
de la administración repetida, la inhibición de los
receptores periféricos permaneció en un nivel constante sin taquifilaxia. Los resultados sugieren que
la ebastina, a dosis mínimas de 10 mg, produce una
inhibición rápida, intensa y duradera de los recep-
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Figura 7.
El uso de emolientes ayuda a los pacientes con xerosis; son más útiles los lipofílicos con ceramidas, ácidos
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Cuadro 6. Características farmacológicas de los antihistamínicos
Categoría
Primera generación
Segunda generación
Tercera generación
Ejemplo
Grupo químico
Vida media (horas)
Dosis (mg)
Sedante
Efectos anticolinérgicos
Clorfeniramina
Hidroxicina
Doxepina
Loratadina
Cetirizina
Mizolastina
Ebastina
Fexofenadina
Desloratadina
Norastemizol
Alquilamina
Piperazina
Antidepresivo tricíclico
Piperidina
Piperazina
Piperidina
Piperidina
Piperidina
Piperidina
Piperidina
27.9
20
16.8
8-11
7-11
13
15
17
19-34.6
N/A
4
25
10-50
10
10
10
20
60-80
5
N/A
Significativo
Significativo
Mínimo
Mínimo
No
No
tores H1 periféricos de la histamina, consistente con
una administración diaria.
La sedación se estudió mediante fármaco-EEG,
funcionamiento cognoscitivo, pruebas de coordinación visual-motora y estimados subjetivos. No hubo
incremento significativo de la sedación a las dosis
recomendadas. Estos resultados son consistentes con
los de los estudios clínicos doble ciego: la incidencia
de sedación es comparable entre placebo y ebastina.
Los efectos cardiacos de la ebastina se han investigado en varios estudios clínicos; sin embargo, éstos no
se observaron, incluida la prolongación del intervalo
QTc, a las dosis recomendadas.
La ebastina, a dosis de 60 mg diarios, no tuvo efecto en los intervalos QTc, y a 100 mg diarios demostró
incremento estadísticamente significativo de 10 mseg
(2.7%), el cual no tuvo significado clínico.
Urticaria: la dosis para adulto es de 10 mg una
vez al día.
El prurito en el linfoma de Hodgkin se resuelve
al tratar el linfoma, como primer paso. Debido a que
la enfermedad no reacciona a los antihistamínicos,
para el tratamiento específico del prurito deben
administrarse esteroides, como prednisona, a dosis
de 30 a 60 mg diarios, o dexametasona, de 4 a 8 mg.
Si no hay reacción puede administrarse cimetidina,
a dosis de 800 mg al día, u otro antihistamínico H2.
De no obtener disminución del prurito se administra
mirtazapina, a dosis de 7.5 a 15 mg al día. En todo
caso, se recomienda el tratamiento integral por medio
del especialista.
Paroxetina, 10 a 20 mg, vía oral cada 24 horas.
Interferón alfa, 3 a 35 millones de UI a la semana.
Tratamiento con capsaicina tópica.
PUVA (puede ser necesaria la terapia de mantenimiento), UVB. Puede ser útil el lavado regional
con esponja en el caso de prurito acuagénico por
policitemia vera.
El interferón alfa no sólo controla el prurito, sino
también ayuda a controlar la hemopoyesis en aumento en el caso de la policitemia vera. Si bien algunos
pacientes pueden no soportar los efectos colaterales,
la flebotomía ha reportado su utilidad en los casos
de policitemia vera.
Prurito por uremia
La luz ultravioleta puede producir remisión del prurito hasta por 18 meses en el caso de la uremia. Se
ha utilizado también en el prurito de pacientes con
SIDA, en casos de infiltración linfocítica maligna y
en policitemia vera. Actúa al disminuir el número de
células cebadas y acelera su apoptosis. Como parte
de los efectos secundarios, causa degeneración nerviosa y reduce la concentración de iones divalentes
en la piel.
Tratamientos quirúrgicos
Según el caso, puede requerirse: trasplante hepático,
paratiroidectomía o flebotomía. En caso de prurito
por colestasis las opciones son: stent de conducto
biliar, naloxona, rifampicina, colesteramina, 17 alquilandrógenos, ondansetron, flumecinol, propofol.
Ante la enfermedad renal crónica, algunos pacientes con hiperparatiroidismo debido a insuficiencia
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Prurito acuagénico/policitemia vera
Aspirina, 500 mg, vía oral cada 8 a 24 horas.
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Consenso Mexicano del Tratamiento del Prurito
renal mejoran sorprendentemente después de la
paratiroidectomía. Sin embargo, sólo una minoría de
pacientes responde y esta mejoría puede ser sólo por
algunos meses.
Fototerapia por UVB para los casos moderados
a graves.
Los emolientes pueden aliviar a los que tienen la
piel seca.
El carbón activado o la colestiramina por vía oral
pueden ser útiles.
Aplicación de capsaicina crema en forma tópica.
Ketotifeno.
Clorhidrato de azelastina (anticolinérgico/antihistamínico) por vía oral.
Talidomida para casos difíciles.
Otros tratamientos, que incluyen: heparina, mexiletina, resinas con cambio de iones y lignocaína por
vía intravenosa, han sido recomendados, pero su
eficacia es incierta y, por lo general, su uso es impráctico.
Se ha reportado la utilidad de una dieta baja en
proteínas.
Los antihistamínicos y los esteroides tópicos, por
lo general, no son de utilidad.
MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTOS
COMPLEMENTARIOS
Dieta
Las restricciones dietéticas tienen, para algunos autores, un lugar primordial en el tratamiento del prurito.
Existe consenso en cuanto a restringir el consumo de
huevo, condimentos, alcohol, trigo integral, pescados
y mariscos, carne de cerdo, enlatados, colorantes rojos
y amarillos, por su contenido de tartracina, cacahuates,
nueces, almendras, piñones, avellanas, chocolates,
cítricos, lácteos y todo lo que libere histamina. No
hay pruebas de que los aceites de pescado, borraja
(contiene ácido gamma linolénico) o rosa mosqueta
disminuyan el prurito.
Vitaminas y minerales
Durante mucho tiempo se creyó que la administración
de cinc, piridoxina y vitamina E mejoraban el prurito.
No existen pruebas científicas de su utilidad.
Tratamiento del prurito de origen psicógeno
•Ansiedad
•Depresión
•Delusión
•Obsesivo compulsivo
El tratamiento de elección en la delusión de
parásitos es la pimozida; sin embargo, por sus
efectos extrapiramidales y la prolongación del
intervalo QT, el antipsicótico risperidona es una
nueva opción.
Figura 8.
Manejo de las complicaciones
•Liquenificación
•Esteroides tópicos
•Prurigo nodular
•Capsaicina
•Lidocaína
•Esteroides tópicos o IL
•Derivados de vitamina D
•Infección
•Insomnio
Probióticos
El consumo de lactobacilos tiene una utilidad controvertida.
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Fototerapia
El prurito desencadenado por dermatitis atópica, urémico, senil y maligno puede disminuir con fototerapia.
Hasta el momento, las más utilizadas son: UVA, UVB
de banda estrecha y ancha.
161
Consenso Mexicano del Tratamiento del Prurito
Psicoterapia
Es de suma utilidad para los pruritos psicógenos
relacionados con trauma psicológico (trauma sexual,
violencia intrafamiliar).
Terapia ocupacional
El rascado y frotamiento de la piel producen círculos viciosos que hay que romper, por lo que deben
recomendarse actividades intelectuales, físicas,
musicales, manuales y que favorezcan la relajación
y distraigan la respuesta ante el estímulo. Existen
modalidades físicas para disminuir el rascado, como
la aplicación de compresas frías o hielo en el sitio
afectado y en puntos específicos de acupresión; la
presión o vibración suave pueden ser de utilidad.
Acupuntura y estimulación electrónica
(TENS: vibración y estimulación eléctrica nerviosa
trascutánea). Estas técnicas han sido reportadas con
resultados variables, alentadores en un principio,
pero sin resultados a largo plazo.
Reducción de antígenos en el medio ambiente
El medio ambiente casero y laboral influye en la génesis del prurito. El uso de equipo de protección en el
medio laboral contaminado utilizando telas de algodón es útil. Se recomienda eliminar los contaminantes
después del trabajo en ambientes contaminados.
Medidas, como: limpiar el aire acondicionado, humidificar el ambiente, evitar el contacto con pelo o
plumas de animales, retirar adornos, alfombras, cortinas y cobijas que contengan polvo y ácaros ayudan
a evitar el prurito.
dia hora y es recomendable utilizar un aceite suave
al finalizar.
Es necesario el uso de emolientes, cuya aplicación
debe repetirse, de preferencia con la piel húmeda.
Se ha demostrado reducción de la gravedad del
prurito con el uso correcto de estas sustancias, las
cuales deben contener pocos conservadores y ningún
perfume. Los más recomendables son: petrolato, cold
cream, aceite de almendras dulces y otros aceites
minerales.
Ropa
Debe evitarse vestir ropas confeccionadas con telas
sintéticas, como nylon y poliéster, al igual que la
lana y la ropa forrada. El algodón y algunos tipos
de seda disminuyen el prurito. No debe utilizarse
vestimenta ajustada y que favorezca el roce (mallas,
fajas, riñoneras, hombreras, cascos).
Los detergentes ricos en enzimas, el uso de suavizantes y odorantes para la ropa deben ser eliminados
en estos enfermos. Se sugiere enjuagar la ropa con
agua corriente en dos ocasiones para retirar por
completo el detergente.
Hábitos de higiene
Se recomienda retirar el uso de jabones y champúes
corporales perfumados, los objetos de fricción usados durante el baño, toallas húmedas que contienen
alcohol y fragancias (para su uso en el área del pañal
o para limpieza facial) y sustancias derivadas de
plantas naturistas. Debe evitarse usar agua a temperaturas extremas y exponer la piel a cambios bruscos
de temperatura (salir de baños sauna, vapor).
Los baños con sustancias coloidales tienen efecto
antipruriginoso, quizá por provocar vasoconstricción
capilar; sin embargo, el baño no debe exceder de me-
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Figura 9.
Balneoterapia
En algunos casos y según el efecto antiinflamatorio, el
contenido de sales de algunas aguas termales puede
ser de utilidad.
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Tratamientos tópicos alternativos
CALIDAD DE VIDA
Algunos autores mencionan la utilidad de las hierbas
chinas en el tratamiento del prurito; sin embargo,
su uso es controvertido y hay indicios de toxicidad
hepática. En el Reino Unido se estudiaron 24 cremas
herbales, de las cuales 19 contenían glucocorticoesteroides fluorinados en forma ilegal. La homeopatía
tiene un nicho poco explorado en la medicina alopática. La bibliografía es escasa y no existen estudios doble
ciego contra placebo que demuestren su utilidad.
El prurito crónico produce trastornos en la vida personal del que lo padece. Altera el sueño, la atención
escolar y laboral, impide las actividades recreativas
y puede colaborar a la génesis de trastornos psicopatológicos de la familia si no se controla a tiempo.
El papel del médico en la educación familiar es
primordial.
INVESTIGACIÓN
Hipnoterapia/retroalimentación (biofeedback)
Estas técnicas son útiles en algunos casos, cuando los
niveles de ansiedad y depresión hacen sospechar un
proceso somatopsíquico y psicosomático. Los resultados preliminares parecen prometedores.
El conocimiento de las vías fisiopatológicas y de los
mediadores del prurito en las diferentes enfermedades
llevará al surgimiento de medicamentos más eficaces
y con menores efectos secundarios para controlar el
síntoma y mejorar la calidad de vida.
Masaje
El contacto físico más la aplicación de un emoliente
adecuado disminuye la ansiedad y favorece la humectación de la piel.
Educación del paciente
El conocimiento de las causas del prurito, sus agravantes y su tratamiento tienen un papel fundamental
en el manejo del problema. El médico, enfermera a
cargo, o su cuidador deben dedicarle al enfermo el
tiempo necesario para explicarle cómo seguir un plan
de tratamiento exitoso.
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Dermatología Rev Mex Volumen 50, Núm. 4, julio-agosto, 2006