A n e m

Giselle Marie Ortiz
Resumen de la Charla #4: Anemia Hemolítica Extracorpuscular.
Clase del 10/09/2006.
Anemia Hemolítica
Extracorpuscular
Definición
* Destrucción prematura de GR (intrínsecamente №) iniciada por factores externos:
 Anticuerpos y/o complemento.
 [Lípidos]plasma anormales.
 Antagonistas en el ambiente de las
 Traumatismo físico o mecánico.
células.
Hallazgos de Laboratorio:
1. ↑ Actividad de la Médula Ósea:
 Reticulocitos.
 Eritrocitos nucleados en sangre periférica.
 Hiperplasia eritroide normoblástica de la médula ósea.
2. ↑ Destrucción de GR:
 Anemia + presencia de esferocitos/esquistocitos.
 ↓ Haptoglobina, hemopexina y Hb glucosilada.
 ↑ Urobilinógeno fecal/urinario, bilirrubina no conjungada, LDH en suero y CO
espirado.
 Prueba de Globulina Antihumana + (GAH).
Hallazgos Clínicos:
 Ictericia.
 Cálculos biliares.
 Orina roja u oscura.



Síntomas de anemia.
Masa hematopoyéticas extramedulares.
Adelgazamiento del hueso cortical.
Clasificación
1. Destrucción celular mediada inmunitariamente:
 Autoinmunitaria  Rx inmunitaria contra lo propio.
 Aloinmunitaria  Ag de células donantes prefundidas son extraños para el
receptor.
Inducida por fármacos  actúan como Ag al combinarse con proteínas del
plasma.
2. Factores antagonistas del plasma:
 Sustancias químicas, fármacos y venenos animales.
 Agentes infecciosos.
 Anormalidades de los lípidos del plasma.
3. Lesión traumática física del plasma:
 Lesiones de la microcirulación.
 Lesiones térmicas.
 Hemoglobinuria de la marcha.

Sitios de Hemólisis
* Intravascular  dentro de la circulación.
 Activación del complemento en la membrana del GR.
 Traumatismo físico o mecánico.
 Sustancias tóxicas solubles en el medio.
* Extravascular  en fagocitos de bazo, hígado y/o médula ósea.
1
Mecanismos de Hemólisis
Hemólisis mediada por IgG


IgG se enlaza con los Ag de la membrana del GR a través de la porción Fab y la
porción Fc se expone al ambiente, la cual se une a los receptores Fc de los
macrófagos  fragmentan la membrana del GR  “esferocito”  fagocitado por
macrófagos esplénicos.
El hígado ayuda a eliminar células intensamente sensibilizadas cuando el bazo se
satura  ↑ tejido esplénico  esplenomegalia.
Hemólisis mediada por Complemento




Si la activación en la membrana del GR es COMPLETA  hemólisis intravascular.
Si sólo se activan C1 a C3  no se lisa la membrana.
GR con C3d  tasa de supervivencia № porque los macrófagos no tienen receptores
para C3d.
Inhibidores de la activación del complemento en la membrana del GR:
1. Factor acelerador del decaimiento.
2. Proteína fijadora de C8-C9.
Hemólisis mediada por IgM



Macrófagos no tienen receptores para porción Fc de la IgM  activador eficiente del
complemento.
Hemólisis extravascular si hay C3b (aprox. 100,000 para inducir la fagocitosis).
Sólo hay lisis intravascular si la activación del complemento es completa.
Prueba de Coombs
* Para detectar GR sensibilizados con IgG y/o complemento.
2
Prueba de Coombs Directa o PGDA

Detecta GR sensibilizados in vivo con Ac y/o complemento. Se debe realizar si hay
sospecha de AHAI1.
 Adm. antisueros poliespecíficos + suero de Coombs o GAH + células del Px lavadas
con SS.
 Aglutinación: + para presencia de IgG o componentes del complemento.
* PDGA – en AHAI  Ac presente pero en # insuficiente.
* PDGA + en personas sanas  no hay evidencia de anemia hemolítica.
- Macrófagos no son tan activos como para retirar células sensibilizadas.
- Hiperγglobulinemia o Ig IV a altas Do.
- Ac con amplitud térmica < 37 °C.
- Cantidad de Ac unido a los GR no es suficiente para ↓ su supervivencia.
- Subclase de Ac no reconocida (IgG2 e IgG4  poca afinidad a los receptores).
- Fármacos: -metilDopa (supervivencia de GR es №).
- Complemento (C3d) en GR (no hay ↓ de la supervivencia).
Prueba de Coombs Indirecta

Detecta Ac en el suero del Px que reaccionan con Ag definidos del GR.
 Rx suero del Px + GR con Ag definidos específicos  incubar, lavar y agregar el
antisuero GAH.
 Si el Ac reacciona con el Ag durante la incubación, las células se aglutinan con
GAH.
 Una prueba + indica isoinmunización o autoAc libres en suero del Px.
Anemias Hemolíticas Autoinmunes (AHAI)
AHAI asociada con Anticuerpos Calientes





Variante más común de las AHAI  70% de los casos. Aproximadamente 60% de los
casos son idiopáticos.
Mediada por IgG (IgG1 e IgG3) con reactividad máxima a 37 °C.
- El autoAc caliente es reactivo con Ag en los GR del Px. El Ag no se expresa
transitoriamente.
- La especificidad del Ac se dirige contra el sistema Rh (70%)  puede ser
específico (auto-antiD) o reacciona con todos los GR, excepto las células con Rh
nulo.
- Hay hemólisis extravascular.
AHAI vinculadas a trastornos subyacentes2 = anemias hemolíticas secundarias*
Clínica:
 Debilidad progresiva, mareos e ictericia  vinculados con la anemia.
 Hepatoesplenomegalia de leve a moderada.
Laboratorio:
 Anemia normocrómica normocítica de moderada a intensa  clásica.
 ↑ Reticulocitos.
 Presencia de esferocitos/esquizocitos (u otros poiquilocitos).
 Policromasia y eritrocitos nucleados en sangre periférica.
 Hiperplasia eritroide.
1
AHAI = Anemia Hemolítica Autoinmune.
Enfermedades linfoproliferativas (LLC y LH), neoplasias, otros trastornos autoinmunitarios (LES y AR), ciertas infecciones
virales/bacterianas y algunas enfermedades inflamatorias crónicas (colitis ulcerosa).
2
3
Eritrofagocitosis por macrófagos.
Otras pruebas:
 PDGA + con antisuero poli/monoespecífico anti-IgG.
 Rx con anti-C3d es + en cerca de la ½ de los casos de AHAI asociada con Ac
calientes.
 Fragilidad osmótica ↑ en presencia de esferocitos.
 [Bilirrubina]sérica ↑ hasta 5 mg/dL (la fracción conjugada constituye la mayor parte
del incremento).
 ↑ Urobilinógeno fecal/urinario y la excreción respiratoria de CO.
 ↓ Haptoglobina, especialmente cuando la hemólisis es intensa.
Diagnóstico diferencial:
Esferocitosis hereditaria  PDGA – y correción de la autohemólisis al administrar
Glc.
Terapéutica:
Anemias que pongan en peligro la vida  transfusión de células donantes con <
incompatibilidad.
Glucocorticoides  suprimen secuestro de las células sensibilizadas por los
macrófagos.
Esplenectomía  cuando la anemia intensa no responde a los glucocorticoides.
Inmunosupresores  para suprimir la síntesis de autoAc.




AHAI asociada con Anticuerpos Fríos


Mediada por IgM que fija complemento y es reactivo a una temperatura < 37 °C.
AHAI causadas por Ac que reaccionan al frío:
1. Enfermedad de Hemaglutininas frías: en cerca del 16% de todas las AHAI.
a. Primaria o idiopática: padecimiento crónico que se presenta después de
los 50 años.
b. Secundaria: vinculada a infecciones por Mycoplasma pneumoniae, EBV
(mononucleosis infecciosa) y trastornos linfoproliferativos.
2. Hemoglobinuria Paroxística por frío: más grave  Ac IgG bifásico que
reacciona con el frío.
Enfermedad de Hemaglutininas Frías
 En el ambiente frío, la IgM que fija complemento se enlaza al GR y activa el
complemento. Al entrar a la circulación caliente, el Ac se disocia de la célula y el
complemento permanece adherido.
 Hay hemólisis intravascular si la secuencia del complemento procede hasta C8-C9.
Comúnmente, la acción del complemento sólo es parcial (hasta C3b)  hemólisis
extravascular.
* Antígeno-I  en GR de casi todos los adultos.
* Antígeno-i  en GR de lactantes (< 2 años).
* Antígeno-Pr  sensibles a proteasa y neuraminidasa.

Clínica:
 Anemia hemolítica crónica, con o sin ictericia.
 Aglutinación de GR en áreas del cuerpo que se enfrían a los límites de ese Ac y
causan retardo del flujo sanguíneo dentro de los capilares  piel blanca  azul
 roja (en el recalentamiento). Acompañada de entumecimiento, hormigueo o
dolor = Fenómeno de Raynaud o acrocianosis.
 Hemoglobinuria (en ataques hemolíticos agudos) y esplenomegalia.
4


Laboratorio:
 Autoaglutinación visible en sangre anticoagulada al enfriarse a la temperatura
ambiente.
 Leucoticos y plaquetas №  leucocitosis aguda (respuesta de la médula ósea al
estrés).
 Hiperplasia normoblástica en médula ósea.
 [Bilirrubina]sérica ↑ hasta 3 mg/dL.
 ↓ Haptoglobina (o ausente).
 Hemoglobinemia, hemoglobinuria, hemosidenuria.
 Prueba del dedo de Erlich = demostración de hemólisis en la microcirculación a
T° frías. Una prueba + muestra hemólisis en la sangre del dedo incubada en agua
fría (20 °C).
Terapéutica:
- Mantener caliente las extremidades  alivio eficaz.
- Clorambucilo o intercambio de plasma (en hemólisis crónica).
Hemoglobinuria Paroxística por el Frío
 Trastorno raro que puede presentarse a cualquier edad3. Se caracteriza por hemólisis
aguda masiva intermitente y hemoglobinuria después de la exposición al frío.
 Mediada por IgG bifásico4 o anticuerpo de Donath-Landsteiner.
 El Ac (específico para el antígeno-P) reacciona con GR en los capilares a T° inferiores
a 15 °C, cuando se enlaza a los componentes del complemento de acción temprana.
Al calentarse a 37 °C, se activan los componentes del complemento terminal y
ocurre la lisis celular.
 Clínica:
 Después de la exposición al frío  escalofríos, dolores de espalda y en miembros,
seguidos por hemoglobinuria.
 Fenómeno de Raynaud5  seguido de ictericia (en episodios agudos).
 Laboratorio:
 Durante el ataque hay una caída brusca de [Hb] + hemoglobinemia,
metahemalbuminemia y hemoglobinuria.
 Lisis de los eritrocitos + leucopenia (causada por una neutropenia abrupta,
desviación a la izquierda, eritrofagocitosis y esferocitosis).
 ↑ [Bilirrubina]sérica y hay ↓ de haptoglobina/complemento.
 PDGA débilmente + y GAH indirecta puede ser + si se practica en frío. Los GR №
incubados con suero del Px reaccionan más positivamente en la prueba GAH
indirecta que las células del Px.
 Reacción bifásica: para detectar la presencia del Ac D-L  hay hemólisis intensa
al calentar un tubo que se incubó inicialmente a 4 °C; mientras que, en el tubo
incubado a 37 °C no se presenta.
 Terapéutica:
- Evitar la exposición al frío.
3
Se observa en niños con infecciones virales y suele ser un trastorno transitorio.
Se refiere a las 2 T° de incubación que se requieren para lograr la lisis de los GR.
5
Disminución del flujo sanguíneo en dedos, orejas, artejos, pezones, rodillas o nariz. Los espasmos vasculares se originan
como ataques en respuesta a la exposición al frío.
4
5
Anemias Hemolíticas Aloinmunes
Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido o Eritroblastosis Fetal








Enfermedad aloinmunitaria del recién nacido, acompañada con destrucción de GR
durante la vida fetal/neonatal a causa de la incompatibilidad del grupo sanguíneo
del feto y la madre.
Hay abundantes eritrocitos nucleados en sangre periférica del neonato.
La especificidad del Ac suele dirigirse contra los sistemas AB0 y Rh.
Condiciones para que se produzca EHRN:
1. La madre debe exponerse (sensibilizarse) a un Ag eritrocítico del cual carece.
2. La madre debe producir Ac contra Ag extraños.
3. Los Ac de la madre deben cruzar la placenta y penetrar en la circulación
fetal.
4. El feto debe posee el Ag para el cual la madre está senbilizada.
Se presenta más cuando una madre con sangre factor Rh- concibe un bebé con un
padre Rh+  el sistema inmune de la madre considera a los GR factor Rh+ del bebé
como “extraños”.
Se producen IgG, IgM e IgA  sólo IgG cruza la placenta.
Incompatibilidades del sistema AB0 se producen mayormente en lactantes del grupo
A ó B con madres del grupo 0.
Clínica:
* Eritroblastosis fetal  durante el embarazo.
 Anemia leve, hiperbilirrubinemia e ictericia.
 Anemia grave con hepato/esplenomegalia.
 Hidropesía fetal: incapacidad de los órganos para controlar la anemia  falla 
 acumulación de líquido en tejidos y órganos del bebé.
* Enfermedad Hemolítica del recién nacido  después del nacimiento.
 Hiperbilirrubinemia grave, ictericia y hepatomegalia.
 Kernícterus: acumulación de bilirrubina en los ganglios basales  convulsiones,
daño al cerebro, sordera y muerte.
Anticuerpo
Grupo
sanguíneo
Historia
obstétrica
Datos
Laboratorio
Terapéutica
Incompatibilidad Rh
IgG inmune
Madre Rh- y neonato Rh+
Incompatibilidad AB0
No inmune e IgG inmune
Madre 0 y neonato A ó B
Sólo se afectan madres después del 1°
embarazo
Anemia moderada a intensa
[Hb] del cordón umbilical < 14g/dL
Bilirrubina ≈ 40-50 mg/dL
Puede
afectarse
el
primer
embarazo y los subsecuentes
Anemia mínima
[Hb] del cordón umbilical №
Bilirrubina con aumento leve a
moderado
PDGA + ó –
Esferocitosis
Fototerapia (↓ la bilirrubina
tóxica)
PDGA +
No hay esferocitosis
Exsanguinotransfusión (bilirrubina ≈ 1920 mg/dL)
6
Anemia Hemolítica Inducida por Fármacos



Hay hemólisis como resultado de una respuesta inmunitaria normal a una alteración
de la antigenicidad del GR inducida por el fármaco.
Los fármacos tienen la capacidad de precipitar la producción de Ac contra distintas
líneas celulares.
Agrupa 4 formas de anemia hemolítica:
1. Hapteno: Penicilinas, Cefalosporinas, Tetraciclinas.
2. Formación de complejo inmunitario u “observador inocente”: Quinidina,
Fenacetina,
Aminopiridina,
Cefotaxima,
Ceftacidima,
Ceftriaxona,
Clorambucilo, Clorpromacina, Dipirona, FU, insecticidas, Isoniazida,
Sulfonamidas, Sulfonilureas, Tiazidas, Quinina, Rifampicina.
3. Modificación de membrana: Cefalosporinas.
4. Autoanticuerpo: -metilDopa, L-Dopa, Procainamida, Ácido mefenámico.
Adsorción de Fármacos: Tipo Hapteno
 El fármaco o sus metabolitos se enlazan con proteínas en la membrana
eritrocítica y crean un complejo inmunógeno en la membrana celular  se
producen Ac IgG e IgM contra el complejo fármaco-célula.
 Sólo en Px que reciben grandes Do IV  la anemia (por hemólisis
extravascular) se desarrolla durante un período de 7 a 10 días.
 Laboratorio:
 PDGA positiva + y títulos grandes Ac IgG (contra Penicilina)  GAH indirecta.
 Esferocitosis y ↑ reticulocitos.
Formación de Complejo Inmunitario u “observador inocente”
 El fármaco o metabolito se combina con una proteína del plasma para
formar un nuevo complejo antigénico del plasma = neoantígeno.
 Se forman Ac IgG o IgM contra los neoantígenos  el complejo Ag-Ac es
absorbido en el GR en una reacción no mediada inmunitariamente.
 Sólo se necesitan cantidades escasas del medicamento para inducir una hemólisis
mediada por complejos inmunitarios  el complejo Ag-Ac activa el complemento
(C3b)  luego de activarlo, se disocia de la membrana y puede adherirse a otra
célula.
 Es usual que se presenten episodios hemolíticos agudos con signos de hemólisis
intravascular.
 Laboratorio:
 PDGA con anti-C3 es + (pero con anti-IgG es – a menudo, ya que el complejo
puede disociarse).
 Dx se confirma al incubar suero del Px + GR № en presencia del fármaco agresor
 GAH indirecta.
Modificación de la Membrana
 Cefalosporinas modifican membrana del GR  proteínas № del plasma, IgG y
complemento se enlazan a la membrana de manera específica. La adsorción de
proteínas no resultado de mecanismo inmunitario.
 Laboratorio:
 PDGA + con antisueros poliespecíficos (anti-IgG y anti-C3) y con reactivos
monoespecíficos (antifibrinógeno, antiglobulina y antialbúmina).
 Este mecanismo no se vincula a una anemia hemolítica.
7
Inducción de Anticuerpos
 Ocurre en el 10-20% de los Px que recibieron -metilDopa6, luego de 3 a 6
meses.
 El fármaco induce la formación de autoAc IgG contra Ag naturales del GR (¿?).
 La hemólisis es extravascular y la anemia se desarrolla de modo gradual.
 Laboratorio:
 PDGA + después de 3 a 6 meses y es Do dependiente.
 Sólo el 1% de los Px desarrolla anemia hemolítica  con GAH indirecta +
también.
Anemias Hemolíticas por Lesión Física del Eritrocito
Anemia Hemolítica Microangiopática


Proceso hemolítico causado por lesiones microcirculatorias cuando los hematíes son
forzados a través de vasos pequeños anormalmente estenosados  alteraciones de la
pared vascular (HTA maligna, eclampsia7, cáncer diseminado, hemangiomas, CID).
La intensidad de la hemólisis es bastante leve y en algunos pacientes hay
trombocitopenia intensa.
Síndrome Hemolítico Urémico



Trastorno de la infancia (en niños previamente sanos, > incidencia en el 1° año de
vida) que incluye:
1. Anemia hemolítica con fragmentación de GR.
2. Insuficiencia renal aguda  lesión del endotelio capilar glomerular
producido por toxinas Shiga de S. dysenteriae y E. coli; daño capilar por
enzima neuraminidasa de S. pneumoniae.
3. Trombocitopenia.
4. Síntomas variables del SNC.
Se divide en 2 grupos:
1. Sd. Hemolítico Urémico con diarrea (85-95%).
2. Sd. Hemolítico Urémico sin diarrea (5-15%).
a. Post-infeccioso (5-10%).
b. Inmunosupresión (< 5%)  quimioterapia, deficiencia del complemento
y transplantes.
c. Embarazo o anticonceptivos orales.
d. Hereditario.
Terapéutica:
- Transfusión de sangre si el hematocrito es < 20%.
- Control de los desequilibrios de agua y electrolitos.
- Control de la HTA y diálisis peritoneal en caso de anuria.
Púrpura Trombótica Trombocitopénica (PTT)

Trastorno agudo de causa desconocida8 que afecta a adultos jóvenes (> en ♀) y se
caracteriza por:
1. Anemia hemolítica microangiopática con PGA negativa.
2. Trombocitopenia.
6
Suprime o altera la función de células T supresoras y permitir la producción de Ac por células B contra Ag propios.
También puede alterar los Ag eritrocíticos № (ya no se reconocen como propios).
7
Síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas altas y trombocitopenia.
8
Causas posibles: anormalidad del factor Von Willebrand, defecto en la síntesis de PGI 2 y fibrinólisis deprimida.
8
Anormalidades del SNC (más que en el Sd. Hemolítico Urémico).
Fiebre.
Disfunción renal (menos grave que en el Sd. Hemolítico Urémico).
Terapéutica:
- Plasmaféresis y/o infusión de plasma.
3.
4.
5.

Hallazgos de Laboratorio en el Sd. Hemolítico Urémico y en la PTT
 Hemólisis: ↓ Hb, ↑ reticulocitos, leucocitosis con desviación a la izquierda,
esquizocitos y policromasia.
 Hemólisis intravascular: hemoglobinemia, hemoglobinuria, ↓ haptoglobina y ↑
bilirrubina sérica.
 Microangiopatía trombótica:
 Trombocitopenia.
 Tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial normales o levemente
anormales.
 Productos de la degradación de la fibrina normales o aumentados.
 Factores I, V y VIII normales o aumentados.
Coagulación Intravascular Diseminada


Al activarse el sistema de coagulación indebidamente en el plasma, la acumulación
consecutiva de fibrina puede provocar fragmentación de GR en la microcirculación.
Laboratorio:
 Esquizocitos y trombocitopenia.
 Pruebas de coagulación anormales, incluso prolongación del tiempo de
protrombina, tromboplastina parcial activada y trombina.
 Incremento en los productos de degradación de la fibrina (PDF) y disminución del
fibrinógeno.
Hipertensión Maligna

Cifra baja de plaquetas y fragmentación de GR  mecanismo de hemólisis unknown9.
Anemia Hemolítica Cardiaca Traumática



Se presenta después de la inserción quirúrgica de válvulas cardiacas protésicas 
turbulencia excesiva del flujo sanguíneo alrededor de las válvulas desgarra los GR.
Frotis de sangre periférica: múltiples fragmentos de GR.
Hay hemólisis intravascular y algunas células son eliminadas por el bazo.
Hemoglobinuria de la Marcha


Anemia hemolítica transitoria presente después de la práctica de ejercicio
extenuante  contacto con una superficie dura.
La hemólisis intravascular se debe a lesión física de los GR al pasar a través de los
capilares de los pies.
Lesión Térmica

Anemia hemolítica 24-48 horas después de quemaduras térmicas extensas y durante
hemodiálisis cuando el dializado se calienta en exceso.
9
Puede deberse a la necrosis fibrinoide de las arteriolas o a los depósitos de fibrina favorecidos por las sustancias
tromboplásticas liberadas de las membranas de los GR lisados.
9


Grado de hemólisis depende de la superficie corporal quemada y ésta es
probablemente el resultado del efecto directo del calor sobre la espectrina en la
membrana del GR.
Frotis de sangre periférica: gemación del eritrocito, esquizocitos y esferocitos.
Anemias Hemolíticas Extracorpusculares Secundarias
Cualquier proceso que reduzca la cantidad de O2 que se transporta a los tejidos, ↑ la
producción de EPO10. En ausencia de ésta, la hipoxia tiene poco o ningún efecto en la
estimulación de la eritropoyesis. Otros estímulos para su producción son: NA, A y algunas
PG.
Insuficiencia Renal Crónica

Anemia moderada, cuya causa básica radica en trastornos de la EPO. Su disminución
puede ser por:
- Fibroblastos intersticiales renales son incapaces de sintetizarla o lo realizan de
manera subóptima.
- Mediadores inflamatorios pueden suprimir la síntesis o su acción.
* TNF, IL-6 e IL-1  suprimen la eritropoyesis.
* TNF e IL-6  inhiben producción de EPO.
- Deficiente secreción de EPO, depresión de médula ósea y ↓ de la supervivencia
de los GR.
- Deficiencia de hierro/folatos, hiperparatiroidismo  nefrolitiasis (produce IRC y
toxicidad).
Cirrosis Hepática Alcohólica






Alteración más constante de los GR en el alcoholismo crónico (aún sin anemia) 
macrocitosis.
Causa más común de anemia: deficiencia de ácido fólico  mala alimentación del Px
e interferencia del alcohol en el ciclo enterohepático de los folatos, lo que produce
aumento en la retención de éstos en la célula hepática, causando una anemia
megaloblástica.
TNF- e IL-1 suprimen la eritropoyesis; hay sideroblastosis en la médula ósea 
sideroblastos en anillo con anemia de GR hipocrómicos y normocrómicos (desaparece
después de la suspensión del alcohol).
Hemorragias por gastritis alcohólicas o HT portal  ocurren por alteración en la
coagulación, debido a la hipoprotrombinemia o plaquetopenia causada por el
hiperesplenismo del cirrótico.
Clínica:
 Manifestaciones escasas o nulas al principio.
 Anorexia, pérdida de peso y debilidad.
 Insuficiencia hepática.
Terapéutica:
- Administración de ácido fólico y supresión del alcohol.
10
Eritropoyetina. Es producida en el riñón por fibroblastos intersticiales renales (90%) y una pequeña cantidad se produce
en el hígado. Estimula la producción de proeritroblastos y una vez formados, acelera su maduración.
10
Enfermedades del Colágeno
* LES, Síndrome de Sjögren, AR y esclerodermia.



Anticuerpos contra lípidos involucrados en la coagulación de la sangre = Síndrome de
Anticuerpos Antifosfolípidos  destrucción de GR por Ac dirigidos contra su
membrana.
Clínica:
 Debilidad, mareos y fiebre.
 Palidez por la anemia e ictericia.
Laboratorio:
 Anemia hemolítica con reticulocitosis o leucopenia < 4 x 109 L o trombocitopenia
< 1.5 x 109 L.
 Glomerulonefritis proliferativa focal con hematuria (LES)  nefritis proliferativa
difusa con hematuria micro/macroscópica. Esclerosis del riñón y ↓ EPO (Sd. de
Sjögren, AR y esclerodermia).
 Hay una baja importante del hematocrito y la Hb.
Hipotiroidismo



Anemia normocítica normocrómica sin poiquilocritosis, ni reticulocitosis. Puede
deberse a:
- Efecto directo de la deficiencia tiroidea sobre la médula ósea.
- Al descenso de la producción de EPO, secundaria a la disminución de la demanda
periférica de O2 por el bajo metabolismo.
Anemia hipocrómica microcítica con deficiencia de hierro  excesiva pérdida de
sangre menstrual asociada a esta enfermedad. No responde a la terapia con hierro.
Anemia macrocítica por deficiencia de vitamina B12 y folato  malabsorción por ↓
del FI. Responde bien a terapia con hormonas tiroideas.
Hipertiroidismo





Existe ↑ plasmático y del volumen celular.
Puede haber una anemia moderada y la sobrevivencia del GR es normal o algo
disminuida.
Pueden ser bajos los niveles de hierro, vitamina B12 y folato.
EPO aumentada en suero  aumenta la necesidad de entrega de O2 periférico por el
hipermetabolismo.
Hiperplasia eritroide y cambios megaloblásticos en la médula ósea.
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