hormonas tiroideas

Sistemas de regulación de la
secreción de la glándula
tiroides: el hipotálamo influye
sobre la secreción de la hipófisis
de forma positiva (hormona
liberadora de tirotropina: TRH)
o negativa (dopamina: DA,
somatostatina:
SOM).
La
hipófisis estimula la actividad
del tiroides merced a la
secreción de tirotropina (TSH). A
su vez, la glándula tiroides
segrega la tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3). Obsérvese
la mutua influencia entre
hipófisis y tiroides debido a que
la cantidad de T4 y T3 influye
negativamente
sobre
la
secreción de TSH, de modo que
la disminución de la actividad
de
la
glándula
tiroides
incrementará la secreción de
TSH, y viceversa.
Sistemas de regulación de la
secreción de la glándula
tiroides: el hipotálamo influye
sobre la secreción de la hipófisis
de forma positiva (hormona
liberadora de tirotropina: TRH)
o negativa (dopamina: DA,
somatostatina:
SOM).
La
hipófisis estimula la actividad
del tiroides merced a la
secreción de tirotropina (TSH). A
su vez, la glándula tiroides
segrega la tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3). Obsérvese
la mutua influencia entre
hipófisis y tiroides debido a que
la cantidad de T4 y T3 influye
negativamente
sobre
la
secreción de TSH, de modo que
la disminución de la actividad
de
la
glándula
tiroides
incrementará la secreción de
TSH, y viceversa.
Sistemas de regulación de la
secreción de la glándula
tiroides: el hipotálamo influye
sobre la secreción de la hipófisis
de forma positiva (hormona
liberadora de tirotropina: TRH)
o negativa (dopamina: DA,
somatostatina:
SOM).
La
hipófisis estimula la actividad
del tiroides merced a la
secreción de tirotropina (TSH). A
su vez, la glándula tiroides
segrega la tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3). Obsérvese
la mutua influencia entre
hipófisis y tiroides debido a que
la cantidad de T4 y T3 influye
negativamente
sobre
la
secreción de TSH, de modo que
la disminución de la actividad
de
la
glándula
tiroides
incrementará la secreción de
TSH, y viceversa.
Sistemas de regulación de la
secreción de la glándula
tiroides: el hipotálamo influye
sobre la secreción de la hipófisis
de forma positiva (hormona
liberadora de tirotropina: TRH)
o negativa (dopamina: DA,
somatostatina:
SOM).
La
hipófisis estimula la actividad
del tiroides merced a la
secreción de tirotropina (TSH). A
su vez, la glándula tiroides
segrega la tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3). Obsérvese
la mutua influencia entre
hipófisis y tiroides debido a que
la cantidad de T4 y T3 influye
negativamente
sobre
la
secreción de TSH, de modo que
la disminución de la actividad
de
la
glándula
tiroides
incrementará la secreción de
TSH, y viceversa.
TSH
FISIOLOGIA
T4
T3
R+/-
R
E
G
U
L
A
C
I
O
N
VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS
EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS
Edad
T4
�g/dl
FT4
ng/dL
T3
ng/dL
TSH
mUI/L
1-4 días
11.0-21.5
2.2-5.3
97.5-741
1.0-39
1-4 semanas
8.2-17.2
0.9-2.3
104.0-345
1.7-9.1
1-12 meses
5.9-16.3
0.8-1.8
104.0-247
0.8-8.2
1-5 años
7.3-15.0
0.8-2.1
104.0-267
0.7-5.7
6-10 años
6.4-13.3
1.0-2.1
91.0-241
0.7-5.7
11-15 años
5.5-11.7
0.8-2.0
84.5-215
0.7-5.7
16-20 años
4.2-11.8
0.8-2.0
78.0-208
0.7-5.7
21-50 años
4.3-12.5
0.9-2.5
71.5-202
0.4-4.2
51-80 años
4.3-12.4
0.9-2.5
39.0-182
0.4-4.2
TSH
Dism
HIPERTIROIDISMO
T4
Aum
T3
Aum
Irritabilidad, trastornos
menstruales, pérdida de
peso, exoftalmos,
hiperactividad.
R
E
G
U
L
A
C
I
O
N
TSH
Dism
HIPERTIROIDISMO
Sintomático. TSH sérica menor
de 0,1 mU/L y ciertos
pacientes de alto riesgo, aún
con niveles séricos de TSH que
estén entre 0,1 y el límite
inferior de la normalidad.
T4 N
T3 N
R
E
G
U
L
A
C
I
O
N
TSH
Aum
HIPOTIROIDISMO
Cansancio, intolerancia al frío,
piel seca, áspera o fría,
estreñimiento, somnolencia,
apatía, torpeza motora, aumento
de peso, cambio del tono de voz
(más ronca), macroglosia.
T4
Dism
T3
Dism
R
E
G
U
L
A
C
I
O
N
TSH
Aum
HIPOTIROIDISMO
T4 N
T3 N
Sin síntomas ni signos
de hipo función
tiroidea (50 – 75%)
R
E
G
U
L
A
C
I
O
N
Causas del Hipotiroidismo Subclínico.
Causa
Autoinmune
La progresión está directamente
relacionada con la edad y con el nivel
de TSH:
•TSH >10 mcUI/ml (7% anual)
•TSH >12 mcUI/ml (63% a 10 años)
•TSH >19 mcUI/ml (30% a 3 años)
•TSH > 20 mcUI/ml y >60 años
(100% a 4 años)
Post I 131
Dependiendo de la dosis
administrada.
Postiroidectomía subtotal.
Por insuficiencia del parénquima
tiroideo restante
Probablemente
progresará
Postiroiditis silente, postparto,
subaguda.
Probablemente
regresará
Farmacológica.
Posthemitiroidectomía.
Hipotiroidismo subclínico con
anticuerpos antitiroideos
negativos.
ETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO
I. Hipotiroidismo permanente
I.a.- Primario
Disgenesia tiroídea:
Agenesia
Ectopia
Hipoplasia
Dishormonogénesis:
Defecto en la captación de yodo
Defecto en la organificación
Defecto de la yodinasa
Defecto de la síntesis de tiroglobulina
Defecto del receptor de TSH
Iatrogenia
Exposición materna a I 131
I.b.- Secundarios o Terciarios
Deficiencias múltiples de hormonas hipotalámicas
Idiopática
Familiar
Asociada a defectos de la línea media
Deficiencia aislada de TRH
Deficiencia aislada de TSH
II. Hipotiroidismo transitorio
Carencia de yodo
Terapia materna con drogas antitiroídeas
Nefrosis congénita
Hipotiroidismo primario idiopático
Exposición materna o neonatal a yodo
Enfermedad tiroídea autoinmune materna
Hipertirotropinemia idiopática
•Ajuste de dosis de levotiroxina en paciente tratado.
•Recuperación de una enfermedad no tiroidea.
•Estados de resistencia a hormonas tiroideas.
•Adenoma productor de TSH.
•Insuficiencia renal.
•Déficit de glucocorticoides.
•Enfermedades psiquiátricas agudas.
•Errores de laboratorio.
•Ajuste de dosis de levotiroxina en paciente tratado.
•Recuperación de una enfermedad no tiroidea.
•Estados de resistencia a hormonas tiroideas.
•Adenoma productor de TSH.
•Insuficiencia renal.
•Déficit de glucocorticoides.
•Enfermedades psiquiátricas agudas.
•Errores de laboratorio.