Pautas_tema_4[1] - CfgsIntegracionsocial

TRASTORNOS GENERALES QUE AFECTAN A LA COMUNICACIÓN Y AL LENGUAJE
4.1. RETRASO MENTAL
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Evolución del concepto y de la terminología: Hasta 1950, se dividió el término
idiocia (como se denominaba a las personas con retraso mental) en tres grados:
o Idiotas
o Imbéciles
o Débiles de mente
Hacia el siglo XX se estructura la definición de retraso mental según dos criterios:
o Intelectual: Relacionado con el coeficiente intelectual, se relaciona el retraso
mental con el hecho de tener una edad cronológica superior a la edad
mental definida por pruebas de inteligencia. Puedes ver la alusión a
diferentes autores en P-79.
o Adaptación social: Se relaciona con la competencia social indicando que las
personas con retraso mental presentan ciertas dificultades en su adaptación
social, por lo que no pueden vivir de forma autónoma en la edad adulta
En el año 1959 se propone la primera definición de Retraso Mental, por la AAMR, y
se define el mismo como un funcionamiento de la inteligencia por debajo de lo
normal, que tiene su origen durante el período evolutivo; dicho funcionamiento va
asociado a un trastorno de madurez, aprendizaje y adaptación social.
Entre los años 1992 y 1997, se revisa la definición y se refiere al Retraso Mental
como un estado concreto de funcionamiento que comienza en la infancia y en el que
las limitaciones intelectuales coexisten con las limitaciones asociadas en habilidades
adaptativas. Según esta nueva estructura, las capacidades, entorno y
funcionamiento son conceptos clave para la interpretación de la definición. Es
importante en esta nueva concepción del retraso mental, comentar la existencia de
los apoyos, una serie de servicios, individuos y lugares que dan respuesta a las
necesidades de cada persona y le ayudan a su desenvolvimiento tanto en el contexto
social como en el personal.
En el año 2002, la AAMR redefine el retraso mental y pasa a considerarse como una
discapacidad que se caracteriza por las limitaciones significativas en el
funcionamiento intelectual y en la conducta adaptativa. Puedes ver los esquemas
explicativos de las diferentes concepciones en P-80.
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Factores Etiológicos e incidencia: La etiología analiza los factores desencadenantes
del trastorno, es decir las causas que lo han provocado. Un análisis etiológico de una
patología tiene que tener en cuenta los siguientes factores:
o Biomédicos
o Sociales
o Conductuales
o Educativos
Puedes ver su explicación en P-80, también puedes observar las tasas de
frecuencia.
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Características y manifestaciones del comportamiento: Tendremos en cuenta
diferentes aspectos:
o Discapacidad Intelectual: Entendemos la inteligencia como una capacidad
mental general, clasifica, planifica y razona. Interpreta la comprensión del
pensamiento abstracto y se encarga del aprendizaje
o
o
o
Conducta adaptativa: Permite a la persona desenvolverse en la vida diaria,
representa las habilidades prácticas que posee la persona para resolver
problemas derivados del entorno social. Existen tres categorías en ella:
 Habilidades cognitivas
 Habilidades de competencia social
 Habilidades de la vida independiente
Problemas de salud: La aparición de la enfermedad altera la salud y
condiciona el comportamiento.
Entorno: El entorno de la persona con frecuencia es hostil. La AAMR en su
nueva definición de retraso mental tiene en cuenta la perspectiva ecológica,
es decir, la familia, el barrio, la comunidad, los servicios, etc….
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Dificultades para desarrollar habilidades lingüísticas y comunicativas: Tendremos
en cuenta los componentes generales de la organización del lenguaje:
o Nivel fonológico: A este nivel podremos encontrar un desarrollo incompleto
de las adquisición de la palabra (articulatorio), una atemporalidad en las
adquisición fonológicas y fonéticas, dislalias, disfemias, taquilalias, etc…Son
muy comunes los trastornos en la discriminación fonética y fonológica
o Nivel morfológico y sintáctico: Podemos observar trastornos en la
concordancia del género y el número, uso inapropiado u omisión de
conjunciones, pronombres y adjetivos posesivos. Usan normalmente frases
simples o incluso palabras frase. Incorrecta conjugación de tiempos verbales
y presencia de repeticiones de estructuras verbales, fonéticas o sintácticas
(ecolalias)
o Nivel semántico: Sistema lexical lento y limitado. Verborrea con poca
intención comunicativa. Campos semánticos pobres y desprovistos de
función significativa
o Nivel pragmático: La limitación comunicativa acota la percepción del mundo
y la interpretación de los diferentes acontecimientos. Cuando se consigue
incrementar las estructuras lingüísticas, se consigue también un aumento de
las competencias y habilidades de la persona.
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Intervención con personas con deficiencia mental: Es importante desarrollar al
máximo las potencialidades que posee cada persona, para que pueda adquirir la
máxima competencia social posible. También el uso de sistemas de comunicación
alternativos o aumentativos
4.2. PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL (PCI)
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Definición del Síndrome de Parálisis Cerebral: Se trata de un trastorno del sistema
nervioso central (encéfalo) que afecta, fundamentalmente a las áreas motoras. La
lesión daña las áreas en vía de desarrollo del encéfalo y se manifiesta por una
pérdida o alteración del control motor.
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Factores Etiológicos e Incidencia: Las causas pueden ser tanto perinatales (en el
momento del parto) como prenatales (en el período de gestación).
o Causas prenatales: Se trata de malformaciones o alteraciones encefálicas
debidas en algunos casos a trastornos hereditarios:
 Fase embrionaria: Desde la concepción hasta el cuarto mes de
embarazo; hablamos de trastornos embriopáticos. Estas
alteraciones suelen estar causadas por enfermedades infecciosas

o
Fase fetal: Desde el cuarto o quinto mes de embarazo hasta el final;
hablamos de fetopatías. Son patologías que contrae la madre y son
trasferidas al feto; desde patologías de origen microbiano, víricas,
parasitarias o causadas por diferentes accidentes
Causas perinatales: Se ocasionan en el momento del parto, destacamos las
siguientes:
 Anoxia o falta de oxigenación del cerebro
 Prematuridad
 Hipermadurez, cuando el bebe permanece en el vientre materno
más allá de los 10 meses
 Cesáreas secundarias, aquellas que se realizan cuando ya se ha
intentado por otros medios la extracción del bebe
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Manifestaciones clínicas: Las lesiones producidas en el SNC manifiestan diferentes
perturbaciones:
o Sistemas funcionales: La lesión determina una discapacidad a nivel funcional.
Existen patrones de movimientos y conductas psicomotoras especiales:
 Espasticidad: Disfunción del tono motor. Lesión en la vía piramidal
(que, si recuerdas, es la del movimiento voluntario), tensión
muscular elevada. Sintomatología hiperrefléxica (reflejos muy
sensibles) e hiperextensora (predominio de posturas extensoras).
Movimientos hipo cinéticos (lentos y retardados).
 Atetosis: Lesión en la vía extrapiramidal (que, si recuerdas, es la del
movimiento involuntario). Gran variabilidad de tono en los en los
movimientos y dificultad en mantener un nivel adecuado de
motricidad (porque existe poca coordinación). Reacciones
hipercinéticas e hiperactivas.
 Formas mixtas: Variabilidad en los diferentes niveles de tonicidad
 Rigidez: Resistencia a la hora de realizar movimientos pasivos (“tubo
de plomo”)
 Ataxia: Lesión en el cerebelo, por lo que se ve afectado el equilibrio.
 Temblor: Movimientos involuntarios de forma constante originados
cuando se quieren hacer de manera voluntaria.
o Clasificación topográfica: Partes del cuerpo que se encuentran afectadas:
 Monoparesia / Monoplejía: Un solo miembro afectado
 Disparesia / Displejía: Más afectación en las extremidades superiores
 Triparesia / Triplejía: Afectación de tres extremidades
 Hemiparesia / Hemiplejía: Afectado la mitad del cuerpo
 Tetraparesia / Tetraplejía: Afectadas las cuatro extremidades
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Trastornos que se asocian a la parálisis cerebral: Se asocian diferentes trastornos:
o Audición: Hipoacusias y sorderas de percepción central. Perciben mejor los
sonidos graves
o Visión: Estrabismos (convergentes y divergentes) y pérdidas importantes de
sensaciones visuales
o Percepción: Dificultad en el reconocimientos de los estímulos externos por lo
que la percepción está totalmente distorsionada
o Inteligencia: No se genera directamente una discapacidad intelectual pero es
bastante común que ésta se de en casos de parálisis cerebral
o Psicológicos: Tendencia a manifestar comportamientos psicóticos;
desconexión con el entorno.
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Trastornos del lenguaje y de la comunicación: Las perturbaciones en el movimiento
afectan a la articulación del lenguaje por lo que podemos observar en este colectivo
disartrias (dificultades para emitir vocalizaciones y articulaciones) y anartrias
(ausencia total del lenguaje oral). Se da también cierta incapacidad para comprender
los mensajes formulados.
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Intervención interdisciplinaria: Equipo formado por foniatras, logopedas y
fisioterapeutas. La intervención que se realiza es de tipo:
o Terapéutica global: Relajación general del niño con parálisis para mejorar la
respiración, la emisión de palabras y la articulación
o Terapéutica funcional (analítica): Equilibración de las respuestas de una
función o grupo muscular. Tratamiento de la respiración, la voz y los
movimientos bucoarticulatorios
4.3. EL AUTISMO
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¿Qué entendemos por Autismo?: Los pioneros del estudio de esta patología son Leo
Kanner y Hans Asperger. Actualmente sus definiciones no abarcan todo el “espectro
autista” por lo que definimos dos tipos de síndromes:
o Síndrome de Kanner: Aquellos casos que presentan los rasgos nucleares y
clásicos descritos por Leo Kanner
o Síndrome de Asperger: Aquellos casos de niños “casi normales” que poseen
buenas habilidades lingüísticas y capacidades cognitivas
Las manifestaciones más características del Autismo son:
 Ausencia de conductas afectivas y de relación
 Rechazo a la variación de los acontecimientos del entorno
Según el DSM-IV, el autismo se clasifica como Trastorno Generalizado de
Desarrollo. Además del síndrome de Kanner y el de Asperger, también se han
descrito otros como el Trastorno de Rett y el Trastorno Desintegrativo Infantil;
todos ellos presentan una alteración generalizada en las siguientes áreas:
o Habilidades comunicativas
o Habilidades de interacción social
o Comportamientos, intereses y acciones estereotipadas
Se diferencian seis dimensiones en el “Espectro Autista” (L. Wing):
o Trastornos cualitativos de relación social: Tendencia al aislamiento y rechazo
del contacto físico
o Trastornos de las funciones comunicativas: Comunicación poco recíproca y
empática. Dificultades en el uso social del lenguaje; uso instrumental de las
personas
o Trastornos del lenguaje: Mutismo total o funcional, ecolalia, prosodia
alterada y alteraciones comunicativas de las funciones del lenguaje
o Trastornos y limitaciones de la imaginación: No hay juego simbólico
o Trastornos de la flexibilidad: Estereotipos motores, pensamiento obsesivocompulsivo
o Trastornos del sentido de la actividad: Conductas sin finalidad propia.
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Etiología y estudios sobre la prevalencia: Actualmente el Autismo se considera un
síndrome generalizado; una serie de trastornos producidos por anomalías orgánicas.
Aunque las causas no están totalmente identificadas si se habla de anomalías
genéticas, alteraciones cromosómicas o trastornos inmunológicos. Por otra parte es
difícil determinar la prevalencia del trastorno entre la población. Puedes ver las
causas en P-87).
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La clave del Autismo: Incapacidad para comunicarse: Aparecen dificultades
fonológicas, sintácticas y semánticas de mayor o menor grado (normalmente y no en
todos los casos). Se pueden manifestar mutismos selectivos, en los que en ocasiones
aparecen frases fulgurantes correctamente estructuradas (no es lo más común).
Ecolalia y producciones de los verbos en tercera persona cuando se refieren a la
primera persona. Las persona autistas, así mismo, presentan una fragmentación del
mundo y de su capacidad perceptiva.
El denominador común en el espectro autista está en el uso y la pragmática del
lenguaje, en el sentido de que al estar sus percepciones alteradas, su conocimiento
del mundo también lo está por lo que no usan de manera adecuada el lenguaje o
simplemente no lo usan.
Según la Teoría de la Coherencia Central, de Uta Fritz, las personas somos capaces
de deducir datos desconocidos a partir de datos conocidos; las personas con
autismo, debido a su alterada percepción del mundo, realizan interpretaciones
descontextualizadas; presentan dificultades para dar sentido a las propias acciones,
situaciones o representaciones y no dan explicación a los contextos sociales en los
que se desenvuelven; por todo ello, la intervención educativa en casos de autismo
tiene que ser muy individualizada y lúdica, además de directa.
Por otra parte, según la teoría afectiva las alteraciones sociales y de comunicación
tienen su origen en la resistencia y la incapacidad para reconocer expresiones
corporales, faciales, modulación de la voz, etc…por lo que las personas autistas no
reciben las experiencias requeridas para generar conductas de desarrollo durante su
fase infantil para poder en la edad más adulta desarrollar conductas cognitivas de la
comprensión social.
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Intervenciones y recursos en la atención educativa: Un niño autista manifiesta
problemas para adquirir las reglas fonológicas, sintácticas, morfológicas, semánticas
y pragmáticas. Se usan técnicas de modificación de conducta, técnicas de modelaje
por aproximaciones sucesivas o técnicas de extinción; es decir, todas ellas basadas
en el estudio de aprendizaje y la motivación. También se utiliza el PROGRAMA
TEACCH, puedes profundizar en tu libro, en P-88.
4.4. LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP)
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Concepto: Proceso crónico neurodegenerativo del sistema extrapiramidal que afecta
al 1% de los mayores de 50 años. Descrito por James Parkinson en 1817 como
“dificultad en el movimiento y temblor”. A día de hoy la definición está más acotada y
explica sintomatología secundaria: torpeza motora, rigidez, trastornos cognoscitivos,
digrafía, disartria, dificultades en la de ambulación (caminar), etc…
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Características neurológicas: La lesión principal está en los ganglios basales (sistema
extrapiramidal) alojados en los hemisferios cerebrales. Estos ganglios son los que
mantienen la postural corporal y de las extremidades, así como la producción de
movimientos automáticos y espontáneos (que acompañan a los voluntarios). En el
Parkinson se da una disminución de dopamina, que produce estados hipocinéticos.
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Epidemiología y prevalencia: Existen unas 70000 personas con Parkinson en España,
la media de edad de comienzo son los 55 años y la mayoría de enfermos tienen entre
50 y 80 años. Puedes ver los factores de riesgo en P-89.
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Etiología: Aunque la causa es desconocida se le atribuyen factores tanto genéticos
como ambientales. Existe una predisposición hereditaria que puede verse
aumentada por el consumo de tóxicos, fármacos, ataques virales o simple senilidad
(el simple hecho de hacerse mayor). Se ha visto correlación entre la enfermedad y el
uso de heroína por vía parenteral (inyectada), además de por exposición a
pesticidas, abonos agrícolas, algunos metales o aguas de pozo rurales.
Además se observa alta correlación entre los múltiples TCE y el Parkinson (Recuerda
a los boxeadores).
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Sintomatología: Existen unos síntomas principales y otros secundarios, así como
diferentes niveles de gravedad.
o Síntomas Principales: Existen cuatro síntomas básicos que aparecen de
manera asimétrica y lentamente:
 Temblor
 Bradicinesia (enlentecimiento del movimiento)
 Rigidez
 Alteración de los reflejos posturales
(Puedes ampliar su información en P-90)
o Síntomas Secundarios: Acostumbran a aparecer (no siempre):
 Trastornos del habla
 Alteraciones autonómicas
 Depresión
 Trastornos del sueño
 Demencia
(Puedes ampliar su información en P-90)
o Niveles de Gravedad: Se clasifica la enfermedad en tres estadios según el
Método de Hoehn y Yahr, así como la Escala de Schwalbe (NUDS):
 Leve
 Moderada
 Avenzada
(Puedes ampliar información en P-91)
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Características del habla: Hablamos de Disartria Hipo cinética (alteración en vías
Extrapiramidales y falta de dopamina), que se manifiesta a medida que avanza la
enfermedad, y se caracteriza por una monotonía de tono e intensidad, una
acentuación reducida, frases cortas, velocidad variable, precipitaciones al hablar,
pausas ilógicas y silencios inadecuados.
Evaluamos el habla en enfermos de Parkinson en función de la respiración, los
músculos laríngeos y la articulación y resonancia. (Puedes ampliar la información en
P-92).
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Tratamiento e Intervención: Se realiza el tratamiento y la intervención a diferentes
niveles:
o Farmacológico
o Quirúrgico
o Rehabilitador (logopedia y fisioterapia)
o Atención psicológica
4.5. LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER (EA)
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La enfermedad de Alzheimer, un tipo de demencia: Se trata de un envejecimiento
prematuro del sistema nervioso central que conlleva pérdida celular y alteraciones
neuroquímicas y neurohistológicas (de los tejidos), que afectan de forma global a las
funciones cognitivas. Así mismo, recordemos la definición de demencia, como un
síndrome cerebral adquirido con etiológica orgánica, que cursa con un deterioro
persistente y progresivo de las funciones mentales superiores.
Hablaremos de Alzheimer para designar aquel síndrome progresivo degenerativo
del cerebro que provoca deterioro de la memoria, el pensamiento y la conducta.
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Características neurológicas: De inicio insidioso (grave pero de apariencia benigna) y
evolución progresiva. Aparición en mayor grado de nudos neurofibrilares
(fragmentos de proteína que obstruyen la neurona), placas neuríticas (aglomeración
de células nerviosas muertas y proteínas) y placas seniles (células muertas alrededor
de proteínas). Las principales características para su detección son:
o Inicio insidioso
o Deterioro cognitivo progresivo
o Sin otras anomalías que puedan explicar los síntomas
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Epidemiología: La incidencia de la patología es del 5% en población mayor de 65
años y del 20% en población mayor de 80 años. Afecta por igual a mujeres y a
hombres.
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Etiología: Existen teorías de causa por exposición a tóxicos, posible TCE oculto,
infección, genética o degeneración de las células subcorticales (las que se
encuentran por debajo del córtex cerebral). A día de hoy sigue siendo incurable.
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Sintomatología: Se le conoce como la enfermedad de las tres A Afasia – Agnosia –
Apraxia. (Tienes más información en P-94). Igualmente agrupamos la sintomatología
en cuatro áreas:
o Afectiva: Apatía, depresión, nerviosismo, cambios de humor….
o Cognitiva: Disminución de las habilidades más complejas
o Conductual: Acentuación de rasgos de la personalidad y otros opuestos
o Social: Retraimiento en su relación con el entorno.
Amplía información en P-94
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Evolución del lenguaje a través de los diferentes estadios: Hablamos de Afasia
Mixta (recuerda: afectará a la comprensión y a la producción del lenguaje). Pasará
de ser una afasia anómica a una afasia de Wernicke y de esta a una afasia global. De
todos modos, la afasia se irá modificando a medida que se vaya pasando por los
diferentes estadios de la enfermedad:
o Inicial: Aproximadamente entre 2 y 4 años. Disfunciones de la zona temporal
media. Conversación y lenguaje relativamente preservados aunque con
ligeras deficiencias. Puedes ver las características en P-95.
o Moderado: Entre 3 y 5 años. Afectación en las áreas de asociación (zona
premotora y parietal posterior). Afasia mixta con perfil sensorial. Puedes ver
las características en P-95.
o Avanzado: Degeneración de las áreas de asociación de ambos hemisferios.
Agravamiento lingüístico y comunicativo claro (ni entienden ni se les
entiende). Puedes ver las características en P-95.
o
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Terminal: Afectación del lóbulo temporal izquierdo. Muerte prevista en 1
año. Estado vegetativo donde solo se conservan las funciones automáticas.
Incapacidad total. Afasia global que cursa con mutismo.
Tratamiento e Intervención: El equipo debe ser multidisciplinar, acogiendo tanto
médicos como neurólogos, logopedas, integradores sociales, etc…. Fármacos
dirigidos a la pérdida de memoria y a la agitación psicomotriz. Una nueva técnica
consiste en la regeneración de las células nerviosas mediante estimulación
ambiental. La técnica más utilizada y conocida es la Reorientación de la realidad
(repetición de actividades reales, presencia continua de información actual, etc…) Las
técnicas no farmacológicas deberán ser individuales y orientadas al entorno de la
persona y sus actividades de la vida diaria.
4.6. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)
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Concepto: Degeneración progresiva de las motoneuronas (motriz superior e
inferior). También llamada Parálisis Flácido-espástica.
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Características neurológicas: También están alterados los ejes de las fibras nerviosas
motoras (recuerda que son los que llevan información desde la corteza cerebral
hacia los músculos). Se dan contracciones musculares involuntarias de las fibras
nerviosas y se atrofian los músculos (desde los miembros superiores hacia el resto de
la extremidad). También está alterada la conducción del impulso motor voluntario
que baja por la médula. Dado que el control cerebral está alterado, se pueden
observar espasmos musculares y rampas que, en las piernas, dan lugar a trastornos
de la marcha (hasta la imposibilidad de caminar). Esta degeneración va desde el
encéfalo a la médula, por lo que la debilidad muscular acaba afectando también a las
extremidades inferiores. A lo largo de la evolución se produce también parálisis
bulbar (en los labios, lengua y laringe) lo que imposibilita bastante la deglución así
como el lenguaje.
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Epidemiología: Afecta a adultos de entre 40 y 70 años; se da más en hombres que en
mujeres (a proporción de 1.3). Aproximadamente unas 4000 personas sufren esta
enfermedad en España.
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Etiología: Existen tres formas de ELA:
o Clásica Esporádica: Alrededor de los 60 años y mayor afectación en varones
o Hereditaria: Entre el 10 y el 20% de los casos. La edad de inicio ronda los 45
años. (Se ha visto relación entre la ELA y la mutación de un gen localizado
en el cromosoma 21).
o Chamorros de Guam: Se trata de una isla Mariana con una incidencia mucho
mayor de la enfermedad que en otra parte del mundo. Asociada al Parkinson
y a la demencia
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Sintomatología: Las primeras manifestaciones pueden pasar desapercibidas;
calambres, contracturas, rigidez muscular, habla nasal o dificultad para masticar o
tragar. La evolución es irregular porque evoluciona de manera diferente en cada
parte del cuerpo. Las facultades intelectuales no se ven afectadas. Se observan
diferentes fases caracterizadas por la progresiva inmovilización de diferentes partes
del cuerpo hasta que éste queda del todo paralizado.
Puedes ver las cuatro etapas de la enfermedad en P-98.
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Características del habla: Esta patología está asociada con la disartria. Es predecible
que el habla de las personas que la sufren tenga características bulbares (disartria
fláccida) y seudobulbares (disartria espástica), que pueden ir alternándose en
función de la evolución de la enfermedad. Habla nasal y dificultad para cantar. Se va
perdiendo la capacidad de pronunciar consonantes y se llega a producir un tono
monótono, bajo, hasta la pérdida total de la modulación del habla. Según va
evolucionando también se perderán las vocales, acabando en una Anartria total
(como si el enfermo estuviese afónico).
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Tratamiento e Intervención: Se trata de una enfermedad degenerativa y sin cura.
Los objetivos del equipo multidisciplinar serán de alivio de los síntomas y mejora de
la calidad de vida de la persona, potenciando al máximo sus habilidades. El logopeda
les enseñará a hablar más alto y claro así como mejoras en la deglución y la
respiración. Existen también ayudas técnicas (que puedes ver en P-99), que se
deberán ir adecuando a la evolución de la enfermedad.
4.7. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
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Concepto: Enfermedad del sistema nervioso central (recuerda: cerebro y médula).
Causada por la pérdida de mielina en las neuronas, seguida de una incapacidad de las
fibras nerviosas para conducir impulsos eléctricos al cerebro. La palabra esclerosis
significa cicatriz, por lo que entendemos la enfermedad como una multiplicidad de
cicatrices en diferentes partes del cerebro y de la médula como consecuencia de la
desmielinización de las neuronas. Los síntomas más representativos son la pérdida
de fuerza, alteraciones de la sensibilidad y alteraciones de la coordinación de los
movimientos.
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Características Neurológicas: Dado que la sintomatología inicial es difusa, el
diagnóstico no será claro hasta que aparezcan los síntomas más clásicos que son la
neuritis óptica o brotes que siguen una cierta cronología. Para realizar el diagnóstico
deberán haber mínimo dos zonas del sistema nervioso central afectadas y trastornos
en la coordinación de las extremidades, debilidad, equilibrio, sensación, habla y
reflejos. Mediante las pruebas de Potenciales Evocados (mira su explicación en P100), podemos determinar la velocidad de respuesta del sistema nervioso central a
un estímulo y a partir de aquí determinar si existe falta de mielina en las neuronas.
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Epidemiología: La contraen 3 mujeres por cada 2 hombres y aparece entre los 29 y
los 33 años (adultos jóvenes). No es hereditaria aunque se si ha observado cierta
predisposición genética. Se da más en países de climas templados que tropicales.
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Etiología: No se conoce la causa pero se especula con una reacción anormal del
sistema inmunitario ante la presencia de virus o bacterias. Hablaríamos de una
patología autoinmune, es decir, que es nuestro propio cuerpo quien se ataca a sí
mismo (en este caso, desmielinizando a las neuronas).
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Sintomatología: Se trata de una sintomatología variable, en función de la zona
cerebral afectada. Puedes ver los principales síntomas en P-101. Así mismo, existen
diferentes modalidades en la enfermedad:
o EM con recaídas o remisiones
o EM benigna
o EM progresiva secundaria
o EM progresiva primaria
Puedes profundizar en cada una de ellas en P-102.
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Características del habla: La disartria que se producía en la ELA, también se da en
estos casos, aunque únicamente en el 50% de los afectados. Las alteraciones más
claras del habla son la alteración del control y de la intensidad de la voz, control del
volumen, aspereza en la voz, articulación deficiente, inadecuación del tono,
hipernasalidad, imposibilidad de cantar (no pueden alargar las vocales) o aumento
del ritmo respiratorio.
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Tratamiento e Intervención: No existe una cura pero si un tratamiento paliativo.
Existe tratamiento farmacológico, dirigido a disminuir la aparición de brotes y
enlentecer la evolución de la enfermedad mediante cortisona. La rehabilitación
mejora la calidad de vida del paciente porque enlentece el progreso de la patología.
A medida que la enfermedad vaya progresando, será necesario introducir
instrumentos y métodos que ayuden a la persona a realizar sus AVD.