Sistema circulatorio Ciclo cardíaco

Ciclo cardíaco
Jueves, 9 de diciembre de 2004
Sistema circulatorio
Ciclo cardíaco
El corazón funciona como una bomba. El flujo es igual a la diferencia de
presión dividida por resistencia:
Flujo 
presión
resistencia
Situación A – la bomba se llena.
C
PA  PB
PC  PB
A
Situación B – la bomba se vacía.
B
C
PA  PB
PC  PB
A
B
La alternancia de estos dos fenómenos es la base del funcionamiento del
corazón.
Bomba de doble cámara (corresponde al atrio y ventrículo).
La bomba se llena (diástole).
P
A
 PB  PC   PD
La fase de diástole implica ausencia de actividad eléctrica y esta situación de presiones, en que el ventrículo se
llena de sangre, hasta 70% del volumen sistólico.
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Ciclo cardíaco
Jueves, 9 de diciembre de 2004
Sístole auricular (contracción de aurículas).
PB  PC
PB  PA
PD  PC
Hay cierto flujo que escapa de la aurícula hacia el compartimiento A (venas). En la sístole auricular se produce la
onda P (despolarización de la aurícula que predice la contracción). La contracción aumenta la presión en la cámara
B. durante la sístole auricular se llena el ventrículo de los
30% restantes del volumen sistólico.
Sístole ventricular
PA  PB
PC  PB
PC  PD
Durante la sístole ventricular el ventrículo se vacía de
sangre. Si la válvula atrio-ventricular se cierra, la resistencia es infinita – no hay flujo hacia la aurícula. Las válvulas sirven para cambiar la resistencia permitiendo el flujo sanguíneo unidireccional.
Fases de transición
Entre sístole atrial y sístole ventricular se produce la contracción ventricular isovolumétrica – se contrae el músculo hasta que la presión ventricular sobrepasa la presión aórtica, y se abre la válvula de salida por las diferencias de presión.
El ventrículo se relaja después de la contracción en el periodo de relación
ventricular isovolumétrica, en que baja la presión ventricular sin cambio de
volumen. Es la fase de transición entre sístole ventricular y diástole.
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Ciclo cardíaco
Jueves, 9 de diciembre de 2004
P
V.
a
er
tu r
a
ó rt
relajación ventric ular iso volumétric a
ab
sístole ventric ular
er
tu r
a
c ontracc ión ve ntricular iso volumétric a
e
err
Ci
a
V.
ab
ic a
ó rt
V.
AV
diástole
sístole aurícular
c ie
rre
ic a
AV
V.
V
Durante la diástole el ventrículo se llena de sangre. La válvula atrioventricular está abierta mientras que la válvula semilunar está cerrada por
la mayor presión arterial. En la sístole, durante la contracción ventricular
isovolumétrica, las dos válvulas están cerradas hasta que la presión ventricular supera la presión arterial y entonces se abre la válvula semilunar y
sale sangre a la arteria. Cuando empieza la fase de relajación ventricular
isovolumétrica, se cierran las dos válvulas.
Sonidos cardíacos. Corresponden a la abertura y cierre de válvulas.
diástole
AV
sístole
A/P
Antes de aparecer la sístole ventricular, se produce el complejo QRS que
anticipa la contracción ventricular isovolumétrica. Se cierra la válvula atrioventricular, que corresponde al primer sonido cardiaco.
Durante toda la fase de salida de sangre, la presión ventricular es superior a la presión arterial, lo que favorece la salida de sangre.
La onda T corresponde a la repolarización ventricular, y marca el comienzo de la fase de relajación ventricular isovolumétrica. Se cierra la válvula aórtica, lo que produce el segundo sonido cardíaco.
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Ciclo cardíaco
Viernes, 10 de diciembre de 2004
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Ciclo cardíaco
Viernes, 10 de diciembre de 2004
Regulación del ciclo cardíaco
VM  FC VS
El corazón sirve para asegurar un determinado volumen/minuto. La regulación del ciclo cardíaco es sinónima a la regulación del volumen/minuto.
La modificación de la frecuencia cardiaca corresponde a la modificación
de la frecuencia de despolarización (modificación a nivel del nodo senoatrial)
mientras que para modificar el volumen sistólico hace falta de un cambio en
la contracción del miocardio.
Como la fuerza de contracción es proporcional al estiramiento de la fibra
muscular, cuanto más se llene el ventrículo, mayor sea la fuerza de contracción y el volumen bombeado. Por tanto, la modificación del volumen sistólico
es a nivel del propio músculo.
El volumen sistólico es lo que más se modifica – la frecuencia cardiaca
casi no se modifica (sin intervención nerviosa).
Otro elemento que regula el ciclo es la innervación:
 Innervación simpática: aumenta el volumen/minuto y la frecuencia
cardíaca.
 Innervación parasimpática: disminuye el volumen/minuto y la frecuencia cardíaca.
El estimulo parasimpático hiperpolariza las células marcapasos, por tanto les cuesta más hiperpolarizarse y tardan más tiempo entre despolarizaciones, lo que produce bradicardia.
El estimulo simpático funciona al revés: despolariza las células marcapasos, por tanto las despolarizaciones se producen en intervalos más pequeños.
También hay innervación directa del corazón, que modifica la fuerza de
la contracción muscular. La descarga simpática que estimula los recetores β
produce una contracción más fuerte y más aguda (menos tiempo). Sobre el
receptor β también actúan la adrenalina y noradrenalina circulantes.
Es necesario que cunado aumente la fuerza de contracción, se acorta, para permitir una diástole entre contracciones. En casos de taquicardia extrema, la diástole se acorta y el corazón no tiene suficiente tiempo para llenarse. Disminuye el volumen sistólico, el volumen/minuto y la presión arterial.
El estimulo noradrenérgico estimula la ciclación de un ATP a AMP C. El
AMPC activa una quinasa (PK) que activa un canal de calcio, que activa canales de calcio del retículo endoplasmático. A la vez activa los canales de recaptación del calcio en el retículo endoplasmático, lo que hace la contracción
producida por el calcio intracelular corta y fuerte.
Comparación circulación sistémica – pulmonar
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Comparación circulación sistémica - pulmonar
Viernes, 10 de diciembre de 2004
Sistémica Pulmonar
Flujo
Igual
Igual
Volumen/minuto
Igual
Igual
Frecuencia cardíaca
Igual
Igual
Volumen sistólico
Igual
Igual
Resistencia
Elevada
Baja
Diferencia de presiones Elevada
Baja
Circulación arterial
Las grandes arterias están acostumbradas a aguantar presiones elevadas. La presión diastólica (PD) es la presión mínima, y la presión sistólica
(PS) es la presión máxima. La presión de pulso (PP) es la resta entre ambas.
La presión arterial mediana (PM) corresponde a la presión diastólica (PD)
más un tercio de la presión sistólica (PS).
Las arterias son vasos no reguladores – no tienen mucho músculo liso en
su pared.
La presión va bajando con el diámetro de los vasos y aparecen las arteriolas. Cuando aparecen las arteriolas, aparece el músculo liso y la capacidad de regulación. La regulación se hace mediante vasoconstricción o vasodilatación. El estimulo simpático puede provocar las dos, en función del receptor presente en el músculo liso: los receptores alfa responden con vasoconstricción, mientras que los receptores beta responden con vasodilatación.
Algunos vasos tienen ambos receptores, y algunos solo tienen uno de los dos.
El efecto predominante es el efecto de vasoconstricción, que aumenta la resistencia.
Circulación capilar
Solo el 5% de la sangre se encuentra en la circulación capilar. En las capilares se produce el intercambio de gases, nutrientes y productos finales del
catabolismo. En las capilares la barrera que han de atravesar las moléculas
es mínima – endotelio y lamina basal. La capilar puede ser más o menos
permeable, de capilares fenestradas (en el hígado) a capilares continuas
(SNC).
La diferencia de presión entre la entrada (arteriola) y salida (vénula) es
de 2-5 mmHg, que es la diferencia necesaria para producir el flujo de sangre.
En las capilares la velocidad del flujo es la más baja de todo el sistema
circulatorio. El área de sección del sistema circulatorio en un cierto nivel
equivale la suma total del área de sección de todos los vasos del mismo nivel.
El área total va aumentando, y llega al máximo a nivel del sistema capilar.
45
Circulación capilar
Lunes, 13 de diciembre de 2004
La velocidad del flujo es inversamente proporcional al área total de sección,
dando una velocidad de flujo mínima.
Las capilares no presentan músculo liso, por tanto no tienen la capacidad de regulación. Para regular el flujo capilar hay que controlar el flujo arterial (entrada) y puede ser el flujo venoso también.
Mecanismos de intercambio
Los mecanismos de intercambio son:
 Difusión
 Difusión facilitada
 Transporte activo
El peso molecular influye el grado de intercambio; cuanto mayor sea el
peso molecular, más difícil es el intercambio. Eso permite la retención de
proteínas de sangre en la capilar; las proteínas plasmáticas mantienen la
homeostasis de la sangre, la presión oncótica y osmótica de la sangre.
A nivel del SNC los mecanismos de difusión no funcionan muy bien; para
permitir el intercambio a través del endotelio, hay proteínas transportadoras que se encargan del intercambio (en los dos sentidos).
Mecanismos de filtración de agua
El mecanismo que renueva el líquido intersticial. Cuando se para el mecanismo, se acumula agua en el compartimiento intersticial, lo que se conoce
como una edema.
Fuerzas que intervienen en el mecanismo
1. Presión hidrostática del capilar sobre el líquido intersticial.
2. Presión hidrostática del líquido intersticial sobre la capilar.
3. Presión oncótica del plasma sanguíneo.
4. Presión osmótica del líquido intersticial.
Arteria
1 3
2
4
Vena
1 3
2 4
La presión oncótica es la presión osmótica de la sangre debida a las proteínas plasmáticas retenidas en la capilar sin la posibilidad de escapar.
La presión hidrostática del liquido intersticial es cero o negativa – el liquido intersticial “chupa” liquido de la capilar, lo que provoca la fuerza
46
Circulación capilar
Lunes, 13 de diciembre de 2004
bombeadota el la circulación venosa y linfática que quitan liquido del compartimiento intersticial.
La fuerza neta es:
Entrada de la capilar: 13
Salida de la capilar: -9
1. Presión hidrostática capilar (30)
1. Presión hidrostática capilar (10)
2. Presión hidrostática LI (3)
2. Presión hidrostática LI (3)
3. Presión oncótica sangre (28)
3. Presión oncótica sangre (30)
4. Presión osmótica LI(8)
4. Presión osmótica LI(8)
Arteria
Vena
33
13
22
{
{
20
13
-9
En el extremo arterial el flujo neto es hacia el líquido intersticial. En el
extremo venoso hay flujo hacia la capilar. El resto de agua que se acumula
en el compartimiento intersticial se elimina vía linfática. En realidad, la filtración se produce a toda la longitud de la capilar.
Edema
Edema se produce cuando el equilibrio se rompe y hay paso neto de agua
al compartimiento intersticial, que el sistema linfático no es capaz de bombear.
Hay posibles situaciones que causan edema:
 Obstrucción del sistema linfático – no hay drenaje.
 Traumatismo o daño celular. Provoca acumulación de proteínas, que
aumentan la presión osmótica del líquido intersticial. Agua sale de las
capilares al líquido intersticial.
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Circulación capilar
Lunes, 13 de diciembre de 2004
 Falta de proteínas plasmáticas. Puede ser causada por deficiencia hepática. Causa alteración de la presión oncótica del plasma. aumenta la
fuerza neta hacia el líquido intersticial.
 Patología renal – proteinuria. El riñón filtra proteínas plasmáticas.
Disminuye la presión oncótica de la sangre.
 Presión venosa incrementada, debida a deficiencia cardiaca. provoca
aumento de la presión capilar, que aumenta la filtración.
 Presión arterial aumentada. Aumenta la presión capilar, lo que aumenta la filtración.
Sistema venoso
Al final del sistema capilar empieza el sistema venoso, con presión de 1012 mmHg. El sistema venoso es de baja resistencia, especialmente en comparación con las arterias. La baja resistencia implica gran deformabilidad.
El sistema venoso es gran reservorio de sangre, en el cual se encuentra el
50% de la sangre.
Progresivamente el área de sección aumenta (por la convergencia de vasos), lo que aumenta la velocidad del flujo. En las venúlas con músculo liso
también hay regulación. Las fibras musculares presentan receptores simpáticos, sobre todo de tipo α – su estimulación provoca veno-constricción. La
contracción de las venas favorece el retorno venoso al corazón.
Las venas presentan válvulas, que favorecen el retorno venoso (las válvulas también se encuentran en los vasos linfáticos). Cuando se produce la
contracción muscular, se deforma la pared de la vena y sube la presión en su
interior. La válvula se cierra por la presión, y deja el paso de sangre solo hacia el corazón. Cuando las extremidades no se muevan un tiempo, no se produce retorno venoso y linfático. Aumenta la presión hidrostática, lo que aumenta la filtración hacia el compartimiento intersticial, provocando edema.
Sistema linfático
El sistema linfático es una estructura tubular que desemboca en la circulación venosa. Tanto la circulación pulmonar como la circulación sistémica
tienen su circulación linfática. La función del sistema linfático es de eliminar el líquido intersticial sobrante. Su composición química es igual que la
composición del liquido intersticial. Las proteínas del liquido intersticial
también se eliminan por esta vía (no se pueden eliminar vía capilar).
El sistema linfático presenta diferentes mecanismos para asegurar la
eliminación del líquido sobrante:
 Válvulas. Cuando los músculos esqueléticos se contraen, favorecen el
flujo linfático unidireccional.
 Músculo liso. En la pared de los vasos linfáticos hay músculo liso do actividad rítmica. Las contracciones rítmicas favorecen el flujo linfático.
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Circulación de baja presión
Jueves, 16 de diciembre de 2004
 El bombeo del flujo venoso. El flujo venoso produce presión negativa
que “bombea” la linfa.
La función fundamental de la linfa es eliminar los elementos detritos del
líquido intersticial que no se pueden eliminar vía sanguínea.
Mecanismos de regulación cardiovascular
Hay diferentes mecanismos de regulación cardiovascular:
 Mecanismos de regulación local del flujo
 Mecanismos de regulación sistémica – regulación de la presión arterial.
o Control nervioso
o Control endocrino
Regulación de la presión arterial
Puntos de regulación de la presión arterial:
 Regulación de la actividad cardíaca: volumen/minuto. Regulación del
volumen de sangre que llega a las arterias.
 Vasoconstricción y vasodilatación arterial
o Vasodilatación: disminuye la presión arterial.
o Vasoconstricción: aumenta la presión arterial.
 Sistema urinario. Reduce el volumen sanguíneo, lo que disminuye la
presión arterial. Una deficiencia renal aumenta la presión arterial.
 Retorno venoso. Al aumentar el retorno venoso, aumenta el volumen
minuto (autorregulación del volumen-minuto – la ley de Starling).
 El digestivo recupera el volumen de la sangre. Al aumentar el volumen
de la sangre, aumenta la presión sanguínea.
Los mecanismos nerviosos de control son muy rápidos, mientras que los
mecanismos endocrinos son más lentos. La presión arterial también es sometida a las leyes de Starling.
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Regulación de la presión arterial
Viernes, 17 de diciembre de 2004
Control nervioso de la presión arterial
Hay dos centros fundamentales que regulan la presión arterial:
 Área cardioinhibitoria
 Centro vasomotor
Los dos se encuentran en el bulbo raquídeo.
vía
vía
receptor 
aferente  centro nervioso de integración 
eferente acción
cronotrópico negativo
PS
barorreceptores 
 AC 
 corazón 

vía vagal
 inotrópico negativo
 S
cronotrópico positivo 


corazón



  PA

inotrópico
positivo




  vasoconstricción  PA
 S
quimiorreceptores 
 CV  
 vasos 
   vasodilatación

adrenalina
 
 influye los vasos y el corazón



Los baroreceptores se encuentran en las arterias grandes. Hay varios
baroreceptores de localización compleja: el cuerpo aórtico, el seno carotídeo
etc. Un baroreceptor es un receptor de estiramiento – la descarga del receptor es proporcional al estiramiento.
Cuando aumenta la presión arterial, aumenta la frecuencia de descarga,
que activa el área cardioinhibitoria. Cuando la presión arterial disminuye,
la frecuencia de descarga baja, y estimula el centro vasomotor. Este sistema
de control es de funcionamiento muy rápido.
Los quimiorreceptores son sensibles a
oxigeno y CO2. Estos receptores también
se localizan a nivel de la aorta y la arteria
carótida. Detectan la presión de oxigeno
disuelto en el plasma. Los receptores tienen canal de potasio sensible a oxigeno.
Cuando la presión de oxigeno es elevada,
el receptor está abierto e introduce potasio
a la célula, que queda hiperpolarizada.
Cuando la presión de oxigeno baja, se cierra el canal de potasio y el receptor se hace poco permeable a potasio, y como consecuencia despolariza, activando canales
de calcio dependientes de voltaje, que son
responsables de activar la transmisión
nerviosa. Los receptores también son sen-
50
Regulación de la presión arterial
Viernes, 17 de diciembre de 2004
sibles a CO2 de una manera parecida.
Cuando la presión de oxigeno es baja, se pone en marcha el reflejo con
finalidad de aumentar el volumen sistólico, para aumentar el volumen minuto. Al aumentar el volumen minuto, aumenta la cantidad de sangre que
llega a los pulmones y se oxigena. El mismo reflejo aumenta la frecuencia
respiratoria.
Los dos mecanismos dependientes de receptores son muy rápidos, pero
los baroreceptores son más potentes que los quimiorreceptores.
Control endocrino de la presión arterial
causa 
 hormona 
 efecto

vasoconstricción

ADH
vasopresina


 
  PA

inhibición
de
diuresis




 PA 
 renina

angiotensina  
   PA

aldosterona 
 PA 
 FNA factor natriuretico auricular  
 PA
Cuando aumenta la presión arterial, el riñón filtra más con la finalidad
de bajar la presión; cuando la presión arterial es baja, el riñón filtra menos
para aumentar la presión.
Efecto de la sal sobre la presión arterial
En una dieta rica en sal, el contenido plasmático de sodio aumenta. Esto
provoca un aumento de la presión osmótica de la sangre. A través del mecanismo de la sed, se incrementa la ingesta de agua, que aumenta el volumen
total de la sangre. El aumento del volumen sanguíneo implica un aumento
de la presión arterial.
La presión osmótica elevada provoca la liberación de ADH a nivel de la
hipófisis, que induce reabsorción de agua a nivel renal (se pierde menos
agua) que aumenta la presión arterial. Aparte, el ADH produce vasoconstricción que también aumenta la presión arterial.
Renina-angiotensina-aldosterona
La disminución de la presión arterial provoca liberación de renina a nivel del aparato yuxtaglomerular (en el riñón). La renina es una enzima, que
transforma el angiotensinógeno (el precursor inactivo de la angiotensina) en
angiotensina I, que aun no es activa. La angiotensina I se transforma en angiotensina II por la actividad de la enzima convertidora. La angiotensina II
es activa y provoca vasoconstricción e inhibe la filtración de agua a nivel renal, produciendo un aumento de la presión arterial. La angiotensina II tam51
Regulación de la presión arterial
Viernes, 17 de diciembre de 2004
bién provoca la secreción de aldosterona, que induce la reabsorción de sodio
y agua, así aumentando la presión arterial.
Factor natriurético auricular (FNA)
Un aumento de la presión arterial provoca la liberación del FNA a nivel
de la aurícula. El FNA aumenta el volumen diurético y aumenta la eliminación de sodio, los dos producen disminución de la presión arterial. También
inhibe la liberación de la renina (bloquea el mecanismo renina-angiotensinaaldosterona).
Mecanismos de regulación local
Hiperemia activa
Un determinado órgano tiene la capacidad de regular su flujo de sangre
sin la necesidad de regulación nerviosa y/o endocrina.
En función del metabolismo, cambia el flujo. Este mecanismo es presente
en órganos que no trabajan constantemente, como el estómago. Entre comidas, el flujo sanguíneo es bajo; después de comer, el flujo aumenta muchísimo – hasta 10 veces. Otro ejemplo es el músculo esquelético (en reposo y en
ejercicio).
Durante el funcionamiento del tejido, baja la presión local de oxigeno y
sube la presión local de CO22 y la concentración de metabolitos. Estos cambios estimulan una vasodilatación local, que disminuye la resistencia, aumentando el flujo al órgano.
Para producir vasodilatación, ha de producirse una relajación muscular
del músculo liso de la pared del vaso. Hay una serie de neurotransmisores o
factores de regulación local:
 NO (oxido nítrico). Es un gas, el factor relajante derivado del endotelio.
Atraviesa la membrana de la célula muscular. La célula muscular tiene
receptor citosólico para el NO, que es el adenilato ciclasa. Siempre hay
cierto flujo de NO de la célula epitelial a la fibra muscular. Cuando la
célula endotelial se rompe (una lesión), no pasa NO del endotelio al
músculo y se produce vasoconstricción con la intención de bajar la pérdida de sangre. NO es el vasodilatador más potente.
 Endotelinas. Péptidos que regulan la contracción del músculo liso. Son
los vasoconstrictores más potentes.
Mecanismo de autorregulación
El mecanismo de autorregulación mantiene constante el flujo sanguíneo,
por ejemplo en ele cerebro, que necesita un aporte constante de sangre.
Si baja la presión arterial, se producirá una serie de cambios locales
(cambios de presión local de oxigeno y CO 2, acumulación de metabolitos y
protones). Se producirá una vasodilatación que disminuirá la resistencia, y
el flujo sanguíneo se mantendrá constante. La vasodilatación se produce por
una serie de factores de regulación local, igual que en la hiperemia.
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Regulación de la presión arterial
Lunes, 20 de diciembre de 2004
Cambios cardiovasculares
Durante el ejercicio
 Predominio simpático ---> aumento de la presión arterial
o Aumento de la frecuencia cardíaca
o Aumento del volumen sistólico y el volumen-minuto
o Receptores α – estimulan vasoconstricción.
 Actividad muscular --> hiperemia --> baja la resistencia --> disminuye
la presión arterial.
Los dos se compensan y la presión arterial se mantiene casi constante –
sólo se nota un aumento de 10-15% durante el ejercicio.
Estenosis aórtica
 Sonido sistólico turbulento.
 Hipertrofia del ventrículo izquierdo
o Desviación del eje cardíaco
o Radiografía
 Si el corazón recompensa la elevada resistencia con más fuerza:
o Volumen sistólico normal
o Frecuencia cardíaca normal
o Volumen minuto normal
o Elevada presión ventricular
 Cuando el músculo no puede generar la diferencia de presión necesaria, el volumen sistólico y el volumen-minuto disminuyen. Como consecuencia, se forma una edema pulmonar.
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