tromboembolismo pulmonar

TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
SERVICIO DE URGENCIAS
HOSPITAL DE GALDAKAO
R1 MFyC
Maider Etxabe Sáenz de Zaitegi
DEFINICIÓN
„
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es el
resultado de la obstrucción de la circulación
arterial pulmonar por un émbolo procedente, en
la mayoría de los casos (95%), del sistema
venoso profundo de las extremidades inferiores.
„
TEP-TVP dos manifestaciones clínico
patológicas de la misma enfermedad:
Enfermedad tromboembolica venosa (ETV)
CLASIFICACIÓN
„
TEP AGUDO: Síntomas o signos
inmediatamente después de la obstrucción.
„ Masivo-Inestable
„ Submasivo-Estable
„
TEP CRÓNICO: Disnea progresiva de años
de evolución por hipertensión pulmonar.
INCIDENCIA
„
„
„
„
Tiene una incidencia de 10 casos/100.000
habitantes y una prevalencia en hospitalizados
del 1% (aumento por el TAC)
Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%
(causa más imp: TEP recurrente)
Es de difícil diagnóstico, sólo el 30% de los
TEP con un mal desenlace se diagnostican en
vida.
La complicación más grave del TEP a largo
plazo es la hipertensión pulmonar.
FISIOPATOLOGÍA
„
Causa más frecuente: TROMBO
HEMÁTICO. Localización:
95%: Trombo hemático embolizado desde el
sistema venoso profundo de MMII.
„ 50-80%: Se originan por debajo de la vena
poplitea. La mayoría de los trombos se
resuelven espontaneamente, el 20-30% se
emboliza si no se trata.
„ Menos frec: vv pélvicas, VC, cav derechas,
aurícula izq, MMSS..
„
FISIOPATOLOGÍA
„
Otras causas: poco frecuentes
„
„
„
„
„
Embolos sépticos (+F 2º endocarditis
bacteriana)
Embolia grasa (paciente politraumatizados o
grandes quemados)
Embolia tumoral
Embolia de liquido amniótico
Embolia por sustancias extrañas (aire,
cateteres, almidón, talco, celulosa...)
FISIOPATOLOGÍA
„
Afectación:
„
„
„
CENTRAL: a nivel de salida VD, bifurcación art
pulmonar, arterias lobares.
Compromiso hemodinámico.
PERIFÉRICA: a nivel de arterias más distales
(segmentarias-subsegmentarias)
Rpta inflamatoria en pleura parietal. Dolor pleurítico.
La mayoría de las embolias son múltiples, con
afectación:
„
„
Central y periférica
Bilateral
FACTORES PREDISPONENTES
„
Similares a los que favorecen el desarrollo de
TVP:
„
„
Triada de Virchow (estasis venosa-daño vascularestado de hipercoagulabilidad)
Factores hereditarios:
„
„
„
„
„
Deficit de antitrombina III, proteina C, proteina S o
plasminógeno
Resistencia a la proteina C activada
Factor V Leyden
Mutación del gen de la protrombina
Disfibrinogenemia
FACTORES
PREDISPONENTES
„
Factores adquiridos:
„
„
„
„
„
„
„
„
Disminución de la
movilidad
IQ en 3 meses
Hª de TEP
Edad > 40 años
Cardiopatía crónica
Cáncer activo
Quimioterapia
Traumatismo
„
„
„
„
„
„
ACO- Tto hormonal
sustitutivo
Catéteres centrales
Obesidad, tabaco, HTA
Parto y puerperio
Policitemia Vera
Sd de anticuerpos
antifosfolipidos
CLÍNICA
„
TEP MASIVO / INESTABLE
„
„
„
„
„
Hipotensión (PAS <90mmHg o bajada de 40 mmHg
en <15 min)
Taquicardia (>100 lpm)
Hipoxemia (PaO2 <60)
PVC elevada (distensión vena yugular) no
relacionada a otra patología: IAM, neumotórax a
tensión, taponamiento pericárdico, nueva arritmia..
Consecuencias: Fallo ventrículo derecho y muerte
(alto porcentaje dx en autopsia)
CLINICA
„
TEP SUBMASIVO/ESTABLE:
INESPECÍFICA
CLINICA
„
„
„
„
„
„
„
Disnea de aparición súbita e
inexplicable (73%)
Dolor torácico tipo pleurítico
(66%)
Dolor/tumefacción en
pantorrilla (44%)
Tos (34%)
Ortopnea (>2 almohadas)
(28%)
Respiración sibilante (21%)
Sudoración y ansiedad
„
„
„
„
„
Signos de infarto
pulmonar (10%):
Hemoptisis, dolor
pleurítico, roce
pleurítico y fiebre
Síncope
Palpitaciones
Dolor anginoso
Asintomático
EXPLORACIÓN FÍSICA
„
„
„
„
„
„
Taquipnea (54%)
Taquicardia (24%)
Estertores o disminución de murmullo vesicular
Febrícula
Si HTP: desdoblamiento del 2º tono cardiaco y
distensión yugular
EEII: signos de TVP: hinchazón, dolor, calor,
enrojecimiento, edemas...
EVALUACION DE LA PROBABILIDAD
CLINICA DE TEP PROBABILIDAD CLINICA:
-Baja................................0-3
-Intermedia.....................4-10
„
SCORE GINEBRA:
„
„
„
„
„
„
„
-Alta................................>10
TEP o TVP previas..................................................3
Edad >65 años........................................................1
Cancer activo..........................................................2
Dolor unilateral en MMII..........................................2
Hemoptisis..............................................................2
FC 75-94 lpm..........................................................3
>94 lpm............................................................5
Dolor a la palpacion de piernas o edema unilat.....4
EVALUCION DE LA PROBABILIDAD
CLINICA DE TEP PROBABILIDAD CLINICA:
-Baja................................<2
„
-Intermedia.......................2-6
SCORE WELLS MODIFICADO:
„
„
„
„
„
„
„
-Alta..................................>6
TVP o TEP previas................................................1,5
Cirugía reciente o inmovilizacion
-Poco probable..................<4
(4 semanas) .......................................................1,5
-Probable...........................>4
FC > 100 lpm.........................................................1,5
Signos clínicos de TVP............................................3
Otra alternativa diagnóstica
es menos probable...................................................3
Hemoptisis................................................................1
Cáncer activo............................................................1
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
„
Analítica básica
„
Bioquimica:
„ Dimero
D: VPN alto. Probabilidad pretest.
„ Troponina T: aumentada en TEP con afectación
„
„
„
cardiovascular. Mayor probabilidad de inestabilizarse!!.
Utilidad para estratificación y como indicador de evolución
Hiperbilirrubinemia con aumento de LDH.
Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario:
discreta leucocitosis neutrofílica
Estudio de coagulación: si posible antes de tto.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
„
Gasometría arterial:
„
„
„
„
Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación.
Normal (10-15%)
Necesaria para establecer oxigenoterapia.
ECG:
„
„
„
DD infarto agudo miocardio
Alteraciones inespecíficas (65%): alteraciones en
segmento ST u onda T, taquicardia sinusal...
Signos de cor pulmonale: eje derecho, bloqueo de
rama derecha, P pulmonar, patrón de McQuinn y
White (S1Q3T3)
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
„
Rx tórax:
„
„
„
„
„
„
„
Normal: lo más frecuente. Descartar otras patologías.
Signo de Westermark: área de enfisema local por
defecto de la perfusión (hiperclaridad marcada)
Atelectasias basales con elevación de hemidiafragma
Derrame pleural, pinzamiento de seno costofrenico
Ensanchamiento de silueta cardiaca o hilios.
Si infarto pulmonar: infiltrado alveolar en forma de
cuña, triangular y de base pleural, con borde
convexo (joroba de Hampton)
Truncamiento (signo del nudillo) o afilamiento (cola
de ratón) de imágenes vasculares.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
„
PRUEBAS DE IMAGEN:
„ Angio-TC torácica:
„
Rápido. Buena sensibilidad y especificidad para la
detección de émbolos hasta arterias
subsegmentarias. Pueden verse también MMII
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
„
Ecocardiograma:
„
„
Estudio vascular de miembros inferiores (Eco
doppler):
„
„
„
„
TVP, alta probabilidad clínica de TEP
Gammagrafía pulmonar (V/Q):
„
„
Ante sospecha de TEP con inestabidad hemodinámica
subsidiaria de tto fibrinolítico. DD.
No invasivo, rápido, asequible.
Dx TE crónico.
Arteriografía pulmonar: Gold standard. Posible
trombolisis
RM: No necesita contraste.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
„
Dolor torácico:
„
„
Disnea:
„
„
Obstrucción bronquial aguda o crónica agudizada, edema agudo
de pulmón, atelectasia, neumotórax, neumonía.
Hemoptisis:
„
„
Dolor osteomuscular, dolor coronario, neumotórax, pericarditis,
pleuritis, neumonía, disección aórtica, dolor esofágico
Carcinoma bronquial, tuberculosis, estenosis mitral, bronquitis
aguda, neumonía
Shock:
„
IAM, taponamiento pericardico, neumotorax a tensión,
hipovolemia, sepsis.
SECUENCIA DIAGNÓSTICA
„
SOSPECHA TEP INESTABLE
UCI
(Ecocardio/angioTAC)
TROMBOLISIS
¿TEP estable
con afectación cardiaca?
SECUENCIA DIAGNÓSTICA
„
SOSPECHA TEP ESTABLE
Sospecha clínica ALTA
Sospecha clínica intermedia-baja
Dimero D
Patológico
ANGIO TAC
Normal
No TEP
TRATAMIENTO
„
MEDIDAS GENERALES:
„
„
„
Monitorización continua del ritmo, FC y FR,
presión arterial.
Oxigenoterapia: mantener SatO2>90
Canalización de una vía venosa periférica:
SSF iv
TRATAMIENTO
„
TTO ESPECÍFICO: anticoagulación:
HEPARINA:
„ HBPM sc (Clexane):
„
„
„
Primera opción (Evidencia 1A). No ajuste dosis.
Vm más larga. No antídoto
Heparina sódica iv:
„
„
IR grave, alto R de sangrado, hipotensión persistente,
obesidad extrema
Vm más corta. Antídoto (Sulfato de protamina)
SINTROM: en primeras 24 h
TRATAMIENTO
„
Tto anticoagulante empírico: (Evidencia 1B)
„
„
„
Sospecha clínica alta.
R hemorrágico bajo
Eficacia:
„
Conseguir niveles terapeúticos de
anticoagulación en las 1º 24h.
TRATAMIENTO
„
Valorar las posibles contraindicaciones de la
anticoagulación:
„
„
„
Ulcera péptica activa, patología intracraneal,
nefropatìa o hepatopatía grave, hemorragias
activas, PAS >120, endocarditis, pericarditis, TBC
activa, IQ neurológica, oftalmológica o prostática
en últimos 7-14 días...
Si CI relativa: heparina sódica iv
Si CI absoluta: Filtro de vena cava.
TRATAMIENTO
„
Heparina + Sintrom: mínimo 5 días.
„
„
Hasta mantener INR 2-3
Sintrom vo: mínimo 6 meses.
„
Mantener más si persiste factor de riesgo
inicial, TEP idiopático o TEP de repetición,
TVP residual y posiblemente embolígena.
CONCLUSIONES
„
Diagnóstico:
„
„
„
Síntomas y signos inespecíficos
Tests de evaluación
Tratamiento: Valorar estabilidad hemodinámica
„
„
Inestabilidad: UCI - trombolisis
Estabilidad:
„
„
1º HBPM
Valorar tto empírico / R hemorrágico
ESKERRIK ASKO!