Patología Gastrointestinal

Patología Gastrointestinal
Métodos de estudio:
-Observación.
-Palpación  para ver si hay órganos con acromegalia.
-Auscultación.
-Exploración rectal y genital.
-Función gástrica.
-Función hepática.
-Endoscopía.
-Hematología y bioquímica.
-Histo/citología.
-Rx/Tomagrafía axial computarizada (TAC)/Resonancia Magnética
(RM).
1.-Esófago:
Presenta una mucosa constituida por epitelio plano pluriestratificado
no queratinizado; con glándulas. Cuando se inflama la mucosa se habla de
esofagitis.
 Anomalías Congénitas del Esófago:
-Atresia  fracaso de canalización, en el 90 – 80% de los casos se
acompaña de fístulas. Se observa un segmento del esófago como un cordón
fino no canalizado, con los extremos de cada lado ciegos.
-Fístulas  comunicación de 2 mucosas.
-Estenosis.
 Lesiones asociadas a disfunción motora del esófago:
-Hernia al hiato  dilatación sacular del estómago que aparece por
encima del diafragma. Se asocia con la aparición de pilares diafragmáticos y
ampliaciones del hiato esofágico.
*Causas:
-Por deslizamiento (90%).
-Paraesofágico.
 Inflamaciones-Esofagitis:
*Tipos:
-Aguda.
-Crónica  siendo ésta última la con más tendencia a desarrollar
cáncer.
*Causa:
-Reflujo del contenido gástrico.
*Factores predisponentes:
-Sondaje gástrico prolongado.
-Irritantes  alcohol, ácidos o alcalis corrosivas, líquidos muy
calientes, tabaquismo.
-Bacteremia, viremia (herpes, CMV-citomegalo virus)  causando
úlceras.
-Hongos  cándida, mucor (produce mucor-micosis).
-Otras  penfigoíde.
*Manifestaciones:
-Disfagia  dolor al tragar.
 Divertículos:
Son evaginaciones que pueden encontrarse en diferentes zonas, de
una o más capas de la pared del tracto.
-Diverticulosis  varios divertículos.
-Diverticulitis  inflamación, que si se rompe puede causar peritonitis.
-Enfermedad Diverticular  divertículos causando síntomas.
 Várices Esofágicas:
Son dilataciones en venas, que al romperse pueden causar vómitos con
sangre.
-Afecta a 2/3 de los pacientes con cirrosis alcohólica.
*Efectos:
-Hipertención prolongada  formación de colaterales que comunican
porta y cava, usando plexos subepiteliales esofágicas y venas submucosales.
-Catastrófica  en el 40% es mortal y 90% de los casos es
recidivante en 1 año.
-Se recomienda no hacer biopsias en extremo inferior del esófago,
porque es posible romper las várices causando una hemorragia masiva.
 Neoplasias del Esófago:
-Benignos  son raros y pueden ser por ejemplo: leiomioma,
fibroma, lipoma, hemangioma.
-Malignos  el 6% de todos los tumores malignos del estómago
son carcinomas.
-Carcinoma Espinocelular (CEC) de Esófago 
*Síntomas:
-Tardios  disfagia, obstrucción con vómitos, pérdida de peso,
hemorragia, sepsis secundaria a úlcera y físitula.
*Factores Asociados:
-Dieta  déficit de Vit. A, C y probablemente E.
-Nitritos y nitriosaminas.
-Alcohol tabaco.
-Alt. Esofágicas  esofagitis crónica, Síndrome Plummer-Vinson
(disfagia y anemia).
*Manifestaciones:
-Úlcera de borde indurado.
-Rápida metástasis.
-Puede iniciarse como carcinoma “insitu”, pero es difícil de reconocer.
-Adenocarcinoma del esófago.
2.-Estómago:
 Malformaciones:
-Estenosis pilórica 
-Más común en hombre que mujeres (4 : 1).
*Causa:
-Condición transmitida por herencia multifactorial, si el padre tuvo,
es probable que el hijo tenga; pero si la madre lo tuvo es más frecuente.
*Manifestaciones:
-Se manifiesta como a las 2-3 semanas de vida.
-Regurgitación.
-Vómitos en escopetasos ½ o 1 hora después de las comidas.
-Hernia al hiato  parte del estómago protruye por el diafragma
debido a una pérdida del tono muscular.
 Inflamación-Gastritis:
*Tipos:
-Aguda 
*Etiología:
-AINE.
-Alcohol.
-Tabaco.
-Quimioterapia.
-Infecciones sistémicas.
*Clínicas:
-Asintomática.
-Puede manifestarse con dolor abdominal leve o aguda.
*Otras clasificaciones:
A.-autoinmune  producción de anticuerpos.
B.-Bacteremia  causada comúnmente por elicobacterpíloro.
C.-Por reflujo.
-Crónica  predispone a formación de cáncer gástrico.
*Manifestaciones:
-Alteración en la mucosa que produce atrofia y neoplasia epitelial.
*Etiología:
-Inmunología  anticuerpo se une al antígeno de las células
parietales.
-Infecciones crónicas  como por ejemplo por herpes virus.
-Sustancias tóxicas  alcohol, tabaco.
-Post. quirurgica.
-Motores / mecánicos.
-Radiación.
-Enfermedad de Crohn.
La gastritis crónica produce muchas veces una anemia perniciosa (aumenta
el número de Ac+Atg en células parietales  inflamación  gastritis  no
se absorbe VB12  anemia perniciosa.
*Sintomas:
-Pocos tienen nauseas, vómitos, molestias en la parte superior del
abdomen.
-A veces hay anemia perniciosa y riesgo a cancerizarse (2-4%).
-Puede llevar a la formación de úlceras.
 Úlcera Gástrica – Úlcera Péptica:
-Se observa la pérdida de la continuidad, interrupción de la mucosa
que penetra a la muscular de la mucosa hasta la submucosa o más profundo.
-Úlcera se hace crónica por exposición a jugos pépticos (90% de los
casos en el duodeno y estómago).
-Úlcera gástrica  alteración en la mucosa por un aumento en la
sobrecarga de agentes injuriantes. Relativamente limpias.
-Úlcera pértica  limpias, tienen que ver con un ataque del
contenido enzimático del intestino delgado y además agentes injuriantes.
Son más profundas. Son más peligrosas
*Síntomas:
-Dolor epigástrico punzante, quemante o errosiva. Empeora en la
noche entre 1 y 3 horas después de las comidas.
-Nauseas, vómitos, erucots, pérdida de peso.
*Complicaciones:
-Anemia, hemorragias, obstrucción.
*Etiopatogénia:
-Desequilibrio entre mecanismos de defensa y agresiones (ác.
Gástrico, pepsina, Helicobacter pylory, AINE, tabaco, alcohol, stress).
 Helicobacter Pylory:
-Bacilo, gramm negativo.
*Está presente en:
-Úlcera duodenal  90 – 100%.
-Úlcera gástrica  70%.
*Acción:
-Es una proteasa que daña la mucosa.
-Con la ureasa, que es una enzima, se puede detectar su presencia.
 Pólipos Gástricos:
Cualquier nódulo a masa que se proyecta sobre el nivel de la mucosa.
Pueden ser únicos o múltiples y generalmente las masas surgen de la mucosa.
*Tipos:
-Pólipos Hiperplásicos/inflamatorios  se observan
superficies lisas, sésiles (base de implantación es amplia) o pedunculados.
Son múltiples, con túbulo y quistes epiteliales. Se observa el estroma
inflamado y es típico en pacientes con antecedentes de gastritis crónica.
-Adenogástrico  pólipos con epitelio displásico con potencial
neoplásico.
 Cáncer Gástrico:
*Características:
-En el 90 – 95% de los casos es CEC.
-Cáncer más común en Chile.
*Clasificación:
1.-Precoz  sólo mucosa y submucosa. La sobrevida a los 5 años es
de 90%.
2.-Avanzado  bajo submucosa. La sobrevida a los 5 años es de
10%.
*Análisis:
-Macroscópico  Exofítico.
Plano.
Excavado.
-Microscópico  Intestinal.
Difuso (células en anillo).
Por endoscopía se ve una masa polipoíde o una lesión ulcerada.
*Sintomatología:
-En un inicio es insidioso, asintomático.
-Luego hay dolor abdominal, anorexia, nauseas, vóomitos, cambio de
ritmo intestinal, disfagia, anemia, hemorragia, baja de peso.
*Metástasis:
-Via linfática o hematógena comúnmente se va al hígado.
3.-Intestino Delgado y Grueso:
 Anomalías Congénitas:
-Divertículos de Meckel  evaginación del tubo digestivo en
forma de una bolsa cuya luz comunica con la luz del intestino.
-2% de los recién nacidos lo presenta.
-Se ubica a 2 pies de la válvula iliocecal.
*Causa:
Surge por persistencia del conducto vitelino.
-Atresia.
 Enterocolitis Diarrea y Disentería:
Diarrea  producción diaria de más de 250 gr. con contenido de agua del
75-95%, con aumento de volumen, fluides de las heces y frecuencia.
Disentería  diarrea sanguinolenta, con poco volumen y dolorosa.
*Tipos:
1.-Secretora.
2.-Osmótica.
3.-Mala absorción.
4.-Enf. exudativa.
1.-Diarrea Secretora:
Hay infección viral del epitelio, comúnmente causado por:
-Rotavirus,
-Vibrio choleral,
-E. coli,
-C. perfringens.
Causa muerte en niños menores de 2 años.
*Neoplasias que la acompañan:
-Cáncer medular de tiroides.
-Carcinoide.
*Causa:
-Abuso de laxantes.
-Defecto de digestión.
*Manifestaciones:
-Apesar de ayuno persiste la diarrea con secreción intrínseca del
intestino.
2.-Diarrea Osmótica:
*Causa:
-Déficit disacáridos  causado por un problema autosómico recesivo.
-Antiácidos, sales de Mg.
-Enemas  gases en el intestino.
*Manifestaciones:
-Presión osmótica de solutos intralumianres  produce menos de 500
ml de heces al día.
-Cesa con ayuno.
3.-Mala absorción:
Se observa una disminución de la absorción de nutrientes.
*Causas:
-Trastornos higénicos.
-Déficit enzimático.
-Enfermedad del Intestino Delgado.
*Manifestaciones:
-Heces voluminosas, con aumento del contenido graso y osmolaridad.
-Diarrea cesa con el ayuno.
-Defectos de hidrólisis o solubilización intraluminal.
-Alteración en las células mucosas.
-La superficie del intestino delgado se ve reducida.
4.-Enfermedad Exudativa:
*Causa:
-Enfermedad inflamatoria idiopática intestinal.
-Alimentos contaminados.
-Infecciones por  Schigella.
Salmonella.
Campylobacter.
Entamoeba histolytica.
*Manifestaciones:
-Heces purulentas, sanguinolentas y frecuentes.
-Presisten durante el ayuno.
 Causas más frecuentes de Gastroenteritis viral:
VIRUS
EDAD
Rotavirus
6 – 24 meses
Adenovirus entéricos
Virus similar a los
Norwalk.
Menores de 2 años
Escolares y adultos.
TRANSMISIÓN
Persona, alimentos,
agua.
Persona.
Persona, agua, fiambres,
mariscos.
 Enterocolitis bacteriana:
GERMEN
Campilobacter
Clost. Perfringens
E. coli
M. tuberculosis
Salmonella
V. cholera
TRANSMISIÓN
Leche, aves de corral.
Carnes, aves, pescado.
Alimentos, agua, queso.
Leche, tos.
Leche, carne, huevos.
Agua, mariscos, verduras.
 Pólipos Intestinales:
-Pólipos no neoplásicos  90% son pólipos del colon:
-Hiperplásicos  mayores de 60 años, 50% de los casos.
-Juvenil  en niños menores de 5 años, en el recto.
-Peutz-Jeghers  pólipo hamartomatoso del intestino delgado y
colon. Los pólipos se heredan de manera autosómica dominante; poseen
pigmentación melánica, son pedunculados, en estroma de músculo liso. Con un
riesgo de cáncer en páncreas, mama, pulmón, ovario, útero.
-Poliposis  más de 100 pólipos.
-Síndrome de Gardner  corresponde a los pólipos en el colon.
-Se manifiesta a los 35 años aproximadamente.
-Se hereda de manera A.D.
-Es frecuente en cáncer duodenal y tiroides.
-Hay:
-Osteomas.
-Fibromas.
-Quistes epidermoides.
 Adenomas Intestinales (pólipoadenomatoso):
-Neoplasia con prevalecencia de 50% pasados los 60% años, genenralmente
múltiples.
-Todos son resultados de displasia epitelial y los con Adenocarcinoma se
originan de adenomas.
*Tipos:
-Tubular.
- Velloso  más riesgo a malignizarse.
-Túbulo Velloso.
La malignidad depende del tamaño, aspecto histológico y grado de displasia.
*Características clínicas:
-Asintomático.
-Anemia, hemorragia oculta.
-Intestino delgado presenta obstrucción o invaginación.
 Poliposis Intestinal Familiar:
*Causa:
Enfermedad Autosómica Dominante.
*Diagnóstico:
-100 adenomas como mínimo.
*Solución:
Colectomía profiláctica, es decir, la extirpación de colon con pólipos
 curativa.
 Secuencia Adenoma  Carcinoma:
-Epidemiología  poblaciones de riesgo similar.
-Distribución  Anatómicamente similar.
-Aparición  el adenoma precede al adenocarcinoma.
-Histología  frecuente adenomas con adenocarcinomas.
-Riesgo  entre más adenomas mayor es el riesgo de
adenocarcinomas.
-Prevención  detección y extirpación de adenomas reduce
incidencia de cáncer colon.
 Carcinoma Colorrectal:
Es en el fondo cuando el pólipo se soltó.
*Etiopatogenia:
-Dieta  baja en contenido de fibras, alto contenido de
Carbohidratos y poco contenido de vitaminas A,C,E.
-Casi todos se originan de adenomas preexistentes.
*Manifestaciones:
-En un principio es asintomático.
-Luego se manifiesta con fatiga, debilidad, anemia, ferropénica,
molestias abdominales, obstrucción intestinal, hepatomegalia.
 Pronóstico del Cáncer Colorectal:
-Hasta la submucosa 
90%  vivo a los 5 años.
-Hasta la capa muscular:
70%  vivo a los 5 años.
-Hasta Ganglios Linfáticos (placa de peyer):
35%  vivo a los 5 años.
Se puede detectar usando citoqueratina (marcadores).
 Linfoma del intestino delgado:
-40% de los linfomas.
*Frecuentes en:
-S. Malabsorción crónica.
-VIH.
-Transplantados.
-Afecta generalmente a las células B (MALT).
-Afecta generalmente a adultos jóvenes.
*Incidencia.
-Estómago  60%.
-Int. Delgado  30%.
-Colon  25%.
 Apendicitis Aguda:
El apéndice es una proyección del intestino que puede cerrarse por
acumulación de heces generando 
-Fuerte Dolor.
-Si se rompe produce peritonitis.
 Cuadro resumen:
-Esófago:
-Atresia, fístula.
-Esofagitis, várices.
-Cáncer.
-Estómago:
-Hernia, estenosis pilórica.
-Gastritis, úlcera péptica.
-Cáncer.
-Intestino:
-Divertículo.
-Diarrea.
-Enterocolitis.
-Enf. de Crohn.
-Pólipos.
-Cáncer de colon.