DIARREA

DIARREA
Definición de diarrea:
Es la expulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas, asociado a una mayor
frecuencia en el número de las deposiciones.
Se puede definir como diarrea aguda la que dura menos de dos semanas, como diarrea
persistente si dura de dos a cuatro semanas y como diarrea crónica la que dura más de
cuatro semanas.
Fisiopatología y mecanismos de la diarrea:
La diarrea con frecuencia representa una respuesta defensiva a una diversidad de
agresiones intestinales. En condiciones normales el intestino secreta escasa cantidad de
líquido y la motilidad crea un medio favorable para la absorción de nutrientes. La
presencia de agentes infecciosos, toxinas u otras sustancias nocivas en la luz intestinal
determina el aumento de la secreción de líquido y la motilidad con la finalidad de eliminar
el agente agresor, lo que conduce a la diarrea. La respuesta protectora es eficaz en la
fase aguda, pero en condiciones crónicas deja de actuar como mecanismo de defensa y
se forma perjudicial.
Mecanismos de la diarrea:
Mecanismo
Diarrea secretora
Diarrea osmótica
Causas
Secretagogos exógenos
Secretagogos endógenos
Ausencia trasportador de iones
Pérdida de área de superficie
Isquemia
Tránsito rápido
Ingestión de un agente
escasamente absorbible
Pérdida de transportador de
nutrientes
Ejemplos
Enterotoxinas  cólera
Tumores neuroendocrinos
Clorhidrorrea congénita
Resección intestinal y enf difusa de mucosa
Aterosclerosis mesentérica
Aceleración del tránsito intestinal por
vagotomía
Ingestión de magnesio
Deficiencia de lactasa
Diarrea osmótica:
La mayoría de las diarreas osmóticas se deben a la ingestión de cationes, aniones,
azúcares o alcoholes de azúcares (p. ej.; manitol, sorbitol) que se absorben escasamente.
Algunos de los iones que se absorben mal en la luz intestinal son los iones magnesio,
sulfato y fosfato. Estos se transportan en forma activa por mecanismos que se saturan en
presencia de una baja concentración intraluminal de iones y de manera pasiva por
mecanismos de baja capacidad. En su conjunto estos procesos limitan la absorción total
de una pequeña fracción de la cantidad ingerida. Dado que ni el intestino delgado ni el
colon son capaces de mantener el gradiente osmótico, los iones no absorbidos que
permanecen en la luz intestinal obligan a retener agua para preservar una osmolalidad
intraluminal equivalente a la de los líquidos corporales.
Los azúcares y los alcoholes de azúcares representan el segundo tipo de compuestos
capaces de provocar diarrea osmótica. Los monosacáridos (pero no los disacáridos)
pueden absorberse intactos a través de la membrana apical de las células epiteliales
intestinales. La ingestión de disacáridos como sucrosa o lactosa en ausencia de la
1
disacaridasa ocasiona que estos azúcares no se absorban. El síndrome clínico más
frecuente es la deficiencia de lactasa, responsable de la intolerancia a la lactosa.
La característica principal de la diarrea osmótica es su remisión en ayunas o después de
interrumpir la ingestión del agente causal. Esta característica se ha utilizado en la práctica
para diferenciar la diarrea osmótica de la secretora, que no se modifica durante el ayuno.
También es importante señalar que la diarrea osmótica no se asocia a una alteración en
la absorción de electrolitos, lo que implica que la concentración de estos iones en el agua
de la materia fecal puede estar muy reducida.
Diarrea secretora:
La diarrea secretora es consecuencia de numerosas causas, el mecanismo causante es
un aumento de la secreción neta de cloro o bicarbonato, o la inhibición de la absorción
neta de sodio. Los estímulos de la secreción a menudo se generan en la luz intestinal, en
el espacio subepitelial o la circulación sistémica, lo que afecta en grado severo el sistema
mensajero que regula las vías de transporte iónico.
La causa más frecuente de la diarrea secretora es la infecciosa. Las enterotoxinas
provienen de una diversidad de agentes infecciosos (sobre todo bacterias pero también
parásitos y virus) interactúan con receptores que regulan el transporte intestinal y
determinan el aumento de la secreción de iones. Las enterotoxinas también pueden
bloquear vías de absorción específicas además de estimular la secreción. La mayoría de
las enterotoxinas inhiben el intercambio Na/H en el intestino delgado y en el colon, lo que
elimina uno de los mecanismos de absorción de líquido más importante.
Péptidos producidos por tumores endocrinos, como el péptido vasoactivo intestinal o la
calcitonina, provocan diarrea secretora mediante la estimulación de la secreción por parte
de las células epiteliales, al igual que los péptidos liberados por neuronas y células
inflamatorias subepiteliales. Ciertos neurotransmisores como la acetilcolina o la serotonina
(5-HT) y otros moduladores, como la histamina y las citocinas inflamatorias, también son
estimulantes potentes de la secreción intestinal. La mayoría de estos agentes reguladores
endógenos del transporte intestinal inducen diarrea mediante la alteración del sistema de
mensajeros intracelulares. Además los péptidos y otros agentes reguladores pueden
afectar la síntesis, la localización y la degradación de proteínas de transporte individual.
Para que la absorción hidroelectrolítica intestinal sea completa es indispensable que el
área de superficie de absorción sea suficiente. Una pérdida significativa de esa superficie,
como se observa en la enfermedad celiaca, la enfermedad inflamatoria intestinal o
después de una cirugía de resección puede comprometer la absorción de líquidos
Diarrea aguda:
Más de 90% de los casos de diarrea aguda se deben a agentes infecciosos, estos casos
de manifiestan a menudo por vómitos, fiebre y dolores abdominales. El 10% restante se
debe a medicamentos, ingestión de sustancias tóxicas, isquemia y otros trastornos.
Agentes infecciosos:
La mayor parte de las diarreas infecciosas se transmite por vía fecal-oral, a través de
contactos personales directos, o con mayor frecuencia, al ingerir alimentos o agua
contaminados con los microorganismos patógenos que están en las heces humanas o
animales.
2
La lesión o infección aguda aparece cuando el agente patógeno ingerido supera a las
defensas inmunitarias y no inmunitarias (ácido gástrico, enzimas digestivas, secreción de
moco, peristaltismo y flora saprófita supresora) de la mucosa digestiva del hospedero.
Grupos de alto riesgo:
1. Diarrea del viajero: las cepas involucradas son: Escherichia coli enterotoxigénica
o enteroagregada, Campylobacter, Shigella, Aeromonas, Norovirus, Coronavirus y
Salmonella.
2. Consumidores de ciertos alimentos: la diarrea que aparece inmediatamente
después de ingerir ciertos alimentos en una fiesta, banquete o restaurante debe
sospecharse una infección por Salmonella, Campylobacter o Shigella, que
contaminan al pollo, por E coli enterohemorrágica que se encuentra en las
hamburguesas poco cocinadas, por Bacillus cereos, en las frituras de arroz , por
Staphyloccocus aureus o Salmonella, en la mayonesa o en la crema pastelera, por
Salmonella, en los huevos y por especies de Vibrio, Salmonella o Virus de
hepatitis A, en los mariscos, en particular si se consumen crudos.
3. Personas con inmunodeficiencia: los pacientes con inmunodeficiencia primaria
Los patógenos intestinales habituales suelen producir un estado diarreico más
intenso y prolongado y en particular en los pacientes con SIDA, aparecen
infecciones por oportunistas, como las originadas por especies de Mycobacterium,
ciertos virus (Citomegalovirus, Adenovirus y el Herpes simple) y algunos
protozoarios (Cryptosporidium, Isospora belli, Microsporidi y Blastocystis hominis.
4. Personas de guarderías y sus familiares: en estos casos son muy frecuentes
las infecciones por Shigella, Giardia, Cryptosporidium, rotavirus y otros agentes.
5. Personas que residen en centros de asilo: la diarrea infecciosa es una de las
causas más frecuentes de infecciones nosocomiales en muchos hospitales y en
los asilos, los agentes causales son muy variados, pero el más frecuente es el
Clostridium difficile.
La diarrea aguda usualmente es acuosa, abundante usualmente secundaria a
hipersecreción del intestino delgado cuando se han ingerido toxinas bacterianas
preformadas, bacterias productoras de enterotoxinas y patógenos capaces de adherirse
al intestino. En los dos primeros casos la diarrea aparece súbitamente en cuestión de
horas y se acompaña con vómitos intensos con fiebre mínima o nula, en el tercero suele
haber menos vómito, mayor distensión y dolor abdominal tipo cólico y fiebre más alta.
Todos los microorganismos invasores y que elaboran citotoxinas producen fiebre alta y
dolores abdominales. Con frecuencia las bacterias invasores y la Entamoeba histolytica
producen diarrea sanguinolenta (llamada disentería). Yersinia invade la mucosa del
íleon terminal y del colon proximal y puede causar dolor abdominal intenso con
hipersensibilidad a la palpación similar a la apendicitis aguda.
La diarrea aguda también puede acompañarse de otras manifestaciones generalizadas
como por ejemplo: síndrome de Reiter, pericarditis, glomerulonefritis y tiroiditis
autoinmune. También la E. coli enterohemorrágica (O157:H7) y Shigella pueden causar
síndrome hemolítico-urémico asociado a gran mortalidad. La diarrea aguda también
puede ser signo importante de varias infecciones generalizadas como: hepatitis viral,
listeriosis, legionelosis y síndrome de choque tóxico.
3
Otras causas:
La causa no infecciosa más frecuente de diarrea aguda son los efectos secundarios de
algunos medicamentos. Los medicamentos más frecuentes que son capaces de producir
diarrea son los antibióticos, antiarrítmicos, antihipertensivos, AINES, antidepresivos,
antineoplásicos, broncodilatadores, antiácidos y laxantes.
La colitis isquémica se manifiesta como un dolor agudo en la parte inferior del abdomen
seguido posteriormente de diarrea primero líquida y abundante y posteriormente
sanguinolenta. También puede aparecer diarrea aguda en diverticulitis y en la enfermedad
injerto contra el huésped.
Evaluación del paciente con diarrea aguda:
La mayoría de los episodios son leves y ceden espontáneamente, sin embargo la
evaluación de la diarrea está indicada en los siguientes casos: diarrea profusa con
deshidratación, si las heces contienen sangre macroscópicamente, cuando la fiebre es
mayor de 38.5 °C, o persiste por más de 48 horas sin mejorar, si hay nuevos brotes en la
comunidad, cuando existe dolor abdominal intenso en pacientes mayores de 50 años y si
la diarrea afecta a ancianos (mayores de 70 años) o en sujetos inmunodeprimidos.
La prueba diagnóstica esencial cuando se sospecha diarrea infecciosa es el análisis de
heces. Las pruebas consisten en: examen directo de heces buscando leucocitos,
eritrocitos, parásitos y sus huevecillos e inmunoanálisis para detectar toxinas bacterianas,
además se pueden realizar cultivos de heces.
Tratamiento:
- Reposición de líquidos y electrolitos
- En la diarrea aguda moderada, sin fiebre ni sangre en heces, se puede utilizar
loperamida para inhibir la secreción y la motilidad intestinal, puede aliviar los
síntomas. Debe evitarse su uso en pacientes con disentería febril.
- El subsalicilato de bismuto puede aliviar el vómito y la diarrea, pero no debe
utilizarse en pacientes inmunodeprimidos (riesgo de encefalopatía por bismuto).
- Se puede tratar empíricamente a pacientes con disentería febril moderada o grave
con una quinolona, como ciprofloxacina (500 mg c/12 hrs, por 3-5 días); o con
metronidazol (250 mg c/6 hrs, por 7 días) cuando se sospecha una giardiasis.
- Independientemente que se descubra el microorganismo causal, los antibióticos
están indicados en pacientes inmunodeprimidos, en los que tienen válvulas
cardiacas mecánicas o injertos vasculares recientes y en los ancianos.
Diarrea crónica:
A diferencia de la diarrea aguda la mayoría de las causas no son infecciosas. La
clasificación de la diarrea crónica según su mecanismo fisiopatológico facilita su
categorización para tratarlas.
Diarrea secretora:
Se debe a una alteración en el transporte de líquidos y electrolitos a través de la mucosa
intestinal, clínicamente se caracteriza por ser muy voluminosa, acuosa, por lo general
indolora y persistente a pesar del ayuno.
4
Medicamentos:
Los efectos adversos de los fármacos y de los productos tóxicos que se ingieren en forma
continua son la causa más frecuente de las diarreas secretoras crónicas. Es importante
tomar en cuenta el consumo habitual de laxantes estimulantes del peristaltismo, como el
sen, la cáscara sagrada, el bisacodilo y el aceite de ricino. El consumo de etanol a largo
plazo puede causar diarrea secretora al lesionar el enterocito y disminuir por ese
mecanismo la absorción de agua y sodio, además de acelerar el tránsito. La ingestión
involuntaria de ciertos tóxicos como el arsénico puede causar en forma crónica diarrea.
Resección intestinal, enfermedades de la mucosa o fístulas enterocólicas:
Estas condiciones pueden causar diarrea secretora al disminuir la superficie necesaria
para que se absorban los líquidos y electrolitos secretados. A diferencia de otras diarreas
secretoras este tipo de diarrea tiende a empeorar con la ingesta de alimentos.
Hormonas:
La diarrea es debida a la entrada en la circulación de potentes secretagogos intestinales
como la serotonina, la histamina, las prostaglandinas y varias cininas. La producción
anormal de hormonas se relaciona con tumores carcinoides, el vipoma (cólera
pancreática) se debe a un adenoma pancreático, cáncer medular de tiroides, mastocitosis,
gastrinoma, adenoma velloso colorectal, entre otros.
Defectos congénitos de la absorción de iones:
Estos defectos representan una causa rara de diarrea acuosa, inicia al nacer y consiste
en un intercambio deficiente del Cl-/HCO3- con alcalosis y en un intercambio deficiente
del Na+/H+ con acidosis.
Diarrea osmótica:
La diarrea aparece al ingerir solutos osmóticamente activos y poco absorbibles que atraen
líquido hacia la luz intestinal en cantidades suficientes para superar la capacidad de
resorción del colon. El agua que contienen las heces aumenta en proporción a la carga de
solutos. Una característica de esta diarrea es que desaparece con el ayuno o al
interrumpir la ingestión del producto nocivo.
Laxantes osmóticos:
La ingesta de antiácidos con magnesio, sulfatos o fosfatos pueden ocasionar diarrea.
Síndrome de Malabsorción:
Los trastornos de la absorción representan una amplia variedad de procesos con múltiples
causas y diversas manifestaciones clínicas. Casi todos estos procesos clínicos se asocian
a una disminución de la absorción intestinal de uno o más nutrientes de la dieta, y con
frecuencia se les denomina síndrome de malabsorción. Este término no es el más
correcto, ya que representa un estado fisiopatológico, pero no proporciona una
explicación etiológica del problema subyacente.
La mayor parte de estos trastornos clínicos se acompañan de esteatorrea (incremento de
la excreción de grasas en las heces de más del 6% de la ingestión de grasa de la dieta).
Algunos trastornos de la absorción no se asocian con esteatorrea: 1) malabsorción de
carbohidratos de causa congénita o adquirida de las disacaridasas y de otras enzimas del
borde en cepillo de los enterocitos produciendo una diarrea osmótica. Una de las causas
más comunes de diarrea crónica en el adulto es la deficiencia de lactasa. También puede
haber malabsorción de algunos azúcares, sorbitol, lactulosa, fructuosa y polietilenglicol.
5
2) La anemia perniciosa producida por un descenso en la absorción intestinal de
cobalamina a causa de la ausencia del factor intrínseco de las células parietales gástricas
que es necesario para la absorción de cobalamina.
Presentación clínica y evaluación del paciente con malabsorción:
El diagnóstico de malabsorción requiere en primer lugar que el médico sospeche el
trastorno; en segundo lugar, que se confirme su presencia y en tercer lugar, que se
identifique su causa. La malabsorción en general se sospecha sobre la base del
interrogatorio, los signos y síntomas o los resultados de los estudios de rutina.
La malabsorción de un nutriente o un sustrato ingerido puede confirmarse: por aumento
en la concentración fecal, disminución en la concentración sérica o incremento en la
excreción urinaria del compuesto.
La identificación de la causa de la malabsorción a menudo requiere estudios diagnósticos
estructurales como: endoscopia, biopsia de intestino delgado o estudios radiológicos,
aunque algunos cuadros clínicos los estudios diagnósticos no invasivos permiten hacer el
diagnóstico.
Interrogatorio y examen físico:
Es necesario formular las siguientes preguntas:
¿Hay antecedentes de intervenciones quirúrgicas, como resecciones del estómago o el
intestino delgado o un Bypass intestinal?
¿Hay una historia familiar o infantil de enfermedad celíaca?
¿Hay antecedentes de viajes a áreas endémicas para el esprue tropical, la giardiasis u
otras infecciones gastrointestinales?
¿Hay antecedentes de ingesta excesiva de alcohol?
¿Hay antecedentes de pancreatitis crónica o síntomas que sugieren un tumor
pancreático?
¿Hay manifestaciones clínicas de tirotoxicosis, enfermada de Addison, enfermedad de
Whipple, enfermedades biliares o hepáticas, o neuropatía diabética?
¿El paciente ingiere una dieta con alto contenido de hidratos de carbono con absorción
deficiente (edulcorantes del tipo sorbitol o la fructosa) o sustitutos grasos, o una dieta no
balanceada que podría conducir a la desnutrición?
¿Hay una probabilidad de infección por virus de la inmunodeficiencia humana?
¿El paciente recibe algún tratamiento con un fármaco que pudiese provocar
malabsorción?
¿Hay antecedentes de trasplante de órganos o irradiación de la región abdominal?
El enfoque diagnóstico también depende de los antecedentes epidemiológicos o étnicos
de cada paciente.
La secuencia de estudios diagnósticos depende de los signos y síntomas, y el resultado
de la anamnesis así como de los resultados de las evaluaciones previas. En primer lugar
por lo general debe recurrirse a los estudios que puedan detectar las causas más
frecuentes de malabsorción, no invasivos o menos costosos (estudios de primera línea).
En algunos casos el diagnóstico puede requerir la investigación de una etiología más rara
y la utilización de estudios más invasivos u onerosos (estudios de segunda línea). En los
casos muy complejos puede ser necesario recurrir a ciertos estudios que sólo pueden
encontrarse disponibles en centros especializados (estudios de tercera línea).
6
Pruebas diagnósticas:
1. Prueba de Schilling
Esta prueba se realiza para determinar la causa de la malabsorción cobalamina. Dado
que la absorción de cobalamina precisa de múltiples etapas, como son los procesos
gástricos, pancreáticos e ileales, la prueba de Schilling se puede utilizar para valorar la
integridad de estos órganos. La cobalamina está presente principalmente en la carne.
Para la absorción de cobalamina es imprescindible la presencia de factor intrínseco, una
glucoproteína sintetizada y liberada por las células parietales gástricas, que permite su
captación por los receptores específicos de cobalamina presentes en el borde en cepillo
de los enterocitos del ilion. Las enzimas proteásicas pancreáticas rompen el complejo
cobalamina – proteína captadora de R para liberar la cobalamina en el intestino delgado
proximal donde esta se une al factor intrínseco.
Como consecuencia, la absorción de cobalamina puede ser anormal en los siguientes
procesos:
1. Anemia perniciosa: una enfermedad en la que hay atrofia de las células parietales
gástricas de origen inmunitario
2. Pancreatitis crónica: como consecuencia hay deficiencia de las proteasas
pancreáticas
3. Aclorhidria o ausencia del factor intrínseco
4. Síndrome de proliferación bacteriana: habitualmente secundario a estasis en el
intestino delgado que produce déficit de cobalamina por una mayor utilización de
esta por las bacterias
5. Disfunción ileal: como consecuencia de inflamación o resección intestinal previa
2. Prueba urinaria de la D-xilosa
La prueba de la D-xilosa para los carbohidratos permite valorar la función de la mucosa
del intestino delgado proximal. La D-xilosa, una pentosa, es absorbida casi
exclusivamente en el intestino delgado proximal. La prueba de la D-xilosa suele realizarse
administrando 25 gramos de la misma y recolectando la orina durante 5 horas. Una
prueba anormal (excreción menor de 4.5 gramos) refleja principalmente la presencia de
una enfermedad de la mucosa del duodeno y el yeyuno.
Estudios radiológicos del abdomen:
Tránsito intestinal;
La importancia principal de los estudios radiográficos seriados del intestino delgado en
pacientes con malabsorción radica en la identificación de alteraciones que predispongan
al sobrecrecimiento bacteriano, como divertículos, estasis en asas intestinales o
hipomotilidad o dilatación generalizada del intestino delgado, fístulas intestinales o
tumores.
La presencia de ulceraciones y estrecheces puede asociarse con diversas causas de
malabsorción, como enfermedad de Crohn, enteritis por radiaciones, enfermedad celíaca,
linfoma intestinal y tuberculosis.
Tomografía computarizada abdominal
La tomografía computarizada abdominal es valiosa para la detección de lesiones
intestinales focales, como engrosamiento de la pared del intestino delgado en la
enfermedad de Crohn, o linfoma intestinal, fístulas intestinales y dilatación de las asas del
intestino delgado. La TC es un estudio sensible para la detección de un aumento de
tamaño de los ganglios linfáticos, hallazgo frecuente en la enfermedad de Whipple, el
linfoma del intestino delgado o ciertas enfermedades inflamatorias intestinales, como la de
7
Crohn. La TC también permite detectar evidencias de enfermedad pancreática, como
calcificaciones pancreáticas, dilatación del conducto pancreático y páncreas atrófico.
Además, permite localizar masas ocupantes que obstruyen el conducto pancreático o
tumores neuroendocrinos secretores de hormonas.
Otros estudios radiográficos
La radiografía simple del abdomen puede ser valiosa para detectar calcificaciones
pancreáticas ante la sospecha de insuficiencia pancreática exocrina.
La pancreatografía retrógrada endoscópica puede ser valiosa para establecer la causa de
insuficiencia pancreática y puede contribuir con la diferenciación entre pancreatitis crónica
y tumor pancreático o documentar la presencia de cálculos en el conducto pancreático.
Biopsia de la mucosa del intestino delgado
Una biopsia de la mucosa del intestino es esencial como parte del estudio de un paciente
con esteatorrea demostrada o diarrea crónica. Las principales indicaciones de la biopsia
de intestino delgado son:
1- Estudio de un paciente por sospecha o demostración de esteatorrea, o con diarrea
crónica.
2- Alteraciones difusas o focales de la mucosa del intestino delgado encontradas en
una serie gastrointestinal.
Enfermedades específicas:
Esprúe celiaco:
El esprúe celiaco es una causa común de malabsorción en sujetos de raza blanca,
particularmente en los que tienen ascendencia europea. Su etiología es desconocida,
aunque los factores ambientales, genéticos o inmunitarios son importantes. Presenta
manifestaciones variables, que son casi todas secundarias a la malabsorción de
nutrientes y una evolución natural variada, con comienzo de los síntomas variable entre el
primer y octavo decenio de la vida.
La característica esencial de esprúe la constituyen la anormalidad de la mucosa intestinal
en la biopsia y la respuesta de los síntomas (malabsorción y cambios histológicos en la
biopsia de intestino delgado) a la eliminación del gluten de la dieta.
Los síntomas oscilan desde una importante malabsorción de múltiples nutrientes con
diarrea, esteatorrea, pérdida de peso y las consecuencias de la pérdida de nutrientes
(anemia, enfermedad metabólica ósea) hasta la ausencia de cualquier síntoma
gastrointestinal.
El diagnóstico se establece con: anticuerpos antiendomisio IgA y transglutaminasa,
además de la biopsia de intestino delgado que es la que establece el diagnóstico
definitivo.
Esprúe tropical:
Es un síndrome mal comprendido que afecta tanto a nativos de regiones tropicales como
a migrantes de estas zonas, se manifiesta como diarrea crónica, esteatorrea, pérdida de
peso y carencias nutricionales, entre las que se incluyen las de folatos y cobalamina.
Esta enfermedad afecta a 5 al 10 % de la población en algunas regiones tropicales.
La prueba diagnóstica de elección es la biopsia de intestino delgado, que muestra
anormalidades de la mucosa en un individuo con diarrea crónica y signos de
malabsorción, que reside o ha vivido recientemente en un país tropical.
El tratamiento consiste en el uso de antibióticos de amplio espectro y el ácido fólico,
deben administrarse tetraciclinas hasta por 6 meses y suelen producir mejoría en una o
8
dos semanas. El ácido fólico induce remisión de la anemia, mejoría del apetito, aumento
de peso.
Síndrome de intestino corto:
Éste es un término descriptivo que agrupa diversos problemas clínicos que con frecuencia
se producen de la resección de longitudes variables del intestino delgado.
Los factores que determinan tanto el tipo como la severidad de los síntomas son:
1- El segmento específico resecado (yeyuno o íleon).
2- La longitud del segmento resecado.
3- La integridad de la válvula ileocecal.
4- Si también se reseca una porción del colon.
5- La presencia de enfermedad residual en intestino restante o en el colon.
6- El grado de adaptación del intestino restante.
Malabsorción de lactosa e intolerancia a la lactosa
La deficiencia de la enzima lactasa en el ribete en cepillo intestinal puede provocar
malabsorción de lactosa con posterior intolerancia a la lactosa.
Los síntomas principales de la intolerancia a la lactosa son distensión abdominal, dolor
abdominal tipo cólico, aumento de la flatulencia y diarrea.
Esteatorrea secundaria a malabsorción ileal de ácidos biliares
La malabsorción de ácidos biliares es un trastorno habitual en pacientes con resecciones,
operaciones de bypass o enfermedades severas del íleon, donde se localizan las
proteínas específicas para el transporte de los ácidos biliares.
Una resección ileal de más de 100cm suele asociarse con una malabsorción de ácidos
biliares severa que no puede compensarse por un aumento de la síntesis hepática y que
por lo tanto provoca esteatorrea secundaria a la formación defectuosa de micelas debido
a una disminución de la concentración luminal de ácidos biliares conjugados.
En pacientes con malabsorción de ácidos biliares compensada, la diarrea puede
atenuarse mediante la administración de colestiramina, que fija las sales biliares en la luz
intestinal.
Otras patologías que pueden ocasionar síndrome de malabsorción son: amiloidosis,
esclerodermia, lupus eritematoso congénito, diabetes mellitus, resección gástrica amplia y
malabsorción de los pacientes de edad avanzada.
Causas inflamatorias:
Las diarreas de causa inflamatoria suelen acompañarse de dolor abdominal, fiebre y otras
manifestaciones de inflamación. Probablemente el mecanismo de la diarrea no es solo la
exudación, sino que según el sitio de la lesión, puede haber malabsorción de grasas,
defectos de la absorción de líquidos y electrolitos e hipersecreción o hiperperistaltismo
originado por la liberación de citocinas y otros mediadores de la inflamación.
Inmunodeficiencias primarias y secundarias:
Las inmunodeficiencias pueden causar diarreas infecciosas duraderas. En la
hipogammaglobulinemia común variable la diarrea es frecuente y suele ser secundaria a
giardiasis.
9
Gastroenteritis eosinofílica:
La infiltración de eosinófilos en la mucosa, la muscular o la serosa de cualquier segmento
del tubo digestivo puede producir diarrea, dolor abdominal tipo cólico, vómito o ascitis. Los
pacientes pueden tener antecedente de atopia, En los adultos hay hipersensibilidad a
ciertos alimentos, pero es rara la auténtica alergia alimentaria causante de diarrea
crónica.
Otras causas:
La diarrea inflamatoria crónica también puede ser causada por enterocolitis por radiación,
enfermedad del injerto contra el huésped y el síndrome de Behcet entre otros.
Diarrea por trastorno de la motilidad intestinal:
Muchos cuadros incluyen un tránsito intestinal acelerado, las heces suelen tener
características de diarrea secretora, pero el tránsito intestinal puede generar una
esteatorrea leve de hasta 14 g de grasa fecal /día por mala absorción secundaria. El
hipertiroidismo, el síndrome carcinoide y algunos fármacos (agentes procinéticos,
prostaglandinas) pueden producir hiperperistaltismo seguido de diarrea.
Diarrea facticia:
La diarrea facticia representa el 15% de los casos de diarrea crónica que se reciben en
los centros asistenciales. Entre ellos pueden estar: el síndrome de Munchausen la bulimia
(estos pacientes se autoadministran secretamente laxantes).
Estudio del paciente con diarrea crónica:
 Historia clínica: Interrogar sobre el comienzo, duración, evolución y los factores que
empeoran o alivian la diarrea, así como las características de la heces. Es importante
consignar la presencia o ausencia de incontinencia fecal, fiebre, pérdida de peso, dolor,
antecedentes de factores de riesgo (viajes recientes, contacto con otros pacientes con
diarrea, uso de fármacos, etc.) de otras manifestaciones extraintestinales (artralgias,
aftas bucales, etc.).
 Examen físico.
 Exámenes de sangre: En sangre periférica la presencia de leucocitosis es un signo de
inflamación, la anemia indica pérdida de sangre o carencias nutricionales; puede haber
eosinofilia en las parasitósis, neoplasias, colagenopatías, procesos alérgicos y en la
gastroenteritis eosinofílica. El análisis bioquímico sanguíneo puede descubrir trastornos
hepáticos y alteraciones de los electrolitos u otras alteraciones metabólicas.
 Diarrea secretora: Reconsiderar los posibles efectos secundarios de algún fármaco o
ciertos laxantes, también hay que revisar estudios microbiológicos.
 Diarrea osmótica: Debe dirigirse a demostrar una intolerancia a la lactosa o también
la ingestión de magnesio (las dos causas más importantes de ésta clase de diarrea).
Un pH fecal bajo apunta hacia una malabsorción de carbohidratos.
 Esteatorrea: Debe realizarse una endoscopía con biopsia de intestino delgado. Si esta
técnica no aclara el diagnóstico se debe realizar un tránsito intestinal. Si también este
estudio es negativo o sí se sospecha una enfermedad pancreática hay que excluir
insuficiencia pancreática.
 Diarrea inflamatoria crónica: Debe sospecharse cuando las heces contienen sangre
o leucocitos. Se deben realizar coprocultivos, examen de heces en busca de parásitos,
análisis para detectar la toxina de C. difficile, colonoscopía con toma de biopsia.
10
TRATAMIENTO
Varía según la etiología de cada caso y puede ser curativo, supresor o empírico. La
reposición de líquidos y electrolíticos es una medida muy importante en todos los
pacientes con diarrea crónica. También en ocasiones es necesario reponer vitaminas
liposolubles en pacientes con esteatorrea crónica.
11