Prof. José Antonio de la Torre Brasas

- URGENCIAS EN DROGODEPENDENCIAS-
ASIGNATURA: drogodependecia
Prof. José Antonio de la Torre Brasas
ALCOHOL
Intoxicación aguda
La intoxicación aguda , borrachera o embriaguez , es un episodio que se
caracteriza por una pérdida de control temporal sobre las capacidades físicas y
mentales causadas por una ingesta de bebidas alcoholicas.
Diagnóstico:
La sintomatología puede mostrarse de forma variada y progresiva,
dependiendo de la tasa de alcoholemia y puede oscilar desde unas mínimas
alteraciones de la esfera conductual, que en líneas generales corresponderían
a una tasa de alcoholemia de 0,5 gr/litro a 1 gr/litro, hasta una situación de
coma y muerte por depresión respiratoria , que podría presentarse con una
tasa de alcoholemia de 5 gr/litro. A pesar de ello, estas manifestaciones
pueden variar según la tolerancia que cada sujeto haya desarrollado frente al
alcohol .
Los síntomas más habituales son:
 Alteraciones de la visión.
 Alteraciones de la percepción.
 Lenguaje farfullante.
 Trastornos de la coordinación
 Confusión mental y desorientación.
Hay una reducción de la capacidad de autocrítica , pérdida de la objetividad ,
cambios absurdos en el estado del humor y emotividad ( depresión euforia ,
etc), afectación de la memoria y un empobrecimiento de las funciones del
pensamiento y del razonamiento.
Contrariamente a la opinión generalizada, los efectos agudos del alcohol no
desaparecen , ni bebiendo café , ni tomado duchas de agua fría , ni “ tomando
el aire” . Es necesario un tiempo mínimo en el cual el orgánismo puede quemar
el acohol ingerido . Generalmente el ritmo de metabolización es de 7 gr de
alcohol puro por hora. Este ritmo no se altera una vez el alcohol a sido
absorbido , aunque el vómito provocado o el lavado gástrico puede evitar esta
absorción , si se efectuan en un breve intervalo posterior a la ingesta.
Diagnóstico diferencial:
En un paciente que esta en estado de coma presumiblemente etílico hay que
establecer un diagnóstico diferencial con:
 Ingesta de otras drogas depresoras.
 Hipo/hiperglucemia.
 Traumatismos, fracturas craneales.
 Septicemia
 Arritmias cardíacas.
 Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff.
Tratamiento:
Muchas veces es necesario establecer un tratamiento farmacológico , siendo
suficiente , una vez controladas las constantes vitales, situar al paciente en un
espacio tranquilo y relajante sin excesivos estimulos auditivos ni luminosos ,
para que pueda descansar hasta que finalice la metabolización del alcohol
ingerido.
Es conveniente la administración de soluciones glucosadas , que aunque no
aceleran la metabolización del alcohol , pueden evitar la presentación ulterior
de trastornos metabólicos .
Está indicada también la administración de 1-2 ampollas endovenosas de
vitamina B6 que es utilizada por el organismo al metabolizar la glucosa.
El empleo de analépticos para aumentar el nivel de conciencia, es
desaconsejado, ya que también producen un descenso del umbral
convulsivante, la administración de nooanalépticos tipo piracetam, parece más
indicado .
 OPIACEOS:
Diagnóstico:
Los efectos iniciales que presenta el consumo de opiaceos son normalmente :
 Euforia.
 Somnolencia
 Pérdida del interes sexual y disminución de la libido.
 Apatía.
 Retardo psicomotor .
 Disforia .
 Leguaje farfullante.
A dosis más altas, se acentúa la letargia, con un mayor enlentecimiento de los
movimientos y disminución de la capacidad de atención y memoria.
Normalmente las facultades cognitivas no están tan afectadas como suelen
estarlo bajo los efectos agudos de los hipnóptico/sedantes.
Desde el punto de vista físico, el signo patognomónico de impregnación
opiácea es la miosis que tambien puede observarse en las intoxicaciones
barbitúricas , etílicas y por fenotiazinas. Sin embargo , en intoxicaciones
severas , las pupilas pueden dilatarse como consecuencia de la reducción del
oxigeno cerebral (anoxia cerebral).
La intoxicación puede progresar hacia un aumento de las dificultades de
mantener la vigilia (arousal) , coma y muerte. En general pues hablamos de un
cuadro caracterizado por un aumento de la depresión del SNC.
El peligro más importante que comporta una sobredosificación opiacea lo
constituye el ya clásico cuadro de depresión respiratoria , que tiene su punto
máximo a los 7 minutos de la autoadminitración i.v , 30 min después de la
intramuscular y 90 min. si se utiliza la vías subcutánea. El cuadro revierte a la
normalidad después de 2-3 horas.
La sobredosis con depresión respiratoria suele darse en individuos que
manteiendo su patrón de consumo habitual , se han administrado una papelina
de heroína con una pureza excepcionalmente más alta que la que acostumbran
, o en individuos que tras un proceso de desintoxicación o rehablitación
retornan al patrón de consumo alto.
EL efecto tóxico cardiopulmonar más grave derivado de la intoxiación aguda
por heroína corresponde al edema de pulmón.
Cuando la intoxicación aguda es debida al consumo de codeína suele ser
frecuente la aparición de arritmiaas cardíacas y convulsiones.
Pruebas de laboratorio:
Si la autoadministración de la droga se ha realizado dentro de las 8-10 horas
ésta puede ser detectada con facilidad en la sangre y en la orina utilizando
pruebas convencionales . Con técnicas más sofisticadas se puede detectar
dosis más allá de las 24 horas.
Tratamiento:
La sobredosificación por opiaceos supone una urgencia médica que requiere la
atención en el medio hospitalario .
Los procedimientos básicos son los mismos que los utilizados en las
intoxicaciones por hipnópticos y sedantes.
Como tratamieto específico, cabe destacar la administración del antagonista
narcótico naloxona a dosis de 0,4 mg vía i.v, IM o sublingual. La respuesta
a observar ha de ser rápida y efectiva , si ésta no se produce , pensaremos en
otras pósibles causas del cuadro de intoxicación.
A veces es necesario repetir la dosificación de naloxona cada 5-20 minutos, en
no más de 3 ocasiones, para poder estabilizar el cuadro.
A pesar de ello y teniendo en cuenta que el antagonísta tiene un tiempo de
acción de 2 horas y que la heroína puede permanecer activa durante 6 horas y
la metadona durante 24 horas , en caso de que vuelva a presentarse el cuadro
comatoso , podremos vernos precisados a repetir la dosis de naloxona cada 2
horas.
Por ultimo es necesaria la observación del paciente durante 24 horas , a fín de
poder descartar cualquier tipo de complicación orgánica
Pautas de administración de NALOXONA:
Pauta A
Empleada tradicionalmente para las intoxicaciones opiaceas causadas por
heroína codeina y morfina:
 Adultos: 0,4-0,8 mg. Repetir x2
 Niños: 0,01 mg/Kg Repetir x2.
Pauta B
Empleada de forma habitual para revertir los efetos opiáceos agudos en
pacientes no adictos.
 Adultos: 1,2 mg x1
 Niños: 0,03 mg/Kg x1
Pauta C
Es la más recomendada para las impregnaciónes graves de opiaceos de larga
acción ( propoxifeno, metadona, difenoxilato)
 Adultos : 4,0 mg x1
 Niños 0,1 mg/Kg x1
 BARBITÚRICOS:
-
Intoxicación aguda o sobredosificación:
Generalmente las intoxicaciones por barbitúricos acontecen a partir de una
ingesta voluntaria con finalidad autolítica, aunque se ha postulado por algunos
autores , la sobredisificación accidental por el fenómeno del automatismo , en
el cual una persona que ya habría tomado una dosis con finalidad hipnótica ,
entraría en un periodo confusional , con lo cual no recordaría si ha tomado su
dosis o no y volvería a repetir la ingesta , hasta producirse una
sobredosificación.
Existe una gran variabilidad en las cifras de mortalidad por ingestión de
barbitúricos según distintos autores que irían desde un 1% hasta un 10 % y a
pesar de la dificultad de poder establecer las dosis letales en los barbitúricos
por el fenomeno de la tolerancia a las misma podrían situarse potencialmente
en 6-10 gr de fenobarbital y en 2-3 gr de Amobarbital, Secobarbital y
Pentobarbital, a pesar de que se ha podido recuperar paciente con ingestiones
muchoi más elevadas.
-
Diagnóstico:
Los sintomas y signos de una depresión aguda son los de una depresión del
SNC y del sistema cardiovascular . En los casos de intoxicación ligera, el
cuadro clínico que aparece se asemeja al de una intoxicación etílica , aunque
falta el olor característico del etanol.
Aparece:
 Afectación del nivel de conciencia: del estupor al coma.
 Pupilas inicialmente mióticas para pasar a midríaticas.
 Depresión respiratoria: aparición de hipoxemia e hipercapnia.
 Disminución de la TA
 Vasodilatación capilar
 Hipotermia.
El diagnóstico de una intoxicación aguda o sobredosis se puede hacer
valorando los siguientes parámetros:
Alteraciones conductuales:
- Somnolencia.
- Conducta semejante a una embriaguez.
- Confusión.
- Irritabilidad.
- Alteración de las capacidades cognitivas.
Alteraciones Físicas:
-
Pulso débil, rápido o lento.
Hipotensión.
Reducción de los reflejos.
Ataxia.
Hipotermia.
Lenguaje farullado.
-Tratamiento:
El tratamiento de una intoxicacióna aguda por barbituricos, comprederá a nivel
general, medidas de soporte cardio-respiratorias, agresivas , ya que de ello
puede depender el desenlace de la intoxicación. Actualmente el uso de
estimulantes del SNC está contraindicado , yaque aumentaba la probabilidad
de aparición de efectos secundarios tóxicos.
Las acciones terapéuticas tienen que centrarse a tres niveles:
a) Prevención de la absorción de la droga:
En el caso de que la ingesta se haya efectuado en un plazo de 4-8 horas y no
exista alteración manifiesta de la conciencia puede provocarse el vómito o
efectuar un lavado gástrico , añadiendo carbón activado . A veces, dado que el
fenobarbital puede forar una masa a nivel gástrico, puede ser necesario
removerla por endoscopia gástrica.
b) Medidas de soporte cardiorespiratorias:
Deben efectuarse de forma urgente, con respiración asistida y en caso de
presentarse shock circulatorio , administrar expansores del plasma con
componentes vasoactivos.
Es conveniente la monitorización de la función renal , debido a que el fracaso
renal es una de las principales causas de muerte.
c) Aumento de la eliminación:
En el caso de que la función renal y circulatoria sean correctas , puede
efectuarse una diuresis forzada, alcalinizando la orina , aunque nod e muy
buenos resultados enla intoxicaciones por barbitúricos de acción corta , pero si
es beneficioso en los de acción prolongada.
En el caso de pacientes en coma grado IV con barbituremias altas ( más de 10
mg/dl de fenobarbital o mas de 5 mg/dl de barbitúricos de corta acción) que no
responden a las medidas habituales de sosten de las funciones vitales, será
necesario efectuar hemodiálisis que será más beneficiosa que la diuresis
forzada especialmente en los barbitúricos de acción prolongada o efectuar
hemoperfusión con carbón activado que disminuye la mortalidad.
 CANNABIS
Intoxicación aguda cannábica:
La respuesta comportamental al consumo de cannabis, está sujeta a múltiples
variables :
a) La propia sustancia :
-
Composición de la preparación.
Dosis autoadministrada.
Vía y frecuencia.
Habilidad del sujeto para inhalar.
Uso de otras drogas (especialmente alcohol).
b) El sujeto :
-
Personalidad .
Expectativas de consumo.
Experiencia previa.
Estado emocional.
Características metabólicas del sujeto.
c) El medio:
-
Entorno sociocultural.
Ubicación ( setting)
Grupo de referencia.
-Diagnóstico:
Esfera comportamental:
1) Euforia inicial: secundaria a la deshinhibición cortical con expresión de:
-
Logorrea.
Gregarismo.
Hilaridad o risa espontánea o insulsa.
Sensación general de bienestar.
2) Ligera alteración de la coordinación motora y en consecuencia de la
capacidad de marcha.
3) Alteración de las funciones sensoriales y perceptuales imprescindibles para
la ejecución de tareas, más o menos complejas como la conducción y
manipulación de todo tipo de maquinas o aparatos.
En general esta alteración está basada en un incremento inespecifíco de
las sensaciones , con sobrevaloración de las apreciaciones subjetivas.
4) Alteración moderada de la memoria de fijación y de la capacidad de
concentración, así como ligera confusión y desorientación.
5) Enlentecimiento del tiempo de reacción .
6) Sinestesias a dosis altas.
7) Pseudoalucinaciones ( a dosis más altas)
8) Sedación relajación sopor letargia y somnolencia.
A nivel del S.N.C.
1) Disminución de la fuerza muscular.
2) Alteración de los reflejos.
3) Alteración del perfil de fase REM, predominando los efectos depresores.
Sistema cardiovascular:
1) taquicardia ligera.
2) Ligero descenso de la tempertaura corporal y tensión arterial especialmente
ortostática.
3) Inyección conjuntival.
Sistema Respiratorio:
1) irritación de la mucosa del trato respiratorio.
2) Broncodilatación.
Sistema Gastrointestinal:
1) Aumento del apetito.
2) Sequedad de boca y garganta.
SÍNDROME CLINICOS
El conjunto de alterciones psicopatológicas que se presentan durante el
consumo de cannabis , pueden oscilar sobre un continuum que se limita desde
una ligera disforia hasta un estado delirante.
Cabe enfatizar,desde un primer momento, que la asociación entre el consumo
de cannabis y las alteraciones comportamentales , no implica necesariamente
una relación de causalidad.
Entre los síndromes clínicos más importantes cabe destacar:
1. Reacción de ansiedad/pánico
Una alta proprcioón de usuarios han referido haber experimentado algunas
reacciones comportamentales asociadas al consumo de cannabis, que han
valorado como desagradables o indeseables.
En un estudio USA un 33% de consumidores habituales contestaron:
-
Reacción de pánico agudas.
Ideaciones paranoides.
Pseudoalucinaciones.
Sentimientos de desrealización.
Un 16% de los mismos refirieron como “ acontecimiento habitual”:
-
Ansiedad.
Miedo.
Dependencia.
En general se admite que los sujetos no experimentados, los hipocondríacos o
los mas suceptibles de ser influenciables por acontecimeintos externos ienen
un mayor riesgo de experimentar este tipo de reacciones adversas.
Las crisis de ansieda/pánico, están muy relacionadas al medio toxicomanigeno
donde se consuma, a las expectativas del usuario y obviamente a la dosis
consumida
2. Reacciones Eufóricas-Disfóricas:
La inhalación de 25-50 g /Kg de THC puede provocar una sensación de
euforia inicial que se acompaña de cierto grado de alteración de la
coordinación.
A pesar de que la sensación de euforia es la reacción más frecuente referida
por los propios consumidores de cannabis , en ocasiones se ha podido
evidenciar reacciones disfóricas caracterizadas por:
-Desorientación.
-Sedación.
-Inhibición psicomotriz.
-Relajación con pérdida de la capacidad de concentración.
Los efectos duran unas pocas horas y desaparecen habitualmente ante la
retirada de la droga.
3. Síndrome de Delirio Tóxico
Se trata de un cuadro de sobredosificación cannábica aguda que en su
expresión responde a una relación dosis-dpendiente. Se presenta, en general,
en personas con una evolución dilatada de consumo regular e importante y
remite de forma gradual a lo largo de 3-11 días, tras la retirada de la droga.
Los síntomas se presentan en un corto periodo de tiempo y fluctúan
rápidamente. Los mas importantes a destacar son:
-
Obnubilación de la conciencia.
Alteración de la memoria.
Alteración de la capacidad de orientación.
Alteraciones de la percepción.
Cambios en la actividad psicomotora.
Cambios en el patrón de sueño.
4. Psicosis cannábica aguda
Este es un cuadro clínico que ha despertado mucha polemica en el campo de
la literatura científica. La primera información viene dada por estudios
procedentes de los países más consumidores ( África, Asia, etc.) . Sin embargo
investigaciones posteriores más amplias y sistematizadas, llevadas a cabo en
Jamaica, Costa Rica , Grecia , Egipto, etc. No han documentado psicosis
específicas.
La presencia de un cuadro agudo de psicosis cannabica se caracteriza por :
-
Distanciamiento de la realidad.
Delirio.
Alucinaciones o ilusiones.
Desorientación y sentimientos intesos de despersonalización.
Ideación paranoide.
Agitación importante.
5. Flashbacks
En 1968 Keeker et al. , estudiaron cuatro casos en los que se evidenciaba una
breve recurrencia espontánea de sensaciones y percepciones similares a las
experimentadas bajo el efecto tóxico de la droga después de haber
permanecido de 1 a 21 días de abstinencia . Estudios posteriores confirman la
evidencia ya mencionada de que el consumo de cannabis puede precipitar una
recurrencia de experiencias previas con LSD
Diagnóstico diferencial
Deberá realizarse un diagnóstico diferencial con:
-
Intoxicación Alcohólica aguda.
Intoxicación aguda por alucinógenos.
Intoxicación aguda por fármacos anticolinergicos ( antidepresivos tricíclicos)
Intoxcación barbitúrica o benzodiacepinas.
Síndrome depresivo.
Etc.
-TratamientoEn general el cuadro de intoxicación aguda cannábica no requiere tratamiento
médico. Las medidas a adoptar son de soporte y la hipotensión responde bien
a la posición de Trendelenburg.
Tras el episodio de intoxicación aguda, es necesario valorar y discriminar una
posible patología de base:
-
Estado de animo.
Insomnio.
Sintomatología psicótica.
Ideas de autolisis.
Reacciones agudas de ansiedad/pánico
La interevnción terapéutica más importante es una actitud serena hacia el
poaciente estableciendo una relación de confianza mutua que infunda
tranquilidad al mismo tiempo.
Es necesario ubicar al paciente en una habitación donde la estimulación
sensorial sea mínima.
-
Soporte psicológico.
Si es necesario administraremos:
-
Diazepan (Valium) 10-15 mg v.o.
-
Clordiacepóxido ( Librium) 25 mg v.o
-
Cloraceptao dipotásico ( Tranxilium) 50 mg v.o.
Cuadro psicótico y delrio tóxico
Haloperidol i.m. o v.o 5-15 mg.
 SUSTANCIAS INHALABLES
Intoxicación aguda:
No se pueden establecer dosis referenciales, ya que depende
fundamentalmente de la proporción de la sustancia en el producto inhalado,
sistema de inhalación experiencia de uso...
La sintomatología más frecuente que acompaña a este cuadro se caracteriza
por : depresión