La MMP-10 puede disolver los trombos tras ictus isquémico

MEDICINA
Viernes, 25 de noviembre de 2011
DIARIO MEDICO
CIMA
NEUROLOGÍA
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EN 'ANNALS OF NEUROLOGY'
Identifican un marcador
predictivo de respuesta a
interferón-beta en EM
Ana Purroy, Jaione Barrenetxe, Josune Orbe, José Antonio Pá
CARDIOLOGÍA
ramo y José Antonio Rodríguez.
TRAS LOS RESULTADOS EN MODELO MURINO, SE INICIARÁN FASES PRE
CLÍNICAS
La MMP-10 puede disolver los
trombos tras ictus isquémico
Un estudio en modelo de experimentación muriCircuno que se publica en el último número de
lation muestra que la proteína MMP-10 es capaz
de disolver los trombos causados por un ictus
isquémico. Los autores, del CIMA de Pamplona,
tienen previsto iniciar ensayos preclínicos.
Redacción
Científicos del Centro de Investigación Médica Aplicada
(CIMA) de la Universidad
de Navarra han descubierto
que la MMP-10 es capaz de
disolver los trombos causados por el ictus en modelo
de experimentación muri- Con la administración de MMP-10 se obtiene una eficacia simi lar al tPA en la reducción del tamaño
no. Los resultados del estu- del infarto cerebral en un modelo experimental de ictus isqu émico.
dio, que ha sido realizado en
10 puede contribuir a este
colaboración con investigaLas investigaciones se
efecto beneficioso.
dores de la Unidad de Neu- La nueva molécula es
Según José Antonio Pára- encaminan ahora a
rociencias de Caen, en Fran- tan eficaz como el tPA
mo, director del Laboratorio
cia, y de la Universidad de
en la reducción del
analizar si la
de Ateroesclerosis del CIWashington, se publican en
tamaño del infarto y,
MA, "la MMP-10 degrada el combinación de MMPel último número deCircuTAFI, una proteína que inhi- 10 con dosis reducidas
lation.
además, su riesgo de
be la fibrinólisis, y ésta pueDesde 1996, el agente sangrado es treinta
de tPA consigue el
de ser una de las razones
trombolítico de elección en
veces
menor
mismo efecto
que expliquen la función de
el tratamiento del ictus es el
la MMP-10 en la disolución
activador tisular del plasminógeno (tPA, alteplasa) que proceso de purificación de la de los trombos".
La investigación ha contadebe administrarse en las proteína, que permitiera disdo con la financiación de la
4,5 primeras horas desde el poner de cantidades sufi- Posible combinación
Fundación para la Investigainicio de los síntomas, pero cientes para investigar su ac- Las investigaciones se enca- ción Médica Aplicada (FIno está exento de efectos se- tividadin vivoe in vitro. "En minan ahora a analizar si la MA), los Ministerios de Sacundarios, como el riesgo de un modelo de ictus isquémi- combinación de MMP-10 nidad y Ciencia e Innovahemorragia cerebral. "Nues- co en ratones se demostró con dosis reducidas de tPA ción, y la Red Temática de
tro grupo ha descrito que la que la MMP-10 es tan eficaz permite conseguir el mismo Investigación Cooperativa
MMP-10, una proteína rela- como el tPA en la reducción efecto, con menos complica- en Enfermedades Cardiovascionada con la degradación del tamaño del infarto y, ciones hemorrágicas.
culares (Recava).
de la matriz extracelular, di- además, su riesgo de sangra- Asimismo, se iniciarán es- (Circulation; DOI: 10.1161
suelve los trombos de fibri- do es treinta veces menor. tudios preclínicos que deter- / c i r c u l a t i o n a h a . 1 1 1 .
na en el ictus sin los efectos Estos resultados abren nue- minen si esta nueva molécu- 047100).
adversos del tPA", explica vas perspectivas terapéuticas la profibrinolítica puede reJosune Orbe, investigadora para los pacientes con ictus, presentar una alternativa tesin las complicaciones aso- rapéutica eficaz en los paprincipal del estudio.
Más información
cientes con ictus, para reduLos investigadores desa- ciadas con el tPA".
sobre el manejo y
rrollaron un sistema celular En este estudio los cientí- cir la mortalidad y discapacitratamiento del ictus
de producción de MMP-10 ficos han demostrado el me- dad relacionadas con esta
isquémico en el web
de cardiología.
humana recombinante y un canismo por el que la MMP- patología vascular cerebral.
Redacción
ser completamente efectiUn equipo del grupo de vo, mientras la enfermeNeuroinmunología Clíni- dad puede seguir avanzanca del Instituto de Investi- do sin posibilidad de retorgación del Valle de He- no al punto de partida.
Además de determinar
brón (VHIR, según sus siglas en catalán) y del Cen- este marcador de respuestro de Esclerosis Múltiple ta en EM, el equipo del
de Cataluña (CEM-Cat), VHIR/CEM-Cat ha descridirigido por Xavier Mon- to el mecanismo por el cutalbán, ha coordinado una al estos pacientes no resinvestigación en la que se ponden a IFN-beta y expliha descrito un marcador ca también no sólo el mopredictivo de respuesta al tivo de que haya pacientes
tratamiento con uno de los que responden y otros que
fármacos de primera elec- no, sino por qué además
ción, el interferón-beta hay un grupo de pacientes
(IFN-beta), en enfermos que responden aunque sóafectados de esclerosis lo lo hagan de forma parmúltiple (EM). Este nuevo cial. "Los resultados de esmarcador ayudará a deter- te estudio determinan cóminar si el paciente trata- mo aquellos pacientes que
do con IFN-beta responde- no responden o lo hacen
rá a este tratamiento o no. muy discretamente preEl hallazgo, que se ha sentan unos niveles elevapublicado enAnnals of dos de la expresión endóNeurology
, permite cono- gena de IFN y de la exprecer de manera muy precoz sión de receptores de este
si un paciente responderá IFN en los monocitos", ha
bien al tratamiento o no y explicado Manel Comabeayuda a hacerlo con segu- lla, responsable del esturidad y certeza, dado que dio y miembro del grupo
los resultados obtenidos de investigación en Neuprecozmente se correla- roinmunología Clínica del
cionan con la falta de res- VHIR.
puesta al cabo de dos años
Resistencia
de tratamiento.
En el caso de la EM y "La explicación más sencidel tratamiento con IFN- lla podría ser que existe albeta esto es especialmente gún tipo de mecanismo de
importante, tanto por las resistencia, es decir, como
características de la propia si el organismo ya tuviera
enfermedad como por el de base unos niveles elevahecho de que el IFN-beta, dos de IFN, produciéndose
uno de los tratamientos de una tolerancia que se traelección frente a la EM, duce en una baja respuesta
conlleva posibles efectos al IFN-beta cuando se adsecundarios y, a la vez, ministra como fármaco".
cuenta con alternativas te- Estos resultados proporrapéuticas que son una op- cionan en definitiva evición que hay que tener en dencias de la participación
de las vías de señalización
cuenta en estos casos.
Por todo ello, es posible (específicamente TLR4 e
evitar que los pacientes IFN tipo I) en la respuesta
inicien un tratamiento con al tratamiento con el IFNun fármaco que podría no beta.
Manel Comabella, del VHIR.