Antiarrítmicos

Viridiana García
Ficha 7 Subtema 2
ANTI-ARRÍTMICOS.
ARRITMIAS:
Arritmias: son contracciones desordenadas producidas por disfunción del sistema de conducción cardíaco.
Bradiarritmias: contracciones lentas o bloqueos.
Taquiarritmias: contracciones rápidas, reentradas, focos ectópicos, etc.
Etiología: Perturbación de la conducción, ocasionada por Isquemia aguda. Estimulación simpática, Cicatrices miocárdicas, IC, Dificultades en la
circulación, Post infarto.
Anti-Arrítmicos: El principio que rige el mecanismo de acción de los Anti-Arrítmicos es que el Potencial de acción se modifica, ampliándolo y
Velocidad de conducción. Es decir, retarda el Potencial de acción, porque  la Excitabilidad y Automatismo. También modifica la FC.
1
0 mv
4
0
2
3
4
- 8 mv
Fase 0: Un estímulo hace que bruscamente entre Na en la célula que se encuentra a –8 mv. Empieza a
hacerse + casi al inicio de la Fase 1. Rebasando el Umbral y desencadenando el Potencial de acción.
Fase 1: Hay una corriente hacia fuera de K, (repolarizante) que contribuye a la muesca.
Fase 2: Hay una corriente hacia adentro de Ca (despolarizante).
Fase 3: Luego de ésto hay repolarización.
Fase 4: Reposo.
CLASIFICACIÓN:
I. Grupo 1: Bloqueadores del Canal de Sodio:
II. Grupo 2: Beta Bloqueadores:
Beta 1 y 2
Beta 1
Clase 1 A
Clase 1 B
Clase 1 C



QUINIDINA, PROCAINAMIDA, DISOPIRAMIDA.
LIDOCAÍNA, MEXILETINA, FENITOINA, TOCAIMIDA.
FLECAMIDA, ENCAINIDA, PROPAFENONA, ELECAINIDA.
 PROPANOLOL.
 ESMOLOL, METROPROLOL, TIMOLOL.
III. Grupo 3: Bloqueadores del Canal de Potasio:  BRETILIO, AMIDARONA, SOTALOL.
IV. Grupo 4: Bloqueadores del Canal de Calcio:
 VERAPAMIL, ADENOSINA, DILTIAZEM, NIFEDIPINA.
I. GRUPO 1: BLOQUEADORES DEL CANAL DE SODIO
CLASE 1 A
Generalidades: Fue el 1er grupo de Anti-Arrítmicos que apareció.
Mecanismo de Acción: Bloquean los canales de Na.
Actividad:
: Automatismo, Conducción y Umbral de excitabilidad.
Usos: Arrítmias, Taquicardia o Fibrilación ventricular.
Efectos Colaterales: ver la Tabla al final de cada clasificación.
Indicaciones: Un mal manejo en la dosis provoca Taquicardia ventricular.
: Periodo refractario efectivo, Potencial de acción.
QUINIDINA: Es extraída de la corteza de la planta Chinchona, se usó para Tx Palpitaciones rebeldes. Es derivado de la Quinina (medicamento
para el Tx de la Malaria). Ver pg 262, Ficha 10 Sub 7.
Fc:
Absorción: Oral. IV. 70%.
Distribución: UAP: 50 - 80%. Se deposita en Pulmón, Hígado, Corazón, Riñón y Bazo.
Metabolismo: Hepático, metabolito Hidroxiquinidina. Vida ½: 4 - 10 hrs.
Eliminación: Renal, 10 - 30%. Hepático.
MA: Alfa bloqueador Adrenérgico. Influye en las corrientes de Ca. En el ECG ensancha QRS.
Actividad: Efectos Anticolinérgicos.
: Tono vagal.
Usos: Tx de Contracciones auriculares, AV y ventriculares prematuras. Taquicardia o fibrilación ventricular paroxística c/s bloqueo cardiaco
completo. Útil en cardioversiones. *Sd de Wolff Parkinson White (WPW). Para mantener el ritmo sinusal. Hace 25 años fue usada para
la intoxicación Digitálica en la actualidad ya no se utiliza.
*Síndrome de WPW: el impulso proviene de un foco ectópico y una vez emitido regresa al nodo sinusal, puede generar Flutter o aleteo ventricular.
EC: Bloqueo AV parcial o completo, Bloqueo vagal, Paro cardiaco, Embolismo y Rx alérgicas  Cuadro de *Sinconismo.
*Sinconismo: al administrar dosis repetitivas de QUINIDINA causa Síntomas.
GI: N y V, Diarrea.
Auditivos: Mareo, Tinitus, Vértigo y Sordera.
Visuales: Fotofobia, Visión borrosa y Ceguera nocturna.
Neurológicos: Cefalea, Alucinaciones y Confusión.
Rx Alérgicas.
CI: IC (ya que si se da directa produce Cierre de coronarias e IAM ), Px con bloqueo AV, Embarazo, Tirotoxicosis, Intoxicados con Digitálicos,
Miastenia gravis, Sd de QT largo, Arritmias por escape.
Interdependencias: Con sustancias que sufren metabolismo hepático ya que inhibe a la Cit P450 ( Barbitúricos). Sustancias que desplazan
proteínas (ASPIRINA). La QUINIDINA es una base débil, si se acidifica la orina puede excretarse más fácilmente.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
QUINDES, QUINORA,
QUINALAN, QUINATE,
CARDIQUIN, QUINAGLUTE.
Oral. 200-300 mg Bid o Tid.
Oral. 400-600 mg c/2-3 hrs.
Individualizar la dosis.
Oral. 200 mg c/2-3 hrs por 5-8 dosis.
Dmant: 200-300 mg Tid o Qid.
136
Tx de Contracciones auriculares y ventriculares prematuras. Adultos.
Tx de Taquicardia Supraventricular paroxística.
Tx de Flutter Auricular.
Cardioversión de FA.
Viridiana García
Ficha 7 Subtema 2
PROCAINAMIDA: Sustancia análoga del ATS local.
Fc:
Absorción: Oral (de preferencia). IV. Bd: 80%.
Distribución: Todo el organismo. Vida ½: 3 - 4 hrs. UAP: 15%.
Metabolismo: Hepático, metabolito activo N-acetil procainamida. Vida ½: 3 - 4 hrs. Vida ½ (metabolito): 6 - 10 hrs.
Eliminación: Renal, 30 - 60%. Hepática, 40 - 70%.
MA: Afecta la [ ] de K. Tiene efectos similares a la QUINIDINA (excepto su actividad Vagolítica y Bloqueadora Alfa Adrenérgica).
Usos: Intoxicación por Digitálicos. Taquicardia asociada a Infarto o post-Infarto.
EC: Hipotensión, Fiebre, N y V, Diarrea. Toxicidad (aún a DT). *Sd tipo Lupus Eritematoso Sistémico (LES). Menos efectos Anticolinérgicos.
*Sd tipo LES: Más en los Px que son Acetiladores lentos. Ver pg 127, Ficha 6 Sub 7.
Indicaciones: Inconveniente a largo plazo por sus Rx adversas y la necesidad de suministrarse de 3 - 8 v/día por su rápida eliminación.
CI: No dar este medicamento en caso de Alergia a cualquier ATS local.
Presentación/NC: Tabletas e Inyectables.
Vía/dosis:
1)
PROCAN, PORCANBID, PRONESTIL.
Oral. 50 mg/kg/día, c/3 hrs en liberación normal y c/6 en liberación prolongada.
IV. 20 mg/min en 25-30 min. Dmant: 2-6 mg/min.
DISOPIRAMIDA: NORPACE, RYTHMODAN. Efectos muy similares a los de la QUINIDINA excepto en sus EC.
Fc:
Absorción: Oral, 80%.
Distribución: UAP: 20 - 40%.
Metabolismo: Hepático. Vida ½: 4 - 6 hrs.
Eliminación: Renal, 50% sin sufrir cambios. Hepático, 50%.
Usos: Arritmias ventriculares cuando el Px no responde a QUINIDINA o PROCAINAMIDA ( combinado), Flutter auricular. Prevención de
recurrencias de Taquicardia o Fibrilación ventricular.
EC: Psicosis, Agranulocitosis, Glaucoma, IC.
Efectos Anticolinérgicos: Xerostomía, Constipación, Retención urinaria, precipita el Glaucoma, Visión borrosa.
CI: Choque cardiogénico, Bloqueo AV de 2º ó 3er grado, Sd del Seno enfermo.
Vía/dosis: Oral. 400-800 mg/día en 4 dosis divididas, equitativamente separadas.  en Insuficiencia Renal.
Grupo 1A
Medicamento
APD
ERP
Propiedad hemodinámica.
Efectos Colaterales y Toxicidad
QUINIDINA
Automatismo
--
+
+
QRS
+
Inotropismo (-), Vasodilatación
e Hipotensión
Conducción alterada, Asistólia, Arritmias ventriculares,
Intolerancia GI, Sinconismo, Trombocitopeniafiebre por fármacos.
PROCAINAMIDA
--
+
0,+
+
DISOPIRAMIDA
--
+
+
+
Inotropismo (-), Vasodilatación
e Hipotensión
Inotropismo (-), Vasodilatación
e Hipotensión, Bloqueo A-V
Conducción alterada, Arritmias ventriculares, N y V,
Agranulocitosis. Lupos eritrmatoso sistémico (LES)
Efectos Anticolinérgicos, Xerostomía, Constipación, Retención
urinaria, Visión borrosa, Psicosis, Arritmias ventriculares,
Agranulocitosis.
APD: Potencial de acción. ERP: Período refractario. 0: No se observa alguna Rx.
CLASE 1 B
Farmacocinética:
Distribución: Todo el organismo.
Metabolismo: Hepático.
Eliminación: Renal (LIDOCAÍNA y FENITOÍNA). CEH (MEXILETINA y TOCAINIDA).
Mecanismo de Acción: Bloquea los canales de Na.
Actividad: Modifica el Periodo refractario en las Fibras de Purkinje y la Repolarización.
: Automatismo al reducir la pendiente de la Fase 4, Excitabilidad miocárdica.
: Potencial de acción.
Efectos Colaterales: En Hipopotasemia hay Bloqueo AV, Somnolencia, Alteraciones en el habla, Euforia, Hiperestesia, Paro respiratorio
(excepto en FENITOINA). ver la Tabla al final de cada clasificación.
LIDOCAÍNA: XILOCAÍNA. ATS local de efecto rápido con propiedades Anti-Arrítmicas. ver pg 79, Ficha 4 Sub 6.
Fc:
Absorción: IV, 35%. IM.
Distribución: UAP: 40 - 70%.
Metabolismo: 90%. Vida ½: 8 min. Vida ½(metabolitos): 100 – 120 min. Pasa por F1P. Produce metabolitos (Glicina xilada y Monoetil) que
prolongan su Vida ½ y son más potentes.
Actividad: No produce alteración Inotrópica. Tiene preferencia por tejidos Isquémicos o rápidamente despolarizados (Aurículas).  Incidencia
de Arritmias y Fibrilaciones post-Infarto.
Usos: Fármaco de Elección en Qx cardiacas, Px post Infarto, Proflaxis en Arritmias ventriculares, Intoxicación por Digitálicos.
Indicaciones: Administrarse lentamente mientras se traslada al hospital. Administrada rápidamente produce Convulsiones.
Administrada en forma lenta pero a Dosis Tóxicas: Nistagmo (signo temprano de toxicidad), Temblor, Disartria, Alteraciones en el
conocimiento, Somnolencia, Paro respiratorio, Rara vez Bloqueo cardíaco.
CI: Px con Insuficiencia Hepática. Px Alérgicos a cualquier ATS local. Sd Stokes-Adams, Sd WPW, Bloqueos AV.
Vía/dosis: IV. En bolo: 1 mg/kg en solución al 2-5%. Repetir a los 5 min. 10 min después 2 mg/kg.
IM. Infusión glútea: 1 - 2 mg/min. Repetir en 60-90 min. Nunca exceder de 3 mg/kg.
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Viridiana García
Ficha 7 Subtema 2
FENITOÍNA: Fenilhidantoína, Difenilhidantoinato de Sodio. También es un Anti-Convulsivante.
Fc:
Absorción: Oral, incompleta. IV, 70 - 100%.
Distribución: UAP: 80 - 90%. Pasa Barreras.
Metabolismo: 90 - 95%. Vida ½: 24 hrs.
MA: Tiene un efecto directo sobre las fibras de conducción.  Umbral de despolarización.
Actividad: En Px con Asistólia e Hipokalemia  los efectos de la FENITOÍNA.
Usos: Arritmias auriculares y ventriculares, Taquicardias ventriculares inducidas por SD de Digitálicos.
EC: Nausea, Vértigo.
Si se administra rápidamente: Hipotensión, Bradicardia, Tromboflebitis. En la zona de aplicación cuidar que no se extravase.
Toxicidad: Ataxia, Nistagmo, Confusión mental, Hiperplásia gingival, Rx dermatológicas, Depresión de médula ósea.
Indicaciones: Administrar lentamente.
Interdependencias: CIMETIDINA  su [ ]. Anti-Coagulantes, Ácido Acetilsalicílico y los Anti-Reumáticos  la [ ] de FENITOINA.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
1)
DILANTIN.
IV. Infusión lenta, 250 mg en 10 mn.
MEXILETINA: Análogo de la LIDOCAÍNA. Estructura modificada para reducir el F1P.
Fc:
Absorción: Oral, 90%.
Metabolismo: Vida ½: 9 - 15 hrs.
Usos: Tx Arritmias ventriculares recurrentes donde otros Anti-Arrítmicos no fueron efectivos.
CI: Bloqueo de 2º o 3er grado. Arritmias auriculares.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
1)
MEXITIL.
Oral. DI: 200 mg c/8hrs. 400 mg c/8hrs. Máx: 1,200 mg/día. Ajustar dosis en incrementos de 50-100 mg c/2-3 días.
Control rápido  DI: 400 mg. Luego 200 mg en 8 hrs.
TOCAINIDA: Es un agente Anti-Arrítmico de reciente descubrimiento. Análogo de la LIDOCAÍNA.
Fc:
Absorción: Oral, 100%.
Distribución: UAP: 50%.
Metabolismo: Estructura modificada para reducir el F1P. Vida ½: 12 - 15 hrs.
MA: Dosis dependiente.  Conductancia de Na y K.
Usos: Solo o con otros Anti-Arrítmicos de la clase I A para Tx de Taquicardias ventriculares, pero no Supraventriuclares.
EC: Temblor y Náusea. Mareos, Confusión, Parestesias, Agranuolcitosis/Leucopenia, Trombocitopenia, Aplasia medular y Fibrosis pulmonar (se
suprimen al administrarse junto con alimentos).
CI: Bloqueo de 2º y 3er grado. Problemas hepáticos, Rx alérgicas locales. Modifica la condición AV.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
1)
TONOCARD.
Grupo IB
Medicamento
LIDOCAÍNA
Oral. DI:400 mg c/8 hrs. Dmant: 1200-1800 mg/día en 3 dosis divididas.
Automatismo
--
APD
--
ERP
+
QRS
0
Propiedad hemodinámica
No altera la contractilidad normal
Toxicidad
Somnolencia, Paro respiratorio, Convulsiones, rara vez
Bloqueo cardíaco
FENITOÍNA
--
--
0,--
0
Hipotensión y alteración de la frecuencia
cardiaca, la eleva
Nistagmo, Ataxia, Letargo, Intolerancia GI, Hiperplasia
gingival y Hirsutismo
MEXILETINA
--
--
0,--
0
Conducción prolongada, bradicardia, hipotensión
y depresión cardiaca
Temblores y Convulsiones en el SNC, en piel Dermatitis
por Fotosensibilidad
TOCAIMIDA
?
?
?
?
?
APD: Potencial de acción. ERP: Período refractario. 0: No se observa alguna Rx.
Temblores y Convulsiones en el SNC
CLASE 1 C
Generalidades: Los medicamentos del grupo IC son los más recientes.
Farmacocinética:
Absorción: Oral, 85-90%.
Distribución: Todo el organismo.
Metabolismo: Hepático.
Eliminación: Renal.
Mecanismo de Acción: Bloquean los canales de Na. Antagonista de los receptores Beta Adrenérgicos.
Actividad: Inotrópico (-).
: FC.
: Periodo refractario efectivo, Mortalidad en sujetos que se hallaban en convalecencia de IAm.
Usos: Arritmias ventriculares y auriculares (Flutter y Fibrilación), especialmente por bloqueo del haz de His. Supresión de focos ectópicos
auriculares. Tx del Sd de WPW.
Efectos Colaterales: Pueden agravar las Arritmias por Automatismo,  la Tasa de muerte súbita. Visión borrosa el más común. Exacerba la
Insuficiencia Cardiaca Congestiva. ver la Tabla al final de cada clasificación.
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Viridiana García
ENCAINIDA: ENCAID y FLECAINIDA: TAMBOCOR. Medicamentos de 2ª elección.
Fc:
Eliminación: Renal, en 78 hrs.
Usos: taquicardia ventricular paroxística.
Ficha 7 Subtema 2
PROPAFENONA: RYTHMOL.
Fc:
Metabolismo: Hepático, por el Cit P450.
Eliminación: Renal, sin cambios.
Grupo IC
Medicamento
Automatismo
APD
ERP
QRS
Propiedad hemodinámica
Toxicidad
FLECAIMIDA
--
--
0
+
Arritmias
Vértigo, Alteraciones visuales, Cefalea,
Temblores, Parestesia, Nauseas, Constipación,
Diarrea, Dolor abdominal, Astenia y Fatiga
ENCAINIMIDA
--
--
+
+
Deterioro de enfermedades del sistema de
conducción, prolongación de intervalos H-V y del
complejo QRS. Deterioro de arritmias
ventriculares
Vértigo, Ataxia
LORCAIMIDA
--
--
+
+
Prolonga el intervalo PR y el complejo QRS, altera
la conducción, hipotensión, sueño
PROFAFENONA
?
?
?
?
?
Medicamento
FLECAINIDA
Absorción
95%
?
Unión A Proteínas
40%
Metabolito activo
Si
Vida ½
11 - 30 hrs
Metabolismo
Hígado 70%
7.6 hrs
Hígado 98%
ENCAINIDA
80 - 100%
85%
LORCAIMIDA
80 - 100%
85%
2 - 10 hrs
Hígado
PROPAFENONA
80 – 100%
85%
2 – 6 hrs
Hígado 60 – 80%
II. GRUPO 2: BETA BLOQUEADORES
Farmacocinética:
Absorción: Oral. IV, 80%. Lipofílico.
Distribución: Todo el organismo. Pasa Barreras.
Eliminación: Renal.
Mecanismo de Acción: Bloqueo de receptores Beta Adrenérgicos. Bloquea los canales de K.
Actividad:
: las 4 propiedades del corazón (Automatismo, Contractibilidad, Conductibilidad y Excitabilidad), descarga Adrenérgica, FC.
Usos: En Fibrilación, Flutter auricular cuando se ha intentado Tx Digitálico. Ventriculares y Px post infarto.
Arritmias por reentradas: se manifiesta especialmente en el nodo AV, donde entra el estímulo otra vez y da otra señal inversa. Hay
retardo de milisegundos pero es normal, ya que es una reentrada lenta y rápida.
Taquicardias auriculares: ya que  la descarga de Catecolaminas, estimulando en menor grado el nodo Sinusal, produciendo Bradicardia.
Efectos Colaterales: Produce conducción AV alterada con paro cardíaco y Broncoespasmo en asmáticos.
Contraindicaciones: En HT brusca en Px con ICC. En Diabéticos porque enmascaran las crisis Hipoglicémicas. En Px Asmáticos y EPOC.
En la Taquicardia ventricular: no se usan los Beta bloqueadores se prefiere usar cualquier medicamento del grupo 1.
BETA 1 y 2
PROPANOLOL: ver pg 35, Ficha 3 Sub 1.
Fc:
Metabolismo: Hepático, produce un metabolito (4 hidroxipropanolol).
Usos: Tx de Arritmias e Infartos frecuentes.
EC: N y V, Alteraciones visuales, Depresión, Parestesias, Fiebre, Hipotensión.
BETA 1
ESMOLOL, TIMOLO, METOPROLOL: ver pg 34, Ficha 3 Sub 1.
Usos: Arritmias auriculares.
139
Viridiana García
Ficha 7 Subtema 2
III. GRUPO 3: BLOQUEADORES DE CANAL DE POTASIO
Mecanismo de Acción: Bloqueo de canales de K.
Actividad:
: Automatismo.
: Potencial de acción en células de Purkinje normales. Potencial de Repolarización.
Usos: Taquicardia auricular y ventricular refractarias a LIDOCAÍNA o PROCAINAMIDA.
BRETILIO: BRETILOL. Ver pg 36, Ficha 3 Sub 1.
Fc:
Absorción: Parenteral, 20%.
Distribución: Todo el organismo. UAP: baja.
Metabolismo: Hepático, muy poco. Vida ½: 7 – 15 hrs. IE: 1 hr.
Eliminación: Renal, 70 - 80%.
MA: Es una sustancia que al degradarse activa al músculo cardíaco y a la TN, produce descarga de vesículas liberando NA (  la liberación inicial
de NA) impidiendo su recapturación. EL BRETILIO ocupa el lugar de la NA y no se da lugar a la descarga Adrenérgica.
Actividad: Origina desnervación simpática, VD. Después hay Hipotensión franca y sostenida. Existe efecto 1rio sobre el miocardio ( aurículas).
Usos: Arritmias por intoxicación Digitálica.
EC: N y V, Hipotensión transitoria con arresto de sangre cerebral luego sostenida, Dolor y tumefacción Parotídea, Incremento de Arrítmias
que casi nunca se observa.
CI: Px propensos a Arrítmias por liberación de NA. Px con intoxicación con Digitálicos. IC, Deficiencia de K y Ca  Hipopotasemia severa.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones: Vigilar K y Ca.
1)
Tonsilato de Bretilio.
Parenteral. 5 mg/kg, se vuelve aplicar a las 2 ó 3 hrs.
Tx de Arrítmias de reentrada. Taquicardias ventriculares refractarias.
AMIODARONA: Análogo estructural de la Hormona Tiroidea.
Fc:
Absorción: Oral, 30 – 40%. Parenteral.
Distribución: UAP: 90%. Lipofílica.
Metabolismo: Hepático, 99%  Desmetil amiodarona. Vida ½: 20 – 55 días.
Eliminación: Renal. CEH.
MA: Bloqueo de canales de Na y Ca. En el ECG se observa ensanchamiento del complejo QRS.
Usos: IC, se requiere un sistema de dosificación de 1 - 2 dosis.
EC: Bradicardia, Hipotensión, Náuseas y Fibrosis pulmonar (produce Sufrimiento respiratorio). Uso crónico (produce Fibrosis intersticial.)
Fotosensibilidad, VD sistémica, Hipotiroidismo ya que actúan sobre la TSH, inhiben la conversión de T 3 a T4. Microdepósitos cornéanos
en los cuales el Px refiere halos nocturnos, Disfunción hepática, Neuropatía periférica.
Interdependencias: No se deben combinar con Digitálicos o con IECA’s.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
1)
CORDARONE, PACERONE.
Oral. DI: 800-1,600 mg/día por 1-3 semanas,  a 600-800 mg/día por 1 mes. Dmant: 400 mg/día.
IV. 1,000 mg/24 hrs: 150 mg en 10 min (15 mg/min)  360 mg/6 hrs (1 mg/min)  540 mg/18 hrs (0.5 mg/min).
SOTALOL: Ver pg 35, Ficha 3 Sub 1.
Fc:
Absorción: Oral. Lipofílica.
Metabolismo: Vida ½: 12 hrs.
Eliminación: Renal, sin cambios.
MA: Bloqueador Beta no selectivo.
Actividad: Hace lenta la conducción AV. Prolonga la refractariedad AV.
EC: Los propios para los Beta bloqueadores ( produce BC). Hipoglucemia. Taquicardias ventricular paroxística (raro).
CI: Bradicardia sinusal.
Vía/dosis: Ver pg 35, Ficha 3 Sub 1.
Grupo 3
Medicamento
BRETILIO
AMIODARONA
Automatismo
0,+
--
APD
ERP
+
+
0
+
QRS
0
0
Propiedad hemodinámica
Toxicidad
Hipotensión
No altera la contracción normal. Hipotensión
coronaria con administración IV
Intolerancia GI
Tumefacción por Fotosensibilidad, Pigmentación,
Anomalía tiroidea, Microdepósito coronario.
140
Viridiana García
Ficha 7 Subtema 2
IV. GRUPO 4: BLOQUEADORES DEL CANAL DE CALCIO ver pg 144, Ficha 7 Sub 3.
Mecanismo de Acción: Bloqueador del canal de Calcio.
Actividad: Retrasa la Arritmia.
: FC (puede ocasionar descarga vagal).
Usos: Arritmias Supraventriculares.
Efectos Colaterales: Hipotensión (con insuficiencia en arterias cerebrales y coronarias), Bloqueo AV.
VERAPAMIL: Buen Anti-Arrítmico.
Fc:
Absorción: Oral. Parenteral.
Distribución: Todo el organismo. UAP: 40 - 50%.
Metabolismo: Hepático. Vida ½: 4 – 14 hrs.
Eliminación: Renal.
Usos: Taquicardia del nodo AV. En caso de emergencia se usa NIFEDIPINA en lugar de ésta. Sd WPW. Entre 40 y 60% de los problemas
cardíacos es insuficiente. En el ECG hay alteraciones en la onda P, en estos casos administrar atropina de 0.5 - 1.5 mg.
EC: Bradicardia.
Interdependencias: Beta bloqueadores, Bloqueadores del canal de Ca, Digitálicos.
Presentación/NC: Frasco.
Vía/dosis: 30 a 40 mg c/6 - 8 hrs. Debe ir manejándose controlando la Presión arterial.
ADENOSINA: Nucleósido endógeno.
Fc:
Absorción: IV rápida.
MA: Se une a receptores específicos de Adenosina. Activa las corrientes de K. Inhibe los efectos del AMPc ic aumentado.
Actividad: Activación simpática transitoria. Hace lenta la frecuencia sinusal. Inhibe las post despolarizaciones tardías.
: Automatismo inicial.
: Refractariedad del Nodo AV (hace lenta la velocidad de conducción del nodo AV ).
Usos: Tx rápido para Arrítmias Supraventriculares de reentrada. Se ha utilizado para producir Hipotensión controlada durante algunos
procedimientos Qx. Control del potencial de acción.
EC: Son de corta duración. Nauseas, Parestesias, Asístole transitoria, Sensación de plenitud torácica y disnea, Broncoespasmo.
Interdependencias: Café y AMINOFILINA.
DILTIAZEM:
Fc:
Absorción: Oral. IV.
Usos: En Cuidados intensivos en Arritmias Supraventriculares.
Grupo 4
Medicamento
VERAPAMIL
Automatismo
--
APD
+
ERP
0
QRS
0
Propiedad hemodinámica
Inotropismo negativo, Vasodilatación e hipotensión
141
Toxicidad
Alteración en la conducción, Asistólia, Constipación
e Intolerancia GI