Origen y destino de la teoría de la mente: su afectación en

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REVISIÓN
Origen y destino de la teoría de la mente:
su afectación en trastornos distintos del espectro
autista
J.M. López Santín y C. Rejón Altable
Centro Asistencial Dr. Emili Mirá i López. Santa Coloma de Gramanet. Barcelona. España.
La disfunción de la habilidad para adscribir
estados mentales a otros, esto es, la posesión de una
teoría de la mente, ha sido propuesta por Frith como
condición necesaria, suficiente y específica de la
esquizofrenia. Este artículo revisa los datos a favor y
en contra de tal asunción, teniendo en cuenta su
relación hipotética con otras variables cognitivas, si la
falta de una teoría de la mente es un marcador de
rasgo o de estado y si su rol causal implica el
trastorno psicótico básico o sólo algunos síntomas
psicóticos. Igualmente se considera si los recientes
hallazgos de disfunción de la teoría de la mente en el
trastorno bipolar y en la demencia frontotemporal
podrían modificar las asunciones teóricas básicas
sobre la teoría de la mente, la esquizofrenia y los
trastornos relacionados.
Palabras clave:
Teoría de la mente. Esquizofrenia. Trastorno afectivo. Demencia.
Evolution of the Theory of Mind: its
involvement in distinct autistic spectrum
disorders
Malfunction of the ability to ascribe mental states
to others, that is, possession of a Theory of Mind
(ToM), was proposed by CD Frith as a necessary,
sufficient and specific condition of schizophrenia. The
present article reviews the evidence for and against
this assumption, bearing in mind its putative
relationship with other cognitive variables, whether
the lack of a ToM is trait marker or rather a state
marker and whether its causal role involves the
underlying psychotic disorder or only some psychotic
symptoms. Equally, whether the recent findings of
ToM dysfunction in bipolar disorder and
frontotemporal dementia could modify basic
theoretical assumptions about ToM, schizophrenia
and related conditions is also discussed.
Key words:
Theory of mind. Schizophrenia. Affective disorder. Dementia.
INTRODUCCIÓN
La teoría de la mente (ToM, del inglés Theory of
Mind) es una herramienta conceptual que se vale de al­
gunos supuestos de la psicología cognitiva para explicar
la capacidad de primates y humanos para atribuir a otros
individuos estados mentales distintos de los propios. Su
puesta de largo tuvo lugar en los trabajos de Woodruf y
Premack1 con chimpancés, en 1978, y desde entonces se
ha trabajado con ella en ámbitos diversos dentro de las
ciencias humanas, con resultados disparejos. Por resu­
mir, y desde dentro de la misma psicología cognitiva
Correspondencia: Dr. J.M. López Santín.
Centro Asistencíal Dr. Emili Mirá i López.
Prat de la Riba, 171. 08921 Santa Coloma de Gramanet. Barcelona.
España.
Correo electrónico: [email protected]
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(los mismos fenómenos pueden ser considerados desde
otros puntos de vista) podemos definir la ToM como
una metarrepresentación, es decir, la representación
de una relación entre representaciones, en este caso de
las percepciones, pensamientos o emociones de otros
en cuanto son distintas de las mías. La capacidad de ad­
quirir representaciones sobre representaciones no sólo
se ha considerado necesaria para poder vivir en un
mundo de mentes, es decir, en un mundo habitado por
otras singularidades que no repitan mi propia perspecti­
va, de este modo devenida la única perspectiva sobre
las cosas o los hechos; el juego simbólico, la compren­
sión de la metáfora, de la ironía y, en general, de los
contenidos implícitos en las situaciones comunicativas,
por definición ausentes de los contenidos preposiciona­
les declarativos, se suponen mediadas también por esta
capacidad de representarse las relaciones entre repre­
sentaciones.
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Desde varios enfoques distintos (que comparten, con
todo, sus presupuestos básicos) se trabaja a día de hoy
para elaborar explicaciones coherentes de la capacidad
del niño para hacerse con este saber acerca de la exis­
tencia de otros “yos” y emplearlo, así como de su desa­
rrollo evolutivo y de su patología. Son las llamadas “te­
orías simulacionistas”2, por ejemplo, o las “teorías de la
teoría”, a su vez separadas entre aquellas que aplican de
manera más o menos rígida la metáfora de la teoría
científica para modelar la adquisición infantil de capaci­
dades cognitivas y las que se valen de supuestos choms­
kianos y utilizan su acepción laxa de teoría y su particu­
lar entendimiento del desarrollo de las competencias
lingüísticas3. No corresponde a este texto repasar sus
diferencias, pero sí cabe decir que el último grupo, que
Leslie ha llamado “del mecanismo”3, han sido las que con
más constancia se han utilizado para guiar estudios clí­
nicos concretos. Los más afortunados, sin duda, comen­
zaron en 1985 con los trabajos de Leslie4, Simon BaronCohen y Uta Frith5, que proponían un déficit específico
en la ToM como la alteración fundamental patente en
los 3 síntomas centrales del autismo infantil, la conocida
tríada de Wing: disfunción en las relaciones sociales, en
la comunicación y en el juego simbólico. En seguida,
numerosísimos trabajos se apropiaron de sus presupues­
tos y herramientas, y tanto fue así que no se tardó mu­
cho en intentar trasladar método y teoría a la esquizofre­
nia. Se cerraba de este modo un círculo que reunía la es­
quizofrenia y los trastornos del espectro autista, después
de décadas de vivir separados6. En los últimos años, han
comenzado a menudear los estudios sobre la ToM en
trastornos bipolares y en demencias. De repente, lo que
parecía un hallazgo específico (por fin) de un grupo
concreto y bien definido de trastornos clínica y genéti­
camente vinculados, se reitera en enfermedades que tie­
nen poco que ver entre sí. Por todo ello, se ha querido
realizar una revisión sobre la ToM en torno a 3 ejes fun­
damentales trazados mediante la combinación de la de­
nominación theory of mind con: a) schizophrenia schi­
zoaffective disorder, schizophreniform disorder, brief
reactive psicosis; b) bipolar disorder, affective disorder,
mania, depression; c) delusional disorder, paranoia, y
d) neurologic disorders, cognitive disorder, dementia.
Esta revisión tiene como objetivo rastrear las contradic­
ciones y las posibles incoherencias que ha ido provocan­
do la progresiva laxitud con que se ha utilizado la hipó­
tesis inicial ceñida a los déficit de la ToM como núcleo
de los trastornos del espectro autista. Adelantamos que
no son pocas y que pueden deberse, según nuestro jui­
cio, a los siguientes grupos de causas, de lo particular a
lo general: presencia de alteraciones en funciones cogni­
tivas distintas de la ToM y que, sin embargo, la menos­
caban, tanto en la esquizofrenia como en el trastorno bi­
polar o en los cuadros demenciales (factores dependien­
43
tes del proceso); carencias de las propuestas de Leslie o
de Frith acerca de la naturaleza de la ToM (factores de­
pendientes de la teoría); contradicciones internas en los
presupuestos funcionalistas y computacionales de uso
corriente en la psicología cognitiva (factores dependien­
tes del paradigma), y peculiaridades de la semiología
psiquiátrica que suelen pasar inadvertidas y, sin embar­
go, reaparecen en cuanto los programas de investigación
empírica comienzan a atascarse en algún paso que debe­
ría haberse franqueado sin mayor problema y se resiste,
indiferente a esfuerzos intensos y constantes (factores
dependientes de la psicopatología como proceso de cre­
ación de inteligibilidad). Por razones de brevedad, nos
atendremos a los factores dependientes del proceso y
expondremos en un texto posterior las razones más ge­
nerales.
TEORÍA DE LA MENTE
Y ESQUIZOFRENIA
A partir de una similitud supuesta entre el autismo in­
fantil y la esquizofrenia en su modo de relacionarse con
los otros (dudosa, por otra parte, como han señalado dis­
tintos autores6), Frith7 propuso un déficit en la capaci­
dad de atribuir estados mentales de los pacientes esqui­
zofrénicos como el mecanismo central que daba cuenta
de la formación de varios y muy distintos síntomas de la
esquizofrenia. Podían, de hecho, reunirse bajo 3 modos
o 3 áreas de conciencia alterada: conciencia de las metas
(que provocaría, al mermar, abulia, perseveración y
comportamiento incoherente), conciencia de las inten­
ciones propias (que comportaría el padecimiento de de­
lirios de control, de cierto tipo de alucinaciones y de in­
serción del pensamiento) y conciencia de las intenciones
ajenas (que conduciría a la aparición de delirios paranoi­
des y de referencia, alucinaciones en tercera persona y
algunas clases de incoherencia). Posteriormente, Frith
matizó su propuesta y consideró que la sintomatología
paranoide se debía más bien a un exceso que a un defec­
to de atribución de estados mentales8. Siguiendo una
pauta habitual en los estudios cognitivos, Frith postula­
ba entonces, y mantiene aún, el carácter modular y espe­
cífico de esta capacidad, así definible como una unidad
cognitiva autónoma que modula a otras desde un nivel
jerárquicamente superior y que debe poseer una locali­
zación cerebral concreta. Según esta hipótesis, las dife­
rencias entre el autismo infantil y la esquizofrenia po­
drían explicarse por el hecho de que los niños afectados
de autismo nunca han alcanzado la capacidad de atribuir
estados mentales, mientras que los jóvenes con esquizo­
frenia sí han desarrollado esta capacidad, para perderla
o malograrla sólo con el inicio de la psicosis, lo que les
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permite poder aún atribuir estados mentales, aunque
probablemente erróneos. Los pacientes esquizofrénicos
tendrían afectada su ToM sólo en los estados agudos.
Con el objeto de verificar las hipótesis propuestas por
Frith se han llevado a cabo diversos estudios empíri­
cos9-21. En cuanto a las generalidades, cabe decir que,
por lo común, todos emplean el modelo descrito y eva­
lúan la sintomatología clínica, clasificándola, y a los pa­
cientes con ella, según distintos clusters (desorganizado,
signos comportamentales, paranoide, pobreza psicomo­
tora, distorsión de la realidad), no siempre los mismos
en cada estudio. Por otra parte, las tareas usadas para
evaluar la ToM varían entre los distintos trabajos, y las
funciones neuropsicológicas hipotéticamente (no) cova­
riantes han sido controladas de manera desigual, lo que
dificulta la comparación y la extracción de conclusiones
claras. La mayoría de los artículos revisados asumen el
déficit en la ToM como una alteración en la fase aguda
(variable de estado); sin embargo, algunos autores inclu­
yen pacientes esquizofrénicos en remisión y plantean la
posibilidad de que sea una variable de rasgo21-23 y se
acercan, así, a un modelo continuista de la ToM23,24.
Los resultados obtenidos podrían corroborar algunas
de las hipótesis de Frith. Se reiteran los hallazgos de dé­
ficit de ToM en pacientes con pobreza psicomoto­
ra9,11,19 y en pacientes con desorganización del lenguaje
y el pensamiento9,11,12,19. Pocos estudios avalan, sin
embargo, la relación propuesta por Frith entre la ads­
cripción defectuosa de estados mentales y los delirios
paranoides9,10 como ya señalaron Garety y Freeman25
en su revisión de 1999.
La relación (ausencia, presencia y en su caso tipo) en­
tre la teoría de la mente y otras funciones cognitivas ha
sido ampliamente debatida. Acerca de la relación con el
cociente intelectual general (CI), los últimos estudios in­
dican que el CI influye en los resultados de las pruebas
ToM; no obstante, las variaciones del CI no explican
completamente los déficit hallados en los pacientes es­
quizofrénicos20,21. Es decir, la disfunción de la ToM en
los paciente con esquizofrenia no depende de una alte­
ración intelectual global. En cuanto a otras variables
cognitivas evaluadas, los resultados son menos claros.
Frith y Corcoran10 plantearon que las dificultades de
memoria de los pacientes evaluados dificultaban la com­
prensión de los resultados obtenidos. En un estudio más
reciente, Pickup y Frith obtuvieron la misma relación
entre disfunción en la ToM y pacientes esquizofrénicos
con signos comportamentales (con pobreza psicomotora
o desorganización del pensamiento y el lenguaje), pre­
vio control de la memoria y de la comprensión mediante
3 tareas de control de la representación no-mental y
cuestiones de control de la memoria sobre cada tarea
(2 tareas de primer orden y 1 de segundo orden) que
evaluaban si los sujetos podían recordar las pistas clave
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sobre la historia. Estos autores afirman que sus resulta­
dos son consistentes con la hipótesis de la independen­
cia y la especificidad de los déficit en la ToM. También
Mazza et al19, que utilizaron diversos tests neuropsico­
lógicos (Verbal Memory Test, Verbal Fluency Test, To­
wer of London y Wisconsin Card Sorting Test) y no ha­
llaron diferencias significativas entre subgrupos de
pacientes esquizofrénicos en cuanto a las variables cog­
nitivas excepto en la ToM, plantearon la posibilidad de
que los déficit de la ToM se debieran a una disfunción
en un módulo cognitivo concreto y no a un problema de
rendimiento cognitivo general.
Sin embargo, Langdon et al13 afirman que el déficit
en la ToM no es un proceso unitario y debe ser distin­
guido de otros déficit cognitivos generales, como los
errores de secuenciación y la automonitorización defec­
tuosa. Este autor no encontró relaciones entre ningún
cluster sintomático de Liddle y las habilidades de ToM.
Drury et al16 postularon que los déficit de la ToM en la
psicosis aguda dependían de limitaciones en el procesa­
miento de la información, y Brune26, más recientemen­
te, no halló diferencias significativas cuando comparó
los resultados de pacientes crónicos desorganizados y
controles tras una corrección para el CI y proponía una
sobrecarga de la memoria de trabajo en lugar de un défi­
cit en la ToM como causa probable de las anomalías en­
contradas. Greig et al21, en un estudio reciente, tras eva­
luar la función cognitiva, la atención, la memoria y la
inteligencia general con distintos tests neuropsicológi­
cos (CPT, HVLT, Trail Making A y B, WAIS-R y
Weschler Memory Scales-Revised y WCST) hallaron co­
rrelaciones positivas entre la ToM, y la memoria y la
función ejecutiva, abundando en los problemas de inter­
pretación de los resultados obtenidos en las pruebas de
la ToM.
La afirmación de Frith sobre la recuperación de la ca­
pacidad de atribuir pensamientos o creencias que sigue
al restablecimiento del paciente tras una psicosis aguda
ha sido corroborada por varios estudios que han analiza­
do la cuestión10,16,17,20. Sin embargo, otros tantos21-23
han apuntado la posibilidad de un mantenimiento en la
disfunción una vez superada la psicosis aguda. Entre
ellos, Herold et al22, que evaluaron a pacientes esquizo­
frénicos en remisión frente a controles sanos con tareas
de primer y segundo orden y pruebas de comprensión de
metáforas e ironía, obtuvieron peores rendimientos en
los pacientes que en los controles. Más recientemente,
Greig et al21 realizaron otro estudio con una muestra
amplia (n = 128) de pacientes con esquizofrenia o tras­
torno esquizoafectivo clínicamente estables. Los resulta­
dos mostraron una alteración en las capacidades de me­
tarrepresentación en estos pacientes, lo que apoya la po­
sibilidad de que esta función cognitiva sea una variable
de rasgo más que de estado. Otros estudios señalan la
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alteración de la ToM en familiares de pacientes esquizo­
frénico23 y en pacientes con rasgos de personalidad es­
quizotípica24 y apuntan a un posible continuum en las
alteraciones de la ToM supuestamente compatible con
un espectro esquizofrénico.
En definitiva, parecen consistentes los hallazgos de
alteraciones en las tareas que precisan de la inferencia
de estados mentales ajenos en pacientes con desorgani­
zación del lenguaje y del pensamiento y en pacientes
con pobreza psicomotora. Se mantienen, no obstante,
dudas acerca del déficit en la ToM en los pacientes que
padecen, sobre todo, sintomatología paranoide. No exis­
te acuerdo acerca de la independencia de la ToM respec­
to de otras funciones neuropsicológicas ni acerca de su
recuperación tras la fase aguda.
TEORÍA DE LA MENTE, OTROS
TRASTORNOS PSICÓTICOS
Y TRASTORNOS AFECTIVOS
Frith ha señalado la alteración de la habilidad para re­
presentarse e interpretar las intenciones, los pensamien­
tos o las creencias de los otros como una alteración es­
pecífica de la esquizofrenia y ha fundamentado diversos
signos y síntomas de ésta en la alteración de la concien­
cia de las intenciones ajenas. Sin embargo, en otros tras­
tornos psicóticos aparecen síntomas que, si bien diferen­
tes en su estructura o gramática profunda, guardan se­
mejanzas que pueden llevar a plantearse si se comparte,
siquiera parcialmente, una alteración parecida27.
La bibliografía científica existente que estudia la ToM
en pacientes con otras psicosis distintas de la esquizo­
frenia es escasa por el momento. Varios estudios16,21,23
incluyen a pacientes con distintos diagnósticos de psico­
sis (trastorno esquizofreniforme, trastorno esquizoafec­
tivo) en un grupo común con los esquizofrénicos, deci­
sión que dificulta la extracción de conclusiones válidas.
Entre la bibliografía revisada, 3 estudios hacen referen­
cia al tema que nos interesa.
El estudio de Doody et al15 fue el primero en incluir a
pacientes con síntomas psicóticos como grupo control
para comparar la ToM con pacientes esquizofrénicos.
Este estudio incluyó un grupo control compuesto por
12 pacientes deprimidos (10 diagnosticados de depre­
sión mayor y 2 con trastorno bipolar en fase depresiva),
todos ellos con síntomas psicóticos. La evaluación de la
ToM se llevó a cabo con tareas de primer y segundo or­
den, y se tuvo en cuenta la función intelectual mediante
la medición del CI. En el estudio se halló una relación
entre el déficit en la ToM y la sintomatología negativa
en pacientes esquizofrénicos evaluada mediante la Posi­
tive and Negative Syndrome Scale (PANSS). Sin em­
49
bargo, no se relacionaba la “sintomatología negativa” de
los pacientes deprimidos, medida también con la
PANSS, con un déficit en la ToM. A partir de esta dife­
rencia, los autores concluyen que las alteraciones en la
capacidad para atribuir estados mentales son específicas
de la esquizofrenia y que no hay pruebas de disfunción
en la ToM en los pacientes con psicosis afectiva. No
obstante, Doody et al evaluaron síntomas sólo superfi­
cialmente similares, pero de distinta estructura y con
etiologías probablemente muy diferentes, como son la
sintomatología negativa de la esquizofrenia y los sínto­
mas afectivos de una depresión, empleando, para colmo
de males, escalas diseñadas para el trastorno esquizofré­
nico. Además, la sintomatología positiva evaluada con
la PANSS mostraba una clara diferencia a favor de los
pacientes esquizofrénicos. Parece, por tanto, que las
conclusiones sobre el trastorno afectivo no son válidas.
Drury et al16 incluyeron un grupo control compuesto
por 10 pacientes con distintos trastornos psicóticos agu­
dos, lo que dificulta la extracción de alguna conclusión,
ya que la muestra era pequeña, heterogénea y no se
comparaba con un grupo control sano.
El estudio que mejor ha tratado de sistematizar la re­
lación entre la ToM y otro trastorno psicótico –en este
caso la psicosis afectiva–, lo encontramos en el reciente
artículo de Kerr et al28. En este estudio se incluyó a pa­
cientes bipolares maníacos, depresivos y en remisión,
junto con un grupo control sano y se evalúo la ToM me­
diante tareas de primer y segundo orden. Los resultados
obtenidos indican un déficit en la ToM en los pacientes
bipolares maníacos y depresivos, y no así en los pacien­
tes en remisión. Estos autores plantean, pues, 3 hipóte­
sis: la esquizofrenia y el trastorno bipolar son una mis­
ma enfermedad; los déficit en la ToM son consecuencia
de disfunciones cognitivas más generales, comunes a la
fase aguda de estos 2 trastornos, o los déficit en la ToM
están asociados a síntomas comunes a ambos trastornos
(delirios paranoides y trastornos del lenguaje y el pensa­
miento). Sugieren como conclusión centrar las investi­
gaciones futuras en la exploración de las relaciones hi­
potéticas entre las alteraciones de la ToM, los síntomas
específicos y las carencias cognitivas más generales.
TEORÍA DE LA MENTE
Y TRASTORNOS NEUROLÓGICOS
De un tiempo a esta parte, se ha relacionado el defec­
to en la habilidad para atribuir estados mentales con el
funcionamiento social y se le ha otorgado gran impor­
tancia en su posible predicción29. Dentro de este marco
de trabajo, y sobre la base de las importantes alteracio­
nes en el funcionamiento social de los pacientes que su­
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López Santín JM, et al. Origen y destino de la teoría de la mente: su afectación en trastornos distintos del espectro autista
fren trastornos neurológicos degenerativos con afección
grave de la conducta, varios autores han evaluado la
ToM en pacientes con demencia frontotemporal (DFT),
con objeto de validar la hipótesis de una posible altera­
ción en la capacidad de imputar sentimientos y pensa­
mientos a otros como clave para la comprensión de estas
conductas. Recordemos que la demencia frontotemporal
es un trastorno predominantemente neocortical caracte­
rizado por alteraciones marcadas en la personalidad y en
el funcionamiento social, que incluyen desinhibición,
falta de empatía y egocentrismo. Estos cambios son más
acusados en pacientes con degeneración del lóbulo fron­
tal. Está demostrada su relación con déficit predominan­
temente de las habilidades ejecutivas.
Los estudios revisados plantean dificultades a la hora
de la evaluación de la ToM, puesto que en estos pacien­
tes se encuentran otros déficit cognitivos importantes y
son necesarias nuevas tareas de evaluación que los mini­
micen, como la Lectura de la Mente en los Ojos30 o el
Juicio de Preferencia (basada en una tarea previamente
descrita por Baron-Cohen31. Con todo, varios ensayos
clínicos han demostrado la existencia de un defecto en
la capacidad de atribuir estado mentales ajenos en pa­
cientes con DFT. El estudio de Gregory et al32 evalúa a
un grupo de pacientes con DFT predominantemente
frontal leve junto a un grupo control con enfermedad de
Alzheimer (EA) y un grupo control sano. Para evaluar la
ToM emplea tareas de primer y segundo orden, el faux
pas test y la Lectura de la Mente en los Ojos. Los resul­
tados muestran un déficit significativo en la habilidad
para realizar correctamente todas las tareas en los pa­
cientes con DFT frente a los controles, excepto en el
componente basado en la memoria del faux pas test,
donde no hay diferencias. Los resultados frente a los pa­
cientes con EA son similares excepto en el componente
memorístico del citado test y en las tareas de segundo
orden, donde los resultados son análogos. Los autores
justifican la alteración de los resultados en las tareas de
segundo orden en los pacientes con EA echando mano
de los grandes requerimientos de memoria episódica
y de trabajo que precisan estas tareas y a su alteración
en estos pacientes, que a pesar de ello puntúan perfecta­
mente bien en las otras pruebas. En cuanto a la interfe­
rencia de otra variables neuropsicológicas cualesquiera,
concluyen que los defectos en la ToM de los pacientes
con DFT no son atribuibles a una disfunción en las habi­
lidades ejecutivas ni existen correlaciones con la fun­
ción intelectual general ni con la memoria semántica.
Además, obtienen una correlación significativa entre la
extensión de la atrofia (predominante en la región ven­
tromedial del córtex frontal) y el grado de déficit de la
ToM, y entre la alteración en los tests y la sintomatolo­
gía clínica evaluada con el Neuropsychiatric Inventory
(NPI).
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En un artículo reciente, Snowden et al33 evalúan a 13
pacientes con DFT en estadios leve a moderado junto
con un grupo control de pacientes con enfermedad de
Hungtington (EH) y un grupo control sano. Los autores
proponen una evaluación de la ToM con tareas más cer­
canas a situaciones cotidianas y para ello utilizan 3 ta­
reas de “respuesta abierta” propuestas por Happé et al34
y una tarea de elección forzada que minimiza las de­
mandas ejecutivas (Juicio de Preferencia). Al igual que
el estudio citado antes, se observa un déficit en la ToM
de los pacientes con DFT, aunque se reconoce la posible
influencia de déficit ejecutivos en 3 de las 4 tareas de
evaluación. Sin embargo, en la tarea del Juicio de Prefe­
rencia, los pacientes con DFT obtienen peores rendi­
mientos que los controles. Los autores afirman que los
déficit en la ToM son específicos, pese a que las funcio­
nes ejecutivas influyen, conforme avanza el deterioro,
en la evaluación mediante tests y pueden enmascarar los
déficit específicos en la ToM.
DISCUSIÓN
Teoría de la mente y esquizofrenia
Como hemos visto, Frith postuló la alteración de la
metarrepresentación como necesaria, suficiente y espe­
cífica de la esquizofrenia. Sin embargo, aunque escasos,
se han realizado estudios clínicos con pacientes bipola­
res o con DFT, y se han hallado déficit de la ToM en
parte superponibles a los de la esquizofrenia. Además,
la mayoría de estudios realizados en pacientes con es­
quizofrenia arrojan resultados parcialmente contradicto­
rios con la hipótesis de partida, puesto que los pacientes
donde la ToM se altera sufren formas de esquizofrenia
negativa y desorganizada, y no formas en las que predo­
minen los síntomas paranoides o los trastornos del Yo,
si bien es cierto que la corrección de Frith, que incluye
un posible exceso y no sólo la carencia de habilidades
de la ToM, podría salvaguardar el núcleo de la propues­
ta. Para recomponer la forma fuerte de la hipótesis de
Frith, se han propuesto otras hipótesis auxiliares, como
la posible compensación del déficit por otras habilida­
des generales de solución de problemas y el enmascara­
miento por otros síntomas20. Al hilo de lo dicho, los es­
tudios sobre la ToM y la esquizofrenia deben responder
a las siguientes preguntas:
1. ¿Patogenia o patoplastia? Según lo expuesto, pare­
ce que la alteración de la ToM puede resultar un factor
necesario, pero no suficiente, para la formación de algu­
nos síntomas que comparten algunos elementos de su
estructura, antes que un factor patogénico fundamental.
Por otro lado, y considerando esta alteración como nece­
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López Santín JM, et al. Origen y destino de la teoría de la mente: su afectación en trastornos distintos del espectro autista
saria para la formación de determinados síntomas, que­
da por aclarar por qué en los trastornos generalizados
del desarrollo no se dan algunos de los síntomas atribui­
dos a esta disfunción, o por qué la relación ToM-sínto­
ma es inconstante en la propia esquizofrenia.
2. ¿Rasgo o estado? Una segunda dificultad de la hi­
pótesis de Frith se da al considerar esta disfunción como
una alteración de estado, recuperable una vez superada
la fase aguda. La mayoría de los estudios revisados co­
rroboran esta afirmación10,16,17,20, pero esto nos plantea
entonces por qué son los pacientes con esquizofrenia ne­
gativa y desorganizada los que presentan alteraciones en
la habilidad mentalizadora, pacientes que muchas veces
presentan esta misma sintomatología una vez superada
la fase aguda. Si, como plantean otros autores21-23, fuera
una alteración de rasgo, podríamos explicarnos mejor
estos hallazgos, pero sería imposible explicar totalmente
la irrupción de una fase aguda sin tener en cuenta otros
factores añadidos. Es decir, una ToM alterada sería una
variable necesaria, pero no suficiente, para permitir la
aparición de sintomatología florida.
3. ¿Modularidad estricta o flexible? Otro problema
todavía no resuelto es la relación de esta disfunción con
otras funciones cognitivas también alteradas y la dificul­
tad recurrente para su disociación. Se han intentado con­
trolar estas variables mediante cuestiones de memoria y
comprensión sobre las tareas16,20, evaluación con tareas
que minimicen los requerimientos de otras funcio­
nes32,33, etc., pero los resultados son poco concluyentes
y todavía no estamos en condición de afirmar la inde­
pendencia de un módulo cognitivo al uso. En este senti­
do, la teoría modular fuerte plantea tantos problemas en
la esquizofrenia como los que parece resolver y aun en
los trastornos generalizados del desarrollo se ha critica­
do por extenso35.
Teoría de la mente, otros trastornos
psicóticos y trastornos afectivos
Por lo que respecta a los estudios en otros trastornos
psicóticos distintos de la esquizofrenia, el problema
principal radica en su escasez y en la limitación del ta­
maño muestral de los primeros estudios en esta direc­
ción, que imposibilita la extracción de conclusiones cla­
ras. No obstante, el estudio de Kerr et al28 ya encara el
problema situando a pacientes bipolares en el centro del
estudio y comparándolos con sujetos sanos, y plantea
los puntos fundamentales para la investigación futura en
este campo. Este estudio plantea dudas sobre la afirma­
ción de la especificidad de la deficiencia de la ToM en
la esquizofrenia, ya que es el primero en hallar una alte­
ración de la capacidad de atribuir estados mentales en
las fases agudas del trastorno bipolar. Los resultados
51
conducen a los autores a diversas hipótesis que justifi­
quen la presencia de disfunción de la ToM en ambos
trastornos (las hemos nombrado más arriba); sin embar­
go, no parecen capaces de resolverlas, al desmedrar el
trabajo diversas limitaciones metodológicas: no se in­
cluye un grupo de esquizofrénicos (en fase aguda y/o en
remisión) para comparar los resultados, no se controlan
las otras variables cognitivas posiblemente involucradas
y no se realizan correlaciones con los síntomas, concre­
tamente con aquéllos de ambos trastornos que compar­
tan semejanzas estructurales. Pese a esto, a lo que sí res­
ponde el artículo, pendiente aún de confirmarse por
estudios posteriores, es a la pregunta sobre la permanen­
cia de la disfunción tras la recuperación de la fase agu­
da. En este sentido, y en línea con la hipótesis de Frith,
encuentran que la variable es de estado, y que una vez
remitida la fase maniaca o depresiva se recupera la ca­
pacidad de atribuir estados mentales. Podemos plantear­
nos, pues, si la ToM no será dependiente de las otras va­
riables cognitivas, que en el trastorno bipolar están afec­
tadas de manera más grave en las fases agudas y que
posteriormente mejoran claramente o remiten, pese a di­
versas revisiones que afirman la persistencia de déficit
en la atención sostenida, la memoria verbal y las funcio­
nes ejecutivas en los períodos interfásicos de un porcen­
taje variable de pacientes36,37. Por otro lado, puesto que
el estudio afirma que la capacidad de la ToM se recupe­
ra tras la remisión de la fase aguda, se puede entrever su
papel en la conformación superestructural de los sínto­
mas. Quedaría estudiar con qué síntomas se relaciona y
de qué manera lo hace.
En definitiva, este estudio esboza diversas hipótesis
en desacuerdo con los puntos de partida de Frith, de ma­
nera que el déficit en la ToM ni sería trastorno-específi­
co ni tendría una relación síntoma-específica clara; apa­
recería en las fases agudas, se recuperaría en los perío­
dos de remisión y estaría relacionado posiblemente con
otros déficit cognitivos. Permanecen, sin embargo, pen­
dientes de verificar en estudios ulteriores diseñados para
su evaluación.
Teoría de la mente y trastornos neurológicos
En los estudios revisados sobre trastornos neurológi­
cos que plantean el déficit en la ToM como fundamento
de una conducta social deteriorada e intentan disociar la
relevancia de las funciones cognitivas habitualmente de­
terioradas en estos pacientes32,33, las tareas empleadas
para evaluar la ToM son distintas y es precisa la unifica­
ción de criterios en torno a cuáles son las tareas que
evalúan la ToM con los mínimos requerimientos cogni­
tivos generales. Por otro lado, sólo el estudio de Gre­
gory et al32 evalúa la relación de la ToM con los sínto­
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López Santín JM, et al. Origen y destino de la teoría de la mente: su afectación en trastornos distintos del espectro autista
mas neuropsiquiátricos, pero lo hace sin analizar especí­
ficamente los síntomas concretos, cosa que nos aportaría
información elemental para el conocimiento de la for­
mación de los síntomas. Además, como ocurre con los
trastornos afectivos y los trastornos psicóticos distintos
de la esquizofrenia, las muestras son reducidas y limitan
la generalización de los resultados.
CONCLUSIONES
Podemos concluir, pues, que, a la vista de los artícu­
los revisados, la hipótesis fuerte de Frith sobre una alte­
ración cognitiva necesaria, suficiente y específica como
alteración fundamental de la esquizofrenia queda par­
cialmente refutada en espera siempre de nuevos traba­
jos. Aunque está alterada de manera constante en los es­
tudios que incluyen pacientes con esquizofrenia, esta
afección es dispareja: ni la sufren todos los pacientes ni
se ha podido vincular con firmeza a un subgrupo sinto­
mático específico38. Para mayor abundamiento en la
confusión, cuando se han estudiado habilidades de la
ToM explícitas y no implícitas, esto es, habilidades en
una situación de comunicación interpersonal y no prue­
bas de viñetas, no se han podido replicar los hallazgos
más conocidos39. Por otra parte, los primeros datos de
los estudios revisados en el trastorno bipolar y en la
DFT parecen sugerir un peso mayor en la aparición de
síntomas superestrucurales que en la génesis del trastor­
no fundamental, peso que tendrá con todo que ser con­
firmado o rebatido en sucesivos estudios que aumenten
las muestras, comparen distintos grupos de trastornos
psicóticos, evalúen los síntomas para correlacionarlos
con el déficit en la ToM y, en el caso de la DFT, inda­
guen sobre el mejor modo de evaluarla. A la vista de los
estudios revisados, parece haber más indicios que indi­
can que se trata de una alteración responsable de sínto­
mas que comparten elementos de su estructura que de
un trastorno concreto. Ahora bien, comparados los estu­
dios en pacientes con trastorno bipolar y con esquizofre­
nia, vemos que son precisamente los pacientes con sin­
tomatología alucinatoriodelirante los que presentan alte­
raciones de la ToM menos constantes, mientras que son
precisamente estos síntomas, junto con la desorganiza­
ción del pensamiento, tal vez, los que con mayor facili­
dad se dejan trasladar de un trastorno a otro. Otro tanto
puede decirse de la DFT, y todo ello reunido pone en
aprietos a las hipótesis que vinculan de modo directo y
biunívoco síntoma y alteraciones de la ToM. Claro que
las carencias metodológicas pueden esgrimirse para ex­
plicar los datos contradictorios, pero resulta de mayor
interés heurístico reexaminarlos, por ejemplo, desde una
actualización de la teoría de los complejos sintomáticos
preformados de Hoche. Los grupos y los circuitos neu­
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ronales implicados en la formación del síntoma están, al
mismo tiempo, limitados en número y abiertos en sus
interacciones. Una alteración concreta podría compro­
meter grupos y circuitos de un modo particular, pero no
exclusivo, y se explicarían así, tanto las similitudes y las
diferencias de la estructura sintomática como el solapamiento parcial de patrones sintomáticos, alteraciones
cognitivas y déficit de la ToM.
En otro orden de cosas, es dudoso empíricamente y
costoso teóricamente mantener la tesis de la modulari­
dad estricta de la ToM, puesto que en varios estudios
aparecen correlaciones con otras variables cognitivas,
tales como la inteligencia general, las funciones ejecuti­
vas o la memoria, así como por la dificultad para eva­
luar la capacidad de atribuir estados mentales sin que se
vean implicadas otras variables cognitivas en la evalua­
ción. La salvaguarda de esta modularidad estricta parece
antes una necesidad del modelo funcional-computacio­
nal que una hipótesis deducida a partir de los conoci­
mientos actuales de la arquitectura y el funcionamiento
del cerebro, y así parecen entenderlo autores como Les­
lie40, que hablan desde hace un tiempo –y escriben–
acerca de una modularidad capaz de desarrollo, es decir,
permeable a influencias externas y a modificaciones
ejercidas por otros sistemas.
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