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marzo 2011
n.º 829
Día Mundial
contra la Tuberculosis
Paso a paso
hacia la
erradicación
FORMACIÓN CONTINUADA
Patología del oído
acreditado por el CCFCPS-SNS
1
C R É D I T O
SUMARIO
En este número
6
7DM n.º 829 • Marzo 2011
5
EDITORIAL
Eliminación de la tuberculosis: ¿Un horizonte muy lejano?
6
EN PORTADA
Día Mundial de la Tuberculosis: Paso a paso hacia la erradicación
12 REPORTAJE
En primera línea contra la tuberculosis
19
14 ENTREVISTA
Enric Aulí: «El edificio sanitario ha de ser armónico con su función,
que es curar»
TEMA DE LA SEMANA
17 Patología del oído
Bloque temático coordinado por J.J. Navarro, del Hospital de Donostia, y
dedicado al abordaje de la patología del oído desde atención primaria. Se
incluyen revisiones sobre hipoacusia, acúfenos, paciente vertiginoso,
vértigo benigno posicional paroxístico y parálisis facial periférica.
44
49
LITERATURA MÉDICA COMENTADA
41 Cardiología. Gen clave para la función cardiaca
42 Hepatología. Metanálisis de la supervivencia de los pacientes
con carcinoma hepatocelular no tratado
44 Nefrología/Hipertensión. Hipertensión en niños y adolescentes
46 Psiquiatría. Conducta violenta y correlación neuroanatómica
48 Rehabilitación. Grado funcional y capacidad de marcha en ancianos
tras una fractura de cadera
49 Reumatología. Fibromialgia: valoración de la capacidad funcional
50 Urgencias. Control de calidad en urgencias: segunda consulta
como episodio adverso
ZONA FRANCA
56 ¿Se nos olvida? Analizar el valor de la fitoterapia en el tratamiento
de la hiperplasia benigna de próstata (HBP)
57 Gestión sanitaria. Marqueting, demarqueting y la salud pública
58 Opinión. Pensar, medir y evaluar antes de recortar
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Marzo 2011
Editor Emérito: Antonio Vasconcellos Santiago
Redactora-jefe: Mercedes López Mongay
Redactor-jefe Madrid: Jesús Garrido
Redacción: Ángel López del Castillo, Javier March
Director médico: Ramon Planas Vilà
Redactor-jefe médico: Xavier Tena Marsà
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© Ediciones Mayo, S.A. Reservados todos los derechos. Queda prohibida la reproducción
total o parcial de los contenidos, aun citando la procedencia, sin la autorización del editor.
EDITORIAL
Eliminación de la tuberculosis:
¿Un horizonte muy lejano?
a tuberculosis ha convivido con nosotros desde hace milenios. De hecho, es una de las enfermedades más viejas entre las que afectan al ser humano, con una antigüedad estimada de
cerca de 20.000 años. Hace pocas décadas se pensó que habíamos ganado la batalla contra
ella. Se pensó de otras enfermedades infecciosas debido a la disponibilidad de antibióticos y al
desarrollo de vacunas. Pero fue un error. Seguramente se desconocía la facilidad que tienen algunos patógenos para volverse resistentes a los fármacos que se usan contra ellos. En el caso de
la tuberculosis, cundió el optimismo cuando en los años setenta se comenzó a utilizar una pauta de tratamiento eficaz de seis meses de duración que combinaba varios medicamentos. Pero
llegó el SIDA y la milenaria enfermedad reemergió con fuerza teniendo al VIH como aliado. Las
últimas décadas han sido toda una lección sobre la necesidad de no bajar nunca la guardia.
L
La eliminación
de la
tuberculosis es
un sueño, pero
no hay que
olvidar que se
trata de una
enfermedad
curable
La presente edición del Día Mundial lleva por lema «Orientemos la lucha hacia la eliminación
de la tuberculosis». Hablar de eliminación en estos momentos es prematuro, pero pensar en
esa posibilidad a largo plazo –la fecha establecida es el año 2050– implica pensar en todas las
medidas que se requieren para vencerla definitivamente.
La ciencia tiene en sus manos un papel crucial que desempeñar. El problema es que la tuberculosis es una enfermedad que no aparece atraer los millones de dólares y de euros que otras patologías sí son capaces de reunir. Es probablemente la más mortal de esas enfermedades que
tristemente se acompañan del calificativo de descuidadas –neglected–. «La tuberculosis no está
de moda en la actualidad», manifestó el ministro de Sanidad de Lesoto cuando la OMS hizo público su último informe sobre la situación epidemiológica de la enfermedad.
La organización Stop TB presentó el año pasado su Plan Global, en el que se marca como objetivo
la eliminación de la tuberculosis a mediados del siglo XXI. Sobre la investigación destaca tres necesidades básicas. En primer lugar, es preciso disponer de una prueba de detección rápida que pueda utilizarse en la misma consulta, en cualquier entorno de la atención sanitaria básica y que requiera escasos conocimientos técnicos. Recientemente han aparecido algunas pruebas que comenzarán
a comercializarse este mismo año, por lo que las piedras del camino ya están dispuestas.
En segundo lugar, el mundo no puede permitirse seguir con un régimen de tratamiento que apenas ha variado en 40 años. Es necesario que las pautas sean más cortas. Además, Stop TB recuerda que hay en el horizonte nuevos fármacos para la tuberculosis multirresistentes que podrían estar disponibles en poco tiempo con una mayor inversión económica.
Además, la organización subraya que no se conseguirá eliminar la enfermedad sin una vacuna que sea segura y eficaz para prevenir la tuberculosis en las personas de todas las edades.
El problema vuelve a ser la financiación, que en el ámbito del desarrollo de vacunas para esta
enfermedad sigue siendo insuficiente.
El otro campo de actuación fundamental es la salud pública. Un tercio de los pacientes del mundo no son diagnosticados adecuadamente ni reciben una atención y un tratamiento apropiados.
La OMS pone de manifiesto que la sociedad civil, las empresas y todos los agentes implicados
en la provisión de asistencia sanitaria, sean públicos o privados, deben trabajar unidos para lograr el acceso universal a la atención antituberculosa en todos los rincones del planeta, un objetivo que requiere la modernización de los laboratorios, el acceso a medicamentos de calidad y
medidas para movilizar los recursos necesarios. La eliminación de la tuberculosis es un sueño,
pero no hay que olvidar que se trata de una enfermedad curable y que, haciendo bien las cosas,
en unas cuantas décadas esa utópica eliminación podría ser una realidad. ■
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EN PORTADA
Día Mundial contra la Tuberculosis
Día Mundial contra la Tuberculosis
Paso a paso hacia
la erradicación
César Alloza
6
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liminar la tuberculosis como problema de salud global significa que haya
menos de un caso por cada millón de
habitantes. La actual campaña contra la
enfermedad se plantea ese objetivo a largo plazo y está inspirada en el Plan Global para 2011-2015 de la organización
Stop TB, puesto en marcha en octubre
del pasado año. Por primera vez se ponen sobre el tapete todos los huecos que
la ciencia debería cubrir para pensar siquiera en la posibilidad de alcanzar esa
eliminación, una meta a la que se ha
puesto como fecha límite el año 2050.
E
Según Stop TB, los vacíos deben rellenarse con tests rápidos de detección, regímenes terapéuticos más cortos que los
actuales y una vacuna lo más efectiva
posible. Su Plan Global también pone énfasis en extender los programas de salud
pública para que el acceso a la atención
de los afectados por la tuberculosis sea
universal, subrayando la necesidad de
modernizar los laboratorios de diagnóstico y adoptar las revolucionarias pruebas
de detección que están disponibles desde hace poco tiempo.
Sin embargo, pensar en la eliminación de
una enfermedad que todavía está tan extendida por nuestro planeta es todavía un
sueño. «En principio es una utopía», opina Joan Caylà, jefe del Servicio de Epidemiología de la Agencia de Salud Pública
de Barcelona. «El gran problema de la tuberculosis –continúa– es que el 30% de
la población mundial está infectada. Es
decir, habría dado positivo en la prueba
de la tuberculina aunque no tuviera síntomas, de haberse realizado esta prueba
a todo el mundo. Tener enfermedad tuberculosa latente supone un riesgo de desarrollar tuberculosis a lo largo de la vida
que puede llegar a ser del 10%. Es posible que un niño que nazca hoy, se infecte también hoy y llegue a desarrollar la
tuberculosis cuando sea anciano debido
a la reactivación de una antigua infección. Por otra parte, es una enfermedad
que afecta a todos los países del mundo,
algunos de ellos con unas tasas muy elevadas. A escala mundial, el número de
nuevos casos anuales que estima la OMS
es de 9 millones, así como casi 2 millones de muertes cada año. Por lo tanto, el
sueño de eliminar la tuberculosis con las
herramientas de que disponemos hoy
día, lamentablemente, solo será posible
a 30, 50 o más años vista».
Un tercio de la población
mundial infectada
Efectivamente, la OMS calcula que uno
de cada tres habitantes del planeta está
infectado por Mycobacterium tuberculosis, el bacilo que Koch descubrió hace
casi 130 años. Entre el 5 y el 10% desarrolla enfermedad activa en algún momento de su vida. Además, si no recibe
tratamiento, cada afectado puede infectar a otras 10-15 personas cada año.
El 35% de los nuevos casos de tuberculosis de todo el mundo se registran en
el sudeste asiático, aunque la tasa de
incidencia más elevada corresponde al
continente africano, donde supera los
350 nuevos casos por 100.000 habitantes. África fue también la región de la
OMS donde se notificó en 2009 el mayor número de los 1,7 millones de muertes provocadas por esta enfermedad, incluyendo las defunciones de 380.000
personas que también estaban coinfectadas por el VIH.
Se estima que en 2009 hubo 9,4 millones de nuevos casos en el mundo, de los
cuales 3,3 millones fueron mujeres. Es
de destacar que en la población femenina de 15 a 44 años de edad, la tuberculosis es una de las tres principales causas de muerte.
En los últimos años, la tasa de incidencia per cápita se ha mantenido estable o
ha disminuido en las seis regiones de la
OMS, pero ese descenso se ha visto superado por el crecimiento demográfico,
de manera que las cifras de nuevos casos siguen aumentando en África, el Mediterráneo oriental y el sudeste asiático.
La incidencia global en 2009 fue de 137
nuevos casos por 100.000, cifra ligeramente inferior a los 142 por 100.000 de
2004, dato que muestra que se consiguen descensos, pero muy lentamente.
No obstante, no todo son malas noticias.
Desde el año 1990 hasta la fecha la
mortalidad provocada por la tuberculo-
El 24 de marzo de
1882 Robert Koch
anunció que había
observado el bacilo
causante de la
tuberculosis. Desde
hace bastantes años,
cada 24 de marzo el
mundo conmemora
aquel descubrimiento
intentando sensibilizar
a la población sobre la
trascendencia que
sigue teniendo esta
enfermedad que se
creía, erróneamente,
casi superada hace
unas pocas décadas.
Con la presente
edición del Día
Mundial entramos en
el segundo año de la
campaña «En marcha
contra la
tuberculosis» y el
lema elegido para la
ocasión es
«Orientemos la lucha
hacia la eliminación»,
un objetivo que, hoy
por hoy, parece lejos
de alcanzarse
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EN PORTADA
Día Mundial contra la Tuberculosis
sis se ha reducido en un 35%. El porcentaje de enfermos tratados con éxito
alcanzó en 2008 el máximo histórico del
86%. Desde 2005, 41 millones de pacientes han sido tratados eficazmente y
se han salvado más de 6 millones de vidas. De los 22 países más afectados, 13
están en disposición de cumplir el Objetivo de Desarrollo del Milenio para el
año 2015, consistente en detener el aumento de la incidencia y comenzar a revertir la tendencia creciente. De ellos,
12 también podrían conseguir el objetivo planteado por Stop TB de reducir a
la mitad la prevalencia y la mortalidad
entre 1990 y 2015.
Datos en España
En el año 2005, según datos de la Red
Nacional de Vigilancia Epidemiológica,
la tasa global de tuberculosis fue de 18
casos por 100.000 habitantes. Sin embargo, Joan Caylà, señala que existe
una discrepancia entre esa tasa de casos notificados que baraja España y la
estimación de la OMS, que sitúa la incidencia en nuestro país entre los 20 y los
30 casos por 100.000, más de 12.000
casos anuales y un número superior de
infectados. En cualquier caso, la evolución de la tuberculosis respiratoria en
España siguió una tendencia descendente desde 1999 a 2004 y a partir de
entonces se estabilizó.
No obstante, nuestras tasas de tuberculosis son más altas que la de los países
de nuestro entorno. «Después de Portugal somos el país de Europa occidental
con mayor incidencia –dice Caylà–. Por
el nivel sanitario y económico que tiene
España deberíamos potenciar en mayor
medida la prevención y el control de esta
vieja enfermedad. A partir de los años
ochenta, el sida afectó mucho a la tuberculosis, en especial en el colectivo de
adictos a las drogas por vía parenteral. En
los ochenta y los noventa teníamos muchos jóvenes que, lamentablemente,
compartían jeringuillas cuando se inyectaban heroína. Ello comportó que compartieran el VIH y, a medida que teníamos una elevada prevalencia de
infectados por el virus del sida, muchos
de ellos también estaban coinfectados
por M. tuberculosis. Esto comportaba el
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Plan para la prevención
y control de la tuberculosis en España
n 2007 se publicó esta propuesta del Grupo de Trabajo de expertos en
tuberculosis y del Grupo de trabajo de Salud pública para la prevención
y control de la tuberculosis, que fue aprobada por la Comisión de Salud Pública del Consejo Interterritorial del SNS. El plan establece los criterios básicos que deberían cumplir los programas implantados o que se vayan a implantar a nivel de todo el Estado respecto a:
E
–Detección precoz y diagnóstico, especificando a qué personas debe realizarse una evaluación diagnóstica y que pruebas básicas deben utilizarse –radiografía de tórax y examen microbiológico–, así como en qué situaciones hay
que recurrir a la prueba de la tuberculina y a otros métodos más novedosos.
–Tratamiento, tanto para pacientes no tratados previamente –consistente en
2 meses con rifampicina, isoniacida, piracinamida y etambutol, seguidos de
4 meses con rifampicina e isoniacida– como en pacientes ya tratados, que
deben ser controlados por profesionales expertos de referencia designados
en cada comunidad autónoma. En este apartado se explica cómo debe realizarse el seguimiento, con el fin de controlar el cumplimiento terapéutico, y
destaca la importancia de recoger el resultado al final del tratamiento. Este
apartado destaca, sobre todo, que el tratamiento correcto es la mejor medida de control de la tuberculosis y que debería ofrecerse tratamiento gratuito
a todos los enfermos de tuberculosis en todo el territorio del Estado español.
–Vigilancia, que comprende la definición de caso de tuberculosis, la notificación de casos, las variables de las que se debe obtener información en cada caso, las categorías de finalización de tratamiento, la vigilancia de brotes,
la vigilancia de resistencias antimicrobianas, la vigilancia activa de casos y
los indicadores de vigilancia.
–Estudio de contactos, donde se establecen los requisitos para realizar dicho
estudio con el fin de detectar otros infectados o enfermos en el entorno del
paciente.
desarrollo de tuberculosis por reactivación endógena. Al mismo tiempo, si estaban inmunodeprimidos y en contacto
con un enfermo contagioso, era mucho
más fácil que adquiriesen la tuberculosis.
Fue dramático. Afectó a mucha gente y,
antes de la aparición de los tratamientos
antirretrovirales, murieron también muchos jóvenes en España por sida y tuberculosis, sobre todo toxicómanos».
tuberculosis podían curar a los pacientes sin necesidad de ingresar en los sanatorios. Se confió excesivamente en
esas pautas, lo que motivó un descuido
de los programas de control, una disminución de los recursos y, después, tuvimos la mala suerte de la aparición de la
epidemia de sida a partir de 1981, que
ayudó en gran medida a la reemergencia de la tuberculosis».
Reemergencia
de una enfermedad milenaria
Sin embargo, no fue el único factor. «Otro
acontecimiento importante –destaca
Joan Caylà– ha sido el gran cambio demográfico que se ha producido en España. Desde el año 2000 ha inmigrado mucha gente de países en vías de desarrollo
con elevada prevalencia de tuberculosis.
Ello ha motivado que en ciudades como
Barcelona algo más de la mitad de los
casos actuales correspondan a personas
La aparición del sida en los años ochenta fue una de las razones que propició
la reemergencia de la tuberculosis
cuando se pensaba que la lucha contra
esta enfermedad estaba prácticamente
ganada. Caylà explica que «a mediados
de los años setenta se vio que las nuevas pautas cortas de tratamiento de la
Incidencia, prevalencia y mortalidad estimadas en 2009
Incidencia
Región OMS
África
América
Mediterráneo oriental
Europa
Sudeste asiático
Pacífico occidental
Total mundial
N.º en miles
Prevalencia
Mortalidad (excluido VIH)
% del total Tasa por 100.00
Tasa por 100.00
Tasa por 100.00
N.º en miles
N.º en miles
mundial
habitantes
habitantes
habitantes
2.800
270
660
420
3.300
1.900
9.400
30
2,9
7,1
4,5
35
21
100
340
29
110
47
180
110
140
3.900
350
1.000
560
4.900
2.900
14.000
450
37
180
63
280
160
164
430
20
99
62
480
240
1.300
50
2,1
18
7
27
13
19
Fuente: WHO. Global Tuberculosis Control 2010.
que han nacido en otros países, un patrón epidemiológico que se ha ido observando en grandes ciudades de Europa
occidental. Por otro lado, en los últimos
años, con la gran crisis económica, hemos observado un incremento de casos
en lugares como Barcelona, donde seguimos muy de cerca el número de afectados con un buen sistema de vigilancia
epidemiológica».
Medidas
contra la tuberculosis
Este experto recuerda que «en España
hubo un programa llamado Plan Nacional de Erradicación de la Tuberculosis,
que el franquismo potenció mucho entre
1965 y 1973 y al que se destinó una cantidad de recursos impresionante. Se hicieron millones de radiografías y tratamientos preventivos, pero estrictamente
estaba mal orientado y lo peor fue que
en 1973 el plan se eliminó, pero no la tuberculosis». «Hace tres años se editó el
Plan para la Prevención y Control de la
Tuberculosis en España, y lo que hace
falta ahora es que se ponga en marcha
–continúa–. En un primer momento, debido a la gripe A, todos los esfuerzos se
tuvieron que dedicar a esa pandemia, y
ahora el problema es la falta de recursos
motivada por la crisis económica».
Lo que tiene muy claro es que para vencer a la enfermedad la mejor herramienta es un buen programa de control: «Esto implica, por ejemplo, tener enfermeras
de salud pública y agentes comunitarios
de salud que hagan el seguimiento de
EN MARCHA CONTRA LA TUBERCULOSIS
Orientemos la lucha hacia la
eliminación
ON THE MOVE
AGAINST
TUBERCULOSIS
Material promocional del Día Mundial
contra la Tuberculosis
WORLD TB DAY 24 MARCH 2011
de control. Se ha visto que países pobres
como Perú o Cuba han conseguido grandes avances desde el momento en que
pudieron impulsar buenos programas.
En países desarrollados, como los recursos son mayores, los resultados pueden
ser muy buenos, tal como se ha visto en
Holanda, Estados Unidos o Canadá. Pero al mismo tiempo hay países con un
buen nivel socioeconómico y sanitario,
como el caso de España, donde no se
consigue reducir de manera importante
las cifras de tuberculosis».
todos los casos para comprobar que
cumplen el tratamiento. También hay
que estudiar los contactos, algo que en
muchos sitios no se hace, para saber si
están infectados o enfermos, hacer un
diagnóstico precoz, y procurar que todos
aquellos que tienen tos y expectoración
sean revisados, dado que es posible que
algunos tengan tuberculosis. Los países
o ciudades que han conseguido mejores
resultados son aquellos que han podido
organizar y coordinar un buen programa
Por su parte, El Plan Global de Stop TB
muestra el rumbo que debería seguir la
investigación para acercarnos al objetivo
soñado de la eliminación, así como distintas medidas de salud pública que deben adoptar los gobiernos. Invertir en el
desarrollo de pruebas sencillas de detección, de nuevos fármacos y de vacunas
ayudaría a cambiar el panorama. Son requisitos imprescindibles para prevenir
que, de aquí al año 2015, contraigan la
enfermedad 40 millones de personas y
que al menos 8 millones tengan una
muerte que podría evitarse. ■
Transforming
the fight towards
elimination
Dr Srinath Satyanarayana is
ON THE MOVE AGAINST TB.
Working as an operations research fellow at the
Union Against Tuberculosis and Lung Disease,
Srinath's quest is to translate evidence into
improving TB care for all people, no matter who
they are or where they live.
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9
EN PORTADA
Día Mundial contra la Tuberculosis
El problema de la tuberculosis
es que se trata de una enfermedad
descuidada
Joan Caylà
Jefe del Servicio de Epidemiología. Agencia de Salud Pública de Barcelona.
Director del Programa Integrado de Investigación en Tuberculosis de la Sociedad
Española de Neumología y Cirugía Torácica.
Coordinador de la Unidad de Investigación en Tuberculosis de Barcelona
–¿Cuáles son las actuales recomendaciones para tratar la tuberculosis?
–Desde 1977 tenemos la misma pauta. Sería recomendable mejorarla, ya que se trata de una infección que, en
el mejor de los casos, requiere un tratamiento de 6 meses. Esto provoca que pacientes poco motivados puedan
abandonar el tratamiento cuando se encuentran mejor.
La pauta actual para casos iniciales es la administración
durante 2 meses de cuatro fármacos –rifampicina, isoniacida, pirazinamida y etambutol–, seguida de 4 meses
con rifampicina e isoniacida. Si hay un problema de resistencias, se puede complicar mucho y ya tenemos algún paciente que requiere tratamientos muy costosos,
que pueden llegar a más de 30.000 euros al año.
–Entonces, ¿no se han producido avances terapéuticos destacables desde los años setenta?
–Lamentablemente no. Los avances conseguidos han
sido únicamente con las asociaciones fijas medicamentosas. En la misma pastilla hay 2, 3 o 4 farmacos, lo cual
favorece la adherencia al tratamiento y que no se produzcan resistencias. Hubo un nuevo fármaco en el que
se confió mucho, el moxifloxacino, pero se observó que
no era superior a los fármacos principales para tratar la
tuberculosis, isoniacida y rifampicina. Hemos participado en un ensayo clínico de los Centros para el Control y
la Prevención de Enfermedades (CDC) de Estados Unidos,
estudiando un tratamiento para la infección tuberculosa
latente. Se compararon dos ramas, una con el tratamiento clásico de 9 meses con isoniacida y otra con un tratamiento de 3 meses tomando rifapentina e isoniacida
un solo día por semana. Se ha observado que ambos
tratamientos son igual de eficaces. Los resultados se han
hecho públicos muy recientemente y se van a presentar en congresos y publicar en revistas con alto factor
de impacto. Seguramente, la nueva pauta irá desbancando a la antigua. Pero sería muy positivo investigar
con profundidad en este tema porque seguimos con los
mismos tratamientos y las mismas pautas de los años
setenta. En los últimos años han aparecido muchos tra-
10
7DM n.º 829 • Marzo 2011
tamientos antirretrovirales, lo que indica que se ha investigado mucho en el campo del VIH, pero no tanto en
tuberculosis, enfermedad que causa una mortalidad tan
alta o mayor.
–¿Qué otros objetivos destacaría de la investigación en
tuberculosis?
–Como dice la propia OMS, el problema de la tuberculosis es que se trata de una enfermedad descuidada.
Descuidada por los gobiernos y por las agencias de investigación. Afortunadamente, en los últimos años el nivel de concienciación ha aumentado. Pienso que se debería investigar para mejorar el diagnóstico, puesto que
nos basamos en la prueba de Ziehl-Neelsen, la baciloscopia directa de esputo, que data del siglo XIX, de los
tiempos de Koch. La prueba de la tuberculina tiene alrededor de cien años, y la vacuna disponible –la BCG–
es también muy antigua. Sería bueno utilizar métodos
diagnósticos más nuevos y, de hecho, se está empezando. En los últimos años han aparecido pruebas que se
basan en la detección de interferones y que pueden ser
una alternativa a la clásica prueba de la tuberculina. En
cuanto al tema de las resistencias, estamos viendo que
podrían utilizarse tratamientos a medida, al menos en
algunos casos en los que sería factible comprobar, en
muy pocas horas incluso, si un paciente es sensible o
resistente a determinados fármacos.
–¿Qué opinión le merece como experto en tuberculosis que el Día Mundial de la Salud se dedique este año
a las resistencias a los antimicrobianos?
–Es muy interesante. En el caso de la tuberculosis, interesa instaurar pautas de tratamiento que el paciente cumpla y que los enfermos no tomen solamente uno o dos
fármacos, ya que es la forma de que se generen resistencias. Cualquier paciente con un primer diagnóstico de tuberculosis debería iniciar un tratamiento con cuatro fármacos y en todos los casos deben estudiarse bien las
resistencias. Que el Día Mundial de la Salud esté enfocado este tema nos parece fantástico. ■
REPORTAJE
En primera línea
contra la tuberculosis
Mercè López
Este año para conmemorar el Día
Mundial de la Tuberculosis hemos
querido ver cómo trabajan
médicos y profesionales sanitarios
que están en la primera línea de la
lucha contra esta enfermedad; los
que se encargan de mantener a
raya una infección que no
entiende de clases sociales, pero
que resulta más difícil de vencer
allí donde los prejuicios o la
pobreza han echado raíces
Asimismo, desde la Unidad se pone en
marcha el estudio de los contactos comunitarios, que abarca desde las personas
que conviven con el paciente a los compañeros de trabajo o cualquier persona
que sume un total de 8 horas semanales
de convivencia. «Los niños tienen siempre prioridad absoluta en los estudios de
contacto –señala Altet– y visitamos a todos, tanto si tienen tuberculina positiva o
negativa. A los primeros les damos el tratamiento convencional y a los que han
1
n buen ejemplo de trabajo comunitario lo constituye la Unidad de Prevención y Control de la Tuberculosis,
ubicada en el CAP Drassanes (Barcelona) y que es lo más cercano a una
«atención primaria» de la tuberculosis.
Neus Altet, pediatra, neumóloga y experta en tuberculosis, es miembro fundador de esta unidad, que cuenta con
cinco médicos y cinco enfermeras, ofrece asistencia de lunes a viernes de 8 de
la mañana a las 8 de la tarde, y que durante 2010 atendió a 126 enfermos e hizo unos 750 estudios de contactos,
aproximadamente la mitad de los que
se producen cada año en Barcelona.
hacemos examen de orina para comprobar que realmente están tomando la medicación y les pesamos para ver si hay
que modificar la dosis. El hecho de hacerles venir es un motor para su motivación en seguir el tratamiento», asegura.
Buena comunicación, tiempo para cada
paciente y hacer un buen seguimiento
activo de los pacientes son, en la experiencia de Altet, las claves para conseguir
buenos resultados en la lucha contra la
2
U
Según nos cuenta Altet, los pacientes
suelen llegar a la unidad derivados por
los pediatras o los médicos de cabecera,
en la mayoría de los casos con resultados positivos de la prueba de la tuberculina. «Para nosotros la simple sospecha
de infección es una urgencia absoluta, y
en el mismo día hacemos la primera visita, la radiografía de tórax, vemos los resultados y les entregamos en mano la
medicación que necesitan hasta la próxima visita, que también queda ya concertada», señala Altet.
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7DM n.º 829 • Marzo 2011
1. Sede de Serveis Clínics
2. Flota de vehículos para el TDO
3. Prueba de la tuberculina
4. Pacientes en régimen de ingreso
5. Neus Altet
6. José Maldonado
7 y 8. Agentes de salud realizando TDO
dado negativo y tienen radiografía de tórax normal les damos tratamiento preventivo, que puede durar entre 8 y 12 semanas. Por eso es muy importante que los
médicos dediquemos el tiempo necesario para informar bien a los padres y hacer un seguimiento de los pacientes, porque no le puedes decir a alguien que
tome pastillas durante tres meses y que
vuelva cuando acabe… Nosotros los visitamos cada mes para vigilar que no haya toxicidad a causa del tratamiento, les
tuberculosis. Sin embargo, los elementos
están en contra, pues las barreras idiomáticas son habituales en una enfermedad muy frecuente entre inmigrantes
que llegan procedentes de áreas endémicas (se estima que en Barcelona hasta un 30% de los inmigrantes llegan enfermos) o de otros que aunque llevan
más tiempo aquí siguen viviendo en condiciones higiénicas muy deficitarias. Así,
los servicios de traductores y mediadores culturales son requeridos con fre-
cuencia en la unidad para poder entenderse con los pacientes y los diez
minutos destinados a cada paciente según la agenda oficial se transforman en
visitas que se prolongan durante más de
una hora. No obstante, los resultados obtenidos en esta unidad demuestran que
la profesionalidad y el voluntarismo de
los profesionales consiguen que a pesar
de todos estos inconvenientes el 93% de
los pacientes culmine con éxito el tratamiento, y sólo se «pierdan» o abandonen
un escaso 0,58%.
Pacientes muy difíciles
Si el tratamiento ambulatorio de la tuberculosis ya es complicado de por sí, a veces las cosas pueden ponerse mucho
más difíciles. En la zona alta de la ciudad
nicas de su enfermedad o por sus circunstancias de exclusión social, y que
constituyen algo así como la última frontera para mantener la infección bajo
control y evitar su expansión.
Según nos cuenta el doctor José Maldonado, responsable de Serveis Clínics,
esta clínica, que cuenta con 50 camas,
algunas de ellas en régimen de aislamiento, es actualmente centro de referencia para retratamiento. Aquí los pacientes tienen una estancia media de
3 meses, si bien algunos rompen cualquier promedio y llegan a permanecer en
el centro durante 2 años si padecen tuberculosis multirresistentes de difícil tratamiento y se hallan en situación de exclusión social o bien porque han sido
4
3
que se desplazan en motocicleta por su
«área de influencia» y cuya función principal es llevar la medicación cada día allí
donde el paciente desee: a su casa, a la
salida del trabajo, o incluso al banco de
un parque. En estos encuentros los agentes de salud se aseguran de que el paciente ingiera realmente la medicación
(o se les pincha en aquellos casos de tuberculosis multirresistente en que es preciso) y firme en la hoja de registro de su
tratamiento. «Muchas veces –señala Maldonado– los agentes necesitan utilizar incentivos para que estos pacientes acudan
a las citas o vuelvan a retomar el tratamiento si lo han dejado durante algunos
días, y es frecuente que les lleven un bocadillo y un zumo, que les proporcionen
ciertos alimentos básicos o que les facili7
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6
5
hemos visitado un centro de hospitalización específico para pacientes tuberculosos (el único existente en el país en estos momentos) y la sede central del
Equipo de Terapia Observada Directamente Ambulatoria (ETODA). Estos
servicios son gestionados por Serveis Clínics, una empresa concertada con la
sanidad pública catalana. Se trata de dos
abordajes hechos a medida para cubrir
las necesidades de los pacientes más difíciles, ya sea por las características clí-
ingresados por orden judicial por negarse a seguir los tratamientos y permanecen aquí bajo vigilancia policial hasta
conseguir la curación.
Desde este centro se gestionan también
los equipos ETODA, que en Catalunya
funcionan desde 1995 y actualmente tienen sede en Barcelona y Lérida capital, y
en las comarcas de Costa Ponent, Barcelonès Nord y Maresme. Se trata de equipos formados por enfermeros o auxiliares
ten el contacto con los servicios sociales
para la gestión de ayudas».
Los resultados muestran que aún en circunstancias tan complicadas, estas actuaciones recomendadas por la OMS
son efectivas. A pesar de que un 19%
de los pacientes de Serveis Clínics tiene
tuberculosis multirresistente actualmente están obteniendo la curación absoluta en el 80-90% de las personas tratadas. ■
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A
E n r i c
A u l í
El edificio sanitario ha de ser armónico
con su función, que es curar
nric Aulí Mellado, doctor en Farmacia, profesor de la Escuela Politécnica Superior de Edificación de Barcelona (UPF) y director de la empresa
Projectes Naturals, es un reputado experto en medioambiente y su relación
con la salud. Es autor del libro «Sostenibilidad en centros sanitarios», que
ha sido editado con el patrocinio de Ferrer y que pretende ser punta de lanza de una decidida apuesta por este campo que se canalizará a través de
la web www.centrossanitariossostenibles.com
E
Mercè López
–En su trayectoria llama la atención el
paso de los estudios de farmacia a la
arquitectura sanitaria sostenible. ¿Cómo ha sido esta evolución?
–En mi trayectoria profesional siempre ha
habido un hilo conductor, que son los temas ambientales; de hecho hice la tesis
doctoral sobre este tema y creo que fue la
primera que se hizo en España con esta
temática. He sido profesor, he trabajado
para varias administraciones, fui secretario
general del Departamento de Medio Ambiente de la Generalitat, he trabajado en
una multinacional alemana de medio ambiente, estuve en un despacho de abogados alemán como especialista en temas de
delito ecológico y luego vino la etapa dedicada a temas de construcción. En nuestra
empresa tenemos también un hotel, que
es donde vivo, y en el que hago de todo,
desde camarero a llevar el huerto, que me
gusta mucho… Todo este bagaje me permite tener una visión global: hay un tema
troncal, que es el medioambiental, y concretamente su relación con la salud, y luego toda esta experiencia me permite tener
una visión más amplia en muchos campos,
y eso ayuda a cometer menos errores.
–¿Qué criterios definen la arquitectura
sanitaria sostenible?
–Lo primero es tener siempre presente
que los centros sanitarios tienen un envol-
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torio, que es el edificio, que ha de ser armónico con su función, que es la de curar, o al menos no enfermar. Eso quiere
decir que el edificio ha de ser sostenible
desde el punto de vista medioambiental:
ha de consumir menos energía, no ha de
malgastar agua, ha de estar hecho con
materiales que sean respetuosos con el
medioambiente…, pero al mismo tiempo
ha de tener la funcionalidad propia de un
centro sanitario. Por ejemplo, está demostrado que la luz natural acorta los periodos de convalecencia, por lo tanto, es evidente que un edificio sanitario ha de tener
mucha luz natural.
Pero la luz no lo es todo. También es importante recuperar la tradición basada en
que tener aire fresco, y disponer de un espacio al aire libre para realizar pequeños
paseos cuando es posible, y el contacto
con otros seres vivos, como vegetación y
pájaros, por ejemplo, es claramente beneficioso para la salud. Esto supone recuperar esos jardines que tenían los hospitales
de toda la vida. Ahora esta tradición se está recuperando y además los llamamos
«jardines sanadores». El primer paso es
facilitar el contacto con el aire fresco, con
la luz natural, una pequeña actividad física… , pero se va un poco más allá y también se procura, al menos es una recomendación que siempre hago, que esos
jardines no sean monocromos y monoes-
tacionales; es decir, que no sean como
una foto fija, sino que vayan cambiando
con los ciclos de la naturaleza. Eso va muy
bien para nuestros biorritmos, porque van
cambiando con el paso de las estaciones.
Y también hay aspectos estéticos, como
que este espacio interior esté conectado
con el exterior.
Todos estos criterios son especialmente importantes para centros de larga estancia. Por ejemplo, está el
Children’s Hospital and Health Center,
en San Diego, un hospital oncológico infantil. Allí han construido un jardín sanador con diferentes áreas y cada área
constituye el capítulo de un cuento que
se les da a los chicos cuando ingresan
y que les indica un recorrido diario por
zonas del jardín, en el que encuentran
personajes que interactúan con ellos. Es
una manera de motivarles para que estén en el exterior y participen en un juego, motivación que es muy necesaria en
este tipo de enfermos.
–Sin embargo, la arquitectura sanitaria de las últimas décadas ha sido un
homenaje a la tecnificación, a la modernidad
–Es un poco el ejemplo del péndulo. Obviamente yo no creo que sea bueno volver al hospital de finales del XIX y principios del XX, porque toda esa tecnificación
mento para que todo esto eclosione
dentro de nada.
es necesaria. Tecnificar es bueno y necesario, pero no la única vía. Hay que recuperar esos espacios sanadores y al
mismo tiempo aplicar todos los adelantos existentes, por ejemplo a la hora de
evitar las infecciones nosocomiales. La
tecnología permite, por ejemplo, controlar todo el proceso de recirculación del
aire y su desinfección antes de ser distribuido de nuevo. La medicina nunca ha
parado, siempre evoluciona, lo que pasa
es que a veces se queda por el camino
algo que valía la pena.
–¿En nuestro país hay masa crítica a
este respecto?
–Mi opinión es que no hay masa crítica
pero sí que hay críticos en el buen sentido de la palabra; críticos que son emprendedores y están haciendo actuaciones. Pero el tópico de siempre aquí es
cierto: cuando a una idea le llega su hora es imparable, y creo que a esta idea
le ha llegado su hora. Este no es un tema de gurús, sino de gente que trabaja
y cada poco te llega la noticia de que un
hospital está haciendo tal cosa, otro tal
otra…No hemos llegado a la masa crítica, pero sí que tenemos suficiente fer-
M. Marco
–¿Cuáles son los criterios mínimos que
debe cumplir un centro sanitario sostenible?
–El primero, que cumpla su función como centro sanitario, atender al paciente.
Y esta atención se puede mejorar mucho
con aspectos que dependen de su construcción, como la luz natural, el aire fresco, evitar infecciones nosocomiales, facilitar la movilidad de los pacientes…
Un edificio es como un organismo vivo, que tiene una homeostasis, un equilibrio y reacciona ante los cambios del
exterior. El edificio debería ser como una
segunda piel nuestra que se adapte a los
cambios que se suceden en el exterior.
El edificio ha de ser capaz de adaptarse
de forma automática a estos cambios
preservando el equilibrio de lo que hay
dentro. Y esto se consigue mediante un
buen diseño y mediante técnicas energéticas. Al mismo tiempo ha de tener
materiales que sean respetuosos con el
medio ambiente, como es lógico.
–La OMS ya hace muchos años que habla de edificios enfermos. Pero ¿se
puede hablar seriamente de edificios
que curan?
–Ir más allá es peligroso, porque si lanzas
antes de tiempo un tema que no está suficiente maduro puedes quemarlo. Hoy el
objetivo es hacer centros sanitarios sostenibles que protejan el medio ambiente y
la salud de los pacientes. Pero ya somos
Realmente hay lugares
que tienen una energía
especial que es medible
un grupo importante de personas que estamos recopilando información para intentar dar un paso más y no te extrañe
que en dos o tres años construyamos un
edificio que a parte de ser sano sea sanador. Aún es demasiado pronto para hablar
de esto, pero sin duda es un objetivo personal, igual que hace siete u ocho años
mi objetivo era construir un edificio sano
y ya lo he construido.
–¿Y sanador de qué?
–Quizás es un adjetivo utilizado más como analogía entre enfermo y sano…Se
refiere a que el edificio no sólo no enferme, sino que promueva la salud en un
sentido muy amplio: que no haya agentes tóxicos, químicos, físicos ni bacteriológicos, que además cree unas atmósferas que promocionen el estado de
bienestar. Mucha gente habrá tenido la
sensación en algún momento de que al
estar en un sitio determinado se han empezado a encontrar bien. Realmente hay
lugares que tienen una energía especial
que es medible, pero también hay que ir
con cuidado, porque un exceso de energía puede causar problemas a largo plazo, así que no se puede ser frívolo con
estos temas. Pero es muy importante
crear sistemas automáticos para que el
aire esté siempre limpio, que haya aromas naturales, sin campos electromagnéticos, sin ruido, que puedas dormir sin
interferencias y hacer un ciclo entero de
secreción de melatonina que te vaya regenerando…
–¿Qué aceptación tiene la edificación
sostenible entre las administraciones
sanitarias?
–Estamos en un momento en que lo urgente se está comiendo lo importante en
las administraciones. Pero es que no debemos pensar sólo en ellas. Los agentes
de la sociedad son los que tienen que liderar el camino hacia la sostenibilidad,
y de hecho ya lo están haciendo. Es un
movimiento imparable y en este caso posiblemente la administración va a ir detrás de estos pioneros.
–¿Y qué papel tienen que desempeñar
los profesionales sanitarios?
–Lo primero es implicarse. De hecho, el
objetivo ideal es que cuando se hace un
nuevo centro sanitario haya una simbiosis
entre los profesionales de la arquitectura,
de las instalaciones y los sanitarios, porque
además cada tipo de centro sanitario tiene
un tipo de paciente objetivo y conviene hacer el hospital un poco a su medida. Es
una simbiosis muy necesaria, y los profesionales sanitarios deberían implicarse en
vez de esperar a que se lo den hecho. Tienen que participar en todo el proceso y hacer oír su criterio, yo diría que incluso con
dureza cuando sea preciso. ■
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Medina del Campo (Valladolid)
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en atención primaria
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–
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en atención primaria
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Jefe del Servicio de Urgencias. Hospital Severo Ochoa.
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TEMA DE LA SEMANA
@
TEMA 1
OR L
Artículo disponible en:
Título
Enfoque de la hipoacusia
Autores
en atención primaria
Cargos
www.sietediasmedicos.com
Evaluación y acreditación en:
www.aulamayo.com
J.J. Navarro Sampedro
Servicio de Otorrinolaringología.
Hospital de Donostia. San Sebastián
Objetivos
del aprendizaje
◗1
Objetivos del aprendizaje
◗2
◗ ¿Cuáles son los diferentes tipos de hipoacusia?
◗3
◗ ¿Cuáles son sus principales características clínicas
◗4
y su representación gráfica audiométrica?
Este trabajo está acreditado por la Comisión
de Formación Continuada del Sistema
Nacional de Salud y por el Consell Català
de Formació Continuada
de les Professions Sanitàries con
Cada tema: 0,2 créditos
Bloque completo: 1 crédito
◗ ¿De qué pruebas audiológicas disponemos hoy en día?
◗ ¿Puede el especialista en medicina de familia saber
la conducta que debe seguir ante la mayoría de las
hipoacusias, diagnosticarlas y tratarlas?
e denomina «sordera» o «hipoacusia» al déficit funcional que se produce cuando un sujeto pierde capacidad auditiva en mayor o menor grado.
Aunque en realidad ambos términos
son sinónimos, a menudo el de «hipoacusia» se utiliza para pérdidas de
audición leves o moderadas, mientras
que el de «sordera» se usa en caso de
una disminución de la audición más importante. Se conoce como «umbral auditivo» el estímulo sonoro más débil (de
menor intensidad) que es capaz de percibir un determinado oído. El término
«cofosis» hace referencia a la pérdida
total de audición sin restos auditivos.
S
OR L
Patología del oído
Coordinador: J.J. Navarro
Hospital de Donostia
Hipoacusia en atención primaria
Acúfenos en atención primaria
Manejo diagnóstico del paciente
vertiginoso en atención primaria
Vértigo Benigno Posicional
Paroxístico
Manejo de la Parálisis Facial
Periférica
La función del aparato auditivo se desarrolla en tres etapas diferentes. La primera, que transcurre en el oído externo
y medio, consiste en la transmisión de la
energía física del estímulo sonoro hasta
el órgano de Corti. La segunda fase tiene
lugar en el oído interno y consiste en el
fenómeno bioeléctrico de la transducción, es decir, en la transformación de la
energía mecánica en energía eléctrica.
Por último, esta energía eléctrica es conducida a través de las vías nerviosas
desde el órgano de Corti hasta las áreas
corticales del lóbulo temporal en la corteza cerebral, lo que permite apreciar
los sonidos con todas sus cualidades.
En audiología nos referimos a la vía aérea como el camino que recorre el estímulo auditivo a través del oído externo
y medio hasta llegar al oído interno. La
vía ósea es la estimulación directa del
oído interno a través del hueso, sin pasar por el oído externo ni el oído medio.
Clasificación
En caso de audición normal, el umbral
tonal no sobrepasa los 25 decibelios (dB
HL) en la gama de frecuencias de una
conversación.
Según la intensidad de la pérdida auditiva se distingue entre: a) hipoacusia leve, cuando la pérdida no es superior a
40 dB para las frecuencias centrales;
b) hipoacusia moderada, si la pérdida
está comprendida entre 40 y 70 dB;
c) hipoacusia grave, si la pérdida está
comprendida entre 70 y 90 dB, y d) hipoacusia profunda, cuando la pérdida
es superior a 90 dB.
Según la topografía, cabe distinguir entre
hipoacusia conductiva o de transmisión,
hipoacusia neurosensorial o perceptiva,
hipoacusia mixta e hipoacusia central:
• La hipoacusia conductiva se produce
por una lesión del aparato transmisor de
la energía sonora, debido a lesiones del
oído externo y medio. En general este ti-
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TEMA DE LA SEMANA
ORL
po de hipoacusias producen una pérdida más o menos equilibrada en las distintas frecuencias, no superan los 60-70
dB de pérdida, son leves o moderadas y
recuperables médica o quirúrgicamente. En los casos en que el tratamiento no
tenga éxito o no se pueda aplicar, una
prótesis auditiva correctamente adaptada conseguirá hacer llegar eficazmente
el sonido hasta el oído interno. En este
tipo de sordera el oído interno es completamente normal, por lo que, si se logra que el sonido llegue hasta él, la hipoacusia se resolverá. En este caso, la
audición por vía ósea es mejor que por
vía aérea, y ésta es la característica que
se plasmará en el gráfico audiométrico.
La diferencia en dB entre ambas curvas
se denomina «umbral diferencial auditivo» (figura 1).
• Las hipoacusias neurosensoriales o
perceptivas ocurren por lesión o bien
del órgano de Corti (hipoacusia coclear)
o bien de las vías acústicas (hipoacusia
retroclear o neuropatía). Acostumbran a
ser permanentes y pueden ir acompañadas de gran variabilidad en los restos
auditivos. Si sobrevienen antes de la adquisición del lenguaje, comprometen de
manera grave el desarrollo verbal y cognitivo del individuo. No tienen tratamiento médico ni quirúrgico. Desde el punto
de vista audiométrico, dado que la lesión
asienta en el oído interno, da igual la vía
por la que llegue el sonido, lo que se traduce en una caída paralela de la audición por vía ósea y vía aérea, sobre todo
de las frecuencias agudas (figura 2). Las
dos características principales de este tipo de hipoacusia son la tendencia a la
pérdida de las frecuencias agudas y la
afectación de la inteligibilidad, con pérdida de discriminación de sonidos; es
decir, los pacientes «oyen, pero no entienden».
• Es habitual que una sordera esté ocasionada por varias causas, y si éstas
afectan al mismo tiempo al oído externomedio y al interno, producen lo que se
conoce como «sordera mixta». Desde
el punto de vista audiométrico, presentan características tanto de hipoacusia
de conducción como de percepción (figura 3). Un ejemplo típico sería un paciente con presbiacusia que sufre además una otitis media serosa catarral.
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Figura 1. Hipoacusia conductiva o de transmisión
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Figura 2. Hipoacusia neurosensorial o de percepción
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Figura 3. Hipoacusia mixta
• La hipoacusia central tiene como causa trastornos cerebrales que originan
una falta de descodificación del mensaje sonoro. Este tipo de sordera se aparta
del ámbito de la otorrinolaringología para entrar de lleno en el de la neurología
o la neuropsiquiatría, dado que el paciente oye las palabras pero no puede
interpretar su significado, o lo interpreta.
Por tanto, se trata de un trastorno cualitativo, y no cuantitativo, de la audición.
Diagnóstico
El médico de atención primaria es un
factor clave en el diagnóstico precoz y el
enfoque de los pacientes con hipoacu-
sia. Es fundamental elaborar la historia
clínica, realizar una exploración dirigida
del paciente y, por último, llevar a cabo
unas pruebas complementarias que permitan establecer un diagnóstico correcto.
el oído enfermo, mientras que en la sordera neurosensorial se desplaza hacia el
oído sano. Si no lo percibe lateralizado,
se dice que la prueba de Weber es indiferente (tabla 2).
Anamnesis
Al igual que en otras enfermedades, la
historia clínica es esencial, y deberá incluir: a) la forma de aparición de la hipoacusia (brusca, progresiva o recurrente); b) su unilateralidad o bilateralidad;
c) los síntomas acompañantes (otorrea,
otalgia, acúfenos, vértigo, autofonía y
sensación de taponamiento); y d) los
antecedentes familiares y personales,
con especial atención a los ototóxicos y
a la exposición crónica al ruido laboral.
Audiometría tonal
Es el estudio de los umbrales de audición de las distintas frecuencias de cada
uno de los oídos, y se refleja en una gráfica llamada audiograma. Los resultados
se expresan en una curva audiométrica
que consta de dos trazados para cada
oído. Uno de ellos determina la vía ósea
que ya hemos explicado, que estudia
exclusivamente la función coclear y de
las vías nerviosas. El otro corresponde a
la audición por vía aérea, es decir, estudia la función de todos los elementos
anatómicos involucrados en la audición
(oído externo, tímpano, cadena osicular,
cóclea y vías centrales). En toda audiometría el trazado discontinuo corresponde siempre a la vía ósea y el continuo a
la vía aérea. Las características audiométricas de cada tipo de sordera se han
explicado anteriormente al hablar de su
clasificación topográfica (figuras 1-3).
Exploración física
Se deberá explorar el pabellón auricular
en busca de lesiones o malformaciones
visibles. La exploración fundamental es
la otoscopia, que será la base del diagnóstico en la mayoría de los trastornos
del oído externo y medio, aunque no
siempre (por ejemplo, en una otosclerosis con fijación del estribo, la otoscopia
es normal [figura 4]). En todos los casos
en que la exploración sea normal, la clave diagnóstica la proporcionarán las
pruebas complementarias. Siempre que
existan síntomas nasosinusales o faríngeos asociados habrá que completar la
exploración ORL; así, por ejemplo, una
rinosinusitis de cualquier origen puede
ir asociada a trastornos tubáricos, y en
los trastornos tubáricos unilaterales debe descartarse siempre una neoplasia
de cavum.
Pruebas audiológicas
Se dispone de varios tipos de pruebas
audiológicas, que pueden agruparse en
dos grandes tipos: pruebas objetivas y
subjetivas (tabla 1). Las subjetivas son
aquellas que requieren la colaboración
del paciente para ser realizadas: el explorador realiza una acción y se espera
que el paciente explorado dé una respuesta. En las pruebas objetivas no es
necesaria la colaboración del paciente,
de modo que pueden realizarse a cualquier edad desde el momento del nacimiento, así como en niños con trastornos
mentales o alteraciones de la conducta.
Figura 4. Imagen otoscópica de un tímpano
normal
Acumetría
Para la prueba de Rinne suelen emplearse diapasones de tonos graves,
que son los que mejor se trasmiten por
vía ósea. Se realiza colocando el diapasón en la mastoides del sujeto explorado. Cuando deja de oírlo, se pone el diapasón enfrente de su oído, a unos 2 cm.
Si el sujeto no tiene una sordera de
transmisión, al ponerlo enfrente de su
oído volverá a oír el sonido (prueba de
Rinne positiva). Si padece una sordera
de transmisión, no lo oirá (prueba de
Rinne negativa).
En la prueba de Weber, se coloca el diapasón centrado en la frente del sujeto y
se le pide que indique por cuál de los oídos oye más. En condiciones normales,
el paciente lo debe escuchar centrado o
por ambos oídos por igual. En caso de
una hipoacusia de transmisión, el sonido paradójicamente se desplaza hacia
Audiometría verbal
o logoaudiometría
Es la prueba que más se acerca a la realidad sonora del individuo. Con ella no
se averigua el umbral de su audición sonora, sino la capacidad de comprensión
del lenguaje. Para realizarla se utiliza
una lista de 20 palabras fonéticamente
ponderadas (que tengan dos sílabas
Tabla 1. Pruebas audiológicas
Pruebas subjetivas
Pruebas objetivas
Acumetría
Audiometría tonal
Audiometría verbal
Impedanciometría
Potenciales evocados
Otoemisiones acústicas
Tabla 2. Acumetría: pruebas de Rinne y Weber
Prueba
Audición normal
Hipoacusia
de transmisión
Hipoacusia
neurosensorial
Rinne
Positiva
(vía aérea >vía ósea)
Indiferente
Negativa
(vía aérea <vía ósea)
Al oído enfermo
Positiva
(vía aérea >vía ósea)
Al oído sano
Weber
7DM n.º 829 • Marzo 2011
19
TEMA DE LA SEMANA
ORL
igualmente acentuadas con una intensidad específica), que el paciente tiene
que repetir; se busca aquella intensidad
a la que el paciente repite de modo
exacto la mitad de las palabras (umbral
de recepción verbal), aquel con el que
se consigue la máxima discriminación
(figura 5).
110
100
b
90
80
c
a
70
60
-10
-5
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
70
75
80
85
90
50
40
Impedanciometría
Por medio de esta prueba se mide la resistencia del oído medio al paso de la
energía sonora. Los aparatos que miden
la impedancia se llaman «impedanciómetros» o «timpanómetros». Disponen
de tres unidades independientes para
realizar su función: un emisor de sonido
que emite un tono a una intensidad
siempre igual, un sistema captador y
medidor del sonido reflejado por el tímpano, y una bomba de aire que permite
alcanzar presiones desde –600 mm a
+400 mm de agua. El aparato busca a
qué presión se obtiene la máxima capacidad, es decir, la máxima cantidad
de sonido que pasa hacia el oído medio, que debe estar entre +50 y –150
mmH2O, y se muestra en una gráfica
(figura 6). La impedanciometría tiene interés en el estudio de las hipoacusias de
transmisión (tubaritis, otitis serosas,
otosclerosis, lesiones de cadena osicular), pero requiere la integridad de la
membrana timpánica.
Potenciales evocados
auditivos de tronco cerebral
Consiste en el estudio de las corrientes
eléctricas que discurren por la vía auditiva desde el órgano de Corti hasta las
áreas auditivas de la corteza cerebral. El
registro de estas corrientes se plasma en
una serie de ondas cuyo estudio permite
conocer el umbral auditivo general del
paciente (también el umbral para cada
frecuencia) y si la causa de la sordera es
coclear o retrococlear. La gran desventaja de esta prueba es que precisa sedación en el adulto o anestesia en niños,
aunque los modelos más recientes ya
son capaces de salvar este escollo.
Otoemisiones acústicas
Las otoemisiones son sonidos generados por el funcionamiento normal de la
cóclea, concretamente por la contrac-
20
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30
20
10
0
0
5
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45
50
55
60
65
70
75
80
85
90
dB
95 100
Figura 5. Audiometría verbal o logoaudiometría: a) logoaudiometría normal; b) logoaudiometría
en hipoacusia conductiva; c) curva de logoaudiometría en la hipoacusia neurosensorial
ción de las células ciliadas externas del
órgano de Corti, y que pueden ser detectados en el conducto auditivo externo. En algunas personas pueden recogerse emisiones espontáneas, pero
cuando son provocadas por un estímulo
sonoro pueden registrarse en la totalidad de oídos normales; es decir, su detección tras la estimulación sonora del
oído indica la normalidad funcional del
oído medio y la cóclea. La facilidad para
realizar la prueba y la presencia de otoemisiones desde el nacimiento hacen de
ella la prueba ideal para el cribado auditivo universal en recién nacidos.
Compliancia
1,2
1
0,8
0,6
0,4
0,2
00
400
200
mmH2O
0
200
Figura 6. Impedanciometría
sustituir a los audífonos convencionales
por vía ósea (audigafas o diademas).
Valoración
Una hipoacusia puede ser la consecuencia de un trastorno en el oído externo o medio, lo que da lugar a una hipoacusia de conducción, o bien en el
oído interno, lo que origina una hipoacusia de percepción. Como ya se ha señalado, en el primer caso las causas pueden ser susceptibles de tratamiento
médico o quirúrgico y, si éste no funciona o no es posible, la adaptación de una
prótesis auditiva será una buena solución. Cuando la adaptación de una prótesis convencional no sea posible (por
ejemplo, por otorrea continuada o estenosis postinfecciosas del conducto auditivo externo), la colocación de un dispositivo protésico anclado en el hueso
mediante un tornillo de titanio osteointegrado en la apófisis mastoidea dará buenos resultados. Este dispositivo viene a
En las hipoacusias de percepción, en
cambio, no existe posibilidad terapéutica curativa, ni médica o quirúrgica. En
estos casos la única posibilidad de mejorar la deficiencia es la adaptación protésica, si bien el rendimiento es inferior
que en las hipoacusias de conducción.
En la hipoacusia neurosensorial bilateral
profunda está indicada la colocación de
un implante coclear (http://www.youtube.com/watch?v=Ls2YBo1L_7w).
Hipoacusia de conducción
Las causas son múltiples, siendo la más
común el tapón de cerumen, especialmente en caso de instauración brusca
tras la entrada de agua en el conducto
auditivo externo o tras su manipulación
con bastoncillos. Se acompaña de sensación de taponamiento y el tratamiento
es su extracción, bien por lavado o, si éste está contraindicado (como en caso de
antecedente de otorrea, patología aguda
concomitante o antecedentes quirúrgicos), mediante aspiración o curetaje.
Otra causa frecuente de la hipoacusia
de conducción es la otitis externa debida a infecciones del conducto auditivo
externo bacterianas, fúngicas o víricas
(herpes). Pueden producir hipoacusia
por edema e inflamación de las paredes
del conducto, y se acompañan de otalgia y otorrea. El tratamiento generalmente es tópico, y hay que evitar la entrada
de agua en el oído. La bacteria más frecuentemente implicada es Pseudomonas aeruginosa; en caso de prescribir
antibioticoterapia por vía oral, debe utilizarse un antibiótico adecuado.
La exóstosis ósea del conducto auditivo
externo es muy común en los casos de
estimulación repetida del periostio con
agua fría. A la clínica de hipoacusia por
taponamiento, se pueden añadir las otitis externas de repetición; el tratamiento,
si es preciso, es de tipo quirúrgico.
Los cuerpos extraños pueden introducirse de forma involuntaria o accidental
o bien de forma voluntaria. Especialmente habitual es el algodón de los
bastoncillos higiénicos para los oídos
mal utilizados. Los cuerpos extraños
pueden ser cuerpos inertes o seres vivos (insectos); en este segundo caso, lo
principal es exterminarlos con alcohol,
éter o aceite. La audición se recupera
tras su extracción, generalmente tras
un lavado, evitando la manipulación sin
el material apropiado.
La otitis media serosa o secretoria es la
causa más común de sordera en la infancia. Suele ser bilateral y se define por
la presencia de fluido en el oído medio
con integridad de la membrana timpánica. Es la causa más importante de disfunción tubárica, cuya consecuencia es
la aparición de trasudado en el oído medio y la reabsorción progresiva del oxígeno de la cavidad timpánica por ausencia
de ventilación. En el adulto suele ser
una complicación de un proceso infeccioso de vías altas o una secuela de una
otitis media aguda. Se caracteriza por la
ausencia de otalgia y se acompaña de
sensación de taponamiento, acúfenos y
autofonía. Tiende a la resolución espontánea o tras tratamiento médico. Si persiste, la reabsorción del oxígeno del oído
medio genera una presión negativa que
tiende a originar una bolsa de retracción
en la membrana, que pueden acabar
generando colesteatomas o procesos
adhesivos a la pared posterior de la caja,
por lo que en algunos casos se requiere
la realización de miringotomía y la colocación de drenajes transtimpánicos.
Siempre que sea unilateral debe descartarse la existencia de una neoplasia de
cavum.
La otitis media crónica se define como
la inflamación crónica de la mucosa
del oído medio que se mantiene en el
tiempo con reagudizaciones periódicas y se acompaña de una perforación
permanente de la membrana timpánica bien central (simple) o bien marginal (con afectación del anillo timpánico o de la parte fláccida, lo que
permite la entrada de epitelio en el oído medio originando una otitis media
crónica colesteatomatosa). A la hipoacusia se le añade como síntoma
principal la otorrea intermitente y generalmente indolora. En su evolución
hacia la perforación timpánica, se le
sumará lesión de la cadena de huesecillos, por lo que el grado de hipoacusia será variable; debe sospecharse dicha lesión cuando la audición decaiga
por debajo de los 40 dB. La de tipo
simple es tributaria de tratamiento médico tópico durante las reagudizaciones, pero el tratamiento definitivo es
quirúrgico. La técnica quirúrgica indicada es la miringoplastia, que consiste
en la colocación de un injerto generalmente de fascia temporal, pericondrio
del trago o cartílago, a lo que se añade
la reconstrucción de la cadena osicular
cuando es preciso. En la de tipo colesteatomatoso, el tratamiento es quirúrgico y se aplican antibióticos tópicos si
aparecen reagudizaciones del proceso
crónico. La cirugía tiene como fin primordial eliminar la lesión y, si es posible, restaurar la audición, pero siempre
como fin secundario.
Tabla 3. Fármacos ototóxicos
Antibióticos
Aminoglucósidos
Estreptomicina
Neomicina
Kanamicina
Amikacina
Gentamicina
Tobramicina
Polipéptidos
Polimixina
Viomicina
Tetraciclinas
Minociclina
Otros
Vancomicina
Eritromicina
Diuréticos
Ácido etacrínico
Furosemida
Bumetanida
Antiinflamatorios
Salicilatos
Ácido mefenámico
Derivados de la quinina
Quinina
Quinidina
Cloroquina
Quimioterápicos
Cisplatino
Carboplatino
Bleomicina
Mostazas nitrogenadas
Vincristina
Vinblastina
Otros fármacos
Fenobarbital
Hexadina
Mandelamina
La otosclerosis consiste en una distrofia
ósea de la cápsula laberíntica con neoformación de hueso que, en su crecimiento, puede englobar a la platina del
estribo y fijarla. Afecta más a mujeres,
suele manifestarse después de los embarazos y en su etiología existe un factor
genético, ya que la mitad de los pacientes presentan antecedentes familiares
de sordera otosclerosa; tiene un tipo de
7DM n.º 829 • Marzo 2011
21
TEMA DE LA SEMANA
ORL
herencia autosómico dominante con
una penetrancia incompleta. Se manifiesta como hipoacusia generalmente
bilateral durante la evolución, que puede acompañarse de acúfenos, vértigo o
inestabilidad. Inicialmente la hipoacusia
es de transmisión pura, pero durante su
evolución suele afectar a la cóclea, con
aparición de hipoacusia mixta con componente neurosensorial. El tratamiento
de elección es el quirúrgico; sólo se indicará adaptación protésica cuando la cirugía esté contraindicada por causas generales del paciente o en caso de oído
único. La técnica quirúrgica es la estapedectomía, que consiste en sustituir el
estribo por una prótesis.
Hipoacusia neurosensorial
La presbiacusia es el envejecimiento de
la función auditiva que conlleva un deterioro en la discriminación de la palabra,
sobre todo en un ambiente ruidoso.
Puede asociarse a acúfenos e inestabilidad (presbivértigo). Condiciona enormemente la vida social de las personas mayores y su tratamiento es protésico.
El traumatismo acústico agudo o crónico
(debido a ambiente laboral) produce una
hipoacusia invariablemente asociada a
acúfenos. Primero afecta a la frecuencia
de 4.000 Hz, para ir extendiéndose luego al resto de frecuencias. Cuando es
crónico, suele ser bilateral y el único tratamiento posible es el preventivo.
La ototoxicidad se produce por el tratamiento con agentes ototóxicos, como
antibióticos aminoglucósidos, tetraciclinas y vancomicina, quimioterápicos, salicilatos, derivados de la quinina, etc.
(tabla 3). Existe una susceptibilidad indi-
22
7DM n.º 829 • Marzo 2011
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
• La acumetría con diapasón es una prueba básica que puede realizarse en
atención primaria y que permite orientar el diagnóstico y determinar la
urgencia del tratamiento.
• Un paciente con sordera repentina, tímpano normal, prueba de Rinne
positiva y prueba de Weber positiva en el oído contralateral deberá ser
derivado de forma urgente al especialista en ORL para ser valorado.
vidual a estos agentes y hay factores
predisponentes, como la insuficiencia
renal, la edad y los antecedentes familiares y óticos. La hipoacusia es bilateral
y simétrica; primero afecta a los tonos
agudos y luego al resto de frecuencias.
Suele acompañarse de acúfenos bilaterales. El único tratamiento eficaz es la
suspensión del tratamiento ante la aparición de síntomas.
La enfermedad de Ménière se caracteriza por crisis vertiginosas asociadas a
acúfenos e hipoacusia; es de causa desconocida, excepto en algunos casos en
que se reconoce un origen autoinmunitario. Generalmente es una enfermedad
evolutiva con sordera progresiva que requerirá audífonos, además de otros tratamientos para controlar el vértigo.
El neurinoma del nervio acústico es un
tumor benigno que se origina de la rama vestibular del VIII par craneal. En
general se manifiesta con acúfenos e
hipoacusia unilateral, con gran afectación de la discriminación; posteriormente aparece inestabilidad y, conforme crece, afectación de otros pares
craneales (parálisis facial), del tronco y
del cerebelo. Aproximadamente un
60% de ellos no crecen, por lo que muchas veces se realiza únicamente con-
trol por resonancia magnética. En casos sintomáticos o con crecimiento, el
tratamiento fundamental es quirúrgico;
en ocasiones puede tratarse con radiocirugía (radioterapia estereoatáxica).
La hipoacusia brusca se define como la
pérdida superior a 30 dB en tres frecuencias consecutivas establecida en
menos de 3 días. Las dos causas más
comunes son las infecciones víricas y
la autoinmunitaria. Normalmente se
acompaña de escasa sintomatología,
siendo la aparición de vértigo de mal
pronóstico. Es una urgencia médica,
pues el factor pronóstico más importante es la instauración rápida de tratamiento con glucocorticoides en dosis
de 1 mg/kg/día. Así pues, ante un paciente con sordera repentina, tímpano
normal, prueba de Rinne positiva ipsilateral y prueba de Weber positiva en el
oído contralateral, habrá que proceder
a su derivación al especialista con carácter urgente. ■
Bibliografía
Bargués R. Actuación ante la hipoacusia en atención
primaria. AMF. 2009; 5: 257-261.
Gil-Carcedo LM, Vallejo LA, Gil-Carcedo E. Otología,
2.ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana, 2004.
Torres JL, López MA, Boix C, Del Campo JM. Hipoacusia. Guías clínicas 2003; 3 (20). Disponible en: http://
www.fisterra.com/guias2/hipoacusia.asp
TEMA 2
O R L
Acúfenos
X. Altuna, M. Abrego, J.J. Navarro
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital Donostia. San Sebastián
Objetivos del aprendizaje
◗ Distinguir los acúfenos de las alucinaciones, la autofonía o
los acúfenos objetivos.
◗ Valorar cuál es el grado de repercusión que los acúfenos
tienen sobre el paciente.
◗ Saber elegir el tratamiento más adecuado en función del
grado de repercusión del acúfeno.
os acúfenos o tinnitus son la percepción de un ruido en ausencia de estímulo acústico; se deben a un estado de
excitación o inhibición alterado en el sistema auditivo, que provoca una actividad
anómala y espontánea de éste. Hay que
tener en cuenta que son un síntoma, y
no una enfermedad. Deben distinguirse
de las alucinaciones auditivas: los acúfenos son descritos como un tono puro de
diferentes intensidades y frecuencias,
mientras que las alucinaciones auditivas
son sonidos más complejos. También deben diferenciarse de la autofonía, que es
la resonancia de la propia voz producida
en algunos tipos de hipoacusias, en concreto en las de transmisión.
L
Las formas de presentación del acúfeno son muy heterogéneas, su etiología
es múltiple y están implicados componentes biológicos y psicológicos, lo que
hace muy compleja la búsqueda de
protocolos diagnósticos y dificulta el
tratamiento de estos pacientes. El 1015% de la población sufre acúfenos de
mayor o menor intensidad y el 85% de
los pacientes que padecen algún tipo
de trastorno auditivo experimentan
acúfenos. Pueden presentarse en cualquier época de la vida, aunque su incidencia aumenta con la edad; es más
frecuente entre los 40 y 70 años.
Clasificación y etiopatogenia
La clasificación más comúnmente aceptada divide los acúfenos en objetivos y
subjetivos: los primeros son oídos tanto
por el paciente como por el explorador,
mientras que los segundos, los más habituales, sólo los oye el paciente. En la tabla
1 se enumeran sus distintas causas.
Acúfenos objetivos
Los acúfenos objetivos son sonidos reales, de origen mecánico, que nacen en
el oído o cerca de él. Este tipo de acúfenos suelen ser de causa identificable,
generalmente son descritos como acúfenos vibratorios y pueden deberse a
distintas causas, como malformaciones
arteriovenosas, inflamación aguda o
crónica del oído medio, tirotoxicosis,
anemia grave, embarazo, vasos anómalos, tumores vasculares y aneurismas. En estos casos, el acúfeno es de
tipo pulsátil y sincrónico con el pulso.
Por otra parte, las contracciones musculares clónicas de los músculos tensor del tímpano, músculo del estribo,
tensor del velo del paladar o elevador
del paladar pueden producir un clic
audible tanto por el paciente así como
por el examinador. En tales casos, el ritmo suele ser mayor que el del pulso.
Estos trastornos neuromusculares pueden estar originados por causas psicógenas, esclerosis múltiple, esclerosis
lateral amiotrófica, alteraciones cerebrovasculares o neoplasias intracraneales. Otra posible causa de acúfenos
es la presencia de una trompa de Eustaquio demasiado abierta o permeable,
como ocurre ante una gran pérdida de
masa corporal, la ingestión de anticonceptivos orales o en el puerperio.
Acúfenos subjetivos
Los acúfenos subjetivos, que son la gran
mayoría, generalmente no son vibratorios, se deben a la excitación y conducción nerviosa desde cualquier punto del
aparato auditivo hasta la corteza auditiva
y no tienen una base mecánica. Neurofisiológicamente, el tinnitus es una
adaptación cortical anómala ante una
deprivación en la entrada de datos desde el sistema nervioso periférico. Entre
las causas propuestas para este tipo de
acúfenos figuran, por ejemplo, las parestesias del nervio auditivo, la irritación
del plexo timpánico, la hiperviscosidad
sanguínea, el aumento de la presión de
líquidos del oído interno y el edema intracelular del órgano de Corti.
La observación de que los acúfenos persisten en un número elevado de pacientes a pesar de la destrucción del oído interno o la sección del VIII par craneal
apoya la hipótesis del origen central del
acúfeno. Las causas de los acúfenos
centrales incluyen la presencia de lesiones ocupantes de espacio, la inflamación y anomalías vasculares. En ausencia de éstas, la teoría de la compuerta
intenta explicarlos sugiriendo que las
vías eferentes que controlan los mecanismos presinápticos están alteradas y
ello permite que las aferencias centrales
sean desproporcionadas respecto a las
periféricas.
Diagnóstico
Dado que el abordaje de los acúfenos es
difícil, se aboga por una aproximación
por parte del médico de familia, quien
deberá conocer en qué casos consultar
con un equipo multidisciplinario, que
estará formado por un especialista oto-
7DM n.º 829 • Marzo 2011
23
TEMA DE LA SEMANA
ORL
Tabla 1. Causas de los acúfenos
Congénitas
Neurológicas
Neoplasias
benignas
Neoplasias
malignas
• Atresia del conducto
auditivo externo
• Trastornos genéticos
• Mioclonías del paladar
• Esclerosis múltiple
• Esclerosis lateral
amiotrófica
• Hipertensión intracraneal
benigna
• Espasmos del músculo
del estribo
• Espasmos del músculo
tensor del tímpano
• Del conducto auditivo
externo
• Osteoma
• Exóstosis
• Del oído medio
• Colesteatoma
• Glomus
• Del oído interno
• Colesteatoma
• Meningioma
• Neurinoma
• Del sistema nervioso
central
• Del conducto auditivo
externo
• Del oído medio
• Del oído interno
• Del sistema nervioso
central
rrinolaringólogo, un audiólogo y, en ocasiones, un psiquiatra. El estudio de un
paciente con acúfenos comenzará con
la realización de una anamnesis completa, a la que seguirán un examen médico, un examen audiológico, otro electrofisiológico y otro radiológico, sobre
todo en los casos de acufenos unilaterales, que deberán ser evaluados mediante tomografía computarizada (TM) o resonancia magnética (RM).
La mayoría de los acúfenos son subjetivos, por lo que los objetivos deberán
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7DM n.º 829 • Marzo 2011
Infecciosas
• Otitis externa
• Otitis medias
Vasculares
• Malformaciones
arteriovenosas
• Dehiscencia
bulboyugular
• Síndrome de Eagle
• Aneurismas
• Hipertensión arterial
• Arteriosclerosis
• Vasculopatías
• Persistencia de la
arteria estapedial
• Diabetes mellitus
Traumáticas
• Traumatismo del
conducto auditivo
externo
• Perforación timpánica
• Dehiscencia de la
cadena de huesecillos
• Traumatismo
craneoencefálico
Miscelánea
• Ruido ambiental
• Síndrome de Ménière
• Fístula perilinfática
• Fijación osicular
• Trastornos cocleares
• Anemia
• Hipertiroidismo
• Ototóxicos
• Déficit nutricionales
• Alteraciones de
la articulación
temporomandibular
• Trastornos psicológicos
ser reconocidos y tratados adecuadamente (tabla 2).
Anamnesis
Es fundamental conocer la historia clínica de los acúfenos: circunstancias de su
inicio, curso evolutivo, factores que lo
exacerban o lo alivian, localización, timbre, intensidad, carácter continuo o intermitente y repercusión sobre la calidad de vida, para lo cual se dispone de
distintas escalas. Hay que preguntar al
paciente si existe hipoacusia asociada,
que es muy habitual y tiende a ser pro-
Tabla 2. Causas de los
acúfenos objetivos
• Neoplasias del oído medio
• Hipertensión arterial
• Arteriosclerosis
• Aneurismas
• Vasculopatías
• Esclerosis múltiple
• Mioclonías del paladar blando
• Disfunción o trastorno de la articulación
temporomandibular
• Trastornos cervicales
• Hipertensión intracraneal benigna
• Mioclonías de los músculos del oído
medio
gresiva. Asimismo, debe preguntarse
sobre la coexistencia de síntomas vestibulares o de inestabilidad, sin olvidar los
trastornos de la articulación temporomandibular como origen de algunos casos de acúfenos. Por último, hay que indagar sobre los fármacos que toma
habitualmente; así, por ejemplo, el ácido
acetilsalicílico y otros antiinflamatorios
no esteroideos producen a menudo
acúfenos, y también los diuréticos. Este
tipo de acúfenos suele ser reversible en
la mayor parte de los casos, salvo cuando existe ototoxicidad, como ocurre con
algunos tipos de quimioterápicos.
Examen físico
Deberá incluir, por supuesto, una exploración del oído que garantice que no hay
cerumen en el conducto auditivo externo, alteraciones de la membrana timpánica o alteraciones visibles mediante la
exploración en el oído medio, pero también una cuidadosa exploración del área
de la cabeza y el cuello. Habrá que palpar y auscultar el cuello en busca de
trastornos arteriovenosos. Debe hacerse
hincapié en el examen neurológico, con
especial atención a los pares craneales V
y VII (trigémino y facial). Los trastornos
cerebelosos han de evaluarse mediante
pruebas como la de Romberg, desviaciones segmentarias y la prueba de Unterberger. Asimismo, hay que tomarle la
presión arterial al paciente.
Análisis
Se insistirá especialmente en detectar la
presencia de factores que aumenten el
gasto cardiaco, como la anemia o el hipertiroidismo.
Examen audiológico
Es obligado practicarlo ante todo paciente con acúfenos, e incluye una audiometría tonal y otra verbal. Más del 75% de
los pacientes que se quejan de acúfenos
presentan hipoacusia asociada superior
a 30 dB para frecuencias agudas.
Electro o videonistagmografía
Las pruebas calóricas son las más importantes en el caso de que los acúfenos se acompañen de síntomas vestibulares como vértigo o inestabilidad, pero
en el resto de los casos no es necesario
solicitarlas.
Técnicas de imagen
La RM es la prueba de imagen más importante por su sensibilidad y especificidad, salvo que se quiera evaluar las estructuras del hueso del peñasco, en
cuyo caso se solicitará una TC. La RM
debe pedirse en aquellos casos de acúfenos crónicos asociados a hipoacusia
neurosensorial unilateral o si las pruebas audiológicas sugieren la presencia
de una lesión retrococlear. Su objetivo
es descartar un neurinoma del nervio
acústico o patología del sistema nervioso
central.
Una vez expuestas las pruebas diagnósticas existentes, hay que tener claro cómo utilizarlas, para lo cual puede ser útil
recurrir a un algoritmo diagnóstico (figura
1). Los acúfenos objetivos tienen una entidad propia; ante ellos, hay que auscultar, estudiar el fondo de ojo, ejercer presión sobre la vena yugular para ver si se
alteran, practicar una TC y una RM, y
practicar, si es necesario, una punción
lumbar y una angiografía carotídea (salvo
si se llega antes al diagnóstico etiológico).
en primer lugar, establecer su intensidad
y su repercusión en las actividades de la
vida diaria del paciente, para lo cual se
emplean unas escalas determinadas.
Las opciones terapéuticas son diversas y
pueden ser clasificadas en tres grupos,
dependiendo de si el grado de síntomas
es leve, moderado o intenso:
• Los acúfenos leves no interfieren en
la actividad diaria del paciente. En estos casos, la mejor opción terapéutica
es aconsejar y tranquilizar al paciente.
Así, el 25% de los pacientes mejora de
forma significativa, el 50% mejora en
mayor o menor grado y el 25% restante permanece sin cambios (es decir,
con afectación leve); sólo un pequeño
porcentaje presentará síntomas progresivos. Además, se pueden dar consejos dietéticos, como disminuir el
consumo de cafeína, sal y nicotina durante al menos un mes y valorar de
nuevo al paciente transcurrido este
periodo.
• Los acúfenos moderados son aquellos
que interfieren en el sueño y en la capacidad del paciente para realizar sus actividades cotidianas. En estos casos, se
recomienda el uso de audífonos, enmascaradores de ruido, terapias de habituación y medicación, además de las
medidas mencionadas para el grupo anterior.
• Los acúfenos intensos inhabilitan la
actividad cotidiana del paciente y re-
quieren consejo amplio y educación del
paciente, así como audífonos, enmascaradores, terapias de habituación y medicación. Existen asimismo otras posibilidades terapéuticas, como la cámara
hiperbárica, la electroestimulación, el
tratamiento quirúrgico o la acupuntura.
Medidas específicas
Cabe citar las siguientes:
• Enmascaramiento. Esta técnica, que
cuenta con un grado de recomendación
B, consiste en sustituir los acúfenos por
otros sonidos, por lo que se considera
una medida paliativa. Paradójicamente,
la estimulación de la zona afectada (frecuencia acústica dañada) es la forma
más eficaz de reducir la hiperactividad
central antes descrita. Las técnicas de
enmascaramiento incluyen audífonos,
enmascaradores puros y dispositivos
mixtos. Los audífonos se usan en pacientes con hipoacusia asociada; así, la
amplificación del sonido a menudo enmascara el ruido y disminuye las molestias. El empleo de enmascaradores puros se limita a los pacientes con acúfenos
sin pérdida de audición asociada o con
pérdida mínima de audición. En el caso
de los dispositivos basados en la combinación de audífono y enmascarador, el
volumen del audífono y del enmascarador se controlan de forma independiente, lo que permite aumentar el volumen
del enmascarador sin usar el audífono
Examen físico
Normal
Alteración de pares craneales
Otras alteraciones neurológicas
Anamnesis
Hipoacusia unilateral
Desequilibrio
Estudio radiográfico
Resonancia magnética
Tomografía computarizada
(en algunos casos)
Estudio audiométrico
Audiometría tonal y verbal
Videonistagmografía
(Si existe clínica vestibular)
Tratamiento
Medidas generales
Dejando al margen los acúfenos de etiología conocida, que pueden ser tratados
de forma específica, la mayor parte de
acúfenos no tienen una causa conocida;
por eso existen pocas alternativas terapéuticas que eliminen la causa. Para el
tratamiento de un acúfeno es necesario,
Sin hallazgos sugerentes
Control a los 6 meses
Figura 1. Algoritmo diagnóstico de los acúfenos
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25
TEMA DE LA SEMANA
ORL
en situaciones de más tranquilidad o durante la noche, cuando el acúfeno suele
ser más intenso. En los casos en que se
logra enmascarar los acúfenos, el 55%
de los pacientes pueden obtener beneficios a largo plazo con estos dispositivos.
• Reentrenamiento auditivo. El objetivo
es conseguir anular no los acúfenos, sino la percepción consciente de ellos a
partir de la habituación, para de este
modo minimizar las repercusiones emocionales negativas sobre la vida del paciente. Para ello se emplean técnicas de
aprendizaje y desmitificación de la importancia del síntoma, y se informa y
educa al paciente sobre la fisiopatología
del sistema auditivo y los mecanismos
que generan el acúfeno.
• Control del estrés. En muchos pacientes el estrés es un factor muy determinante, que condiciona la relevancia del
síntoma. Un alto índice de pacientes
con acúfenos sufre al mismo tiempo
cierto grado de neurosis y depresión.
Estos pacientes pueden beneficiarse de
la psicoterapia, así como del tratamiento
con antidepresivos.
• Tratamiento farmacológico. Los únicos
fármacos con utilidad probada son los
que afectan el estado emocional del paciente al reducir su grado de ansiedad y
mejorar la alteración del sueño, así como
los antidepresivos. Por ello, el tratamiento farmacológico no es específico para
los acúfenos en sí, sino para los síntomas asociados a ellos. Los fármacos
más comúnmente usados son las benzodiacepinas, como diazepam o alprazolam, y los antidepresivos, en especial los
tricíclicos (nortriptilina y amitriptilina) y
los inhibidores selectivos de la recapta-
26
7DM n.º 829 • Marzo 2011
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
• El acúfeno debe considerarse un síntoma, y en la mayoría de los pacientes
no se encuentra un trastorno subyacente.
• La audición del paciente deberá valorarse en todos los casos.
• La intensidad de los acúfenos y el grado de ansiedad o incapacidad que
ocasionen condicionarán el tratamiento.
• Explicar los síntomas al paciente y restarles importancia es el primer paso
en el tratamiento.
• El tratamiento farmacológico se dirige a combatir las consecuencias que
tienen los acúfenos sobre el paciente, las cuales, además, empeoran los
propios acúfenos.
• Además del tratamiento farmacológico, en los casos moderados y graves
pueden emplearse enmascaradores de ruido con o sin audífono.
ción de serotonina. Asimismo, se han
empleado extractos de ginkgo biloba, la
betahistina, antagonistas de los canales
de calcio o la melatonina, aunque su utilidad no ha podido ser demostrada.
• Otras medidas utilizadas son la estimulación eléctrica o magnética, el empleo de ultrasonidos y la hipnosis.
Conclusión
Los acúfenos son síntomas que requieren una investigación por parte del médico para determinar su origen. Con frecuencia son debidos a una pérdida de
audición neurosensorial, aunque algunos tipos de acúfenos tienen otras causas. Así, los acúfenos unilaterales o pulsátiles o los asociados al vértigo son
ejemplos de acúfenos de causa diagnosticable. El tratamiento es complejo, y
a menudo deberá individualizarse en
cada paciente teniendo en cuenta sus
circunstancias específicas, entre ellas
su estado anímico y el estrés. Una combinación de terapia de enmascaramiento, con o sin amplificación, y de tratamiento médico para la ansiedad o la
depresión, en los casos en los que éstas
existan, será de ayuda para . la mayor
parte de los pacientes con síntomas moderados y graves. ■
Bibliografía
Dobie RA. A review of randomized clinical trials in
tinnitus. Laryngoscope. 1999; 109(8): 1.202-1.211.
Folmer R, Hal Martin W, Shi Y. Tinnitus: questions to
reveal the cause, answers to provide relief. Fam
Pract. 2004; 53: 532-540.
Jastreboff PJ, Jastreboff MM. Tinnitus Retraining
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and hyperacusis patients. J Am Acad Audiol. 2000;
11(3): 162-177.
Newmann W. Development of the tinnitus handicap
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Seidman M, et al. Update on tinnitus. Otolaryngol Clin
North Am. 1996:19(3): 455-465.
TEMA 3
O R L
Diagnóstico del paciente con
vértigo en atención primaria
M. Ábrego Olano
Otorrinolaringóloga. Hospital de Donostia. San Sebastián. Profesora asociada
de la Universidad del País Vasco-Euskal Herriko Unibertsitatea
Objetivos del aprendizaje
◗ Conocer los criterios clínicos que ayudan en el diagnóstico
de un cuadro clínico de vértigo.
◗ Saber los pilares básicos de la exploración vestibular
periférica.
◗ Conocer los criterios de derivación al especialista.
l vértigo, mareo o desequilibrio no es
en sí mismo una enfermedad, sino
un síntoma que puede estar originado
por múltiples enfermedades. Cuando
un paciente acude al médico por vértigo, debe iniciarse un proceso de investigación para, a partir del síntoma, llegar
a identificar la enfermedad que lo está
produciendo. Los pilares de dicha investigación son una anamnesis detallada y
una exploración básica.
E
El vértigo es tan prevalente que merece
una atención especial en nuestras consultas. Aproximadamente el 8% de los
pacientes que acuden a la consulta de
atención primaria y el 20% de los que
visitan al especialista en otorrinolaringología van por esta causa. Cerca del 20%
de la población de más de 65 años ha
experimentado un vértigo que ha afectado a su calidad de vida al menos en una
ocasión.
Fisiopatología
El sistema del equilibrio es un sistema
complejo que permite mantener tanto el
equilibrio estático como el dinámico, así
como una visión correcta durante el movimiento. Esto se consigue gracias a una
serie de complejos procesos integradores de la información aferente recibida
de los órganos sensoriales (sistema vestibular, visual y propioceptivo), a partir de
los cuales se elaboran unas respuestas
motoras oculares y espinales adecuadas
(figura 1). El sistema vestibular tiene dos
funciones fundamentales: informar tanto
de nuestra posición estática como de los
cambios de posición en todos los planos
del espacio. Para poder mantener el
equilibrio es necesario conocer la propia
posición en todos los instantes (conciencia espacial), y eso supone que el sistema vestibular manda información sobre
la posición constantemente, aunque no
estemos en movimiento. La manera que
tienen de informar las células sensoriales
vestibulares (de las crestas ampulares
de los canales semicirculares y de las
máculas del sáculo y utrículo) es a través
de unos impulsos nerviosos rítmicos que
parten de ambos oídos. Cuando se mueve la cabeza, el ritmo basal de los impulsos se hace mayor en el oído al que se
dirige el movimiento y menor en el contralateral, por fenómenos eléctricos de
despolarización y repolarización. Esta
diferencia en el ritmo se interpreta en
el sistema nervioso como un movimiento determinado y desencadena
unos reflejos concretos espinales y
oculares para mantener el equilibrio y
la estabilidad de la mirada (figura 2).
Pero ¿qué ocurre cuando esa diferencia de ritmo en los impulsos se debe a
una lesión vestibular? El cerebro interpreta que existe movimiento y desencadena los mismos reflejos espinales y
oculares que activaría en caso de mo-
vimiento real: nistagmo y cambios del
tono muscular. Además, la información
visual y propioceptiva son incongruentes con la información vestibular. Con
todo ello, se obtiene una sensación ilusoria de movimiento y de pérdida de
percepción correcta de la postura a la
que se denomina vértigo (figura 3).
Se conoce como vértigo periférico el debido a alteraciones de los órganos aferentes, fundamentalmente el sistema
vestibular. En cambio, el vértigo central
se produce como resultado de enfermedades del sistema nervioso central o de
los otros órganos efectores. Los síntomas vertiginosos de origen vestibular se
producen siempre que exista una alteración en la información de al menos uno
de los vestíbulos a los centros reguladores centrales. Para poder saber cómo
están funcionando, deben explorarse los
reflejos que la información vestibular genera en el sistema nervioso central, es
decir, los reflejos vestíbulo-oculares y los
vestíbulo-espinales.
Práctica clínica
Una anamnesis bien dirigida junto con
una exploración básica permiten orientar el diagnóstico en una gran parte de
los casos.
Anamnesis
Deben investigarse de forma pormenorizada todos los fármacos que toma el paciente, sobre todo si ha habido cambios
recientes o son ototóxicos o hipotensores, así como la existencia de factores de
riesgo de patología vascular, enfermedades cardiovasculares o neurológicas (especialmente migraña o enfermedades
degenerativas), enfermedades autoinmunitarias y endocrinológicas, y de antecedentes psiquiátricos. Deben indagarse
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27
TEMA DE LA SEMANA
ORL
Sistema visual
Sistema vestibular
SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
Respuesta ocular
Sistema propioceptivo
Respuesta espinal
Figura 1. Integración de los sistemas vestibular, visual y propioceptivo en el sistema nervioso central
y respuestas desencadenadas
Figura 2. Impulsos nerviosos simétricos en reposo y asimetría en los impulsos con el movimiento
Figura 3. Hipofunción de oído izquierdo
las características del vértigo: su duración (segundos, minutos u horas), su
forma de aparición (brusca o insidiosa),
su continuidad (en crisis o constante), si
va acompañado o precedido por cambios en la audición, acúfeno o presión
ótica, si se acompaña de una reacción
vagal con náuseas, vómitos o sudoración, si se produce sensación de giro de
objetos o de uno mismo, si se desencadena por cambios posturales o por cambios de presión (maniobra de Valsalva,
al sonarse, al viajar en avión), si el paciente ha presentado episodios de vértigo con anterioridad y si éstos fueron
similares. Además, cabe investigar si
28
7DM n.º 829 • Marzo 2011
existen otros síntomas como palpitaciones, pérdida de visión, disnea, pérdida
de conocimiento, etc. Con todo ello se
obtiene una orientación diagnóstica hacia un vértigo periférico o central (tabla
1), aislado o recurrente, acompañado o
no de hipoacusia. Todos estos dos datos
serán decisivos a la hora de orientar el
diagnóstico.
Exploración
Debe hacerse una exploración general,
que se inicia en el momento en que el
paciente entra en la consulta, al observar el tipo de marcha: si es atáxica o no,
si camina con el cuello rígido, si aumen-
ta la base de sustentación, etc. Debe incluirse la toma de la presión arterial y del
pulso para detectar arritmias, así como
una exploración neurológica general, de
la fuerza, sensibilidad, control motor fino, pruebas cerebelosas y pares craneales. A continuación, ha de practicarse una otoscopia y una exploración
vestibular básica que incluya los reflejos
vestíbulo-oculares y vestíbulo-espinales,
para lo cual existen diferentes pruebas.
Considero que las siguientes, aun siendo las más básicas, aportan una información esencial:
• Prueba de Romberg. Estudia la estabilidad estática y se practica colocando al
paciente de pie, con los talones juntos.
Se le pide que cierre los ojos y se observa durante unos 30-40 segundos. Lo
normal es que haya pequeños movimientos de balanceo y restauración de
la postura. Si hay un balanceo intenso o
caída hacia un lado o hacia delante o
hacia atrás, hay que considerarlo patológico. Esta prueba mide tanto la percepción propioceptiva (alterada en la tabes
dorsal o en la neuropatía diabética) como la respuesta motora de mantenimiento del tono muscular para mantener el equilibrio (como ocurriría en una
lesión vestibular aguda). En las lesiones
cerebelosas el paciente no puede mantener el equilibro independientemente
de la información visual.
• Prueba de Unterberger. Estudia la estabilidad dinámica. Se pide al paciente
que realice una marcha simulada con
los ojos cerrados, en un mismo sitio;
debe levantar bien las rodillas, y debe
evitarse que tenga una referencia luminosa cerca para que cuando esté con
los ojos cerrados no se oriente por la
luz. Si hay una lesión vestibular, se girará o caerá hacia el lado de la lesión. A
partir del vigésimo o trigésimo paso,
pierde la imagen mental del entorno,
por lo que la prueba va tomando más
relevancia.
• Prueba del nistagmo espontáneo. Se
realiza pidiendo al paciente que mire al
frente, y después que desvíe la mirada a
la derecha, a la izquierda, arriba y abajo.
Hay que tener en cuenta que si le pedimos que siga nuestro dedo estaremos
haciendo una exploración con fijación
de la mirada, por lo que inhibirá el nis-
Tabla 1. Diferencias clínicas entre vértigo periférico y vértigo
central
Vértigo periférico
Vértigo central
Súbito
Intenso
Rotatorio o bien definido
Provocado por cambios de postura
Reacción vegetativa intensa
Síntomas otológicos
tagmo de origen vestibular, si lo tiene.
Por ello, es mejor pedirle que mire a lo
lejos, aunque lo ideal es disponer de
unas gafas de Frenzel (de 20 dioptrías),
que le hacen ver borroso e impiden dicha fijación. El nistagmo espontáneo de
origen vestibular se caracteriza por ser
horizontal-rotatorio, de sentido contrario
al de la lesión, más intenso cuando se
dirige la mirada al sentido del nistagmo,
y se inhibe con la fijación de la mirada.
Por el contrario, un nistagmo vertical o
que no se inhibe con la fijación de la mirada corresponde a una lesión de origen
central.
• Maniobra oculocefálica o de Halmagy.
Está alterada en las lesiones vestibulares, tanto agudas como crónicas, pero
no en las lesiones de origen central. La
prueba consiste en pedir al paciente
que mire algo que tiene enfrente (nuestra nariz, por ejemplo); luego se gira su
cabeza despacio hacia un lado unos 45º
en el plano horizontal y a continuación
se realiza un movimiento brusco de reposición al frente, con lo que se genera
un movimiento ocular para seguir mirando el objeto fijado. Se repiten los mismos pasos en sentido contrario. Cuando
hay una lesión vestibular, al girar la cabeza hacia el lado de la lesión, el movimiento ocular es impreciso y necesita
un pequeño movimiento de reposicionamiento o sacada para conseguir mantener la mirada fija al frente.
• Exploración del nistagmo tras agitación cefálica. Se pide al paciente que incline la cabeza 30º hacia delante; le cogemos la cabeza entre las manos y la
agitamos a izquierda y derecha 20 veces en 10 segundos. Por un efecto sumatorio de la hipofunción a nivel central,
Lento y progresivo
De intensidad variable
Mal definido
No provocado por cambios de postura
Reacción vegetativa leve
Síntomas neurológicos
se produce un nistagmo hacia el lado
contrario a la lesión. Con ello se puede
detectar un trastorno vestibular latente
compensado. Esta maniobra interfiere
en las anteriores, por lo que se realizarán en el orden aquí seguido. (Una animación de la exploración de los reflejos
vestíbulo-oculares está disponible en la
siguiente página web: http://webs.ono.
com/nistagmotecavirtual/Nistagmoteca_
ver_2online.swf; consultada el 30 de
marzo de 2010.)
• Maniobra de posicionamiento (de
Dix-Hallpike y McClure). Describen los
movimientos que tenemos que hacer
para estimular los canales semicirculares superiores y posteriores y horizontales, respectivamente. Cuando movemos la cabeza en la dirección de un
canal afectado por una litiasis o una
cupulolitiasis, se genera un nistagmo
característico para cada situación, que
será estudiado en otro capítulo. Este
nistagmo cumple unas determinadas
características: presenta latencia (de
unos segundos), es agotable (desaparece), se fatiga (no aparece al repetir
varias veces la prueba) y se acompaña
de sensación vertiginosa. Estas maniobras permiten hacer el diagnóstico del
vértigo posicional paroxístico benigno.
Si el nistagmo que aparece no cumple
las características típicas, hay que pensar en un trastorno central.
En caso de una lesión vestibular aguda,
la exploración queda muy bien definida:
se observará una desviación corporal
hacia el lado hipofuncionante en las
pruebas que exploran los reflejos vestíbulo-espinales, y un nistagmo contralateral o una maniobra oculocefálica alte-
rada hacia el lado de la lesión cuando se
examinen los reflejos vestíbulo-oculares.
Se la denomina completa porque aparecen todos los signos y armónica porque
se corresponden con el lado de la lesión. En los casos de vértigo central se
observan signos típicos de lesión central, como un nistagmo vertical, nistagmo atípico en las maniobras de posicionamiento, alteraciones de la postura
independientes de la información visual,
nistagmo pendular (de la misma velocidad a izquierda y derecha) o alteraciones incompletas o disarmónicas.
Diagnóstico etiológico
Con la anamnesis y la exploración se obtiene una idea bastante precisa del origen del vértigo. La clasificación etiológica se realiza en función de dos criterios
clínicos: frecuencia de la crisis (única o
recurrente) y asociación a síntomas cocleares (hipoacusia o acúfenos) (figura
4). Debe tenerse en cuenta que los trastornos con vértigo recurrente siempre
tienen una primera crisis, por lo que deberá considerarse este aspecto.
Ante una crisis única, se sospechará
un origen central si el paciente tiene
antecedentes de riesgo vascular, la crisis se acompaña de síntomas neurológicos, el inicio fue muy brusco con imposibilidad para mantenerse de pie o
no hay síntomas vegetativos ni sensación de rotación, etc., y, además, la exploración no es típicamente vestibular o
claramente existe nistagmo vertical.
Las causas son múltiples, pero a menudo se debe a un accidente cerebrovascular del tronco cerebral o del cerebelo o a una esclerosis múltiple. Ante
esta sospecha, está justificado derivar
al paciente al hospital para confirmar el
diagnóstico mediante una prueba de
imagen e instaurar el tratamiento adecuado. En el caso de crisis única acompañada de una exploración típica de lesión vestibular periférica sin hipoacusia,
la orientación diagnóstica es una neuritis vestibular, sobre todo si previamente
ha habido un cuadro catarral. Si se
asocia a hipoacusia, habrá que pensar
en una neuritis cocleovestibular vírica
(del tipo de Ramsay Hunt si hay lesiones herpéticas o parálisis facial asocia-
7DM n.º 829 • Marzo 2011
29
TEMA DE LA SEMANA
ORL
Vértigo
Crisis única
Central
Crisis recurrentes
Vestibular
ACV cerebral
ACV cerebelar
Esclerosis múltiple
Sin hipoacusia
Con hipoacusia
Neuritis vestibular
Neuritis
cocleovestibular
(síndrome de
Ramsay-Hunt)
Laberintitis
bacteriana
Traumatismo ótico
Con hipoacusia
Enf. de Ménière
Enf. autoinmunitaria
Sífilis
Fístula perilinfática
Neurinoma
Sin hipoacusia
Sin desencadenantes
Con desencadenantes
Migraña
Vértigo paroxístico
de la infancia
Vértigo por enfermedad
sistémica
Arritmia
Atrofia cerebelosa
Síndrome extrapiramidal
Alteraciones
propioceptivas
Alteraciones
psiquiátricas
Vértigo posicional
paroxístico benigno
Hipotensión
ortostática
Isquemia
vertebrobasilar
Dehiscencia del canal
semicircular superior
Alteraciones
cardiacas
Hipoglucemia
Crisis de ansiedad
Figura 4. Clasificación diagnóstica del vértigo
da), una laberintitis bacteriana (debe
practicarse una otoscopia para descartar una otitis), un infarto laberíntico (tener en cuenta los factores de microangiopatía) o una fractura laberíntica (en
caso de traumatismo previo). Como se
ha mencionado, aunque en la enfermedad de Ménière las crisis son recurrentes, podemos enfrentarnos ante la
primera crisis de una enfermedad incipiente.
En caso de crisis recurrentes, la exploración durante la crisis y una vez que
ésta haya concluido será diferente. Si
existe hipoacusia, con o sin acúfenos,
se plantea el diagnóstico diferencial entre la enfermedad de Ménière, una enfermedad autoinmunitaria del oído, sífilis, fístula perilinfática o neurinoma del
acústico; para ello enviaremos al paciente al especialista en otorrinolaringología. Si no existen manifestaciones clínicas otológicas, cabe preguntar si las
crisis son provocadas por alguna circunstancia concreta o no; si no existen
desencadenantes, habrá que pensar en
30
7DM n.º 829 • Marzo 2011
una migraña (atención a los antecedentes personales y familiares), un vértigo
paroxístico de la infancia en el caso de
los niños, un vértigo por enfermedades
sistémicas (fundamentalmente una hipoglucemia, pero sin olvidar los trastornos tiroideos, la hipertensión o la anemia), alteraciones del ritmo cardiaco,
una isquemia vertebrobasilar u otras enfermedades neurológicas. En estos casos es obligado practicar una exploración neurológica más exhaustiva, para
descartar atrofia cerebelosa, síndromes
extrapiramidales, alteraciones propioceptivas como tabes dorsal o neuropatía
diabética. Además, habrá que investigar
si existen alteraciones psiquiátricas asociadas, sobre todo fobias y ansiedad
crónica o en crisis. Si existen desencadenantes, éstos ayudarán a establecer
el diagnóstico. Si el vértigo se desencadena por cambios en la postura, cabe
distinguir diferentes casos: si es al tumbarse o al girar en la cama, es orientativo de un vértigo posicional paroxístico
benigno; si es al incorporarse de la posición tumbada o sentada, se trata de una
hipotensión ortostática; si es al efectuar
una hiperextensión o rotación cervicales, se orienta como una isquemia vertebrobasilar. Si el desencadenante del vértigo es el ruido o las maniobras que
aumenten la presión, se orienta hacia
una dehiscencia de canal semicircular
superior o una laxitud de la platina del
estribo. Si se produce tras la realización
de un esfuerzo físico, se pensará en una
causa cardiogénica o en una hipoglucemia. Si aparece tras situaciones de estrés, hay que pensar en una hiperventilación o crisis de ansiedad.
Tratamiento
El tratamiento en cada caso dependerá
de la causa que origine el vértigo. La
mayoría de los tratamientos se podrán
realizar y controlar desde la consulta de
atención primaria, incluso la práctica de
las maniobras de reposicionamiento
vestibular para el vértigo posicional, si se
conocen bien. Es importante señalar
que debe evitarse el tratamiento con sedantes vestibulares durante más de 24
o 48 horas tras la crisis, pues impiden el
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
desarrollo de las estrategias de compensación central, con lo que estaríamos
contribuyendo a que la inestabilidad
evolucionara a la cronicidad. ■
• Ante un paciente con vértigo, la historia clínica es esencial.
Bibliografía
• Ante una crisis aguda de vértigo sin una exploración típica de déficit
vestibular, debe excluirse un accidente cerebrovascular.
Bartual Pastor J, Pérez Fernández N. El sistema vestibular y sus alteraciones, 1.ª ed. Barcelona: Masson, 1998.
Denia Lafuente A. Paciente mareado. En: Protocolos
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en atención primaria. Actualización en Medicina de
Familia. 2009; 5(5): 265-269.
• Siempre que el vértigo se acompañe de hipoacusia, con o sin acúfenos,
el paciente será derivado al otorrinolaringólogo.
Morera C, Pérez H, Pérez N, Soto A. Clasificación de
los vértigos periféricos. Documento de Consenso de
la Comisión de Otoneurología de la Sociedad Española de Otorrinolaringología. Acta Otorrinolaringol
Esp. 2008; 59(2): 76-79. Disponible en: http://www.
elsevierinstituciones.com/revistas/ctl_servlet?_f=7
264&articuloid=13116428&revistaid=102 (consultado el 30 de marzo de 2010).
TEMA 4
O R L
Vértigo benigno
posicional paroxístico
J.J. Navarro Sampedro
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital de Donostia. San Sebastián
Objetivos del aprendizaje
◗ ¿Qué es un vértigo benigno posicional paroxístico?
◗ ¿Cómo se diagnostica?
◗ ¿Puede ser tratado en atención primaria? ¿Cómo se trata?
◗ ¿Cuándo debe derivarse al especialista en ORL?
e denomina vértigo posicional la sensación de giro producida por cambios
en la posición de la cabeza en relación
con la gravedad, y se define como vértigo benigno posicional paroxístico (VBPP)
la alteración del oído interno caracterizada por episodios repetidos de vértigo posicional. Los términos «benigno» y «paroxístico» son los que tradicionalmente
han venido caracterizando esta entidad: el
primero implica la ausencia de una alteración grave del sistema nervioso central, y
el segundo hace referencia a su inicio súbito y abrupto. Sin embargo, el VBPP no
diagnosticado puede perder su carácter
benigno y ocasionar una seria alteración
de la calidad de vida del paciente.
S
El VPPB puede estar originado en cualquiera de los canales semicirculares del
oído interno, pero el más común es el del
canal posterior (CSP) (85-95%), seguido
del horizontal (CSH), también llamado lateral (5-15%), siendo excepcional la
afectación del canal superior (anterior).
Existen otras posibles combinaciones,
aunque raras, como el VBPP bilateral o
con afectación de múltiples canales.
En la atención no especializada, el
VPPB sigue siendo una enfermedad poco conocida, lo que supone un retraso
en su diagnóstico y tratamiento, así como un consumo de recursos innecesarios para su resolución. Es la principal
causa de vértigo en la consulta de atención primaria y representa más del 25%
de los pacientes que consultan por este
síntoma. Su incidencia se estima en 1164 casos por cada 100.000 habitantes
y, aunque puede aparecer en cualquier
grupo de edad, es más frecuente entre
los 50 y los 70 años. Cuando la causa es
idiopática (50%), es dos veces más ha-
bitual en mujeres que en hombres; en
cambio, no hay diferencias cuando la
etiología es postraumática o por neuritis
vestibular (tabla 1). Existen dos teorías
etiopatogénicas:
• Teoría de la canalitiasis. Según esta
teoría, existen partículas flotando libremente en el espacio endolinfático de los
conductos semicirculares que se desprenden desde el utrículo (otolitos). Con
los movimientos, la inercia de las partículas es responsable de la estimulación
inadecuada de la cúpula del conducto
semicircular afectado.
• Teoría de la cupulolitiasis. Las partículas cálcicas (otolitos) se encuentran adheridas a la cúpula de las células ciliadas en la zona ampular de los conductos
semicirculares. Según esta teoría, con
los movimientos se produce una superestimulación de las células ciliadas por el
propio peso de las partículas, pasando
de medir aceleraciones angulares a medir ahora aceleraciones lineales.
Cuadro clínico
Se manifiesta por episodios breves de
sensación de giro de objetos o del cuerpo desencadenados por los movimientos
rápidos de la cabeza. Por tanto, existen
múltiples actividades en la vida diaria
7DM n.º 829 • Marzo 2011
31
TEMA DE LA SEMANA
ORL
que pueden provocar el cuadro, como
tumbarse, levantarse, girarse en la cama, levantar la cabeza para mirar hacia
arriba (por ejemplo, para coger algo de
un estante elevado) o bajarla para mirar
hacia abajo (para atarse los zapatos, por
ejemplo). Estos episodios duran menos
de un minuto, habitualmente segundos.
Pueden acompañarse de náuseas y
vómitos, pero no de clínica auditiva,
como hipoacusia o acúfenos. Aproximadamente el 50% de los pacientes
refieren inestabilidad entre los episodios de VBPP.
Tabla 1. Etiología del vértigo benigno posicional paroxístico
Etiología
(%)
Idiopática
Postraumático
Laberintitis viral
Otras causas
• Isquemia de la arteria vestibular anterior
• Post-estapedectomía
• Enfermedad de Ménière
• Migraña
• Insuficiencia vertebrobasilar
• Reposo prolongado en la cama
• Ototoxicidad
50
18-20
16
14-16
dirección al volver a la posición inicial
de sentado. No se recomienda repetir la
prueba para demostrar la fatiga, para
no ocasionar clínica al paciente de forma repetida (http://www.youtube.com/
watch?v=fBDXQchKapU&NR=1).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en una clínica
compatible, unida a la positividad en las
pruebas diagnósticas. Dos de estas pruebas pueden realizarse en la consulta y
permiten identificar el canal semicircular
afectado: la maniobra deDix-Hallpike,
para diagnosticar el VPPB del CSP, y la
maniobra de rotación cefálica, para el
del CSH. Aunque un resultado negativo
no excluye la existencia de un VPPB, no
podremos diagnosticarlo si alguna de las
dos pruebas no es positiva en algún momento. Asimismo, permiten comprobar
si el vértigo es unilateral o bilateral.
Maniobra de Dix-Hallpike
Mediante esta prueba exploramos varios
canales semicirculares a la vez; el más
importante es el CSP del lado hacia el
que giremos la cabeza, pero también incluye el canal semicircular anterior o superior del oído contrario al giro cefálico y,
en la mayoría de los casos, el canal horizontal del mismo lado. Se coloca al paciente sentado en una camilla, con las
piernas estiradas y la cabeza girada 45
grados hacia el lado que se desea explorar. Bruscamente, manteniendo esta
postura, se lleva al paciente a la posición
de decúbito supino con la cabeza girada
y colgada del borde de la camilla unos
20 grados, para al cabo de 30 segundos
si no hay vértigo o nistagmo o tras la
desaparición de ambos cuando se presentan, volver lentamente a la posición
de partida (figura 1). Es necesario explorar la presencia de nistagmo en ambas
posiciones, en decúbito y sentado. La
maniobra se repite con la cabeza vuelta
32
7DM n.º 829 • Marzo 2011
La maniobra de Dix-Hallpike se considera la prueba de referencia para diagnosticar el VBPP del CSP (grado de evidencia B). Realizada en las consultas
de primaria, esta prueba tiene un valor
pronóstico positivo del 83% y un valor
pronóstico negativo del 52%. Por tanto,
una maniobra negativa no descarta necesariamente el diagnóstico de VBPP
del CSP; si la clínica es sugestiva, se recomienda volver a repetir la maniobra
en otra visita diferente.
Figura 1. Maniobra de Dix-Hallpike
hacia el lado contrario para explorar el
otro oído (http://www.youtube.com/
watch?v=xLsv5mOUkXk).
Clásicamente se ha considerado positiva la maniobra si, además de acompañarse de clínica de vértigo, aparece nistagmo horizonto-rotatorio geotrópico (el
polo superior del ojo rota hacia el suelo)
con una latencia de entre 2 y 15 segundosy de breve duración (5-30 segundos); por tanto,se agota sin cambiar la
cabeza de posición, con la repetición
de la maniobra se fatiga (se reduce la
intensidad del nistagmo) y revierte de
Maniobra de rotación cefálica
Se efectúa siempre que la prueba de
Dix-Hallpike es negativa o cuando en
ella se detecta un nistagmo bilateral. El
paciente se coloca en decúbito supino,
con los ojos abiertos y mirando al frente;
se le sujeta la cabeza con las dos manos
y se realiza un giro lateral de 90° rápido,
primero hacia un lado, para volver lentamente a la posición inicial de mirada al
frente, y a continuación hacia el lado
contrario (figura 2). En este caso nos encontraremos ante un VPPB del CSH,
cuyo nistagmo puede ser de dos tipos:
• Horizontal puro, sin latencia, agotamiento ni fatiga, que bate hacia el mismo lado del giro cefálico, geotrópico y
cambiante, ya que al volver la cabeza
hacia la derecha aparece un nistagmo a
la derecha y al girar a la izquierda se hace izquierdo. En este caso se trata de
cervicales, la espondilitis anquilosante y
la obesidad mórbida.
Diagnóstico diferencial
Figura 2. Maniobra de rotación cefálica
canalitiasis del CSH. En principio, el oído enfermo será el del lado en el que se
observe un nistagmo de mayor duración
e intensidad. Para ayudar a localizar el
oído afectado, y una vez sentado el paciente en la camilla, se le puede colocar
la cabeza en flexión anterior cervical forzada y observar la presencia de un nistagmo que bate hacia el oído enfermo.
• Horizontal puro, sin latencia, agotamiento ni fatiga, que bate en dirección
contraria al lado del giro cefálico en ambos lados, denominado de dirección
cambiante ageotrópico, ya que al girar la
cabeza hacia la derecha se hace izquierdo y al girar a la izquierda se hace
derecho. Es la manifestación de una cupulolitiasis del CSH. A diferencia de la
canalitiasis, el nistagmo más intenso se
produce cuando el oído afectado se encuentra en la zona superior de la maniobra. Para averiguar cuál es el oído enfermo, también podríamos realizar la
prueba de flexión cervical forzada.
A diferencia de la maniobra de Dix-Hallpike, la rotación cefálica no se aplica
tan ampliamente, y la revisión de la bibliografía muestra que su sensibilidad y
especificidad aún están por estudiar.
Sin embargo, es el criterio diagnóstico
más preciso para detectar el VBPP del
CSH (grado de evidencia C).
Cabe subrayar la ausencia total de morbilidad de ambas pruebas, para las que
no se han descrito ningún efecto adverso sobre el paciente, exceptuando la
provocación temporal de síntomas de
VBPP. Sus únicas contraindicaciones,
especialmente en el caso de la maniobra de Dix-Hallpike, son la limitación importante de la movilidad cervical, la estenosis cervical, las radiculopatías
El diagnóstico diferencial debe efectuarse con las siguientes entidades:
• Vértigo cervical. También depende de
la posición, pero no se acompaña de
nistagmo. Suele acompañarse de cervicalgia grave mientras se mantiene una
posición cervical forzada.
• Ortostatismo. Algunos pacientes pueden referirse a él como mareo o vértigo.
También se desencadena con los cambios de posición, pero no en la cama al
girarse estando tumbado, y no se tiene
la sensación de giro de objetos.
• Lesiones cerebelosas y del ángulo
pontocerebeloso, en las que el nistagmo
posicional habitualmente es atípico.
• Vértigo migrañoso. Tiene carácter episódico y puede ser posicional, sin cefalea. Deberemos sospecharlo en pacientes jóvenes con episodios de vértigo
posicional que se den con mayor frecuencia de la esperada. Además de los
episodios vertiginosos, el paciente deberá estar diagnosticado de migraña según los criterios de la International Headache Society, y deberá presentar al
menos dos de los siguientes síntomas
migrañosos en al menos dos episodios
vertiginosos: cefalea, fotofobia, fonofobia
o algún tipo de aura. Asimismo, se habrán descartado otras causas de vértigo.
• Neuronitis vestibular. También sin síntomas auditivos, cursa con un cuadro
vertiginoso de inicio gradual, muy intenso, de mayor duración (horas), que persiste a pesar de no moverse y con un
desequilibrio posterior importante.
Tratamiento
Los pacientes con VBPP no han de ser
tratados de forma habitual con sedantes
vestibulares, tipo antihistamínicos o
benzodiacepinas (recomendación grado
C). Además de los efectos secundarios
que puedan ocasionar, estos fármacos
pueden alterar los resultados de las maniobras diagnósticas e interfieren en la
compensación central normal que se
produce tras una anomalía vestibular.
En caso de que se prescriban, será por
un periodo corto, para controlar principalmente la sintomatología vegetativa.
El tratamiento de elección son las maniobras de reposición o recolocación de
partículas, que serán distintas según el
canal semicircular afectado. Para poder
realizarlas con eficacia es necesario tener claro cuáles son el conducto y el oído causantes del cuadro. En algunas
ocasiones su realización no será posible,
debido fundamentalmente a limitaciones de la movilidad del paciente o a problemas cervicales graves; en estos casos, el tratamiento puede llevarse a
cabo con ejercicios de rehabilitación
vestibular de Brandt y Daroff.
El tratamiento quirúrgico consiste en la
oclusión del canal semicircular posterior
y sólo debe contemplarse en algunos
casos de VPPB del canal posterior rebeldes a las maniobras de recolocación.
Vértigo benigno posicional
paroxístico del canal semicircular
posterior
Existen dos tipos de maniobras de reposición eficaces, la de Epley y la de Semont, y cuando éstas no son posibles,
se recurre a los ejercicios de Brandt y
Daroff.
Maniobra de recolocación
de partículas de Epley
Con el paciente sentado en la camilla
de exploración, se le gira la cabeza 45
grados hacia el lado afectado. Se realiza la maniobra de Dix-Hallpike de forma similar a la descrita en el apartado
de diagnóstico. Se espera a que cedan
el vértigo y el nistagmo y entonces se
gira la cabeza 90 grados hacia el lado
contrario, manteniendo esta posición
durante 30 segundos. Transcurridos
éstos, el médico gira otra vez la cabeza otros 90 grados adicionales a la vez
que el paciente rota su cuerpo 90 grados en la misma posición (cabeza y
cuerpo giran 90 grados). El paciente
permanece en esta posición otros 30
segundos. A continuación el paciente
vuelve a la posición de sentado.Tras la
realización de la maniobra, se aconseja al paciente mantener la cabeza elevada por encima de 45 grados durante
24-48 horas (figura 3) (http://www.
youtube.com/watch?v=ZqokxZRbJfw&
feature=related).
7DM n.º 829 • Marzo 2011
33
TEMA DE LA SEMANA
ORL
Hay estudios prospectivos, aleatorizados y comparativos frente a placebo o
maniobra placebo, así como una revisión sistemática, que confirman la utilidad de esta maniobra tanto en la mejoría como en la curación del VPPB
(grado de evidencia B). La tasa de curación tras la maniobra es del 8890%, aunque la recurrencia al año se
sitúa en torno al 18% y a los 30 meses
de seguimiento es del 30%. No se han
descrito complicaciones importantes
tras esta maniobra, y los únicos efectos adversos que se han observado
son la provocación de náuseas o vómitos y la posible conversión de un
VBPP del CSP en un VBPP del CSH.
Maniobra de liberación de Semont
Se mueve al paciente rápidamente desde la posición de sentado con la cabeza
rotada 45 grados hacia el hombro del lado sano, hasta la posición de decúbito
lateral del lado afectado, lo que provoca
un nistagmo geotrópico similar al de la
maniobra de Dix-Hallpike. Se mantiene
al paciente 30 segundos en esa posición
y se le mueve bruscamente hacia la posición contralateral sin mover la cabeza
de su posición relativa al hombro, con lo
que reaparece el nistagmo hacia arriba
(oído afectado); se mantiene esta posición otros 30 segundos. Por último, se
incorpora con suavidad al paciente (figura 4) (http://www.youtube.com/watch
?v=IPUmDCyd5ZA&feature=related).
Figura 3. Maniobra de Epley
grados hacia el hombro contrario, y espera hasta que el vértigo provocado desaparezca para volver a sentarse. Una
vez sentado, espera de nuevo hasta que
disminuya el vértigo y se tumba hacia el
otro lado repitiendo la maniobra anterior
con la cabeza girada hacia el hombro
del lado afectado 45 grados. En este lado contará despacio hasta 30 y se incorporará. Esta secuencia ha de repetirse 5 veces en tres sesiones diarias
hasta que el paciente se encuentre totalmente libre de síntomas (http://www.
youtube.com/watch?v=T5Hfm5BnnlI&f
eature=related).
La maniobra de Semont es más eficaz
que los ejercicios de Brandt y Daroff o
que el tratamiento expectante. El número de estudios que comparan la
maniobra de Epley con la de Semont
es limitado, por lo que no pueden extraerse conclusiones respecto a la
efectividad en la curación o mejoría
del VPPB. Sin embargo, la mayoría de
los autores recomiendan utilizar inicialmente la maniobra de Epley, porque resulta más fácil de realizar y es
mejor tolerada por el paciente.
Ejercicios de Brandt y Daroff
El paciente, sentado en el borde de la
cama con las piernas colgando hacia
abajo, se tumba rápidamente hacia el
lado afectado con la cabeza girada 45
34
7DM n.º 829 • Marzo 2011
Figura 4. Maniobra de Semont
En la actualidad, la indicación de estos
ejercicios queda limitada a tres situaciones: 1) imposibilidad de realizar las maniobras de Epley y Semont (por problemas vertebrales severos, por ejemplo);
2) fracaso de las maniobras mencionadas y antes de asumir un tratamiento
quirúrgico, y 3) rechazo del paciente a
la realización de las maniobras.
Varios estudios que han comparado los
resultados de estos ejercicios con los de
las maniobras de reposición no han demostrado diferencias en la curación o
mejoría a largo plazo, y en cambio sí
han observado que son menos efectivos
a corto plazo. Deberemos tener en
cuenta que uno de los motivos de su
fracaso será la falta de cumplimiento
por parte del paciente.
Vértigo benigno posicional
paroxístico del canal semicircular
horizontal
La maniobra de la barbacoa o de Lempert está indicada en aquellos pacientes
en quienes el nistagmo observado en la
prueba de la rotación cefálica es horizontal puro geotrópico (canalitiasis). Con
el paciente en decúbito supino, se gira
la cabeza hacia el lado sano; a continuación, se gira el cuerpo alineándolo con
la cabeza, para después girar cuerpo y
cabeza hasta colocar al paciente en decúbito prono; por último, se gira al paciente hasta colocarlo en decúbito lateral del lado afectado. Se intenta llevar los
detritos en dirección al utrículo con una
rotación cefálica de 270 grados, alrededor del eje longitudinal del paciente en
decúbito supino, realizada en pasos de
90 grados (http://www.youtube.com/
watch?v=c1OY3n3PYwk).
Cuando el nistagmo observado en la
misma prueba es horizontal puro ageotrópico, es decir, hacia el lado contrario
del giro cefálico (cupulolitiasis), entonces puede estar indicada la modificación de la maniobra de la barbacoa
descrita por Amor Dorado et al., que
consiste en realizar inicialmente un giro brusco de 90 grados de la cabeza
sobre el oído afectado, permanecer así
1 minuto y volver lentamente a la posición inicial para realizar la maniobra de
la barbacoa. Otra alternativa para la cupulolitiasis del CSH es hacer primero
una maniobra de agitación cefálica a
fin de desprender los depósitos de la
cúpula del canal, para luego realizar la
maniobra de la barbacoa. Existen datos
limitados sobre la efectividad de estas
maniobras, con un éxito aproximado
medio del 75%. Se han descrito asimismo otras maniobras menos conocidas, como la de Gufoni o la maniobra
de posición forzada.
Tras la realización de la maniobra correspondiente o la prescripción de ejercicios de rehabilitación, los pacientes
deberán ser evaluados de nuevo al cabo
de un mes. Se considera solucionado el
problema cuando desaparecen los síntomas por completo o si la maniobra de
Dix-Hallpike o la de rotación cefálica son
negativas. Podemos encontrar tres tipos
de respuesta: resolución completa, mejoría o persistencia-empeoramiento.
Un fallo en la respuesta al tratamiento podría indicar un diagnóstico inicial erróneo,
por lo que siempre deberemos reevaluar
al paciente teniendo en mente varias posibilidades: 1) VBPP persistente, que será
susceptible de un nuevo intento de tratamiento con maniobras de reposición;
2) coexistencia de otras enfermedades
vestibulares, que deberán identificarse y
tratarse, y 3) alteración del sistema nervioso central que simule un VBPP. Lo más
probable es que se trate de un fracaso en
la primera maniobra de reposición.
Evolución
El VPPB es una enfermedad benigna, ya
que con el transcurso de algunos meses
tiende a la curación espontánea en la
mayoría de los pacientes, sobre todo en
Vértigo con los cambios de posición de la cabeza
Prueba de Dix-Hallpike
Positiva unilateral
Positiva bilateral
Negativa
Nistagno
torsional
geotrópico
Nistagno
torsional
ageotrópico
Nistagno
torsional
geotrópico
Nistagno
torsional
ageotrópico
VBPP
CSP
VBPP CSS
contralateral
VBPP CSP
bilateral
VBPP CSS
bilateral
Positiva
Negativa
Enviar a ORL
VBPP CSH
Valorar otro
diagnóstico
Maniobra de Epley
Maniobra de Semont
Brandt y Daroff
Sin mejoría
Mejoría
Alta
Nistagno
horizontal
Prueba
rotación cefálica
CSP: conducto semicircular posterior
CSH: conducto semicircular horizontal
CSS: conducto semicircular superior
Arbol de decisiones
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TEMA DE LA SEMANA
ORL
los casos en que la clínica se debe a la
afectación del canal posterior. No se dispone de demasiados estudios evolutivos
a largo plazo para poder evaluar las recurrencias. En los pacientes sin tratamiento, diagnosticados de VPPB del canal posterior, se estima que a los 12
meses las recaídas son del 18%, porcentaje que se va incrementando y que
a los 5 años alcanza entre el 37 y el
50%. En el VPPB del canal horizontal, el
índice de recurrencias, incluso con tratamiento de recolocación de partículas,
es mayor que en los casos de VPPB del
canal posterior. ■
Bibliografía
Amor JC, Castiñeira C, Costa C. Vértigo posicional paroxístico benigno. Guías clínicas. 2004; 4(14) (disponible en: http://www.fisterra.com/guias2/PDF/vppb.pdf).
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
• Ante un paciente con episodios breves de sensación de giro de objetos o del
cuerpo desencadenados por movimientos rápidos de la cabeza o cambios
posturales-posicionales, deberá realizarse la maniobra de Dix-Hallpike.
• Una maniobra de Dix-Hallpike negativa no necesariamente descarta el
diagnóstico de vértigo benigno posicional paroxístico (VBPP) y, si la cínica es
sugestiva, se recomienda volver a repetir la maniobra en otra visita
diferente.
• Una maniobra de Dix-Hallpike positiva en ambos lados hará sospechar un
VBPP del conducto semicircular horizontal.
• Los pacientes con VBPP no deben ser tratados de forma habitual con
sedantes vestibulares.
Bhattacharyya N, BaughRF, Orvidas L, et al. Clinical
practice guideline: Benign paroxismal positional vertigo. OtolaryngolHead Neck Surg. 2008; 139: S47-S81.
Pérez N, Pastor MJ. Vértigo posicional. En: Bartual J,
Pérez N. El sistema vestibular y sus alteraciones.
Barcelona: Masson, Bibliostm, 1999; 341-350.
TEMA 5
O R L
Patología del nervio facial
X. Altuna, M. Ábrego, J.J. Navarro
Servicio de Otorrinolaringología. Hospital de Donostia. San Sebastián
Objetivos del aprendizaje
◗ El reconocimiento de las parálisis faciales de origen central,
así como las de causa reconocible, es decir, no idiopáticas.
◗ Saber tratar la parálisis facial periférica idiopática.
◗ Predecir los factores de mal pronóstico.
◗ Derivar al otorrinolaringólogo en las situaciones
que lo requieran.
a parálisis facial es de origen multifactorial y se caracteriza por la presencia
de paresia o parálisis de los músculos de
una hemicara. Es el nervio periférico de
nuestro organismo que con más frecuencia se lesiona. Las formas idiopáticas son
las más frecuentes con una incidencia
que oscila entre 11,5 y 18,5 por cada
100.000 habitantes y año en Europa. Es
rara en la infancia y su frecuencia aumenta entre los 30 y 40 años. La distribución entre sexos y entre razas no presenta diferencias.
L
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7DM n.º 829 • Marzo 2011
El nervio facial (VII par craneal) es un
nervio mixto integrado por fibras nerviosas motoras, sensitivas, sensoriales y vegetativas-secretoras (parasimpáticas); la
función más importante es la motora y
es precisamente al déficit de esta función a la que se hace referencia cuando
se habla de patología del nervio facial.
Desde el punto de vista anatómico, su
trayecto puede dividirse en tres porciones: intracraneal, intratemporal y extratemporal. La raíz motora nace en el núcleo facial que se encuentra en la
protuberancia, sale por el surco protuberancial y tras pasar por el ángulo pontocerebeloso penetra en el conducto auditivo interno donde se encuentra en
íntimo contacto con el nervio coclear y el
nervio vestibular. Tras recorrer el conducto auditivo interno penetra en el canal de Falopio y recorre el segmento laberíntico, timpánico y mastoideo hasta
abandonar el hueso temporal y salir por
el agujero estilomastoideo, donde comienza su porción extratemporal en el
espesor de la glándula parótida en donde se divide en dos ramas. Finalmente
salen de la glándula parótida 5 ramas:
témporo-frontal, zigomática, bucal, marginal, mandibular y cervical.
Los músculos faciales inervados por el
nervio facial son todos aquéllos derivados del segundo arco branquial, que
además son responsables de la compleja mímica facial, la sonrisa, las expresio-
nes, el llanto, entre otras, funciones que
en muchas ocasiones son exclusivas del
ser humano y con importantes interconexiones con otros centros del SNC; por
ello su parálisis conlleva importantes implicaciones emocionales. «La cara es el
espejo del alma», afirmó Cicerón en el
siglo I a. de C. Los únicos músculos faciales no inervados por el nervio facial
son el masetero y el temporal (inervados por el trigémino), así como el músculo elevador del párpado (inervado
por el nervio oculomotor común o III
par craneal). Las funciones sensitivas
se limitan a una pequeña zona en la
concha auditiva y la zona más externa
del conducto auditivo externo, conocida como área de Ramsay-Hunt. Las
funciones sensoriales la hacen responsable del gusto de los dos tercios anteriores de la hemilengua ipsilateral que,
primero a través del nervio lingual y
después del nervio de la cuerda del
tímpano, transmiten el gusto de esta
región hasta el nervio facial. Finalmente
cumple funciones parasimpáticas secretoras salivales y lacrimales ipsilaterales a través del nervio de la cuerda
del tímpano y nervio lingual en el primer caso y del nervio petroso superficial mayor en el segundo.
en la figura 1. Así, la parálisis central
compromete la porción inferior de la
hemicara, dejando indemne la superior, es decir, el paciente puede mover
adecuadamente la frente; por el contrario, la parálisis periférica afecta a toda la hemicara, tanto a la porción inferior como la superior. Al valorar una
parálisis facial se debe también tener
en cuenta la intensidad de la paresia
con el fin de poder predecir un pronóstico, así como observar la evolución en
los siguientes controles. La escala de
evaluación más comúnmente empleada es la escala de House-Brackmann
que puntúa de I al VI la intensidad de la
parálisis: el grado I se considera como
función normal y el VI la ausencia total
de movilidad (tabla 1).
Tipos
Se distinguen distintos tipos de parálisis
facial.
Idiopática o parálisis de Bell
Es la causa más frecuente de parálisis
facial (50-75%). No existe predilección
por el sexo, edad o raza aunque es más
prevalente en la cuarta década de la vida. Existen numerosas hipótesis etiológi-
A
B
Lesión
supranuclear
Núcleos del nervio facial
(nervio craneal VII)
Nervio facial
Lesión en
nervio facial
Exploración
Para una correcta exploración del nervio
facial y un diagnóstico preciso de la lesión de este nervio es necesario conocer
su anatomía y fisiología. Es preciso obtener una historia clínica detallada, un
examen otorrinolaringológico completo,
que incluya una valoración neurológica
y estudio del resto de pares craneales,
antes de determinar en qué casos será
necesaria una prueba de imagen así como una prueba electrodiagnóstica. En el
apartado de la anamnesis, se debe tener en cuenta la edad del paciente, sus
enfermedades concomitantes, otros síntomas asociados, así como la velocidad
de instauración de la parálisis.
El primer punto debe ser distinguir entre una parálisis facial periférica de otra
de origen central y esto puede realizarse fácilmente gracias al hecho de que
la inervación de la musculatura frontal
es cruzada (bilateral) como se muestra
Figura 1. Parálisis facial de origen central frente a parálisis facial periférica. A: Lesión del nervio
facial (Bell palsy). B: Lesión supranuclear
Tabla 1. Escala de House-Brackmann para valorar el grado
de parálisis facial
Grado I
Grado II
Grado III
Grado IV
Grado V
Grado VI
Normal
Paresia leve. La función motora parece casi normal y sólo se aprecia paresia
con una exploración meticulosa
Paresia moderada. Hay movimiento en la región frontal y supraciliar
Paresia moderada-intensa. No hay movimiento en región supraciliar ni frontal
Paresia intensa. Parece una parálisis completa aunque al explorar se aprecia
una ligera actividad motora
Parálisis completa
7DM n.º 829 • Marzo 2011
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TEMA DE LA SEMANA
ORL
cas aunque la más aceptada actualmente sería una neuritis múltiple de
etiología vírica (por el herpes simple I)
desmielinizante y de mecanismo inmune. El diagnóstico se efectúa por exclusión de las otras causas de etiología conocida y sus criterios diagnósticos son:
a) paresia de toda la hemicara; b) comienzo brusco; c) ausencia de enfermedad del SNC, oído o parótida. Ante una
parálisis de Bell es importante realizar
una anamnesis completa y valorar las
enfermedades concomitantes que pueden empeorar el pronóstico de estos
pacientes como la diabetes mellitus.
Las pruebas electrodiagnósticas como
el electromiograma proporcionan información sobre el pronóstico, una vez
transcurridas 2-3 semanas desde su
instauración. Las pruebas de imagen
como la TC y RM sólo están indicadas
en caso de no resolverse la parálisis facial y hacerse ésta permanente; ambas
deberán ser solicitadas por parte del
especialista.
El tratamiento es controvertido: actualmente el más consensuado es la administración de glucocorticoides (prednisona 1 mg/kg durante 10-15 días), ya
que disminuyen de forma significativa
el grado de desnervación, mejoran la
movilidad facial y disminuyen el número de parálisis permanentes (grado de
recomendación A). La asociación de
antivíricos como el aciclovir no ha demostrado mejores resultados que la
prednisona sola, por lo que no se aconsejan (grado de recomendación A). El
tratamiento con vasodilatadores, complejos vitamínicos o acupuntura no ha
demostrado ninguna eficacia (grado de
recomendación A). Hasta la resolución
de los síntomas es fundamental realizar
un buen cuidado del ojo para evitar lesiones corneales o queratitis por desecación (grado de recomendación C):
deben usarse lágrimas artificiales con
frecuencia y oclusión palpebral con pomada epitelizante a la noche. El tratamiento quirúrgico se limita a las secuelas o a los casos que no evolucionan
favorablemente con tratamiento médico
y las pruebas electrodiagnósticas no demuestren ningún grado de reinervación. La rehabilitación se realizará asi-
38
7DM n.º 829 • Marzo 2011
mismo en pacientes sin recuperación
de la movilidad facial y nunca antes de
las 4 semanas desde la instauración de
la parálisis. El pronóstico es bueno y
más del 80% se recuperará completamente, incluso sin tratamiento. Como
se ha dicho anteriormente, las enfermedades concomitantes así como la edad
avanzada y la parálisis completa son
signos o predictores de mal pronóstico.
Traumática. Es la segunda causa de
parálisis facial periférica (15-25%). Su
diagnóstico es generalmente sencillo
ya que el paciente tiene antecedentes
de traumatismo o una intervención
quirúrgica reciente (yatrogénica). La
parálisis puede ser inmediata o diferida al traumatismo. Las primeras, las
inmediatas, suelen indicar mal pronóstico. Es necesario valorarlas con
TC y RM con el fin de ver el lugar de la
lesión y requieren corrección quirúrgica y reparación precoz de la lesión.
Las segundas, las diferidas o tardías,
tienen mejor pronóstico y el daño suele ser producido por compresión del
nervio. El tratamiento inicial será médico con glucocorticoides a la dosis
previamente descrita y, sólo si la evolución no es favorable, se indicará una
descompresión quirúrgica. Una de las
causas es el traumatismo craneal con
fractura de peñasco; si la fractura es
longitudinal ocurre en el 20% de los
casos mientras que si es transversal,
la frecuencia aumenta al 50% y suele
ser más grave. Las heridas incisas
pueden producir sección del nervio.
Entre las causas yatrogénicas se incluyen las intervenciones del ángulo ponto-cerebeloso, del oído medio u oído
externo, así como de la glándula parótida. Cabe mencionar también las producidas durante el parto, que pueden
ser bilaterales. Estos tipos de lesiones
deben ser siempre derivadas al especialista otorrinolaringólogo.
Infecciosa
Existen diversos procesos infecciosos
que pueden producir parálisis facial. Entre los virus, el más frecuente es el virus
herpes zoster que produce una afectación del nervio facial con entidad propia
conocida como síndrome de Ramsay
Hunt (5-10%). Las características son
similares a la parálisis de Bell pero de
mayor intensidad y con pronóstico peor.
Se le añaden además otros signos como
afectación del nervio estatoacústico (VIII
par craneal) y vesículas herpéticas en el
área de Ramsay Hunt (concha auricular). El tratamiento consiste en glucocorticoides a la misma dosis que en la parálisis de Bell pero durante más tiempo
y antivíricos como aciclovir, valaciclovir o
famciclovir. La parálisis facial de causa
otítica es poco frecuente (5%) si bien en
la infancia es la causa más frecuente
coincidiendo con una otitis media aguda. Enfermedades como colesteatomas
avanzados así como otitis externas malignas en diabéticos pueden originar parálisis facial y se diagnostican con la exploración otorrinolaringológica.
Tumoral. Origina aproximadamente el
6% de las parálisis faciales. Existen tumores en la glándula parótida, el oído
medio o el ángulo ponto-cerebeloso
(neurinomas y meningiomas) que
pueden originarlas. Las características
que pueden sugerir una causa tumoral son la instauración progresiva, persistencia de la parálisis más de tres
meses, parálisis recurrente, hipoacusia simultánea y también progresiva
ipsilateral, alteración de otros pares
craneales, inestabilidad asociada,
etc… Si se sospecha un origen tumoral de la parálisis deberá solicitarse
una prueba de imagen y consultar con
el especialista otorrinolaringológico.
Otras causas. En este apartado se clasifican aquellas entidades clínicas con
parálisis facial asociada, de características especiales. Por ejemplo, el síndrome de Merkelsson-Rosenthal, caracterizado por edema orofacial y
parálisis facial recurrentes y lengua
escrotal o fisurada. Su tratamiento es
la administración de glucocorticoides
en dosis similares a la parálisis facial
idiopática. Existen parálisis faciales secundarias a enfermedades sitémicas
como la sarcoidosis, la enfermedad de
Guillain-Barré, borreliosis o enfermedad de Lyme, entre otros, en los cuales con frecuencia la parálisis facial es
bilateral.
RECOMENDACIONES PRÁCTICAS
Tabla 2. Criterios de derivación
al médico especialista
• Diferenciar siempre la parálisis facial de origen periférico de las de origen
central.
• Parálisis facial progresiva con sospecha
de un origen tumoral.
• Persistencia de algún grado de parálisis
más allá de tres meses.
• Progresión de la parálisis y ausencia
de signos de reinervación tras 3-4
semanas.
• Parálisis recurrentes.
• Parálisis de causa traumática.
• Parálisis facial con hipoacusia
ipsilateral simultánea y progresiva
o con déficit de otros pares craneales
• Reconocer posibles causas de la parálisis y considerarla como idiopática
(la más frecuente) si estas causas no se encuentran.
En la tabla 2 se especifican los criterios de derivación a especialista otorrinolaringólogo.
Conclusión
La parálisis facial periférica es un entidad
frecuente, generalmente sin causa aparente y con un diagnóstico eminentemente clínico. Las pruebas complementarias y la derivación al especialista
otorrinolaringólogo se realizarán ante una
mala evolución clínica, en casos recidi-
• Si se sospecha una causa tumoral, traumática, la parálisis es recidivante
o se acompaña de afectación de otros pares craneales o no se resuelve tras
cuatro semanas, debe derivarse al otorrinolaringólogo.
• El tratamiento de elección es con prednisona en dosis de 1 mg/kg/día
en las parálisis faciales idiopáticas y en el síndrome de Ramsay Hunt.
Los antivíricos deben emplearse en el síndrome de Ramsay Hunt
pero no en la parálisis idiopática.
vantes y de origen traumático o en casos
en que se sospeche una causa tumoral.
Los estudios electrofisiológicos y las pruebas de imagen se solicitarán por parte del
especialista en los casos mencionados.
El pronóstico en general es favorable y
actualmente el tratamiento vigente sigue
siendo la prednisona por vía oral. ■
Bibliografía
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House JW, Brackmann DE.Facial nerve grading system.
Otolaryngol Head Neck Surg. 1985; 93(2): 146-147.
Serrano V, Novell Teixedó F. Parálisis facial. Actualización en medicia de familia. 2006; 2(10): 575-582.
Sullivan FM, Swan IR, Donnan PT, et al. Early
treatment with prednisolone or acyclovir in Bells
palsy. New Eng J Med. 2007; 357(16): 1.598-1.607.
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Estos trabajos están acreditados por la Comisión de Formación Continuada del Sistema Nacional de Salud
y por el Consell Català de Formació Continuada de les Professions Sanitàries
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7DM n.º 829 • Marzo 2011
39
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LITERATURA MEDICA
comentada
CARDIOLOGÍA
Gen clave para la función cardiaca
◗ Además, las pruebas genéticas tienen cada vez un papel
más importante en la práctica cardiovascular.
◗ El gen llamado Klf15 (Kruppel-like factor 15) resulta
esencial para un funcionamiento adecuado y saludable del
corazón y su principal arteria de salida, la arteria aorta.
◗ Promover los efectos protectores del gen Klf15
en el miocardio y la aorta podría prevenir el desarrollo
o progresión de sus enfermedades.
Carlos Paytubí Garí
ecientemente se han producido excitantes y grandes avances en investigación genómica que han sido catalizados por la generación de una
secuencia de referencia del genoma humano y la identificación de millones de
variantes genéticas, las combinaciones
de las cuales hacen que cada ser humano sea genéticamente único. El primer
avance importante en genética cardiovascular fue la identificación de los genes de la enfermedad mediante análisis
de ligamiento tradicionales en grandes
familias con un buen fenotipado. Además, las pruebas genéticas tienen cada
vez un papel más importante en la práctica cardiovascular y las preguntas de
pacientes y familiares en relación con la
predisposición genética son frecuentes.
Sin embargo, su utilidad en la práctica
clínica sigue siendo controvertida.
R
Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Case Western Reserve en Cleveland (Estados Unidos)
han identificado un único gen llamado
Klf15 (Kruppel-like factor 15) que resulta esencial para un funcionamiento
adecuado y saludable del corazón y su
principal arteria de salida, la arteria aorta. Los científicos, dirigidos por el profesor Saptarsi Haldar, que publican este
mismo año su investigación en la prestigiosa revista Science Translational
Medicine, descubrieron que los pacientes con enfermedades que afectan
a ambos órganos vitales tienen niveles
bajos de este gen.
Según los autores del estudio, promover
los efectos protectores del gen Klf15 en
el miocardio y la aorta podría prevenir el
desarrollo o progresión de estas enfermedades, que, a pesar de las campañas epidemiológicas y el uso extendido
de numerosos fármacos (estatinas, antiagregantes, inhibidores del enzima
conversor de la angiotensina, antagonistas beta-adrenérgicos…) continúan
siendo la principal causa de morbimortalidad y discapacidad entre la población de los países desarrollados.
tos protectores sobre el miocardio y la
aorta al bloquear una proteína llamada
p53. La activación de dicha proteína
parece ser el interruptor de activación
crítico que produce gran parte de los
efectos perjudiciales sobre estos órganos. Por este motivo, los fármacos que
actúen sobre la acción bloqueadora de
la proteína p53 del gen Klf15 podrían
convertirse en un tratamiento altamente beneficioso para proteger contra las
enfermedades de la aorta y el miocardio. Se abren en ese sentido nuevas
vías de investigación que tienen a la genética como punto de partida para mejorar la salud cardiovascular de nuestra
población que, aunque en alto porcentaje mediterránea, aún es víctima de tasas preocupantes de morbimortalidad
cardiovascular. ■
Haldar S, Lu Y, Jeyaraj D, Kawanami D, Cui Y,
Eapen S, Hao C, Li Y, Doughman Y, Watanabe
M, Shimizu K, Kuivaniemi H, Sadoshima J,
Margulies K, Cappola T, Jain M. Klf15
Deficiency is a molecular link between heart
failure and aortic aneurysm formation. Science
Translational Medicine, doi:10.1126/
scitranslmed.3000502 (2010).
El equipo investigador se dedicó a criar
ratones que carecían del gen Klf15 y
descubrieron que, sin el gen, los ratones desarrollaban grandes corazones
dilatados, propensos al fallo cardíaco
esencialmente izquierdo, aneurismas
aórticos y desgarros en las paredes de
la arteria aorta.
Un examen más detallado del estudio
reveló que el gen Klf15 ejerce sus efec-
7DM n.º 829 • Marzo 2011
41
LITERATURA MÉDICA
comentada
HEPATOLOGÍA
Metanálisis de la supervivencia de los pacientes
con carcinoma hepatocelular no tratado
◗ La mayoría de los pacientes con carcinoma hepatocelular
(aproximadamente un 70%) son diagnosticados en
estadios no tributarios de tratamientos curativos.
◗ La presencia de deterioro de calidad de vida, Child-Pugh
B-C, y la presencia de trombosis de la vena porta y de
ascitis predicen un peor pronóstico en estos pacientes.
V. Lorenzo-Zúñiga García
a aplicación generalizada de los
programas de cribado de carcinoma hepatocelular (CHC) ha incrementado de forma muy significativa el número de tumores detectados de
pequeño tamaño (< 5 cm), en estadios
0 (muy precoz) o A (precoz) según la
clasificación del Hospital Clínic, que
son los respondedores potenciales a
los tratamientos curativos. Por desgracia, la mayoría de los pacientes con
CHC (aproximadamente un 70%) son
diagnosticados en estadio B (intermedio), C (avanzado) o D (terminal).
Cabibbo G, Enea M, Atanasio M, Bruix J, Craxi
A, Camma C. A meta-analysis of survival rates
of untreated patients in randomized clinical
trials of hepatocellular carcinoma. Hepatology.
2010; 51: 1.274-1.283.
L
En un trabajo previo se constató que la
supervivencia de los pacientes con
CHC no tratado, o de aquellos pacientes tratados con placebo en los ensayos
clínicos, oscilaba desde el 10 al 72%
en el primer año y del 8 al 50% el segundo año. En aquellos pacientes con
CHC irresecable es esencial poder predecir de forma adecuada la supervivencia y conocer los factores que influyen en el pronóstico. En la actualidad,
las guías de práctica clínica del manejo
del CHC recomiendan estimar el riesgo
de mortalidad como soporte en la toma
de decisiones. Hasta la fecha se han
propuestos diversos tratamientos paliativos, quimioembolización y, más recientemente, sorafenib, pero el pronóstico continúa siendo pobre. Interpretar
los resultados de los ensayos clínicos
es problemático, ya que los datos son
contradictorios; en este sentido, para
solventar esta incertidumbre, los autores del artículo que se comenta reali-
42
7DM n.º 829 • Marzo 2011
En conclusión, este metanálisis confirma la heterogeneidad en el comportamiento de los pacientes con CHC no
tratado, por lo que es fundamental estratificar a estos pacientes según su
expectativa de supervivencia para poder diseñar futuros estudios con nuevos fármacos. ■
Varices en cúpula gástrica
zaron un metanálisis de 30 ensayos
clínicos centrados en el tratamiento
paliativo del CHC, utilizando los brazos
sin tratamiento o tratados con placebo.
Los objetivos de este estudio fue conocer la supervivencia al año y a los 2
años de los pacientes con CHC no tratado, analizar la variabilidad en las tasas de supervivencia, y conocer los factores asociados a un mejor pronóstico.
Los resultados de este interesante trabajo evidenciaron que la supervivencia estimada en el primer año fue del
17,5% (IC 95%, 11-27%) y de 7,3%
(IC 95%, 3,9-13%) en el segundo
año. Pese a la gran heterogeneidad de
los estudios analizados se constató
mediante análisis estadístico que las
variables asociadas a un peor pronóstico fueron el deterioro de la calidad
de vida, un estadio de Child-Pugh
B-C, y la presencia de trombosis de la
vena porta y de ascitis.
LITERATURA MÉDICA
comentada
NEFROLOGÍA/HIPERTENSIÓN
Hipertensión en niños y adolescentes
◗ Las cifras diagnósticas de hipertensión arterial en niños
deben basarse en relación con niveles de percentil según
la misma edad, sexo y talla.
◗ No hay suficientes estudios a largo plazo sobre el riesgo
cardiovascular en niños y adolescentes.
◗ Deben adoptarse medidas para intentar identificar a
niños y adolescentes con cifras de presión arterial
elevadas, para evitar un futuro daño orgánico.
Los adolescentes con valores de presión iguales o superiores a 120/80
mmHg, aunque estén por debajo del
percentil 90, también presentan una
presión normal-alta.
La hipertensión de grado 1 se define
como un valor de presión comprendido
entre el percentil 95 y el percentil 99 +
5 mmHg. La hipertensión de grado 2
C. Santos Altozano
Grupo de Hipertensión. SEMERGEN
unque las guías de la Sociedad Europea de Hipertensión y de la Sociedad Europea de Cardiología publicadas
en 2003 y actualizadas en 2007 no incluyen ninguna sección dedicada a la
hipertensión en niños y adolescentes,
un creciente número de datos indica
que la prevalencia de hipertensión moderada en niños y adolescentes es mucho mayor de lo que se creía. Además,
distintos estudios longitudinales demuestran que las alteraciones en la
presión arterial a esas edades con frecuencia se traducen en hipertensión a
edades adultas, revelando la importancia que dichos antecedentes tienen desde el punto de vista epidemiológico y clínico. El hecho de que en la asistencia
pediátrica se haya incluido la determinación de la presión arterial y se hayan publicado valores de referencia de la presión arterial en niños, ha permitido
detectar casos graves de hipertensión
asintomática.
A
Ante la ausencia de estudios prospectivos con un periodo de seguimiento largo
para establecer correlaciones directas
entre los valores de presión observados
en la infancia y la posterior aparición de
enfermedades cardiovasculares o la
mortalidad asociada, se han utilizado
marcadores indirectos de lesión orgánica; entre los más significativos, figuran
la hipertrofia del ventrículo izquierdo, el
engrosamiento y endurecimiento de las
arterias de gran tamaño y la excreción
urinaria de albúmina.
44
7DM n.º 829 • Marzo 2011
Los criterios diagnósticos de hipertensión en niños no tienen un único valor
de corte de la misma forma que en
adultos, ya que hay que tener en
cuenta que se incrementa con la edad
y el tamaño corporal. Según los criterios de la Task Force for Blood Pressure in Children, en niños la presión normal se define como una presión
arterial sistólica y diastólica inferior al
percentil 90 para el grupo de edad, el
sexo y la talla. La hipertensión se define como una presión sistólica o diastólica que, de forma reiterada, se
mantiene en el percentil 95 o por encima de éste, debiéndose realizar al
menos tres mediciones mediante el
método auscultatorio. Los niños que
presentan valores de presión sistólica
o diastólica iguales o superiores al percentil 90, pero inferiores al percentil
95, tienen una presión normal-alta.
se define como cualquier valor de presión por encima del percentil 99 + 5
mmHg. Los niños o adolescentes con
hipertensión de grado 2 deben evaluarse y tratarse de forma más rápida y/o
intensa que los que presenten un menor incremento de la presión. Las mediciones de la presión realizadas en la
consulta constituyen la base del conocimiento actual sobre el posible riesgo
asociado a la hipertensión. La determinación de la presión en los niños y adolescentes debería realizarse siguiendo
el método ambulatorio basado en los
ruidos de Korotkoff. Si se realiza utilizando dispositivos oscilométricos (la
oscilación en los niños es algo menor,
lo que podría inducir mediciones erróneas), deberían utilizarse monitores validados siguiendo las recomendaciones
de la Sociedad Británica de Hipertensión, la Asociación Americana para el
Avance de la Instrumentación Médica o
el Protocolo Internacional de la Sociedad Europea. Si la hipertensión se
diagnostica mediante métodos oscilométricos, deberá confirmarse mediante
el método auscultatorio.
La utilización de la monitorización ambulatoria de la presión arterial en los niños puede desempeñar un papel más
relevante que en los adultos, dado que
son menos los niños que presentan hipertensión. El registro domiciliario de la
presión muestra una mayor reproducibilidad que el realizado en la consulta.
Debería medirse en el domicilio al menos durante 3 días, dos veces al día
(por la mañana y por la noche), aunque se recomienda prolongarlo durante
6-7 días. La detección y confirmación
de la hipertensión ha de conllevar distintos pasos para descartar causas secundarias de hipertensión; además,
deberá evaluarse el daño orgánico.
La hipertrofia ventricular izquierda es un
factor independiente de riesgo cardiovascular. En niños se ha de valorar ecocardiográficamente la masa ventricular
izquierda mediante la ecuación de Devereux. Se considera que hay hipertrofia
ventricular izquierda cuando la masa
ventricular izquierda es igual o mayor al
percentil 95 (38,6 g/m2). El grosor de la
íntima-media se identifica mediante
ecografía. Los niños con antecedentes
familiares de hipercolesterolemia, así
como los niños con obesidad y sobrepeso, con o sin hipertensión, presentan un
mayor grosor de la íntima-media que los
niños sanos de similar edad. Asimismo,
los niños hipertensos tienen mayor rigidez arterial que los niños con una presión normal. En niños aún debe establecerse el papel que desempeña la
evaluación de la microalbuminuria a la
hora de valorar la hipertensión esencial.
Entre las medidas preventivas, se sabe
que el sobrepeso es posiblemente el
factor más importante, dado que aumenta más del 50% el riesgo de hipertensión. Dada la infrecuente incidencia
de episodios cardiovasculares en la infancia, hasta la fecha no han podido
realizarse estudios para evaluar el efecto
beneficioso de la reducción de los valores tensionales. Al igual que en los adultos, la decisión de tratar o no a los niños
no ha de basarse únicamente en los valores de presión, sino también en la presencia o ausencia de daño orgánico y
de otros factores de riesgo o enfermedades asociadas, aunque desafortunadamente estas decisiones no están respaldadas por ningún estudio clínico. El
objetivo de reducir la presión en niños y
adolescentes sería mantener unas cifras
tensionales por debajo del percentil 95.
No obstante, sería más prudente y seguro establecer un objetivo de tensión inferior al percentil 90. En niños con nefropatía crónica, según datos del estudio
ESCAPE, un control estricto de las cifras
de presión por debajo del percentil 50
incrementa la supervivencia al cabo de
5 años. La proteinuria es un factor que
modifica en gran medida la eficacia renoprotectora derivada de un mayor control de la presión arterial. En niños con
enfermedad no proteinúrica no se observa que el tratamiento intensivo para
reducir la presión arterial aporte ningún
beneficio.
El tratamiento de la hipertensión en niños debe iniciarse con monoterapia y en
dosis bajas. Si no se reduce después de
4-8 semanas, hay que comenzar a administrar la dosis completa del fármaco.
Si persiste la falta de control o aparecen efectos secundarios, se recomienda administrar un fármaco antihipertensivo de una clase distinta. En
determinados casos, será necesario
administrar un tratamiento combinado.
Apenas se han realizado estudios que
comparen directamente la eficacia y
seguridad de distintos fármacos antihipertensivos en niños y adolescentes.
En los estudios realizados con metoprolol de liberación prolongada, se producen reducciones de presión administrando dosis de 1-2 mg/kg. La
relación dosis-respuesta significativa de
amlodipino es con dosis de entre 0,06 y
0,34 mg/kg, aunque en niños mayores
de 6 años la dosis ha de ser mayor. Existen estudios comparativos con placebo
para enalapril, fosinopril y lisinopril. En
cuanto al efecto de los ARA II en niños
hipertensos, se han efectuado estudios
con losartán, irbesartán, candesartán y
valsartán. No se han realizado estudios
pediátricos en los que se investiguen
diuréticos, aunque se cuenta con experiencia con hidroclorotiazida y clortalidona. En niños no es habitual la administración de combinaciones de fármacos
en dosis fija, dado que se prefiere individualizar el tratamiento. En niños con nefropatía crónica, parece razonable recomendar la administración de inhibidores
del sistema renina-angiotensina, tanto si
presentan proteinuria como si no.
Los autores de las guías realizan otra serie de consideraciones en cuanto al tratamiento de factores de riesgo asociados, como los valores lipídicos elevados,
la resistencia a la insulina, la alteración
de la tolerancia a la glucosa o la diabetes tipo 2 en niños obesos. En niños y
adolescentes siempre hay que intentar
identificar una posible causa de hipertensión secundaria; la probabilidad de
encontrarla es inversamente proporcional a la edad del niño, y directamente
proporcional al grado de hipertensión.
Los trastornos del parénquima renal,
con enfermedad renovascular y coartación de la aorta, suponen el 70-90% de
todos los casos. Las presentes guías deben implementarse para limitar o reducir la carga que suponen la hipertensión
y sus complicaciones en niños y adolescentes. Además, deben tomarse las medidas oportunas para identificar e instaurar el tratamiento adecuado, así
como impulsar cambios en los estilos de
vida y adoptar medidas preventivas y
curativas. ■
Lurbe E, Cifkova R, Cruickshank JK, Dillon MJ,
Ferreira I, Invitti C, et al. Manejo de la
hipertensión arterial en niños y adolescentes.
Recomendaciones de la Sociedad Europea de
Hipertensión. Rev Hipertens Riesgo Vasc. 2010;
27(2): 47-74.
7DM n.º 829 • Marzo 2011
45
LITERATURA MÉDICA
comentada
PSIQUIATRÍA
Conducta violenta y correlación neuroanatómica
◗ La alteración estructural y funcional de los circuitos
cerebrales implicados en la modulación emocional está
asociada a la aparición de conductas violentas.
◗ Se aboga por la diferenciación entre agresión impulsiva
y premeditada y la posible existencia de mecanismos
subyacentes diferentes.
◗ Es importante el estudio de factores genéticos,
neurofisiológicos y neuroendocrinos en la génesis de la
conducta violenta.
R.M. Pont Dalmau
Grupo de Salud Mental. SEMERGEN
a agresión se ha entendido tradicionalmente como la manifestación de
comportamiento que tiene intención de
provocar daño físico a otro individuo
con el fin de promover la conservación
del organismo y la supervivencia de la
especie. El hecho de que esta conducta se haya preservado a lo largo del
tiempo refleja su valor adaptativo en
determinados contextos caracterizados
por ambientes hostiles y situaciones de
escasez. Sin embargo, en el caso de
los seres humanos, la conducta violenta reflejaría la expresión de agresividad
dirigida hacia otros sujetos de forma indiscriminada y recurrente, sin ningún
tipo de ganancia o valor evolutivo, y representa un problema clínico grave
que acarrea consecuencias negativas
para el individuo y la sociedad.
L
Aunque por el momento no existe una
comprensión completa de los complejos mecanismos que subyacen a la
conducta agresiva y antisocial, se poseen hallazgos científicos y un cuerpo
creciente de literatura que muestra que
la violencia está asociada con factores
genéticos, neurobiológicos y psicofisiológicos. Para comprender la etiología
de este fenómeno de la forma más
exacta y certera posible, hay que tener
en cuenta la interacción de variables
biológicas con aspectos psicosociales y
de aprendizaje. En la prevención de estos actos y el tratamiento de los agreso-
46
7DM n.º 829 • Marzo 2011
res y delincuentes impulsivos, es crucial considerar que los individuos con
alto riesgo biológico pueden ser particularmente vulnerables a los efectos
negativos de la exposición a ambientes
adversos a lo largo de su vida.
Los hallazgos acumulados hasta la fecha
parecen indicar que es probable la existencia de un correlato neuroanatómico
que ayude a explicar las conductas agresivas e impulsivas. A partir de los resultados de estudios llevados a cabo con pacientes que sufren daño neurológico, se
tiene evidencia de que daños graves en
la materia gris y blanca del córtex prefrontal conllevan expresiones de personalidad seudopsicopática. Investigaciones más recientes han puesto de
manifiesto que individuos «neurológicamente sanos» con diagnóstico de trastorno antisocial de la personalidad presentan déficits prefrontales sutiles.
El objetivo de los autores fue revisar la
bibliografía sobre la neuroanatomía del
comportamiento antisocial y violento, y
el resultado pone de relieve el papel crucial de las áreas anteriores de la corteza
cerebral en la expresión de agresividad
impulsiva. Cada vez existen más datos
que indican que la baja actividad de la
corteza prefrontal puede predisponer a
la violencia por una serie de razones. En
el plano neuropsicológico, un funcionamiento prefrontal reducido puede traducirse en una pérdida de la inhibición o
control de estructuras subcorticales filogenéticamente más primitivas como la
amígdala, que se piensa que está en la
base de los sentimientos agresivos. En
el plano neurocomportamental, se ha
visto que lesiones prefrontales se traducen en comportamientos arriesgados,
irresponsables, transgresores de las
normas, con arranques emocionales y
agresivos, que pueden predisponer a
actos violentos. En el plano de la personalidad, las lesiones frontales en pacientes neurológicos se asocian con
impulsividad, pérdida de autocontrol,
inmadurez, falta de tacto, incapacidad
para modificar o inhibir el comportamiento de forma adecuada, lo que puede facilitar los actos violentos. En el plano social, la pérdida de flexibilidad
intelectual y de habilidades para resolver problemas, así como la merma de la
capacidad para usar la información suministrada por indicaciones verbales
que nacen del mal funcionamiento prefrontal, pueden deteriorar seriamente
habilidades sociales necesarias para
plantear soluciones no agresivas a los
conflictos. En el plano cognitivo, las lesiones prefrontales causan una reducción de la capacidad de razonar y de
pensar que pueden traducirse en fracaso académico y problemas económicos,
predisponiendo así a una forma de vida
criminal y violenta.
Las diferentes investigaciones informan
sobre regiones específicas de la corteza
prefrontal que pueden vincularse a comportamiento agresivo, como el córtex orbitofrontal y las regiones ventromedial y
dorsolateral; sin embargo, todavía hay
muchas incógnitas con respecto al papel
específico de cada una de éstas áreas.
Tampoco está clara la implicación de
áreas subcorticales relacionadas con la
emoción, como la amígdala y el hipocampo, aunque cada vez existe más evidencia acerca de las diferencias funcionales de estas estructuras en agresores
violentos frente a sujetos normales. Los
últimos descubrimientos abogan por una
falta de equilibrio entre el funcionamiento de regiones anteriores de la corteza y
estructuras subcorticales, probablemen-
LITERATURA MÉDICA
comentada
te secundaria a alteraciones vinculadas a
las vías que conectan estas estructuras
muy relevantes en la regulación emocional. Los últimos avances en técnicas de
neuroimagen funcionales y estructurales
han mejorado nuestra comprensión de
las estructuras y vías subyacentes a la
manifestación de actos violentos, pero la
elevada complejidad de los circuitos
neurales implicados requiere un estudio
más preciso en el futuro.
Por otra parte, se ha intentado poner
de manifiesto la importancia en la distinción del carácter diferencial de distintos tipos de agresividad. Así, se habla de un hipofuncionamiento del
córtex prefrontal, junto con hiperactividad del sistema límbico en la expresión de comportamientos caracterizados por la impulsividad, sean o no de
carácter violento. No debemos olvidar
que las disfunciones del sistema ner-
vioso sólo suponen una predisposición
hacia la violencia; por tanto, se requiere la existencia de otras variables
medioambientales, psicológicas y sociales que potencien o reduzcan esta
predisposición biológica. ■
Alcazar-Córcoles MA, Verdejo-Garcia A, BousoSaiz JC, Bezos-Saldaña L. Neuropsicología de la
agresión compulsiva. Rev Neurol 2010; 50(5):
291-299.
REHABILITACIÓN
Grado funcional y capacidad de marcha
en ancianos tras una fractura de cadera
◗ Después de una fractura de cadera, más de un 20% de
los pacientes queda incapacitado para salir del domicilio
y hasta un 10% son incapaces de caminar.
◗ Los programas de rehabilitación domiciliaria tras una
fractura de cadera en ancianos mejoran el nivel funcional
y la capacidad de marcha.
R. Coll-Fernández
as fracturas de la epífisis proximal del
fémur (fracturas de cadera) son una
causa importante de incapacidad y morbimortalidad en los ancianos. Después
de una fractura de cadera, más de un
20% de los pacientes queda incapacitado para salir del domicilio y hasta un
10% son incapaces de caminar. La recuperación del nivel de independencia
previo a la fractura de cadera para realizar las actividades básicas de la vida diaria se produce en menos del 55% de los
pacientes. Por este motivo, los autores
del estudio se propusieron valorar el grado funcional para las actividades básicas
de la vida diaria y la capacidad de marcha en ancianos intervenidos de fractura
de cadera a los seis meses de un programa de rehabilitación domiciliaria.
L
Para ello realizaron un estudio prospectivo incluyendo a 136 pacientes con fractura de cadera y capacidad para la marcha previamente a la fractura. Todos los
pacientes siguieron un programa de re-
48
7DM n.º 829 • Marzo 2011
habilitación domiciliaria que consistía en:
información sobre medidas para prevenir complicaciones en personas con escasa movilidad; tratamiento de fisioterapia con los objetivos de mejorar el
balance articular y muscular, reeducación de transferencias, bipedestación y
marcha con ayudas técnicas; recomendaciones para prevenir caídas; recomendaciones sobre adaptaciones en el domicilio para facilitar la realización de las
actividades básicas de la vida diaria; indicación de una pauta de mantenimiento y formación a los cuidadores. El programa de rehabilitación constaba de 15
sesiones diarias con una duración de 45
minutos. Los pacientes fueron evaluados
inicialmente, al finalizar el programa de
rehabilitación domiciliaria y a los seis
meses de haberlo finalizado. El grado
funcional para las actividades básicas de
la vida diaria se evaluó con el índice de
Barthel y la capacidad de marcha mediante una escala adaptada de la
Functional Ambulatory Classification que
cataloga la marcha como: no funcional,
domiciliaria, fuera de casa con limitacio-
nes y sin limitaciones. De los 136 pacientes incluidos en el estudio, el 77,9%
eran mujeres con una edad media de
83,18 años. El incremento medio producido en el índice de Barthel a los seis
meses de finalizado el tratamiento fue
significativo respecto al inicial. Respecto
a la capacidad de marcha, las variables
asociadas a tener una capacidad de
marcha funcional a los seis meses fueron una mayor capacidad de marcha
previa a la fractura de cadera, la ausencia de comorbilidad y de complicaciones, ser capaces de andar al inicio del
programa y un mayor incremento en el
índice de Barthel en el momento de ser
dados de alta del programa respecto al
inicial.
Con los resultados obtenidos los autores
concluyen que el programa de rehabilitación domiciliaria realizado en personas
ancianas intervenidas de fractura de cadera produce una mejoría en el nivel
funcional, manteniéndose a los seis meses de finalizado el tratamiento. Sin embargo, la mejoría lograda en la capacidad de marcha al final del tratamiento
disminuye a los seis meses del alta. ■
Varas-Fabra F, Pérula de Torres LA, Heredia
Torres A, Mayordomo Riera F. Nivel funcional y
capacidad de marcha en ancianos con fractura
de cadera a los seis meses de un programa de
rehabilitación domiciliaria. Rehabilitacion
2010; 44: 25-31.
REUMATOLOGÍA
Fibromialgia:
valoración de la capacidad funcional
◗ Los cuestionarios HAQ y FHAQ miden de forma más
certera la capacidad funcional del paciente con
fibromialgia que el cuestionario FF-FIQ.
◗ El cuestionario FHAQ, debido a su brevedad, podría
sustituir al HAQ en algunas ocasiones.
S. Giménez Basallote
Grupo de Aparato Locomotor. SEMERGEN
a fibromialgia es causa de deterioro
de la capacidad física y psíquica de
los pacientes que la padecen y acarrea
una pérdida de la capacidad funcional
que repercute en el nivel de autonomía
del paciente; ocasiona un importante
coste económico por la repercusión la-
L
Los autores del presente estudio se plantearon como objetivo realizar un estudio
comparativo de la validez conceptual de
los tres cuestionarios mencionados, mediante comparación con un panel de
medidas externas indirectas que previamente se consideraban relacionadas
con la capacidad funcional, y establecer
el cuestionario que mejor pudiera valorar
dicha capacidad. Cabe reseñar que la
la versión española del FIQ está compuesta por 10 ítems y se puntúa como
en su versión original. El HAQ comprende 20 ítems y 8 cuestiones correctoras.
El FHAQ está compuesto por 8 ítems,
todos tomados del HAQ, y se puntúa
calculando la media de sus correspondientes ítems. Las puntuaciones de los
tres cuestionarios fueron comparados
con grupos extremos de capacidad funcional definida por las medidas externas:
pruebas de seis minutos marcha, de fatiga de Borg, de flexibilidad lumbar y
evaluación global de la movilidad del paciente. Los autores calcularon las correspondientes diferencias estandarizadas y,
finalmente, determinaron los coeficientes de correlación entre las puntuaciones
de los tres cuestionarios. Así fueron seleccionados 301 pacientes, 10 hombres
y 291 mujeres, con una media de edad
de 48,7 años. Los tres cuestionarios demostraron una aceptable validez conceptual aunque los resultados del FFFIQ fueron inferiores. La correlación
entre HAQ y FHAQ fue muy elevada
(0,92), aunque la correlación entre estos
dos y el FF-FIQ fue más baja (0,59).
Como resumen concluyen aseverando
que los cuestionarios HAQ y FHAQ miden de forma más certera la capacidad funcional del paciente con fibromialgia que el FF-FIQ. Finalmente
refieren que el FHAQ, debido a su brevedad –8 ítems–, podría sustituir al
HAQ en algunas ocasiones. ■
boral producida. Es evidente que el enfoque de la fibromialgia ha de ser multidimensional valorando la capacidad
funcional del paciente. En este sentido
existen al menos tres cuestionarios de
autoaplicación conocidos: el Health Assessment Questionnaire (HAQ), la escala
de función física incluida en el Fibromyalgia Impact Questionnaire (FF-FIQ), y
últimamente el Fibromyalgia Health Assessment Questionnaire (FHAQ), derivado del HAQ, aunque con tan sólo 8
items.
validez conceptual implica determinar a
priori qué evaluar, en este caso capacidad funcional, en función de su relación
con otras variables. Para ello realizaron
un estudio transversal de pacientes,
diagnosticados de fibromialgia según los
criterios del American College of Rheumatology, que acudieron a consultas externas de 15 hospitales españoles entre
enero y abril de 2007. Los pacientes
completaron una serie de cuestionarios
que incluían la versión española del FIQ
y del HAQ. La escala de función física de
Esteve J, Rivera J, Vallejo M y Grupo ICAF.
Evaluación de la capacidad funcional en
fibromialgia. Análisis comparativo de la validez
de constructo de tres escalas. Reumatol Clin.
2010; 6(3): 141-144.
7DM n.º 829 • Marzo 2011
49
LITERATURA MÉDICA
comentada
URGENCIAS
Control de calidad en urgencias:
segunda consulta como episodio adverso
◗ La evaluación interna de las segundas consultas permite
identificar los episodios adversos ocurridos y conocer sus
causas.
◗ La mala interpretación de pruebas diagnósticas supone
un mayor número de casos de posibles episodios adversos
para el paciente.
A. Piñana López
Grupo de Urgencias. SEMERGEN
os servicios de urgencias tienen características peculiares; en determinados aspectos se comporta como una
unidad de críticos, en otros, se asemejan más a los servicios de atención primaria y otros muchos casos, se comportan como una planta de hospitalización.
Las condiciones de trabajo (presión
asistencial, fallos en coordinación, trabajo por turnos, guardias, interrupciones frecuentes, medicación) son las
causas que más se han apuntado como
riesgos desencadenantes de efectos adversos en los servicios de urgencias hospitalarios. Para valorar la calidad de la
atención prestada se han propuesto diferentes indicadores desde las sociedades científicas. La mayor parte de ellos
se centran en tiempos de espera; no
obstante, los autores del artículo que se
comenta se han centrado en la tasa de
retorno a urgencias a las 72 h, regreso
que está relacionado con posibles problemas en la atención inicial y vinculado
a la seguridad del paciente.
L
El objetivo de este estudio fue los posibles episodios adversos que ocurren en
un servicio de urgencias, mediante la
revisión de casos de pacientes que acuden nuevamente. Para ello realizaron un
estudio retrospectivo de la información
clínica de los pacientes que retornaron
en un plazo inferior a una semana, durante octubre de 2006, con el fin de
identificar problemas ocurridos en la primera asistencia. La revisión la realizaron
médicos adjuntos del mismo servicio,
50
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previa medida de la fiabilidad, comprobando la concordancia interobservador.
Los autores estudiaron 311 casos de los
que 203 (79,6%) acudieron no citados
y por una causa relacionada con la primera visita. En el 83,7% de ellos la evolución fue mala. Las causas de mala
evolución más frecuente fueron el curso
natural del proceso en 75 casos
(44,1%), seguida de problemas derivados del tratamiento en 73 casos
(42,9%). Los autores evidenciaron en
36 casos (21,2%) consecuencias adversas para los pacientes, calificándose como evitables por parte de los evaluadores en 11 de ellos (30,5%). Un
dato que llama la atención fue el hecho
de que más de un tercio de los pacientes que volvían a consultar (34,7%) era
por un motivo diferente al de la primera
ocasión o debido a una visita concertada para pruebas complementarias o revisión de la evolución. Este hecho resta
validez a este indicador como reflejo de
mala calidad asistencial por lo que los
autores han querido recoger las segundas consultas de la semana siguiente,
con el objeto de no perder casos como
episodisos adversos.
De los problemas que motivaron una
segunda consulta destacan los relacionados con la medicación, si bien luego
en el análisis de aquellos con consecuencias para el paciente, son la mala
interpretación de pruebas diagnósticas
las que suponen mayor número de casos. Se evidenciaron tres casos de fallo
en la actuación, lo que supone un caso
a la semana o 52 al año. Esto viene a
representar uno de cada 1.700 consul-
tas o una de cada 104 segundas consultas. El hecho de que la catalogación
como fallo sea subjetiva y que la evaluación sea hecha por el propio personal que atiende el servicio, podría ocasionar un sesgo de infravaloración y
que no se tengan en cuenta actuaciones erróneas como fallos. De todas formas, la ventaja de servir de aprendizaje
y mejora de la cultura de seguridad supera la desventaja que supone la posible infravaloración cuantitativa de hechos ocurridos. ■
Alcaraz J, Blanco ML, González MA, et al.
Eventos adversos en los servicios de Urgencias.
Revisión de reconsultas como fuente de datos.
Rev Calid Asist. 2010; 25(3): 129-135.
¿Se nos olvida?
Sección coordinada por M. Blasco Valle
Analizar el valor la fitoterapia en el tratamiento
de la hiperplasia benigna de próstata
José María Ferreras Amez
Especialista en MFyC. Hospital Royo Villanova. Zaragoza
n la hiperplasia benigna de próstata (HBP) el crecimiento de las células epiteliales y estromales ocasiona
una progresiva obstrucción de la luz uretral produciendo
síntomas del tracto urinario inferior (STU) y deterioro de
la calidad de vida. Los fármacos bloqueantes de los receptores alfadrenérgicos y los inhibidores de la enzima
5-alfarreductasa constituyen las opciones terapéuticas
más recomendadas, pero los antiguos extractos de plantas medicinales (fitoterapia) siguen prescribiéndose.
E
Los responsables farmacológicos de los extractos de
plantas son los fitosteroles, p-sistosteroles, ácidos grasos
y leptinas, pero el contenido de estos componentes activos varía según el procedimiento de extracción empleado, observándose grandes diferencias incluso en
una misma planta. El mecanismo por el que éstos ejercen su acción no está bien establecido. In vitro, los flavonoides y los esteroles han mostrado acción antiinflamatoria, y los ácidos grasos libres como láurico, mirístico,
oleico y palmítico, una acción inhibitoria de la 5-alfarreductasa, así como acciones antiandrogénica, antiproliferativa y antiinflamatoria; no obstante, ninguna de estas
acciones ha podido confirmarse in vivo. Se han empleado numerosas especies botánicas, pero Serenoa repens
y Pygeum africanum son las más reconocidas en nuestro
medio y de las que se dispone de más información.
Los antiguos estudios clínicos con estos preparados son
de corta duración, con un escaso tamaño de la muestra,
utilizando extractos de composición no estandarizada y
con diversas escalas de evaluación de los síntomas. Además demostraron sólo una eficacia leve o moderada en
cuanto a la mejoría de la nicturia y del flujo urinario y no
exploraban el objetivo final del tratamiento de la HBP,
que es prevenir su progresión y reducir la aparición de
complicaciones como retención urinaria aguda, incontinencia urinaria, infecciones recurrentes, insuficiencia renal y disminución de la necesidad de cirugía. Lo que sí
se observó fue una escasa incidencia de efectos adversos sin afectar prácticamente la función sexual.
En los últimos años se han publicado algunos estudios
mejor diseñados (prospectivos, doble ciego, aleatorizados frente a placebo o terapia convencional, con suficiente tamaño de la muestra, utilización de escalas de
puntuación de síntomas validadas y duración mínima de
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12 meses). En el último se estandarizaron los componentes activos de los extractos y se empleó como instrumento de medida la escala internacional de síntomas prostáticos (I-PSS). Se incluyeron 225 pacientes y se comparó
frente al placebo durante 12 meses, no observándose diferencias de eficacia en cuanto a la mejoría de los síntomas o sobre el flujo urinario. Tampoco se observaron
diferencias en otras variables secundarias: volumen
prostático, volumen urinario residual, calidad de vida, y
niveles de antígeno prostático específico. De nuevo el
perfil de seguridad fue similar al del placebo.
Recientemente la colaboración Cochrane ha publicado
una nueva revisión en la que avala la seguridad de los
extractos de Serenoa repens, si bien, pone en duda su
eficacia en el tratamiento de la HBP. El tratamiento con
Pygeum africanum se ha evaluado frente a placebo u
otras terapias en 18 estudios que incluyeron un total de
1.562 pacientes con HBP. Se concluye que pueden ser
útiles, presentando una mayor eficacia que el placebo en
cuanto a la mejoría de los síntomas y de algunas variables urodinámicas.
Hasta la fecha, no se han publicado ensayos bien diseñados, en los que se evalúe la eficacia de otras plantas
medicinales utilizadas en HBP. Se dispone de algunos
metanálisis y revisiones que han evaluado la eficacia de
los extractos de Sécale cereale, Hypoxis rooperi y Urica
dioica, pero debido a la escasa calidad metodológica de
los estudios los resultados son equívocos, y se precisan
otros bien diseñados y de duración adecuada para establecer su eficacia a largo plazo y su capacidad para evitar la progresión de la HBP. El futuro no es halagüeño dada la imposibilidad de patentar extractos de plantas, lo
que supone una falta de incentivos económicos por parte de la industria farmacéutica.
Resumiendo, según los datos disponibles, los extractos
de las distintas especies botánicas utilizados en el tratamiento de los STU secundarios a HBP presentan una eficacia moderada y similar a la del placebo, en cuanto a la
mejora de los síntomas y las medidas de flujo urinario.
Sin embargo, para establecer su papel en la progresión
de la enfermedad y en la reducción de las complicaciones sería necesario disponer de estudios con una duración suficiente y un diseño adecuado. ■
Gestión sanitaria
SECCIÓN PATROCINADA POR
TRABAJAMOS PARA EL BIENESTAR DE LA SOCIEDAD
Marqueting, demarqueting y la salud pública
Gerard Costa
Profesor titular del Departamento de Dirección de Marqueting.
ESADE. Barcelona
l marqueting, omnipresente en nuestras vidas, nos genera mayor satisfacción en los intercambios (una cerveza, una cuenta bancaria, un chequeo médico) por haber sido éstos manipulados para que los valoremos y deseemos
más. Tal es su éxito que ha trascendido su aplicación a
campos más allá de la compra-venta comercial: y así hablamos hoy de las marcas humanas (resaltar los atributos más
valorados de una persona), o marqueting del tercer sector
(lograr que los ciudadanos valoren más la causa de una
ONG). Siempre partiendo de que el producto, servicio o
persona ya no pueden mejorarse en su calidad intrínseca, y
por lo tanto nos centramos en la percibida.
E
La más reciente e innovadora aplicación es el demarqueting, una dimensión específicamente relevante para la
gestión sanitaria. Lo definimos como los intentos deliberados de usar el proceso y las técnicas de marqueting
para inducir a los consumidores a cambiar su comportamiento y hábitos. Así, nuestra sociedad, la del bienestar
y el consumismo insostenible, aplica demarqueting para
reducir el consumo de tabaco o de alcohol, la limitación
de velocidad a 110 km/h., o lograr los consumos racionales de urgencias o de agua.
Los servicios sanitarios públicos son uno de los campos
más innovadores y arriesgados de aplicación del demarqueting, ya que siendo una práctica cuestionada éticamente, aporta sin duda resultados. Y en nuestro afán investigador, realizamos un action research de un día
completo en un servicio, confidencial, de urgencias público en la población de Bellvitge. El resultado, un ejemplo de excelencia en demarqueting al lograr simultanear:
– Una calidad intrínseca, técnica, del servicio sin mácula. La prestación sanitaria recibida es percibida por el
usuario por encima del mínimo; los usuarios repiten.
Los diagnósticos recibidos fueron posteriormente todos
ellos corroborados por externos independientes.
– Una calidad percibida del servicio muy inferior, definida por uno de los usuarios como «íntegramente deficiente».
servicio profesional, implicante y relevante para nosotros,
necesitamos poder evaluar al suministrador para reafirmarnos en la calidad de la prestación recibida; y como
los comunes mortales no podemos evaluar la prestación
médica recibida, pasamos a evaluar cinco atributos del
servicio recibido:
– La fiabilidad en la prestación del servicio. Un servicio
de urgencias donde aleatoriamente hay tres médicos
que pueden ser tu interlocutor, lástima que sin hablarse entre ellos y sin ningún orden perceptible.
– La capacidad de respuesta adecuada. No hay lista de
entrada visible, no hay orden, no hay control del proceso, no hay responsable ante el usuario. Sólo cuando un
ciudadano exige poner una denuncia aparecen los especialistas en RRPP, con foulard naranja, que inician
su intervención con «yo no soy médico».
– La transmisión de confianza al paciente (competencia,
cortesía, credibilidad, seguridad). Impresiona oír gritos
de quién ha visto a mi paciente Manolo, o ver cómo se
toma sangre a un paciente en el pasillo iniciando el protocolo con la frase no sé porqué ha venido usted; o simplemente que ningún profesional del centro lleve identificadores, o ahorrar papel con un tamaño de fuente 4.
– La empatía o atención personalizada (facilidad de acceso al servicio, comprensión y conocimiento del paciente). Ser instalado en un pasillo, o recibir repetidamente la frase de «en un segundo».
– Los servicios tangibles. Aquellos que envuelven y nos
permiten tocar la calidad de los servicios recibidos; paredes, suelos, espacios cerrados con biombos, o simplemente doce tipos diferentes de indumentarias identificativas. Ah, finalmente docenas de celadores, que
vigilan y apoyan nunca sabremos a quién.
Dimos la investigación por acabada cuando verificamos
que un anciano, parcialmente inválido, había sido depositado por su residencia en un pasillo; once horas después alguien del centro que repartía mantas se apiadó
de él, y logró identificar que debía ser curado en el pasillo de unas heridas, pero sin prisa porque no le recogerían hasta las veinticuatro horas. La principal conclusión,
no nos permitamos hablar de marqueting cuando en el
chocolate aparecen gusanos, el banco es abusivo en sus
cláusulas, o nuestro servicio no puede ser considerado ni
apto ni ético. ■
Llegados a este punto los lectores pueden preguntarse
hasta qué punto el usuario puede valorar la prestación
de un servicio profesional. Y la respuesta está en un trabajo clásico del profesor Parasuraman: al contratar un
7DM n.º 829 • Marzo 2011
57
@
O
¿Quiere compartir
su opinión?
Regístrese en:
www.sietediasmedicos.com
P
Albert J. Jovell
Presidente del Foro Español
de Pacientes
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N
I
Ó
N
Pensar, medir y evaluar
antes de recortar
a crisis económica que nos afecta junto con
el aumento de la demanda de servicios de
salud han puesto de manifiesto la existencia de
insuficiencias presupuestarias en los servicios
de salud de las CC.AA. Así, el nuevo gobierno
catalán ha cifrado en un 10%, por encima de
los 850 millones de euros, la medida de esa insuficiencia. En estos momentos la palabra que
más se maneja es la de recortar, es decir, dado
que el presupuesto necesario está por encima
de lo factible se ha de reducir a las cantidades
disponibles.
L
La distribución
de los recursos
tiene
consecuencias y
son éstas las que
definirán la
moralidad de los
recortes
I
Si se mira la situación desde una perspectiva de
economía doméstica, los ingresos son los que
son, y han disminuido también en muchos hogares y en los gobiernos, y los costes se pueden recortar de múltiples maneras. De los escritos del
economista Wilfredo Pareto se puede inferir que
«cualquier movimiento en la distribución de recursos causa beneficiados en los que los reciben
y perjudicados en los que los pierden». Ello obliga a realizar los recortes de forma quirúrgica o
como si un sastre te tuviera que hacer un traje a
medida, con corte preciso. Desde una perspectiva ética, recortar implica tener una idea clara sobre los porqué, qué, cómo, cuándo y quién va a
recortar. Y para eso es necesario ser capaz de
medir y evaluar las consecuencias de los recortes. Este es un trabajo complejo de llevar a cabo,
pero necesario para que los posibles recortes no
afecten a la salud de las personas. En otras palabras, la distribución de los recursos tiene consecuencias y son éstas las que definirán la moralidad de los recortes y su fidelidad al contrato
social existente entre ciudadanía y profesiones
sanitarias.
La palabra recortar es poco idónea cuando se relaciona con la sanidad. De hecho, en los últimos
años ha habido racionamiento en el acceso a innovaciones terapéuticas y, recientemente, un panel de profesionales expresó su opinión de que
este racionamiento iba a ser mayor en el futuro y
causaría desigualdades de acceso. Por otra parte, suena mal a oídos de la opinión pública y de
los profesionales ya que causa malestar. Para
contrarrestar esta inquietud semántica se precisa
una explicación muy precisa de las causas y de la
magnitud de los recortes, así como de qué tipo
de innovación, fundamentalmente en procesos
de provisión y en tecnología sanitaria, se podrá
realizar en la nueva coyuntura presupuestaria. Se
ha de evitar la idea de que la sanidad «camina
hacia atrás» cuando la sociedad quiere que siga
avanzando. En este sentido, siguiendo el símil de
la economía doméstica, el sistema de salud tiene
margen de maniobra para ser más eficiente y reducir el presupuesto deseado al real mediante la
corrección de las ineficiencias existentes: duplicidad de servicios especializados de urgencias,
pruebas y tratamientos; descoordinación entre niveles asistenciales, dispersión de servicios y profesionales que podrían estar concentrados favoreciendo economías de escala y mayor calidad
asistencial, etc. Todas estas ineficiencias pueden
ser corregidas si son detectadas, medidas y evaluadas apropiadamente.
¿Qué hay que evitar? En primer lugar el hablar de
recortar sin valorar las consecuencias del recorte.
Todo lo que no se financie debe ser justificado en
términos de resultados de salud y necesidades
no atendidas. En segundo lugar, la arbitrariedad,
porque los recortes se han de justificar para que
sean percibidos como justos por la sociedad. Los
costes no tienen sentido si no van aparejados a
resultados y consecuencias. En tercer lugar, que
se dañe el talento del sector, bien sea porque se
despida a profesionales muy bien formados, cuyo despido es más barato, pero que asumen
grandes cargas de trabajo; se genere desmotivación y se dañe la autoestima o se frene la capacidad de progreso. En cuarto lugar, seguir obviando
que en España la sanidad es un sector estratégico en la economía productiva, generador de empleo y promotor de externalidades positivas. En
quinto lugar, pensar que con recortar se soluciona todo, en un escenario donde va a aumentar
la demanda de servicios de salud, tanto de forma cuantitativa como cualitativa. Finalmente,
hay que evitar no ser honesto con los pacientes,
porque ellos deben estar informados de cualquier situación de racionamiento, o racionalización como le llaman los finolis, que les afecte y
que pueda cuestionar la excelencia terapéutica.
A pesar de la coyuntura, la calidad y la equidad
no son negociables. Si se rescataron los bancos y
se perdonaron sus chapuzas con más motivo se
ha de rescatar la sanidad. ■