Parainfluenza tipo 3 Características generales: El virus

Parainfluenza tipo 3
Características generales:
El virus parainfluenza tipo 3 (PI-3) es un virus ARN perteneciente al género paramyxovirus
de la familia Paramyxoviridae (Berríos Etchegaray, P. 2011). La presencia de membranas
lipídicas permiten que este virus sea muy sensible a detergentes, calor y desecación. Su
transmisión es generalmente por contacto con secreciones nasales u oculares de
animales enfermos, aunque también es posible por la dispersión en aerosoles de las
secreciones nasales o por objetos contaminados. (Reolon, E, s.f) Se considera que este
virus participa en forma importante en el complejo repsiratorio bovino, facilitando además
el establecimiento de Pateurella spp. (Trigo, F, 1987) El virus PI-3 está extremadamente
difundido dentro del ganado bovino, se estima que un 90% de los bovinos tiene
anticuerpos contra este virus.
Patogénesis:
El virus PI-3 se multiplica en el epitelio respiratorio durante una a dos semanas,
provocando necrosis e hiperplasia reactiva; además inhibe la actividad ciliar (Berríos
Etchegaray, P. 2011). y genera una capacidad citotóxica y menor capacidad de fagocitosis
en los macrófagos alveolares interfiriendo en la remoción bacteriana del sistema pulmonar
(Trigo, F, 1987) y por ende predisponiendo a enfermedades bacteriana secundarias. El
cuadro causado en el tracto respiratorio se considera como suave. Sin embargo, en
condiciones ambientales desfavorables puede cursar como fiebre del embarque y
neumonía del ternero.
La fiebre del embarque se produce luego que el ganado viaja largas distancias en
condiciones de hacinamiento; al llegar a su destino presentan fiebre, tos y
bronconeumonia. Esta condición es multicausal, además del virus PI-3 participa
principalmente Pasteurella hemolytica. La infección se disemina a través de aerosoles,
sumado a mala ventilación y hacinamiento durante el transporte.
La neumonía del ternero es una enfermedad del complejo respiratorio asociada
estrechamente a problemas de manejo, como falta de ventilación, humedad y falta de
calostro que influyen fuertemente en la acción del virus PI-3 y otros agentes infecciosos.
Lo signos clínicos comprenden fiebre, anorexia, decaimiento, exudado nasal y ocular,
disnea y ocasionalmente diarrea. En histopatología se encuentra bronquiolitis y
peribronquiolitis. En el complejo respiratorio, además del virus PI-3, participan el VHB-1,
virus sincicial respiratorio, mycoplasmas y pasteurellas. Ocasionalmente el virus PI-3 se
ha asociado con aborto (Berríos Etchegaray, P. 2011).
Signos:
La infección únicamente por PI-3 produce una enfermedad leve con presencia de fiebre,
descarga nasal serosa, disnea y tos; y de no existir infecciones bacterianas secundarias el
animal se recupera en 2 o 3 días. (Trigo, F, 1987) De todas formas, como el virus
predispone a complicaciones bacterianas secundarias puede llegar a causar neumonías
que evolucionan en forma aguda con alta mortalidad. (Reolon, E, s.f)
Diagnostico:
El diagnóstico del virus PI-3 se realiza inoculando muestras de exudado nasal de bovinos
en cultivos celulares de riñón donde producen un efecto citopático caracterizado por la
presencia de células redondeadas y refringentes; además se observan sincicios y cuerpos
de inclusión. Para tipificar el virus se utiliza la prueba serológica de inhibición de la
hemoaglutinación. (Reolon, E, s.f)
Control:
El control de este síndrome se basa fundamentalmente en mejorar las condiciones
ambientales de ventilación y hacinamiento. Además se utilizan vacunas inactivadas y
vivas modificadas simples y combinadas, las cuales se pueden aplicar por vía intranasal e
intramuscular. Las vacunas combinadas agregan VHB-1 y VDVB. Existe una vacuna
combinada que contiene virus PI-3 termo sensible (Cattle Master 4) que induce una
excelente respuesta inmune celular y que además no cruza la placenta. (Berríos
Etchegaray, P. 2011) Es recomendable vacunar las hembras gestantes 30 días previos a
la parición, induciendo la formación de anticuerpos calostrales. Los terneros deben ser
vacunados en los primeros meses de vida (4º a 6º mes) para compensar la disminución
de la protección calostral. (Reolon, E, s.f)
Situación en Chile:
El virus PI-3 ha sido aislado y caracterizado desde casos respiratorios en bovinos. La
seroprevalencia es alta: 72,78% y 61,5 %. En un estudio de sero prevalencia realizado en
12 predios lecheros de la provincia de Valdivia se encontro una seroprevalencia predial
del 100% y una seroprevalencia individual del 97,1%. (Berríos Etchegaray, P. 2011)
Rotavirus y coronavirus bovino
Características Generales rotavirus:
Los rotavirus se clasifican como un género dentro de la familia Reoviridae. El tipo
morfológico predominante es una partícula de 70 a 75 nm de diámetro que consta de un
núcleo central envuelto por una doble cápside. Su material genético está formado por
ARN segmentado de doble hebra, el cual le permite la aparición de mutantes
traduciendose en la contínua emergencia de diferentes cepas virales con serogrupos
distintos.
Desde este núcleo central se irradian hacia el exterior pequeños capsómeros cilíndricos
que le confieren a la partícula un aspecto de rueda con rayos. La cápside interna tiene
una morfología icosaédrica, mientras que se describe a la cápside externa como un
enrejado semejante a un panal. Los antígenos comunes que poseen los rotavirus se
ubican en la
cápside
interna,
mientras
que
la
variabilidad
antigénica
está
dada por antígenos de la cápside externa. Se ha demostrado que la mayoría de
los rotavirus posee un grupo antigénico común, independiente de la especie animal de la
cual provengan, lo cual ha permitido el uso de la técnica de ELISA en el estudio del virus.
Los rotavirus se clasifican en grupos, independiente de la especie de origen, según la
variación de un antígeno común presente en la proteína VP6. Hasta el momento se han
descrito 7 grupos, de los cuales los grupos A, B y C han sido destacados en bovinos.
Patogénesis:
El daño que causa
el rotavirus está restringido a las células del intestino delgado,
infectando solamente a las células epiteliales del enterocito y no a las células glandulares;
las cuales son reemplazadas por células inmaduras. Las vellosidades afectadas se
presentan más cortas y edematizadas, existiendo además infiltración linfocitaria de la
lámina propia. Debido a lo anterior, las células inmaduras son deficitarias en el transporte
de
electrolitos,
particularmente
sodio;
debido
a
lo
cual
el
intercambio
de
potasio por hidrógeno a nivel celular se ve afectado, generando un aumento de la
concentración del potasio en el líquido plasmático y la muerte del animal por paro
cardíaco. Además, debido al daño producido, el intestino carece de una cantidad
adecuada de enzimas digestivas (especialmente lactasa) por lo cual se encuentra
disminuida la absorción de la glucosa y también falla la digestión de la lactosa, lo que
conduce a una diarrea por fermentación.
Si la infección no se complica, el cuadro entérico es leve, presentándose signos clínicos
severos solamente cuando el daño se disemina a lo largo del intestino delgado o cuando
existe un compromiso secundario por bacterias enteropatógenas, debido a que luego de
la infección rotaviral, muchas bacterias poco patógenas son capaces de colonizar la
mucosa e intensificar el cuadro.
En el medio ambiente la principal fuente de rotavirus son las heces de los animales
con diarrea que
contienen
el
virus
en grandes
cantidades;
pero
los
animales
aparentemente sanos también pueden comportarse como diseminadores de la infección.
Como posibles fuentes de contagio además se considera el papel de otras especies
animales, objetos y ambientes contaminados con heces, donde el virus puede sobrevivir
hasta 9 meses a temperatura ambiente.
Signos:
El período de incubación de la infección rotaviral fluctúa entre 15 horas y 3 o 4 días. El
primer signo de enfermedad es anorexia, el animal se observa deprimido, mientras que la
temperatura
rectal
puede
estar
aumentada
o
permanecer
normal.
Luego
se
presenta diarrea, con heces de consistencia y color variables. Los animales pueden morir
debido a paro cardíaco producto de la hiperkalemia, como resultado de la deshidratación
o
por infecciones secundarias;
si
no
existen
complicaciones
los
animales
se
recuperan en 3 ó 4 días. (Berríos Etchegaray, E; Celedón, M. 1990)
Diagnóstico:
Para el diagnóstico de la infección por rotavirus se utilizan diferentes técnicas, tales como
microscopía
electrónica,
electroforesis,
ELISA,
aglutinación
indirecta
e
inoculación en cultivos celulares. Todos estos se realizan con muestras de heces.
En nuestro país se utiliza preferentemente para la detección del virus, el 'kit' ideado por el
bioquímico chileno Romilio Espejo T., denominado Rotagel, ISP (Palacios, O, 1986).
Control:
Epidemiología: En bovinos, los rotavirus se han asociado a cuadros entéricos,
especialmente en terneros de 0 a 9 semanas de edad, siendo más grave el cuadro
clínico en las primeras 2 semanas de vida. Se ha descrito que los terneros de 5 a 10 días
son
los
que
más
frecuentemente
presentan
esta
enfermedad,
siendo
muy
rara en animales de menor edad, lo que se explicaría por la inmunidad pasiva
transmitida por el calostro, protección que disminuye alrededor del cuarto al sexto día de
edad. A pesar de lo anteriormente dicho, los animales jóvenes y los adultos también son
susceptibles de contagiarse con rotavirus, prácticamente todos los animales se
infectarían en un momento u otro de su vida; sin embargo, existe resistencia en los
animales de mayor edad al desarrollo de un cuadro clínico post infección. La importancia
de este tipo de infecciones se refiere a su posible rol como fuente de infección para los
terneros. (Berríos Etchegaray, E; Celedón, M. 1990)
Situación en Chile:
La presencia de rotavirus en bovinos en Chile fue demostrada en 1980 por Aguilar et al.;
mediante microscopía electrónica, donde se detectó la presencia del virus en terneros
con diarrea, provenientes de Valdivia,
iniciando así el estudio sistemático de
los rotavirus en animales domésticos en Chile. Posteriormente, Rivas, en 1983, analizó
349 muestras de heces de lechones lactantes de criaderos de la Región Metropolitana,
encontrando un 14,3% de positividad, correspondiendo un 16,2% a casos de diarrea.
(Díaz et al., 1984)
Entre enero y marzo de 1985 se recolectaron 63 muestras de terneros, de 1 a 6 años de
edad, pertenecientes a cinco predios lecheros de la Región Metropolitana. El estudio
detectó 15 muestras positivas, 11 de ellas correspondían a 53 terneros con diarrea o con
antecedentes de haberla tenido. Entre mayo y junio del mismo año se continuó este
estudio en una lechería de la Región Metropolitana, caracterizada por ser un recinto con
un buen manejo sanitario, en 523 bovinos. En 122 muestras se detectaron 9 casos
positivos a rotavirus, 6 de ellos en terneros y 3 en vacas de 3 años. Cuatro de los terneros
positivos presentaban diarrea durante el muestreo, y tenían una edad entre 12 y 39 días
(Berríos et al., 1987). En el mismo año, Núñez estudia 77 muestras fecales de terneros
pertenecientes a lecherías de la zona central, encontrando 22 casos positivos (Núñez, C,
1986)
En el sur de Chile, Reinhardt et al.; en 1986 estudian 231 muestras fecales. Estos autores
encontraron
24
terneros
positivos
(20,3%) y 10
lechones
positivos
(14,7%),
determinándose, además, que la mayoría de los animales positivos tenían entre 10 y 30
días de edad. (Berríos Etchegaray, E; Celedón, M. 1990)
Coronavirus bovino
Características Generales coronavirus:
Coronavirus bovino es un virus ARN simple con polaridad positiva; perteneciente a la
familia Coronaviridae, género Coronavirus y orden Nidovirales.
Morfológicamente se describe como partículas esféricas con un diámetro de alrededor de
120 nm, apreciándose en la superficie proyecciones dispersas uniformemente en forma
de corona. Consta además de una envoltura lipoproteíca que rodea la cápside, de
simetría helicoidal.
Debido a la presencia de lípidos esenciales en la envoltura viral, el virus se inactiva
rápidamente en solventes orgánicos y detergentes. Además posee infectividad estable a
pH 3 y puede permanecer en congelación por tiempo prolongado, sin embargo al
calentarlo a 50°C durante 60 minutos se produce inactivación total. La supervivencia del
virus en la naturaleza
es muy baja; siendo extremadamente sensible a las altas
temperaturas, la luz y a las radiaciones solares. Se inactiva en fenol al 0.5% y formalina
0.05%, mientras que la soda cáustica al 2% lo destruye rápidamente. (Betancourt et al.,
2006)
Patogenia:
El virus ingresa en el organismo normalmente por ingestión o inhalación. Cuando entra
por la vía enterógena el virus infecta células epiteliales del intestino delgado y el colon,
donde hace una replicación local, produciendo atrofia de las vellosidades; debido a lo cual
las enzimas situadas en la membrana de las células epiteliales (especialmente las del
intestino delgado) no atacan de manera suficiente al alimento ingerido.
La degeneración de las células epiteliales provocadas por el virus generan una
insuficiente absorción de agua y electrolitos e incrementan la función secretora y con ello
se desencadena el cuadro clínico de la diarrea, lo que lleva a la deshidratación, acidosis e
hipoglicemia; pudiendo provocar a la muerte, sobre todo en terneros.
Cuando la entrada del virus es por las vía respiratoria, infecta el epitelio respiratorio,
fundamentalmente a nivel de vías superiores, diseminándose desde el punto de entrada
hacia las regiones vecinas, ocasionando una inflamación de las vías respiratorias altas y/o
una conjuntivitis.
Signos:
El cuadro clínico se caracteriza por la presentación de diarrea líquida y amarilla. También
se observa una severa deshidratación después de 48-62 horas de comenzar la diarrea.
La enfermedad cursa con diarreas líquidas profusas que pueden persistir durante 2-6
días, anorexia, pirexia y deshidratación; algunos terneros pueden contener restos de
sangre en sus heces.
La morbilidad y mortalidad son altas y los terneros con diarreas sanguinolentas pueden
experimentar una hipovolemia a pocas horas de haber comenzado los signos clínicos.
La diarrea que puede ir desde una consistencia pastosa hasta francamente líquida y en
muchos casos abundante presencia de sangre; mientras que la cantidad de sangre puede
variar desde poca a grandes coágulos.
Algunos síntomas respiratorios leves pueden ocurrir, consistiendo en secreciones
nasolagrimales serosas y tos suave que también puede ser observada precediendo la
diarrea.
El periodo de incubación del virus puede variar de 2 a 8 días en los animales afectados de
forma más grave. (Betancourt et al., 2006)
Diagnóstico:
El diagnóstico de coronavirus bovino se basa en el cuadro clínico unido a elementos
epidemiológicos (época del año, historia del rebaño en relación a la enfermedad, entre
otros aspectos). No obstante, la confirmación del diagnóstico es imprescindible realizarla
a partir de la detección de antígenos virales y/o seroconversión.
En individuos con cuadros entéricos la muestra ideal resulta la diarrea, en un periodo de
1-4 días luego del inicio de esta.
En el caso de
signos clínicos respiratorios se recomienda hacer un exudado de la
mucosa nasal.
Los órganos de elección para la detección viral son fragmentos de intestino delgado,
fundamentalmente yeyuno e ileon, además de colon, recto, ganglios linfáticos
mesentéricos, tráquea, glándulas nasales y pulmones.
Control:
Como parte de las medidas de control se debe contemplar la aplicación de un adecuado
régimen nutritivo de acuerdo a la categoría, raza, edad, etc, fundamentalmente en
terneros, donde el consumo de calostro es de vital importancia debido a la presencia de
anticuerpos que pueden generar una protección, además se debe impedir cualquier
circunstancia que provoque situaciones de estrés.
En los países afectados se han desarrollado diferentes tipos de vacunas para la
protección de los rebaños no afectados clínicamente por la enfermedad, las cuales se
han elaborado y comercializado para la aplicación tanto a terneros como a individuos
adultos, garantizando una adecuada protección, debido a que la resistencia a la infección
por coronavirus es primordialmente por la presencia de anticuerpos en calostro y/o en
leche o por la producción activa de Ig M e Ig A en el lumen intestinal.
La vacunación oral en terneros induce una inmunidad activa, sin embargo el problema con
la vacunación oral es la interferencia entre anticuerpos calostrales y vacunas atenuadas,
la cual puede ser superada por la vacunación de terneros en el útero.
La vacunación de vacas antes del parto genera un incremento de anticuerpos en calostro
y leche y reduce la incidencia y/o la severidad de los signos clínicos en las crías.
En general la inmunidad generada después de la exposición al virus puede ser protectiva
de 6 meses a 2-3 años.
Epidemiología:
Son susceptibles a coronavirus bovino individuos de todas las edades, sin embargo
terneros de 1 día de edad hasta 3 semanas son los más sensibles de padecer el cuadro
entérico, mientras que los mayores de 3 semanas son resistentes a la infección.
Los individuos jóvenes son más sensibles a desarrollar la infección respiratoria,
apareciendo cuadros clínicos con una mayor frecuencia en individuos entre 6-10 meses,
sobre todo en aquellos casos asociados a estrés de transporte, mientras que en animales
mayores de 2 años es más frecuente el desarrollo de cuadros entéricos. (Betancourt et
al., 2006)
Situación Chile:
Diarrea neonatal
Características Generales:
Normalmente la diarrea neonatal es más resultado de una infección combinada del estado
inmunitario del animal, medio ambiente, manejo y diferentes enteropatógenos (Fidalgo
Álvares, L et al., 2003), principalmente Escherichia Coli enterotoxigénica, rotavirus,
coronavirus, Cryptosporidium spp y Salmonella entérica, entre otros. (Baquero-Parrado, J,
2008)
Patogénesis:
Todos los patógenos causales de diarrea presentan transmisión fecal-oral, aunque la
replicación de coronavirus puede comenzar en el tracto respiratorio alto y extenderse al
tracto gastrointestinal. (Baquero-Parrado, J, 2008)
La diarrea se produce por incremento en la secreción o disminución en la absorción de
líquidos. E. coli enterotoxigénica y Salmonella spp producen una diarrea de tipo secretor,
sin alteración de la estructura celular, mientras que los protozoos y virus entéricos están
asociados a la atrofia de las vellosidades del intestino delgado, teniendo como resultado
una diarrea por mala absorción.
Como consecuencia de la diarrea hay pérdida de agua, Na +, K+, Cl-, provenientes del
plasma y disminuye la concentración de bicarbonato, lo cual conduce a acidosis
metabólica. Por otra parte, durante la diarrea los niveles de lactato en la sangre aumentan
como consecuencia de la glucólisis anaerobia de los tejidos, debido a la hipovolemia
inducida por la deshidratación y bajo riego sanguíneo a los tejidos, agravando el estado
de acidosis.
La muerte sobreviene como consecuencia de la deshidratación, acidosis e hiperkalemia,
la cual induce un fallo cardiaco debido al efecto cardiotóxico del ión potasio.
Signos:
Esta enfermedad se caracteriza por la eliminación de heces más fluidas de lo normal, ya
sea en mayor cantidad o mayor número de deposiciones en 24 horas.
En los animales jóvenes, especialmente lactante, el cuadro es agudo.
El cuadro se caracteriza por generar deshidratación, acidosis y en casos graves, la
muerte en pocos días, incluso antes del desarrollo pleno del cuadro clínico.
Los animales suelen presentar mal aspecto, zona perianal manchada y húmeda y en
ocasiones muestran dolor cólico; mientras que en las diarreas de tipo alimenticias las
heces suelen ser voluminosas y pastosas y el animal está despierto.
Diagnóstico:
Al diagnóstico se llega después de una anamnesis exhaustiva.
En la siguiente tabla se indica el tipo de muestra a recoger y la técnica de laboratorio para
llegar al diagnóstico etiológico de las diarreas neonatales. (Fidalgo Álvares, L et al., 2003)
Control:
Para el control del cuadro se recomienda la vacunación de hembras preñadas 6 meses
entes del parto o 3 a 6 semanas antes del parto, resultando en un incremento de las
concentraciones de anticuerpos calostrales protectores y títulos de anticuerpos pasivos en
terneros.
La vacunación oral (en el caso de Salmonella) no es efectiva y se prefiere intranasal o
subcutánea. De otro lado, las vacunas contra rotavirus se utilizan más en rebaños con
calostro bajo en niveles de anticuerpos contra este virus.
Con respecto al manejo, las medidas de bioseguridad son necesarias para el control y
prevención de infecciones en terneros nuevos. Controlando el medio ambiente se
remueven la mayoría de los parásitos del establecimiento y se evita la presencia de
parásitos en estadios infecciosos. Por los demás, no debe permitirse el amamantamiento
de hembras con mastitis, independiente del agente causal. También es importante que el
sitio de partos sea en lo posible individual, limpio, libre de infecciones, provisto de buen
alimento y resguardo climático y que se reduzcan al máximo los niveles de estrés.
El determinante más importante de la eficacia antimicrobiana en diarrea de ternero es la
obtención de concentraciones antimicrobianas efectivas en los sitios de infección
(intestino y sangre). (Baquero-Parrado, J, 2008)
Epidemiología:
Casi siempre las diarreas se producen en animales menores de 15 días de edad. (Fidalgo
Álvares, L et al., 2003) La infección con E. coli enterotoxigénica ocurre con mayor
frecuencia en animales mayores de 4 días, mientras que coronavirus ataca a neonatos
entre 4 y 14 días, siendo su recurrencia en adultos muy probable dada su persistencia. Es
por esto que en hatos cerrados, las infecciones de tracto respiratorio constituyen una
fuente de transmisión de coronavirus de hembras adultas hacia terneros jóvenes.
Salmonella por otra parte, afecta animales entre 7 y 10 días de edad.
Cryptosporidium parvum es también un patógeno importante en terneros menores de 1
mes de edad, aislándose en más del 44% de los terneros neonatos con diarrea. (BaqueroParrado, J, 2008)
Situación en Chile:
Vacunas utilizadas en bovinos en Chile
Cattle master Contiene virus VHB-1 y PI-3 (ts), VDVB (inactivado) y VRSB como VVM.
Se recomienda aplicar dos dosis separadas por 2 a 4 semanas, seguida por revacunación
anual. Usar en vacas gestantes, terneros y vacas nodrizas.
Triangle  contiene VDVB inactivo. Se debe aplicar una doble vacunación separada por
2 a 4 semanas y luego revacunar anualmente. En terneros vacunados antes de los 6
meses de edad, revacunar a los 6 meses o al destete. Vacunar hembras preñadas en
cualquier periodo de la preñez
Vacuna muerta contiene virus RID, DVB, VPI-3 y bacterina Leptospira 5. Administrar la
una primera vacunación doble separada por 3 a 4 semanas y luego revacunar antes del
destete o a los 6 meses de edad.
Vacuna RIB (IBR)  Contiene VHB-1 inactivado. Se dispone una primera administración
doble separada por 30 días. En caso de emergencia aplicar dosis separadas por 7 días.
VIRALSHIELD 4 Contiene VHB-1, VDVB (citopatogénico y no citopatogénico) y VPI-3
inactivados. Vacunar desde los 6 meses de edad. Los terneros vacunados antes del
destete se vacunan nuevamente después del destete. Es posible vacunar hembras
gestantes.
SCOURGUARD 3K Contiene rotavirus y coronavirus inactivado y E. coli. Se realiza una
doble vacunación separada por 2 semanas. La 2º dosis se debe administrar 21 días antes
del parto resultando: la 1º dosis a los 7 meses y 21 días y la 2º dosis a los 8 meses y 7
días de gestación. En las siguientes gestaciones aplicar una sola dosis 2 a 3 semanas
antes del parto: 8 meses y 1 a 2 semanas de gestación. (Berríos Etchegaray, P. 2011)
Bibliografía
BAQUERO-PARRADO, J. 2008.
Diarrea neonatal indiferenciada en terneros:
consideraciones sobre su prevención en campo. [en línea]. Revista veterinaria y
zootecnia. 2 (2): 59-68. <http://vetzootec.ucaldas.edu.co/downloads/MVZ2(2)_10.pdf>
[consulta 06-01-2012]
BERRÍOS ETCHEGARAY, P. 2011. Enfermedades virales de los animales domésticos:
situación en Chile. Santiago, Chile. 144- 175 p.
BERRÍOS ETCHEGARAY, E; CELEDÓN, M. 1990. Rotavirus en animales domésticos de
Chile.
[en
línea].
Monografías
de
medicina
veterinaria.
12(1):10.
<http://www.revistas.uchile.cl/index.php/MMV/article/view/10456/10512>. [consulta 05-012012]
BERRIOS, P., C. PEDRAZA, L. MORAGA, M.O. CELEDON, M. MACCHIAVELLO.
(1987). In: Berríos Etchegaray, E; Celedón, M. Rotavirus en animales domésticos de
Chile. Santiago, Chile.
BETANCOURT MARTELL, A., RODRÍGUEZ BATISTA, E., BARRERA VALLE, M. 2006.
Coronavirus bovino: infecciones neumoentéricas. [en línea]. Redvet. 7(12): 1-28.
<http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/n121206/120608.pdf>
DIAZ, I., E. SPENCER, C. RIVAS, A. SKOKNIC. 1984. In: Berríos Etchegaray, E;
Celedón, M. Rotavirus en animales domésticos de Chile. Santiago, Chile.
FIDALGO ÁLVARES, L., REJAS LOPEZ, J., RUIZ DE GOPEGUI FERNÁNDEZ, R.,
RAMOS ANTÓN, J. 2003. Patología médica veterinaria. Universidad de León,
Universidad de Santiago de Compostela y Universidad de Zaragoza. Salamanca, España.
285-288.
NUÑEZ, C. 1986. In: Berríos Etchegaray, E; Celedón, M. Rotavirus en animales
domésticos de Chile. Santiago, Chile.
PALACIOS, O. 1986. In: Berríos Etchegaray, E; Celedón, M. Rotavirus en animales
domésticos de Chile. Santiago, Chile.
REOLON, E. s.f. Enfermedad Respiratoria Parainfluenza 3 Bovina (PI-3). [en línea].
<http://www.google.cl/url?sa=t&rct=j&q=parainfluenza%203%20bovina&source=web&cd=
5&sqi=2&ved=0CEUQFjAE&url=http%3A%2F%2Fwww.santaelena.com.uy%2Fandocasoc
iado.aspx%3F179%2C6844&ei=g9DzTv6gDpTrtgfn0enQBg&usg=AFQjCNEj80xZ90bfo5nj
vs19gZqw_S1oFQ&sig2=lA29oHLNr_mzmDrj6rZCTQ&cad=rja
/
http://www.santaelena.com.uy/index_1.html>. [consulta 27-12-2011]
TRIGO, F. 1987. El complejo respiratorio infeccioso de los bovinos y ovinos. Ciencia
veterinaria. 4: 1-36.