TRASTORNOS DEL METABOLISMO HIDROELECTROLÍTICO

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Fisiopatología
TRASTORNOS DEL METABOLISMO HIDROELECTROLÍTICO
TRASTORNOS DEL METABOLISMO ACIDO BÁSICO
OBJETIVOS
- Revisar algunos conceptos básicos del equilibrio hidroelectrolítico.
- Clasificar los distintos trastornos hidroelectrolíticos.
- Hiponatremia : con hipovolemia, con euvolemia, con hipervolemia.
- Hipernatremia: con hipovolemia, con euvolemia, con hipervolemia.
- Enumerar causas en cada uno de los casos.
- Analizar algunos ejemplos de hiponatremia con hipovolemia.
- Síndrome hiperosmolar hiperglicémico en D. Mellitus descompensada.
- Diarreas intensas
Natremia:
142 – 145 meq/l o mmol/l
Cloruro:
103 meq/l
 Potasio:
3,5 – 5 meq/l
(Estos son valores plasmáticos o séricos, el suero tiene fibrinógeno).


El examen de electrolitos plasmáticos es muy importante para evaluar al paciente desde el punto de
vista electrolítico. A veces también se solicitan los electrolitos urinarios.
Cuando hay menos de 135 meq/l se habla de hiponatremia. Si el cloruro es menor de 103,
hipocloremia. También puede haber una hipokalemia.
La presión osmótica (número de partículas disueltas en un compartimento) del LEC es 300
mosm/l. En el plasma está comandada por sodio y cloruro. En la célula se da la presión, pero está
determinada por el potasio (150 meq/l), aniones importantes son los proteinatos y fosfatos. Una presión
osmótica distinta de 300 constituye una injuria.
Hay mecanismos de regulación para mantener los 300 mOsm en todos los líquidos.
 Osmorregulación: osmolaridad plasmática por osmorreceptores hipotalámcos. Los efectores son la
ADH y el centro de la sed. Se afecta la excreción de agua, la sensación de sed y el ingreso de agua.
 Regulación de volumen: el volumen plasmático es detectado por sensores como seno carotideo. Los
efectores son el sistema reninna-AG-aldosterona, sistema nervioso simpático (vasocontricción de
vasos periféricos, por catecolaminas), péptidos natriuréticos (cuando hay hipernatremia), ADH. Se
afecta: excreción de sodio urinario.
Esteban Arriagada
Fisiopatología
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SÍNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO EN D. MELLITUS DESCOMPENSADA.
(Coma diabético)
Mecanismos de producción.
También conocido como síndrome de déficit de agua, porque el paciente se deshidrata. La glicemia
normal es 1 – 1,2 gr/l. Normalmente esto se mantiene con hipoglicemiantes orales. Este valor puede
llegar a 5-8 gr/l. Causas de descompensación:
- Tratamiento con corticoides.
- Procesos inflamatorios que se instalan.
La glucosa en el LEC (LIV LIS) es alta (hiperglicémico), pero como no hay insulina, no entra a la
célula (LIC). La glucosa hace aumentar la presión osmótica (hiperosmolar). La presión osmótica depende
del sodio (x2) más glucosa, más urea. En el riñón es hay un transporte máximo de glucosa, por lo que
parte se elimina en la orina (glucosuria). La glucosa ejerce diuresis osmótica, esto es, arrastra agua, con lo
que el volumen de orina está alto (poliuria), lo que produce deshidratación. La hiponatremia se justifica
porque el agua arrastrada por la glucosa también arrastra sodio. La diferencia de osmolaridades hace que
salga agua del LIC al LEC, lo que produce deshidratación intracelular y síntomas neurológicos: ruptura de
vasos y pequeñas hemorragias cerebrales.
Producción de hiperkalemia (aumento del potasio en el LEC o sanguíneo) en el diabético.
La baja actividad de la bomba Na/K disminuye la entrada de potasio, por lo que se queda en el LEC. La
acidosis metabólica (aumento la concentración de protones en el LEC por producción de cuerpos
cetónicos, ya que hecha mano a las grasas, porque no puede aprovechar la glucosa), disminuye el pH
sanguíneo produciendo una acidosis; esto se regula intercambiando H+ por potasio, los protones son
tamponados dentro de la célula. Una hiperkalemia puede producir arritmia y un paro cardíaco.

Mecanismos de compensación.
- Para regular la presión osmótica pasa agua del LIC al LEC, lo que produce una deshidratación celular.
De esta forma se logra un equilibrio osmótico, pero ambos compartimentos tienen aumentada la
presión osmótica (de 300 a 350). El paciente tiene signos neurológicos de deshidratación, pudiendo
llegar al coma.
- Polidipsia: se estimulan osmorreceptores – SNC – hipotálamo, control de la sed, sensación de sed.
También el bajo volumen del LEC estimula el sistema renina, angiotensida aldosterona, produce
angiotensina II, el que también actúa en el centro de la sed.
- Aumento de la ADH y aumento de la aldosterona. Pero estos mecanismos no son capaces de oponerse
al arrastre de agua por la glucosa.
Manifestaciones clínicas.
Bosquejo de diagnóstico.
 Administración de insulina.
 Restaurar agua y electrolitos, por lo que se podría utilizar suero fisiológico 9%o, que aporta 155 meq/l
de sodio y 155 meq/l de cloruro. Aquí no están todos los iones. El cloruro está más alto, por lo que es
importante monitorearlo, el riñón debería eliminarlo.
Esteban Arriagada
Fisiopatología
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DIARREAS INTENSAS
Tomaremos por ejemplo la producida por el cólera. El período de incubación es corto. Se produce
una pérdida de secreciones intestinales que alcanza de 8 a 10 litros diarios. Se está perdiendo un fluido
con agua, bicarbonato, sodio, potasio, cloruro.
Mecanismos de producción.
La diarrea es producida por una enterotoxina que actúa a nivel de las células epiteliales
intestinales, que hace trabajar a la célula, activando irreversiblemente la adenilciclasa. Esta siempre está
ciclando ATP en AMPc, el que activa una proteína quinasa A. La secreción es lejos mayor que la
absorción. A nivel intestinal se pierden en condiciones normales diariamente 200 ml.
En el LEC disminuye el sodio, el volumen y la presión osmótica. Cuando el período de incubación
es más largo, sobre todo en lactantes, se produce una hiponatremia porque la madre le da agua, (aunque a
veces el sodio se mantiene normal a nivel sanguíneo, caso en que no disminuye la presión osmótica).
Mecanismos de compensación
Como la célula mantiene sus 300 mOsm, entra agua a la célula, llegándose a un equilibrio
osmótico.
 Sed, por los voloceptores.
 Al bajar el volumen efectivo, disminuye la presión arterial. Esto estimula los baroceptores y
voloceptores.
 Lo más rápido es la regulación del flujo sanguíneo dada por el simpático: hay menos sangre en la
piel, manos frías y pálidas.
 La resistencia vascular aumentada hace que baje el flujo sanguíneo, se activa el sistema renina,
angiotensina aldosterona, lo que permite aumentar la reabsorción de sodio y agua, produciendo una
oliguria, pero si el volumen de orina es muy poco, se acumulan los desechos.
 Aumenta la contractilidad cardíaca.
 La ADH reabsorbe agua a nivel tubular.
Manifestaciones clínicas.
Taquicardia compensadora, temperatura baja. La hiponatremia produce laxitud y apatía. La pérdida
de bicarbonato (tampón) produce una acidosis metabólica.
Esteban Arriagada
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Fisiopatología
TRASTORNOS ACIDO BÁSICO
Normalmente los H+ en el LEC se mantiene en 40·10-6 mM, lo que equivale a un pH en la sangre
igual a 7,4 (+- 0,05). Con este pH las células de los tejidos pueden desarrollar una actividad metabólica
normal. A un pH de 6,8 hay acidosis y alcalosis a un pH de 7,8, casos en los que puede haber muerte
celular.
Procesos ácido – básicos puros
 Acidosis metabólica
 Alcalosis metabólica
 Acidosis respiratoria
 Alcalosis respiratoria
En la Diabetes Mellitus se produce un coma hiperosmolar hiperglicémico y trastorno ácido básico:
coma acidotico.
Sistemas tampones o mecanismos de regulación
- Uno de los más importantes es bicarbonato/acido carbónico (HCO3-/H2CO3 = 20:1)
- Sistema respiratorio. La ventilación puede variar la velocidad de excreción de CO2: hipoventilar frente
a una alcalosis; hiperventilación frente a una acidosis.
- Sistema renal: elimina H+, también puede secretar iones amonio (NH3+H+). Además puede reabsorber
una parte de un tampón: bicarbonato.
Estos mecanismos no actúan simultáneamente, sino que en el orden en que se nombraron.
CO2(gas)
H2O + CO2(disuelto)
Respiración
H2CO3
HCO3- + H+
Sistema Renal
Los H+ se neutralizan con el bicarbonato. Además existen otros sistemas tampones, como
proteinatos, fosfatos y hemoglobina; la suma de esto es 48, el bicarbonato tiene la mitad: 24 mOsm/l.
Aumenta el ácido carbónico, el cual se secuestra, con lo que se minimizan los cambios de pH. El
ácido carbónico se puede eliminar como CO2 y agua. El CO2 se encuentra en equilibrio con el CO2 gas, el
que puede ser eliminado por el sistema respiratorio, para lo cual hay que hiperventilar.
La Presión arterial de CO2 es de 40 mmHg. En un diabético puede llegar a 25 mmHg. Si la presión
de CO2 hubiese sido de 40, el pH hubiera sido de 6,8, con lo que el paciente habría muerto.
Sistema renal
Elimina los H+ y hay una cetonuria positiva. Además aumenta la reabsorción de bicarbonato a nivel
tubular. Además puede aumentar la eliminación de iones amonio.
Esteban Arriagada
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Fisiopatología
ACIDOSIS (pH menor de 7,35)
Metabólica
Aumenta el número de H+ por aumento de cuerpos cetónicos, como acetona, acetoacetato y OHbutirato, estos 2 últimos son ácidos.
El pH depende de la concentración de bicarbonato o componente metabólico del cuociente y de la
concentración de ácido carbónico o componente respiratorio del cuociente. Cada vez que la alteración
primaria radique en el bicarbonato, se habla de un trastorno metabólico. En D. Mellitus variaron los
bicarbonatos y luego se altero el pCO2.
pH  [HCO3-] = 20
[H2CO3]
1
= 24 =
1,2
pH 7,4
H2CO3 = paCO2 · a = 40 · 0,03 = 1,2
HCO3- = 24
paCO2·0,03
1,2
Respiratoria
Se altera primariamente el paCO2. Para que exista acidosis respiratoria, debe estar aumentado, con
lo que baja el cuociente y el pH estará bajo.
ALCALOSIS
Metabólica
Aumenta el bicarbonato plasmático, aumenta el cuociente y aumenta el pH. Puede haber, por
ejemplo, cuando se eliminan muchos ácidos en vómitos altos. El mecanismo de compensación es una
hipoventilación, con lo que se aumenta el paCO2, disminuye el cuociente y el pH. A nivel renal hay
disminución de la eliminación de ácidos y secreción de bicarbonatos, con lo que el pH de la orina está
disminuido.
Respiratoria.
Esteban Arriagada
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Fisiopatología
EDEMA GENERALIZADO
Producción edema:
- Alteración dinámica capilar: un esfínter precapilar mantiene constante la presión hidrostática capilar,
por eso no hay edema en los hipertensos. En cambio en el lado venoso no hay esfínter.
- Retención renal de sodio y agua
Factores promotores de edema
 Aumento de la presión hidrostática intracapilar y/o disminución de presión oncótica.
 Retención renal de agua y sodio, es una respuesta transitoria frente a una hipovolemia. Esto conduce a
una liberación aumentada de 3 hormonas:
- Renina, que lleva a la producción de Angiotensina I y aldosterona.
- Norepinefrina
- Hormona antidiurética.
Estas hormonas producen los siguientes efectos
 Disminución filtración glomerular
 Aumento de la reabsorción de sodio (angiotensina y noradrenalina)
 Aumento de la reabsorción en el túbulo colector de sodio (aldosterona) y agua (antidiurética
ADH).
Si hay hiperproteinemia, el hígado comienza a degradar el exceso de proteínas, lo que produce
aumento de urea, la que produce diuresis osmótica.
En el edema la respuesta es paradójica, porque la respuesta compensatoria aumenta más el edema.
Enfermedades
Insuficiencia cardíaca congestiva
La disminución del volumen efectivo de sangre activa el sistema renina angiotesina aldosterona,
produciéndose reabsorción de sodio y agua, aumentando el volumen plasmático. Esto lleva a un aumento
de la presión venosa, la que produce edema. El mayor problema es el edema pulmonar, pero también
afecta al riñón y al cerebro (puede producir hipoxias). En la IC derecha la congestión pulmonar es
mínima, se produce edema generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis y daños en el cerebro.
Cirrosis hepática
Es una fibrosis progresiva que altera el sistema circulatorio intrahepático, con lo que:
- Disminuye la síntesis proteica (albúmina, factores coagulantes), lo que produce ascitis (líquido seroso
con solutos como glucosa, potasio, sodio.
- La velocidad de producción hepática de linfa es mayor que la velocidad de drenaje linfático.
- Disminución de la degradación de aldosterona, lo que aumenta la retención tubular de sodio.
La hipertensión portal produce una expansión venosa esplénica, lo que produce una disminución del
volumen circulante.
Desnutrición:
- Edema periférico a nivel subcutáneo.
- Aumento del volumen abdominal, ascitis y flacidez de los músculos abdominales.
Esteban Arriagada
Fisiopatología
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Síndrome nefrótico
Permeabilidad gromerular aumentada, lo que produce proteinuria masiva (3,5 gr por día, lo normal son
150 mg por día), lo que lleva a una hipoproteinemia (no hay en la barrera de filtración aniones que
impidan el paso a la albúmina). La disminución del volumen intersticial activa el sistema renina
angiotensina aldosterona y le sistema nervioso secreta vasopresina, todo esto produce retensión de sodio.
Además se presenta una superficie filtrante disminuida. Hay edema en las extremidades, por fuerza de
gravedad; si el paciente está acostado, se produce edema periorbitario.
Trasudado
En edema
Por cambios de presiones
Proteínas totales
Menos de 3 gr/dl
Razón proteínas totales fluido/suero Menor 0,5
Densidad
Menor de 1015
Contenido LDH
Menor a 200 U.I.
Razón LDH/suero
Menor a 0,6
Glucosa
Como el suero
Leucocitos
Bajos
Exudado
En inflamación
Por alteración de la permeabilidad
Mayor a 3 gr/dl
Mayor de 0,5
Mayor de 1015
Mayor a 200 U.I.
Mayor a 0,6
A menudo baja
Altos
Esteban Arriagada
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