Enf. Cardiovasculares

 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 DEFINICIÓN
 La Presión Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier
área de la pared arterial y se expresa a través de las diferentes técnicas de medición como
PA sistólica, PA diastólica y PA media.
 Es controlada por el gasto cardíaco y la resistencia periférica total
 Gasto Cardiaco (GC):
 Está determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, estos a su vez
están en función del retorno venoso que depende de otros factores como son: la actividad
constrictora o dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal, etc...
 Resistencia Periférica Total (RPT):
 Dependerá de la actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas, del eje renina
angiotensina y de la propia magnitud del GC entre otros.
 ¿Cuándo diagnosticar Hipertensión Arterial?
 La distribución de la presión arterial (PA) en la población y su relación con el riesgo
cardiovascular parecen ser continuos, por ello, la definición de HTA es convencional, es
decir, establecida por acuerdo entre expertos .
 Diagnosticamos la HTA cuando las cifras promedio de la Presión Arterial Sistólica (PAS) y/o
las de la Presión Arterial Diastólica (PAD), medidas en la consulta, son iguales o mayores a
140 / 90 mmHg, respectivamente, en adultos mayores de 18 años o iguales o mayores a
las correspondientes al percentil 95 de los niños de su edad en los menores de 18 años
(tabla 1).
 ¿Cuándo diagnosticar Hipertensión Arterial?
 El diagnóstico de HTA se basa en una media de dos o más determinaciones de la PA
obtenidas de manera adecuada en cada una de al menos dos visitas efectuadas en la
consulta.
 Para ser diagnósticos, los valores de la Presión Arterial (PA) deben estar elevados en cada
una de las visitas.
 ¿Cuándo diagnosticar Hipertensión Arterial?
 Según la Guía Española de Hipertensión Arterial de 2005, “el diagnóstico de HTA no
debería hacerse en todos los casos sólo con medidas de presión en la consulta, puesto que
aun con una técnica correcta y un número adecuado de mediciones en diferentes visitas,
un porcentaje de pacientes presentará hipertensión aislada en la consulta”1.
 Para ayudar a establecer el diagnóstico podrían emplearse técnicas complementarias,
como son la Automedida de la Presión Arterial (AMPA) efectuada en el domicilio del
paciente o la Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA).
 HTA ambulatoria aislada o hipertensión enmascarada
 La PA es normal en la consulta (<140/90 mmHg), pero sus valores están elevados en la
MAPA o en la AMPA.
 Los pacientes que la presentan tienen mayor prevalencia de lesión en los órganos diana y
de factores de riesgo metabólicos que la población normotensa.
 HTA Resistente.
 PAS ≥140 y/o PAD ≥90 mm Hg. en pacientes con un adecuado cumplimiento y que reciben
triple terapia farmacológica casi a la máxima dosis, como mínimo desde hace tres meses,
siendo uno de los medicamentos empleados un diurético.
 En pacientes ancianos con Hipertensión Sistólica Aislada (HSA), se considera HTA
resistente cuando las cifras de PAS son >160 mm Hg. en la situación terapéutica antes
mencionada.

¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?
La evaluación inicial del paciente hipertenso debe perseguir al menos 6 objetivos:
 Establecer si la HTA es o no mantenida y su magnitud.
 Buscar la existencia de causas curables de HTA.
 Valorar la presencia de afección de órganos diana y/o de enfermedades cardiovasculares.
 Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular.
 Identificar otras enfermedades concomitantes que puedan influir en el pronóstico y
tratamiento.
 Evaluar el estilo de vida del paciente.
 ¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?
 Antecedentes familiares de:
›
HTA.
›
Enfermedad cardiovascular.
›
Muerte súbita.
›
Enfermedad renal.
›
Diabetes, dislipemia, gota.
 ¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?
 Hábitos:
›
Consumo de Tabaco, Alcohol, Café, Drogas, Sal y Grasas.
›
Ejercicio físico.
 Historia previa de HTA:
›
Duración.
›
Motivo del diagnóstico.
›
Evolución.
›
Cifras más altas registradas.
›
Tratamientos previos: tipo, dosis, cumplimiento, tolerancia, efectividad.
 ¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?
 Antecedentes personales o síntomas actuales relacionados con la posible naturaleza
secundaria de la HTA
›
Antecedentes Personales

Enfermedad renal (traumatismos renales, infecciones, cálculos,
hematuria, proteinuria, glomerulonefritis, poliquistosis, insuficiencia
renal).

Enfermedad endocrinológica (Cushing, hiperaldosteronismo,
feocromocitoma, alteraciones tiroideas y paratiroideas, acromegalia,
diabetes, obesidad).

Enfermedad cardiovascular.

Enfermedad del sistema nervioso.

Síndrome de apnea de sueño.

Ingesta habitual de fármacos y otras sustancias capaces de elevar la PA.

Factores psicosociales y ambientales que puedan influir sobre el control
de la HTA.
 ¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?
›
Síntomas relacionados con posible HTA secundaria:

Generales: astenia, sudoración, cambio de peso, debilidad muscular,
cambios en la piel y anexos, ronquidos.

S. Nervioso: cefalea, somnolencia, cambios en el carácter (adinamia,
apatía, bradilalia...), alteración de la memoria, cambios en la visión,
nerviosismo, parestesias, calambres.

Cardiovasculares: dolor torácico, disnea, ortopnea, palpitaciones, edemas,
claudicación intermitente, frialdad en extremidades.

Renales: poliuria, nicturia, hematuria.

Digestivos: polidipsia, alteración del apetito, dolor abdominal, náuseas,
vómitos, cambio del hábito intestinal.
 ¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?
 Síntomas de afectación de órganos blanco:
›
Neurológica: cefalea, mareos, vértigo, disminución de la libido, disminución de
fuerza y/o debilidad en miembros.
›
Cardiovascular: dolor torácico, disnea, ortopnea, edemas, palpitaciones,
claudicación intermitente, frialdad en extremidades.
›
Renal: poliuria, nicturia, hematuria.
›
Ocular: alteraciones de la visión.
 Exploración física
 Peso. Talla. Índice de masa corporal. Perímetro de cintura.
 Cuello: valoración de las carótidas, yugulares y tiroides.
 Auscultación cardiaca: anormalidad del ritmo y de la frecuencia, soplos, chasquidos, 3º y
4º tonos, aumento del tamaño cardiaco,
 Auscultación pulmonar: estertores, broncoespasmo.
 Abdominal: masas, visceromegalias, soplos abdominales o lumbares.
 Extremidades: edemas, pulsos radiales, femorales, poplíteos y pedios, soplos femorales.
 Examen de la piel y exploración neurológica, si la anamnesis lo sugiere.
 Exploraciones complementarias
 Análisis de sangre: Hemograma, glucosa, colesterol total y HDL, triglicéridos, creatinina,
ácido úrico, sodio, potasio, filtrado glomerular o aclaramiento de creatinina. Prueba de
tolerancia oral a la glucosa (si la glucemia basal >100 mg/dl)
 Análisis de orina: elemental y sedimento; microalbuminuria.
 Electrocardiograma (ECG): se valorará especialmente la presencia de hipertrofia
ventricular izquierda (HVI); también las alteraciones del ritmo, de la conducción o de la
repolarización.
 Exploraciones complementarias
 Hipertrofia de ventrículo izquierdo:
›
›
Criterios de Cornell:

R en AVL + S en V3 > 28 mm (hombres)

R en AVL + S en V3 > 20 mm (mujeres)
Criterios de Sokolow: S en V1 + R en V5 ó V6 > 38 mm
 Para el diagnóstico de HVI se recomienda utilizar simultáneamente dos criterios, si bien la
presencia de uno solo de ellos es suficiente.
 Si se dispone de un electrocardiógrafo que mida la duración del complejo QRS en ms,
puede utilizarse el producto de Cornell (> 2440 mm*ms), con lo que aumenta la
sensibilidad en la detección de la HVI.
 Exploraciones complementarias
 Índice tobillo-brazo: si se dispone de medios para hacerlo.
 Fondo de ojo: exploración obligatoria en los pacientes con HTA y diabetes
y recomendable en el resto.
 Radiografía de tórax: indicada si hay datos clínicos que la justifiquen (insuficiencia
cardiaca; sospecha de coartación aórtica,...).
 Ecografía abdominal: indicada en
›
Sospecha de HTA de origen renal o vasculorrenal.
›
HTA + patología nefrourológica asociada.
›
Auscultación de soplos abdominales o lumbares.
›
HTA severa de aparición brusca.
 Exploraciones complementarias
 Ecocardiografía: indicada en
›
HTA + alta sospecha de cardiopatía.
›
HTA + evidencia clínica de disfunción cardiaca.
›
HTA + enfermedad cardiaca que precise esta exploración para una mayor
precisión diagnóstica.
›
Seguimiento del tamaño y función ventricular izquierda en pacientes con
disfunción ventricular izquierda, cuando se ha observado algún cambio en la
situación clínica o para ayuda en la terapia médica.
 Exploraciones complementarias
›
ECG con signos severos de HVI y sobrecarga ventricular.
›
HTA grado 1 con criterios de HVI en el ECG.
›
ECG sospechoso pero no diagnóstico de HVI.
›
ECG negativo para HVI en pacientes que planteen dudas sobre la instauración o
modificación del tratamiento farmacológico (por ejemplo, HTA grado 1 sin
factores de riesgo cardiovascular ni afectación de órganos diana).
›
HTA resistente al tratamiento en ausencia de afectación de órganos diana.
 Exploraciones complementarias
 Automedición de la Presión Arterial (AMPA) Indicada en
›
Diagnóstico:

Identificación del efecto de “bata blanca”.

Confirmación de la sospecha clínica de HTA aislada en la consulta ( o de
“bata blanca”).

Sospecha de HTA aislada ambulatoria o enmascarada.

Confirmación del diagnóstico de la HTA de grado 1 en pacientes sin lesión
de órganos diana.

HTA con variabilidad elevada.

HTA episódica.
 Exploraciones complementarias
›
›
Tratamiento y seguimiento:

Valoración de la respuesta a la medicación antihipertensiva.

Estudio de la HTA no controlada y/o resistente.

Sospecha de hipotensión producida por el tratamiento.

Disfunción autonómica

Necesidad de controles rigurosos (nefrópatas, cardiópatas, diabéticos,
transplantados...).

Hipertensos con limitaciones de acceso al sistema sanitario (geográficas,
de horario, laborales...).
Ensayos clínicos con fármacos antihipertensivos.
 Exploraciones complementarias
 Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA) Las indicaciones son las mismas
que las de la AMPA. Algunos autores las amplían además a:
›
HTA límite o de grado 1 con daño en órganos diana.
›
HTA de grados 2 ó 3 de larga evolución sin lesión en órganos diana.
›
Valoración durante 24 horas de la respuesta al tratamiento o del grado de control
de la PA.
›
Síndrome del seno carotídeo y síndromes por marcapasos.
›
Evaluación de los cambios nocturnos de la PA, especialmente en pacientes con
síntomas de ángor o congestión pulmonar o de trastornos respiratorios nocturnos.
›
Pacientes con múltiples efectos secundarios a diversos fármacos
antihipertensivos.
 Medida de la velocidad de pulso: si su realización es accesible.
 CLASIFICACION DE HTA
 Por el nivel de la lectura de la PA
 Por la importancia de las lesiones orgánicas
 Por la etiología
 PA Diastólica
 <85
PA normal
 85-89
PA normal alta
 90-99
HTA ligera (estadío I)
 100-109
HTA moderada (estadío II)
 >110
HTA severa (estadío III)
 PA Sistólica
 <130
PA normal
 130-139
PA normal alta
 140-159
HTA ligera (estadío I)
 160-179
HTA moderada (estadío II)
 >180
HTA severa (estadío III)
 Clasificación de la HTA por sus cifras según las Sociedades Europeas de Hipertensión y de
Cardiología ( SEH-SEC) 2007
 Clasificación de HTA por Importancia de lesiones Orgánicas 1
 Fase I. No se aprecian signos objetivos de alteración orgánica.
 Fase II. Aparecen por lo menos uno de los siguientes signos de afección orgánica.
 La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada por rayos X, electrocardiograma
(EKG) y ecocardiografía.
 Estrechez focal y generalizada de las arterias retinianas.
 Proteinuria y ligero aumento de la concentración de creatinina en el plasma o uno de
ellos.
 Clasificación de HTA por Importancia de lesiones Orgánicas 2
 FaseIII. Aparecen síntomas y signos de lesión de algunos órganos a causa de la HT en
particular:
 Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda (IVI).
 Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del tallo encefálico: Encefalopatía hipertensiva.
 Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin edema papilar. Estos son
signos patognomónicos de la fase maligna (acelerada).

Otros cuadros frecuentes en la fase III no claramente derivados de manera directa
de la HT
 Corazón: Angina pectoris; infarto agudo del miocardio (IMA).
 Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana.
 Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante, arteriopatía oclusiva.
 Riñón: Insuficiencia renal.
 Clasificación Según la Etiología
 Secundaria
 Primaria
 Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV)






Niveles de PAS y PAD
Presión del pulso (en ancianos)
Hombres > 55 años
Mujeres > 65 años
Tabaquismo
Dislipemia
o Colesterol Total >190 mg/dl ó
o C-LDL >115 mg/dl ó
o C-HDL en Hombres (H) <40 , Mujeres (M) <46 mg/dl ó
o TG >150 mg/dl
 Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV) 2


Historia de enfermedad cardiovascular (ECV) prematura en familiar de 1º grado:
o En familiares hombres < 55 años
o En familiares mujeres < 65 años
Obesidad abdominal (perímetro abdominal):
o En hombres ?102 cm.
o En mujeres ?88 cm.
 Glucosa basal alterada en ayunas: 102-125 mg/dl
 Prueba de tolerancia a la glucosa alterada
 Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV) 3
 El conjunto de 3 de los 5 factores siguientes indica la presencia de SÍNDROME
METABÓLICO (SM):
 Obesidad abdominal
 Glucemia basal alterada
 PA > 130/85 mmHg
 Colesterol-HDL bajo
 Aumento de Triglicéridos
 Deterioro Orgánico Subclínico (DO)


Hipertrofia ventricular izquierda (ECG o ecocardiograma)
Engrosamiento de la pared carotídea (espesor íntima-media > 0,9 mm) o placa
aterosclerótica
 Velocidad onda de pulso carótida-femoral > 12 m/s
 Indice tobillo/brazo < 0,9
 Incremento ligero de la creatinina sérica (H:1,3-1,5 mg/dl; M:1,2-1,4 mg/dl)
 Disminución del filtrado glomerular* (< 60 mil/min/1,73 m2) o del aclaramiento de
creatinina** (< 60 ml/min)
 Microalbuminuria (30-300 mg/24 h; albúmina-creatinina: H ? 22, M ? 31 mg/g)
 Diabetes
 Glucosa plasmática basal >126 mg/dl en medidas repetidas o Glucosa plasmática
postsobrecarga oral >198 mg/dl
 Enfermedad Cardiovascular o Renal

Enfermedad Cerebrovascular:
o Isquemia cerebral
o Hemorragia cerebral
o Ataque Isquémico Transitorio
 Enfermedad Cardiaca:
o Infarto de Miocardio
o Angina
o Revascularización coronaria
o Insuficiencia cardiaca congestiva
 Enfermedad Cardiovascular o Renal 2

Enfermedad Renal:
o Nefropatía diabética
o Deterioro renal (creatinina H > 1,5; M > 1,4 mg/dl)
o Proteinuria (> 300 mg/24 h)
 Enfermedad Vascular Periférica
 Retinopatía avanzada:
o Hemorragias o exudados
 Edema de papila
 Pacientes hipertensos de alto/
muy alto riesgo cardiovascular
 Clasificación de la HTA según el riesgo cardiovascular del paciente
 Riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares en los siguientes 10 años.
 FISIOPATOLOGIA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 SISTEMAS DE CONTROL
 Son múltiples los mecanismos fisiológicos conocidos que intervienen en el control de la PA
y que al mantener una estrecha interrelación garantizan la homeostasis del organismo.
 1.- Los nerviosos actúan rápidamente (segundos)
 Barorreceptores.
 Quimiorreceptores.
 Respuesta isquémica del sistema nervioso central.
 Receptores de baja presión.
 Otros mecanismos de respuesta rápida
 Participación de los nervios y músculos esqueléticos.
 Ondas respiratorias.
 2.- Sistema de regulación de acción intermedia (minutos).
 Vasoconstricción por el sistema renina angiotensina.
 Relajación de los vasos inducido por estrés.
 Movimiento de los líquidos a través de las paredes capilares.
 Vasoconstrictor noradrenalina-adrenalina
 Vasoconstrictor vasopresina.
 3.- Mecanismos a largo plazo (horas y días)
 Control Renal
 Sistema renal-líquidos corporales
Sistema renina - angiotensina aldosterona.
 PAPEL DEL SN EN EL CONTROL RAPIDO DE LA PA.
 Producir aumentos rápidos de la PA.
 Las funciones vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del SN simpático son estimuladas y
se produce inhibición recíproca de las señales inhibidoras vagales parasimpáticas
 Los dos efectos se unen y producen aumento de la PA.
 S.N EN LA REGULACION DE P.A
Ocurren los siguientes cambios:
1- Contracción de casi todas las arteriolas.
 Aumenta la RPT --> Aumenta la PA
2- Contracción de otros grandes vasos en particular las venas.
 Desplazamiento de la sangre hacia el corazón --> Aumento del volumen de llenado -->
Aumento de la fuerza de contracción del miocardio --> Aumento de la PA.
3- El corazón es estimulado por el SNA directamente.
 Aumento de la fuerza de bombeo --> Aumento de la frecuencia cardíaca -> Aumento de la
fuerza de contracción -> Aumento de la PA
 1-REFLEJO BARORRECEPTOR O PRESORRECEPTOR:
 Se estimula con PA de 60 a 180 mmHg y se encuentran localizados en las paredes de las
grandes arterias: aórticas y carotídeas y son sensibles a cambios de presión, responden
con mayor eficacia a los aumentos bruscos de PA sin que se excluya su funcionamiento en
caídas de la misma.
 Función del los barorreceptores durante los cambios de postura:
 Ponerse de pie hace que la PA en la cabeza y parte alta del cuerpo disminuya y esto puede
causar pérdida del conocimiento,
 Se estimulan los barorreceptores que desencadenan un reflejo inmediato que produce
una fuerte descarga simpática a todo el organismo, reduciendo al mínimo la presión en la
cabeza y parte superior del cuerpo.
 Función amortiguadora:
 Función del los barorreceptores durante los cambios de postura:
 Como el sistema barorreceptor se opone a la disminución o aumento de la PA, muchas
veces recibe el nombre de sistema amortiguador de la presión.
 El sistema barorreceptor tiene poca o ninguna importancia en el mecanismo a largo plazo
porque se adaptan de 1 a 2 días.
 2- MECANISMO DE LOS QUIMIORRECEPTORES.
 Son células quimiosensibles localizadas en cuerpos aórticos y carotídeos que tienen una
adecuada irrigación sanguínea y le permite detectar modificaciones en la concentración de
oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno.
 Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores al centro vasomotor lo estimulan y
aumenta la actividad simpática conjuntamente con el aumento del GC, la RPT y la PA.
 3-RECEPTORES DE BAJA PRESION:
 Reflejos auriculares y de las arterias pulmonares: Tanto las aurículas como las arterias
pulmonares tienen receptores de estiramiento llamados receptores de baja presión.
 Detectan cambios de presión por aumento de volumen en las zonas de baja presión,
desencadenando reflejos paralelos a los barorreceptores.
 Reflejos auriculares hacia los riñones: Reflejo de volumen
 El aumento de volumen en las aurículas, provoca dilatación refleja de las arteriolas
aferentes de los riñones y otras arteriolas periféricas.
 El aumento de volumen de las aurículas transmite señales al hipotálamo, lo que disminuye
la ADH (vasopresina), hay disminución de la reabsorción de agua.
 Reflejos auriculares hacia los riñones: Reflejo de volumen
 La disminución de la resistencia periférica de la arteriola aferente provoca un aumento de
la intensidad del filtrado glomerular con disminución del volumen sanguíneo, disminución
del GC volviendo a sus valores normales y disminuyendo la PA.
 4-RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC:
 Normalmente la mayor parte del control nervioso de la PA se lleva a cabo por reflejos que
se originan en los barorreceptores, quimiorreceptores y receptores de baja presión.
 Cuando el flujo sanguíneo en el centro vasomotor disminuye para producir isquemia
cerebral estas neuronas se estimulan provocando vasoconstricción intensa y la PA
sistémica aumenta rápidamente.
 4-RESPUESTA ISQUEMICA DEL SNC:
 Se estimula con cifras de presión menores de 60 mmHg
 Su mayor grado de estimulación es con PA de 15 a 20 mmHg.
 Es un control de urgencia de la PA.
 Se denomina en ocasiones mecanismo de control de la presión para "resistir hasta el
último minuto".
 Participacion de nervios y músculos esqueleticos en el control de la p.A
 Reflejo de compresión abdominal: Estimulación del sistema vasoconstrictor simpático,
vasomotor y otras zonas de la sustancia reticular del tallo cerebral
 Transmiten impulsos por los nervios esqueléticos a todos los músculos del cuerpo,
fundamentalmente a los músculos de la prensa abdominal
 Produciéndole un aumento del tono muscular que conlleva la compresión de los
reservorios venosos del abdomen que desplazan la sangre al corazón con aumento del GC
y de la PA.
 INFLUENCIA DE LAS ONDAS RESPIRATORIAS EN LA PRESION ARTERIAL.
 Con cada ciclo respiratorio la PA aumenta y disminuye unos 4 a 6 mmHg de forma
ondulatoria lo que origina las llamadas ondas respiratorias de la PA.
 Impulsos nacidos en el centro respiratorio pasan al centro vasomotor con cada ciclo
respiratorio.
 En la inspiración, la presión intratorácica es más negativa y los vasos sanguíneos del tórax
se dilatan. Esto disminuye el volumen de sangre que regresa al corazón izquierdo y de la
PA por disminución del GC.
 Los cambios de presión en los vasos del tórax estimulan los receptores auriculares y
vasculares de estiramiento.
 El resultado neto durante la respiración normal suele ser:
 Aumento de la PA durante la parte inicial de la espiración.
 Disminución en el centro del ciclo respiratorio.
 Existen mecanismos que tienen un tiempo para actuar hasta de 30 minutos y se les
denomina de acción intermedia, como son:
 VASOCONTRICTOR RENINA - ANGIOTENSINA.
 RENINA – ANGIOTENSINA.
 En 1898 Bergman y colaboradores encontraron que el extracto de riñón contenía renina.
 1934 --> Goldblatt y colaboradores demostraron que al contraer la arteria renal se
producía HTA por liberación de renina.
 1950 -->Se reconocieron dos tipos de angiotensina I y II.
 Angiotensina I (decapéptido) y II (octapéptido) formada a partir de la angiotensina I por
acción de la enzima convertidora (ACE), y esta es la forma activa.
 Posteriormente se descubre la angiotensina III que es un fuerte vasocontrictor activo y
estimula la médula suprarrenal, liberando aldosterona.
 SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA.
 El sistema renina-angiotensina (SRA) es un elemento importante de los mecanismos
interrelacionados que regulan la hemodinámica y el equilibrio de agua y electrolitos. (5)(8)
 Los factores que activan el sistema son: la disminución del VS, la presión de perfusión
renal o de concentración de sodio en plasma.
 Los que inhiben el sistema son los factores que aumentan estos parámetros. (ver esquema
#1)
 PRODUCCIÓN DE RENINA
 El factor limitante en la formación de angiotensina II es la producción de renina y la fuente
principal es el riñón.
 Es sintetizado, almacenado y secretado en la circulación arterial renal por las células
yuxtaglomerulares que se encuentran en las paredes de la arteriola aferente a su entrada
en el glomérulo.
 Esquema #1
 OTROS ESTIMULOS/RENINA.
 También pueden estimular la secreción de renina:
 La liberación de noradrenalina a partir de las terminaciones nerviosas simpáticas
postganglionares en respuesta a estímulos dolorosos.
 Las prostaglandinas, en particular PGI 2.
 FUNCIONES DEL SRA.
 Efecto sobre el SNC --> aumento del consumo de agua y mayor secreción de vasopresina.
 Contracción de arteriolas y capilares (aumento de la RPT) y aumento de la PA.
 Ligera venoconstricción (aumento del GC)
 Estimula el corazón.
 Facilitación de transmisión simpática periférica --> aumento de liberación de
noradrenalina.
 Aumento de la retención de agua y electrolitos.
 Estimula síntesis y secreción de aldosterona.
 MECANISMOS DE RELAJACION DE LOS VASOS INDUCIDOS POR ESTRES.
 Cuando la PA es demasiado alta los vasos se distinguen por aumentar la distensión cada
vez mas, por lo tanto la PA en los vasos tiende a normalizarse, puede servir como un
sistema tampón, que funciona a plazo medio para regular la PA.
 MOVIMIENTO DE LOS LIQUIDOS A TRAVES DE LOS CAPILARES.
 Cuando la PA disminuye entra líquido del espacio tisular a la circulación, aumenta el VS y
la PA.
 Existen otros mecanismos que actúan en minutos como son:
 MECANISMO VASOCONTRICTOR NORADRENALINA-ADRENALINA.
 Al disminuir la PA se estimula el sistema nervioso simpático, este estimula la secreción de
noradrenalina y adrenalina de la médula suprarrenal, las cuales pasan al torrente
circulatorio y provocan en él los mismos efectos de la estimulación simpática directa.
 Este mecanismo tiene la importancia de que ambas hormonas pueden llegar por la
circulación a diferentes vasos muy pequeños que carecen de inervación simpática, como
las metarteriolas y provocan su efecto vasoconstrictor con aumento de la RPT que
produce aumento de la PA.
 MECANISMO VASOCONTRICTOR DE LA VASOPRESINA.
 Puede compensar el breve período de latencia del mecanismo barorreceptor ya que en
ausencia de éste, el efecto vasoconstrictor de esta hormona es tan potente que puede
incrementar las cifras de la presión media entre 35-30 mmHg por lo que su efecto
aumenta la RPT.
 Tiene una acción directa sobre los riñones para disminuir la excreción de agua por lo que
recibe el nombre de hormona antidiurética (ADH) y participa en la regulación a largo plazo
de la PA.
 MECANISMO PARA EL CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL.
 El sistema fundamental para el control de la PA a largo plazo lo es el mecanismo renal de
los líquidos corporales.
 Este mecanismo tiene un elemento central o propio que es la diuresis o natriuresis por
presión.
 Se han añadido a este sistema básico múltiples y refinados mecanismos que lo hacen más
eficaz y preciso.
 MECANISMO DE DIURESIS Y NATRIURESIS POR PRESION.
 Un incremento de la PA desencadena una pérdida del volumen del líquido extracelular
(LEC) debido a un incremento en la eliminación de agua y sales todo lo cual provoca una
disminución del volumen sanguíneo (VS), por tanto del retorno venoso (RV) y del GC, lo
cual provocará una autorregulación vascular local, con la consecuente disminución de la
resistencia periférica y la PA.
 Aumenta la PA -> Pérdida de LEC por el aumento de la eliminación de agua y sal ->
Disminución del VS -> Disminución del RV -> Disminución del GC y autorregulación local
vascular con disminución de la RPT y la PA.
 Este se basa en dos curvas separadas que hacen intersección entre sí:
 1. Curva de eliminación renal de agua y sal.
 2. Curva o línea que representa la ingesta de agua y sal.
 El único punto en el que la ingesta se iguala a la excreción es el punto de equilibrio que
equivale a la PA media normal de 100 mmHg.
 Obsérvese que a una PA de 50 mmHg la excreción urinaria de agua y sales es en esencia
igual a cero.
 A 200 mmHg es de seis a ocho veces lo normal.
 Curva de función Renal
 PA Y EXCRECIÓN RENAL
 Un aumento de la PA equivale a un aumento de la excreción renal de agua y sales hasta
que se regula la PA.
 Aunque el mecanismo renal de los líquidos corporales tiene una respuesta potente a las
variaciones de la PA, nunca transcurre aisladamente, sino que se acompañan de otros
factores que potencializan su acción.
 SRA-ALDOSTERONA
CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PA.
 La angiotensina II ejerce un efecto vasoconstrictor generalizado que conlleva a un
aumento de la RPT
 la aldosterona ejerce una acción directa sobre el riñón que es mucho más potente que el
de la Angiotensina y que provoca una retención de sodio y agua, lo cual hace que aumente
el VS, RV, y por tanto el GC.
 SRA-ALDOSTERONA
CONTROL A LARGO PLAZO DE LA PA.
 Otro factor que potencia el mecanismo renal de los líquidos corporales es la excitación o
inhibición del sistema simpático
 Una vez estimulado es capaz de aumentar o disminuir el flujo renal, con la consiguiente
estimulación del SRA aldosterona y la puesta en marcha de los diferentes procesos
hemodinámicos
 Otros Sistemas Hormonales de Regulación de la PA
 Sistema kalicreína-kinina (SKK)
 Sistema de las prostaglandinas
 Participación no muy clara
 SISTEMA KALICREINA - KININA.
 Existen dos sistemas K-K, uno plasmático y otro glandular y difieren tanto en sus
propiedades físico-químicas como en el tipo de kininas que liberan, así como también en la
susceptibilidad a su inhibidor natural. El primero tiene un rol fundamental en la
coagulación sanguínea y la fibrinolisis y una acción despreciable según se plantea, en el
control de la presión sanguínea, por lo que nos referimos al SKK renal.
 Estas sustancias no sólo han sido aisladas del riñón y medidas en la orina, sino también en
glándulas como las salivales y el páncreas, etc...
 SISTEMA KALICREINA - KININA.
 A nivel renal la síntesis ocurre a partir de la pre-kalicreína, la cual se activa y forma la
kalicreína, que actuando sobre el kininógeno de bajo peso molecular (KBPM) lo convierte
en kalidina y sobre el de alto peso molecular (KAPM) en bradikinina, además la acción de
aminopeptidasas sobre la kalidina la convierte también en bradikinina y ambos, la kalidina
y la bradikinina son inactivados por las kininasas I y II (esta última es la misma enzima
convertidora de la angiotensina) en péptidos inactivos.
 El rol fisiológico que tiene asignado este sistema, incluye la modulación del flujo sanguíneo
renal (FSR) y la regulación de la excreción de sodio, es por tanto que incremento o
disminuciones de la PA, desencadenarían respuestas de activación o inhibición de este
sistema.
 Esquema # 2
 Las kininas plasmáticas son vasodilatadoras potentes, aumenta la permeabilidad capilar -> aumenta la liberación de histamina por los mastocitos --> disminuye la RPT y la PA por la
dilatación de las arteriolas sistémicas.
 SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS.
 El sistema recibe este nombre porque fueron las prostaglandinas los primeros metabolitos
conocidos del ácido araquidónico, se identificaron originalmente en el líquido seminal y se
pensó que eran segregados por la próstata. Posteriormente se identificaron otros
metabolitos y se supo que provenían de dos vías de síntesis: el sistema ciclooxigenasa y el
lipooxigenasa.
 Esquema #3
 SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS.
 Como se puede apreciar el ácido araquidónico es separado de los fosfolípidos de la
membrana celular por la fosfolipasa A2, y se convierte en un eicosanoide por la acción de
la lipooxigenasa o en un prostanoide por la acción de la ciclooxigenasa.
 Seguidamente a la formación del endoperóxido cíclico PG G2, se sintetiza la
prostaglandina H2 las cuales darán lugar a las PG clásicas D2, E2, F2 alfa, I2 y al
tromboxano A2.
 SISTEMA DE LAS PROSTAGLANDINAS.
 Las PG tienen una acción muy florida en el organismo
 Efecto vasodilatador de la PG E2 y la PG I2
 Efecto vasoconstrictor de la PG F2 alfa y el Tx A2.
 La PG I2 aumenta el flujo renal
 La PG E2 es natriurética e impide el transporte de agua estimulado por la vasopresina.
 SRA-aldosterona, SKK, y prostaglandinas, son sistemas de contrabalanceo en la
homeostasis del organismo.
 Esquema #4
 Fisiopatología
 Después de haber estudiado los diferentes mecanismos fisiológicos de control de la PA,
podemos pasar a analizar los diferentes factores que actualmente se plantean que
intervienen en la patogenia de la HTA.
 Hipertensión Arterial Primaria
 La HTA primaria, idiopática o esencial, se dice que aproximadamente del 90 al 95% de
todas las personas que presentan HTA tienen HTA primaria.
 Recientemente la OMS está considerando que se han acumulado suficientes
conocimientos sobre las causas de la HT, lo cual justificaría abandonar el término de
esencial y utilizar mejor el de primaria.
 Hipertensión Arterial Primaria
 La etiopatogenia no se conoce aún pero los distintos estudios indican que los factores
genéticos y ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la HT primaria.
 Diferentes teorías
 Factores genéticos.
 Factores alimentarios.
 Factores ambientales.
 Factores psicosociales.
 Síndrome de estrés y adaptativo de Selye.
 Teoría neurovisceral de Miasnikov.
 Iones de sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones.
 Disbalance en la relación GMPc - AMPc.
 Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 Diferentes teorías
 Prostaglandinas.
 Sistema kalicreína - kinina.
 Metabolismo de los glúcidos.
 SNS.
 Endotelinas.
Otros factores:
 Sedentarismo.
 Tabaquismo.
 Factores genéticos y ambientales.
 Platt en la década del '60, proponía la existencia de un gen dominante aislado.
 Pickering rebatió la misma y planteó la existencia de influencias genéticas múltiples
 Factores genéticos y ambientales.
 - Establecer una vigilancia sobre la descendencia directa y los parientes más cercanos de
los pacientes hipertensos.
- Evitar en lo posible los factores ambientales que agraven la HTA de estos pacientes,
como son:
 Obesidad.
 Tabaquismo.
 Consumo excesivo de alcohol, sodio, calorías y aguas blandas.
 Vida sedentaria.
 Ruidos excesivos (estrés ambiental).
 Teorías que aunque diferentes presentan puntos de contacto.
 Síndrome de estrés y adaptativo de Selye.
 Esta teoría tiene su punto de partida en las demostraciones de Cannon ( los estímulos
externos activan al SNS y la secreción de adrenalina por la médula suprarrenal, con el
consiguiente efecto sobre el aparato cardiovascular ),
 Selye plantea que los mecanismos de defensa del organismo que dependen
fundamentalmente de la corteza suprarrenal, responden a las tensiones (estímulos
externos) con una hiperactividad de la glándula que puede llegar a la cronicidad y
provocar la HTA.
 Teoría neurovisceral de Miasnikov
 Miasnikov señala que la sobretensión neuropsíquica provoca agotamiento de los centros
corticales de regulación vascular, lo cual intensifica las influencias presoras sobre la región
hipofisiaria diencefálica, incrementándose a su vez la actividad del SN vegetativo
especialmente del simpático y finalmente, el aumento de la actividad de este, sobre los
vasos sanguíneos.
 Teoría neurovisceral de Miasnikov
 Como puede apreciarse ambas teorías parten de una misma causa los estímulos externos
(estrés, sobretensión), lo cual desencadena una hiperactividad simpática que por
diferentes vías provoca la HTA.
 Iones de sodio. Potasio y la ATPasa sodio-potasio.
 SODIO.
 Debido a la creencia de que el ingreso excesivo de sodio contribuye a la HT, se han
publicado miles de estudios experimentales, clínicos y epidemiológicos.
 Cualquier teoría sobre la patogenia de la HTA primaria tiene que justificar el hecho, de que
la ingesta de grandes cantidades de sodio en la dieta, es un factor importante pero no
suficiente.
 YANG
 Hallazgos de las investigaciones sobre sodio e hipertensión, en la actualidad se plantean
varias teorías.
 1.- Incapacidad del riñón para excretar de forma adecuada el sodio o pacientes no
moduladores.
 Se plantea que el mecanismo primario de sensibilidad a la sal en unos pacientes puede
consistir en un problema del riñón para excretar sodio de manera adecuada, secundario a
un trastorno de las respuestas vasculares de la suprarrenal y el riñón a la angiotensina II
frente a los cambios en la ingestión del sodio.
 1.- Incapacidad del riñón para excretar de forma adecuada el sodio o pacientes no
moduladores.
 Normalmente la ingestión de sodio, modula las respuestas vasculares de ambos órganos a
la hormona, o sea, al disminuir el sodioen la dieta, la respuesta suprarrenal aumenta y la
vascularrenal disminuye; al aumentar el consumo de este ión suceden los efectos
opuestos. En este subgrupo dehipertensos no existe este ajuste, o sea, no hay modulación
de la respuesta de ambos órganos y se le denominan no moduladores.
 2.- Defecto de la membrana celular para el transporte de sodio.
 Existen múltiples planteamientos al respecto, por ejemplo:
 Heagerty plantea que es un defecto de la membrana celular heredado que provoca
disminución de la actividad de la ATPasa sodio-potasio -> aumentan las concentraciones
intracelulares de sodio. Otros plantean que es un defecto generalizado dela membrana
celular de muchas células, especialmente de la musculatura lisa vascular -> aumento
intracelular de este.
 3.- Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio.
 Se plantea que exista un factor de inhibición en el plasma de pacientes hipertensos.
 3.- Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio.
 Se ha demostrado que en presencia de una carga de sal y un defecto en la capacidad del
riñón para excretarla puede ocurrir un aumento secundario de factores natriuréticos
circulantes que inhibe la ATPasa sodio-potasio. El inhibidor de la bomba es la llamada
hormona natriurética, es secretada por células auriculares y renales en el aumento de la
PA y en respuesta al aumento del volumen del LEC, que trataría de reducir inhibiendo la
bomba a nivel renal lo cual provocará natriuresis, disminuye la reabsorción de cloruro de
sodio -> aumento de la secresión de ClNa con aumento del FG, aumento de la excreción de
agua, se inhibe la secreción de ADH y se restablece el volumen del LEC. Al mismo tiempo
ella inhibe a nivel de la musculatura lisa vascular la salida de sodio, aumentan las
concentraciones de calcio intracelular, aumenta el tono vascular y la RPT.
 3.- Inhibidor de la ATPasa sodio-potasio.
 El resultado final de estas teorías, es un incremento de las concentraciones intracelulares
de calcio con aumento de la respuesta vascular.
 Por último podemos concluir, que o bien sea de forma heredada o adquirida,en los
pacientes hipertensos hay un aumento en las concentraciones de sodio intracelular.
 POTASIO
 Hace más de 50 años se sugirió que un elevado contenido de potasio en la dieta podría
ejercer un cierto efecto antihipertensivo en el hombre por producir vasodilatación ->
disminución de la RPT. Una disminución en los ingresos de potasio -> disminuye el potasio
intracelular -> aumenta la RPT.
 YIN
 POTASIO
 En la actualidad se acepta que la alimentación del hombre primitivo tenía un alto
contenido de potasio que podía oscilar entre los 150 a 270 mg al día muy superior a los 70
e incluso a los 35 mg por día detectado en algunas poblaciones contemporáneas. Es por
ello que la explicación, a la presión arterial baja, detectada en estudios epidemiológicos de
algunas poblaciones primitivas podría ser, la contribución de grandes cantidades de
potasio, más de que cantidades pequeñas de sodio..
 Las concentraciones elevadas de potasio tienen un efecto diurético, quizás actuando a
nivel del túbulo proximal y posiblemente también del distal, como ha sido apreciado en
condiciones clínicas y experimentales. De todas formas hay un grupo de investigadores
que parecen concordar en que puede haber un subgrupo de hipertensos que "respondan
al potasio", que si bien no se han definido sus características clínicas o bioquímicas, si se
ha encontrado que los hipertensos con renina baja, fueron los que mejor han respondido.
 OTROS IONES ( Ca, Mg, Cl )
 La participación de estos tres elementos en la HTA es todavía discutida, debido a lo
contradictorio de los resultados de las investigaciones.
 Se plantea que el ión cloro es tan importante como el sodio. Algunos estudios
epidemiológicos han demostrado correlación inversa entre el aumento de la carga de
calcio o magnesio por la dieta y la cifra de PA en pacientes hipertensos.
 Se ha comprobado que con algunas combinaciones en los diferentes iones pueden
aumentar la PA como por ejemplo:
 Disminución de potasio.
 Aumento de calcio.
 Disminución de magnesio.
 Disminución de hidrógeno.
Ellos provocan vasocontricción ->aumento de la RPT.
 DESEQUILIBRIO DE LA RELACION GMPc-AMPc.
 El incremento de la relación GMPc-AMPc aumenta la reactividad vascular y guarda
estrecha relación con la hipertrofia de la musculatura de los vasos sanguíneos y con la
composición de los nucleótidos intracelulares.
 El GMPc estimula la proliferación celular mientras que el AMPc la inhibe.
 RELACIÓN YIN / YANG
 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
El papel de este sistema en la génesis de la HT no está aún claro.
Según la mayoría de los autores el 30% de los pacientes presentan
niveles bajos de renina, el 60% niveles normales, el 10% niveles
altos.
A partir de estos planteamientos se han querido clasificar los hipertensos en tres grupos:
 Los de renina baja (volumen-dependiente)
 Los de renina elevada (aumento de la resistencia)
 Los de renina normal(ambos factores)
 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
 Posible papel que desempeña este sistema en la HTA.
 Un aumento de la PA provoca una retroalimentación negativa a nivel de las células
yuxtaglomerulares provocando una disminución de la liberación de renina.
 Sin embargo, en el 70% de los hipertensos los niveles de renina están elevados o
normales, por lo que parece ser que el mecanismo en un porciento determinado de
pacientes no funciona adecuadamente.
 DEFICIENCIA DE YIN DE RIÑÓN
 ASCENSO DE YANG DE HÍGADO
 ASCENSO DE FUEGO DE HÍGADO
 CALOR EN EL CORAZÓN
 PROSTAGLANDINAS
 Es conocido que los derivados de los endoperóxidos cíclicos tienen efecto sobre la PA, por
ejemplo: la acción vasodilatadora de la prostaciclina (PG I2) y la prostaglandina (PG E2) o la
vasocontrictora de la PG F2 alfa del tromboxano A2, que se libera por las plaquetas.
 ESTANCAMIENTO SANGUÍNEO
 CALOR EN LA SANGRE
 PROSTAGLANDINAS
 El problema fundamental que se plantea sobre la relación de las prostaglandinas con la HT
es que en años recientes se demostró que ellas se producen y actúan localmente, por lo
que es posible que el sitio fundamental de conexión de ellos con la enfermedad sea el
riñón ya que a este nivel la PG E2 y la PG I2 constituyen el 80% de las prostaglandinas que
se sintetizan en el riñón producen una vasodilatación renal con aumento del flujo
sanguíneo y natriuresis, por lo que un déficit de ellas producirá HTA
 AVIVAR SANGRE, MOVILIZAR LOS LÍQUIDOS
 ENFRIAR LA SANGRE
 SISTEMA KALICREINA - KININA
 Desde 1934 en que Elliot planteó que las concentraciones de kalicreína (enzima que
transforma el kininógeno plasmático en bradikinina y kalidina) eran menores en los
pacientes hipertensos que en los normotensos, se viene tratando de demostrar que la
ausencia de esta sustancia vasodepresora es la causa de este tipo de HTA.
 METABOLISMO DE LOS GLUCIDOS
 Existe una correlación significativa entre el nivel de concentración de glucosa plasmática y
la presión sanguínea en los individuos no diabéticos
 las concentraciones de insulina también son mayores en los pacientes hipertensos.
 Se ha demostrado la existencia de resistencia a la insulina en grupos de pacientes
hipertensos que no eran ni diabéticos ni obesos.
El descubrimiento de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia en pacientes no
obesos con HTA, aumenta la posibilidad que exista una relación entre la insulina y la PA.
 Los mecanismos por medio de los cuales la resistencia a la insulina puede estar asociada
con la HTA son: aumento de la reabsorción de sodio e incremento de la actividad
simpática.
 ENERGÍA DE BAZO
 METABLISMO DE LÍQUIDOS
 HUMEDAD / FLEMA
 RESISTENCIA A LA INSULINA
 RESISTENCIA A LA LEPTINA
 Resistencia a la insulina.
 La hiperinsulinemia -> aumenta la PA -> aumenta la reabsorción de sodio -> aumenta el
volumen sanguíneo y aumenta el LEC.
 La hiperinsulinemia con glicemias normales, aumenta la actividad del SNS que produce el
aumento de la PA.
 Insulina es un estímulo potente para el crecimiento, mediado por receptores de células del
músculo liso y endoteliales vasculares -> aumento de la RPT -> aumento de la PA.
 La insulina alterando los valores de ácidos grasos libres en el plasma modula la actividad
del sodio-potasio ATPasa, modifica así el transporte celular de cationes, de manera que el
aumento del tono vascular periférico ->aumenta la PA.Esquema #5.
 ESTANCAMIENTO DE QI Y FLEMA
 HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
 Mucho se ha hablado de la participación del sistema simpático en la génesis de la HTA,
llegando hasta la clasificación de Champlain en 1977 de diferenciar a los hipertensos según
la concentración de los niveles de catecolaminas circulantes en normo e
hiperadrenérgicos.
 Esquema #5
 HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
 En algunos pacientes hipertensos se hancomprobado niveles elevados de catecolaminas
en el plasma que se correlaciona directamente con el grado de HTA.
 Además, entre un 10-20% de los pacientes con HT esencial y una actividad plasmática
elevada de la renina, suelen observarse niveles plasmáticos elevados de norepinefrina.
 HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
 No obstante, existen otras investigaciones donde los niveles plasmáticos de la
norepinefrina de los pacientes hipertensos no se han diferenciado con el grupo control.
Además, hay que tener presente que las concentraciones de estas hormonas disminuyen
con la edad.
 Folkow y colaboradores suponen que esta hiperactividad del sistema simpático esté
determinada genéticamente,por lo que algunas personas responderían con una mayor
respuesta que otros frente al mismo estímulo.
 HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
 Esto posiblemente unido a otros factores, provocarían aumentos repetidos y exagerados
de PA que producirían cambios anatómicos en los vasos de resistencia con la consiguiente
HT sostenida.
 HIPERACTIVIDAD DE YANG DEL HÍGADO
 Deficiencia de Yin
 Calor
 ENDOTELINAS.
 Un grupo de péptido llamados endotelinas que contienen 21 aminoácidos (aa) y dos
puentes disulfuro ha sido aislado recientemente de las células del endotelio (endotelinas I,
II y III).
 La endotelina I es producida por el epitelio humano. La endotelina II es de origen renal y la
III es producida por el tejido nervioso ( hipófisis posterior ) y pueden modular la liberación
de ADH.
 Estas sustancias son de los más potentes vasocontrictores conocidos y pueden actuar
como agonistas endógenos para los canales de calcio (Ca++) dihidroperidina sensitivos en el
músculo liso vascular.
 Se plantea que al ser liberado aumenta la RPT y la PA .
 ENDOTELINAS.
 Hace varios años una observación permitió descubrir que el endotelio juega además un
papel clave en la vasodilatación.
 Muchos estímulos diferentes actúan en las células del endotelio para producir factor
relajante derivado del endotelio (EDRF),una sustancia que ha sido ahora identificada como
óxido nítrico (NO).
 ENDOTELINAS.
 Desde el descubrimiento del papel del NO como vasodilatador se han realizado numerosos
experimentos con esta sustancia, y se ha evidenciado que tiene varios papeles fisiológicos
que involucran virtualmente todos los tejidos del cuerpo.
 Tres isoformas mayores de NO sintetasa han sido identificados, cada una de las cuales ha
sido clonada, y las locaciones cromosomales de sus genes en humanos han sido
determinados.
 Esquema #6
 ENDOTELINAS.
 Diagrama mostrando en una célula endotelial la formación de óxido nítrico (NO) a partir
de arginina en una reacción catalizada por la NO sintasa.
 La interacción de un agonista (Ej: acetilcolina) con su receptor (R) de membrana
probablemente lleva a la liberación intracelular de calcio, vía trifosfato de inositol (IP3).
 Los iones de calcio son activadores de la NO sintasa.
 El NO en células musculares lisas vecinas activa una guanilato ciclasa citoplasmática,
provocando un aumento de la concentración intracelular de GMPc, que a su vez activa
proteínas quinasas, las cuales, a través de fosforilaciones de proteínas conducen a una
relajación, y por tanto, vasodilatación.
 ENDOTELINAS.
 El NO puede también formarse a partir de nitratos y nitritos, lo cual explica el efecto
vasodilatador del trinitrato de glicerina.
 El NO es un gas radical libre tóxico y reactivo; sin embargo, cumple una función fisiológica
de ayudar a regular la vasodilatación, además de servir como neurotransmisor y participar
en la respuesta inmune.
 Esta sustancia muy lábil y difusible se identifica como un mediador de las células
endoteliales (factor de relajación derivado del endotelio (FRDE)) y paralelamente se
descubre como el metabolito que media el efecto vasodilatador de los nitratos orgánicos
antianginosos como la nitroglicerina.
 ENDOTELINAS.
 Los receptores de células endoteliales están acoplados al ciclo fosfoinositídico permitiendo
la liberación del calcio intracelular a través del trifosfato de isositol para la síntesis de NO.
 Esta sustancia de rápida difusión se mueve a través de la membrana celular siendo su
finalidad fisiológica activar el sistema de la guanilatociclasa, responsable de convertir el
GTP en 3'5'GMP o GMPc(cíclico);
 un mensajero secundario intracelular muy semejante al AMPc que causa relajación de la
musculatura lisa a través de la fosforilación de proteínas.
 Algunas funciones fisiológicas del NO.
 Vasodilatador, importante en la regulación de la presión sanguínea.
 Neurotransmisor en el cerebro y sistema nervioso autonómico periférico.
 Puede tener papel en la relajación del músculo esquelético.
 Inhibe la adhesión, activación, y agregación plaquetaria.
 El NO es formado y liberado en respuesta a estímulos del endotelio por varios agentes que
incluyen noradrenalina, serotonina, vasopresina, angiotensina II, acetilcolina, ATP,
bradikinina, histamina y sustancia.
 Shuxie del hígado, Jueyin, avivador de sangre
 Enfriador
 Efectos de la HTA en el cuerpo
 La HTA puede ser lesiva por efectos primarios
 Aumento del trabajo del corazón.
 Lesión de las propias arterias por la presión excesiva.
 ESTANCAMIENTO SANGUÍNEO
 FLEMA
 Efectos del aumento del trabajo del corazón
 Hipertrofia con aumento del peso de dos a tres veces
 Aumenta el riesgo coronario paralelo al aumento del tejido muscular.
 Se desarrolla isquemia del ventrículo izquierdo
 A medida que aumenta la HTA puede generarse angina de pecho.
 La presión muy elevada en las arterias coronarias desarrolla arterioesclerosis que pueden
desencadenar en la muerte por oclusión coronaria.
 Los efectos de la presión elevada en las arterias.
 La presión elevada de las arterias no solo origina esclerosis coronaria, sino también
esclerosis de los vasos sanguíneos en el resto de la economía.
 El proceso arteriosclerótico hace que se desarrollen coágulos en los vasos y se debiliten .
 Pueden presentarse trombosis, y hemorragias graves.
 Pueden producirse graves lesiones en todos los órganos de la economía.
 Lesiones más importantes en la hipertensión
 Hemorragia cerebral
 Hemorragia de vasos renales que origina trastornos progresivos de los mismos
aumentando más todavía la hipertensión.
 FLEMA
 VIENTO
 ESTANCAMIENTO SANGUÍNEO
 CALOR TÓXICO
 Modificaciones del estilo de vida en el paciente Hipertenso
Medidas que han demostrado reducir la presión arterial
 Disminución de peso.
 Disminución del consumo de alcohol: menos de 30 g. al día en hombres y de 20 g. en
mujeres.
 Reducción de la ingesta de sodio (menos de 6 g. de sal común al día).
 Ejercicio físico moderado aeróbico e isotónico (andar, correr, nadar, bailar, aerobic,
ciclismo...) practicado de forma regular y gradual, durante 30-45 minutos al día, la mayoría
de los días de la semana.
 Modificaciones del estilo de vida en el paciente Hipertenso
 Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension): rica en potasio y calcio. Se basa en
un consumo elevado de frutas y vegetales, con disminución de la ingesta total de grasas y
de la proporción de grasas saturadas. Se recomienda comer más pescado.
 La supresión del consumo de tabaco es una medida coadyuvante esencial para disminuir el
riesgo cardiovascular global.
 Inicio del Tratamiento Antihipertensivo
 Propuesta de actuación de SEH-SEC 2007
 Monoterapia:
1. Diuréticos
2. Betabloqueadores
3. Calcioantagonistas
4. Inhibidores de la enzima de conversión de la Angiotensina (IECA).
5. Antagonistas de los receptores I de la angiotensina II (ARA II).
 Los α-bloqueadores adrenérgicos y los agentes centrales , del tipo de los α2-bloqueantes
adrenérgicos y moduladores del receptor I2 de la imidazolina, pueden ser útiles en las
terapias combinadas.
 Si no se obtiene control en 1-2 meses y existe una respuesta parcial al tratamiento se
recomienda aumentar la dosis o añadir otro fármaco a dosis bajas.
 Si existe escasa o nula respuesta (descenso de PA< 10 mmHg), repetir el ciclo con otro
fármaco.
 Medicamentos recomendados para el tratamiento de la HTA según las situaciones
clínicas (2)
 Indicaciones y contraindicaciones para la utilización de los Antihipertensivos 1
 Indicaciones y contraindicaciones para la utilización de los Antihipertensivos 2
 Medicamentos Antihipertensivos Más Utilizados
 Medicamentos Antihipertensivos Más Utilizados
 Medicamentos Antihipertensivos Más Utilizados
 Medicamentos Antihipertensivos Más Utilizados
 Medicamentos Antihipertensivos Más Utilizados
 Medicamentos Antihipertensivos Más Utilizados
 Captopril / Análisis / MTCH
 Sabor: salado, astringente
 Naturaleza: Fría o neutra.
 Canales a los que penetra: Hígado, pulmón, riñón.
 Funciones:
 Equilibra al hígado
 Contiene a yang
 Nutre Yin
 Aviva sangre
 Captopril /Indicaciones
 Deficiencia de yin y Ascenso del yang del hígado
 Golpe Ascendente del yang el hígado
 Deficiencia de Yin Ascenso de Yang
 Deficiencia de Yin de Hígado y Riñón
 Hipertensión Arterial
 Cefalea
 Vértigo
 Fosfenos
 Síndrome Xiao Ke Diabético
 Amlodipino (Norvas)
 Es un inhibidor de la entrada de iones de calcio (Calcio Antagonista)
 El mecanismo de la acción antihipertensiva de amlodipino se debe al efecto relajante
directo sobre el músculo liso de los vasos.
 No ha sido completamente esclarecido el mecanismo preciso mediante el cual amlodipino
alivia la angina, pero amlodipino reduce la carga isquémica total por medio de las dos
acciones siguientes:
 1) Dilata las arteriolas periféricas, reduciendo la resistencia periférica total (poscarga)
contra la cual trabaja el corazón..
 2) Probablemente involucra también dilatación de las principales arterias y arteriolas
coronarias, tanto en zonas de isquemia como normales.
 Amlodipino
 Indicado en el tratamiento inicial de primera elección de la hipertensión arterial
 Aquellos enfermos que no estén adecuadamente controlados con un solo antihipertensivo
pueden beneficiarse al agregar amlodipino, el cual se ha utilizado en combinación con
diuréticos tiazídicos, agentes bloqueadores de adrenorreceptores beta, bloqueadores alfa,
o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.
 Tratamiento de primera elección en la isquemia del miocardio
 Amlodipino puede utilizarse solo como monoterapia, o en combinación con otro
medicamento antianginoso en pacientes con angina refractaria a los nitratos y/o beta
bloqueadores en dosis adecuadas.
 Amlodipino / Análisis / MTCH
 Sabor: picante
 Naturaleza: Frío.
 Penetrancia a Canales: Higado, Corazón, Sistema Jueyin (higado, Pericardio) .
 Funciones:
 Equilibra el hígado, favorece el proceso shu xie depurativo del hígado
 Aviva la sangre y rompe estancamiento sanguíneo
 Amlodipino/Indicaciones
 Estancamiento de Qi de Hígado
 Ascenso de Fuego de Hígado
 Sx. Bi torácico
 Estancamiento sanguíneo
 Cefalea, dolor ocular
 Angor
 PROPRANOLOL (Inderalici)
 El propranolol es un agente betabloqueador adrenérgico que no posee actividad en el
sistema nervioso autónomo.
 Específicamente compite con los receptores beta-adrenérgicos estimulando a que el
agente llegue a los sitios de recepción.
 El mecanismo del efecto antihipertensivo del Propranolol no ha sido establecido.
 Sin embargo, los factores que pueden contribuir a la acción antihipertensiva son:
Decrecimiento de la descarga cardiaca
Disminución de la liberación de Renina por los riñones.
Disminución del flujo del nervio tónico simpático de los centros vasomotores en el
cerebro.
 El mecanismo del efecto antimigrañoso del Propranolol no ha sido establecido tampoco.
Se ha demostrado la presencia de receptores beta-adrenérgicos en los vasos de la
piamadre en el cerebro.
 El mecanismo específico antitremor de Propranolol no ha sido establecido, pero los
receptores beta-2- (no cardiaco) pueden estar envueltos. También es posible un efecto
central.
 Propranolol como otros ß-bloqueadores, tiene efectos inotrópicos negativos y está, por lo
tanto, contraindicado en insuficiencia cardiaca no controlada
 Propranolol /Indicaciones Terapéuticas
 Control de la hipertensión,
 Manejo de la angina de pecho
 Profilaxis a largo plazo después de la recuperación de infarto agudo del miocardio
 Control de arritmias cardiacas
 Profilaxis de la migraña
 Manejo del tremor esencial
 Control de la ansiedad y de la taquicardia por ansiedad.
 Profilaxis de la hemorragia gastrointestinal alta en pacientes con hipertensión portal y
várices esofágicas.
 Manejo auxiliar de la tirotoxicosis y crisis tirotóxica.
 Manejo de la cardiopatía hipertrófica obstructiva y de la tetralogía de Fallot.
 Manejo del feocromocitoma
 Manejo del glaucoma.
 Propranolol/Análisis MTCH
 Sabor: Amargo
 Naturaleza: Fría.
 Penetrancia a Canales: Hígado, Vesícula biliar, Corazón, Estómago.
 Funciones:
 Enfría el hígado y la vesícula biliar
 Desciende la energía ascendente del hígado,
 Moviliza le energía y aviva la sangre,
 Apacigua el viento
 Tranquiliza el Shen
 Propranolol/Indicaciones/MTCH
 Calor ascendente del hígado y vesícula biliar
 Movimiento interno del viento del hígado.
 Calor en Corazón
 Desarmonía Hígado-Estómago
 Cefalea, Migraña, dolor ocular
 Vértigo, temblor, fasciculaciones, espasmos
 Palpitaciones, Insomnio
 LOSARTAN
 Primer miembro de los antihipertensivos antagonistas de los receptores de angiotensina II.
 En comparación con el captopril (IECA) el losartan produce menos efectos adversos como
tos, rash o alteraciones del gusto.
 Las mayores efectos antihipertensivos se consiguen cuando se asocia un diurético.
(Cozaar)
 El losartan es antagonistas específico y selectivo de los receptores de la angiotensinaI.
 Mientras que los inhibidores de la enzima de conversión (ECA) bloquean la síntesis de la
angiotensina II a partir de la angiotensina I, el losartan impide que la angiotensina II
formada pueda interaccionar con su receptor endógeno.
 Como es sabido, la angiotensina II es la principal hormona vasoactiva del sistema reninaangiotensina, jugando un importante papel en la patofisiología del hipertensión.
 Adicionalmente, la angiotensina II estimula la secreción de aldosterona por las glándulas
suprarrenales, por lo cual, al bloquear el receptor AT1, el losartan reduce las resistencias
vasculares sin producir cambios significativos de la frecuencia cardíaca.
 El losartan tiene, además, efectos proteinúricos dosis-dependientes y un modesto efecto
uricosúrico.
 Losartan /Indicaciones
 Tratamiento de la hipertensión como monofármaco o asociado a otras antihipertensivos
 Reducción del riesgo de morbilidad y mortalidad cardiovascular en pacientes hipertensos
con hipertrofia ventricular izquierda
 Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva
 Tratamiento de la microalbuminuria y proteinuria en pacientes con diabetes tipo II
(Protección renal)
 Losartán/Análisis MTCH
 Sabor: Amargo, ligeramente salado
 Naturaleza: Neutra, ligeramente fría
 Penetrancia a Canales: Hígado, Corazón, Riñón .
 Funciones:
 Desciende la energía ascendente del hígado
 Contiene el yang
 Tonifica el Qi de Riñón
 Moviliza los líquidos
 Aviva la sangre
 Losartán/Indicaciones/MTCH
 Hipertensión arterial por Ascenso del Yang del Hígado
 Deficiencia de Qi de Riñón
 Control y seguimiento del paciente hipertenso
 Una vez iniciado el tratamiento farmacológico, se recomienda realizar visitas cada 2-4
semanas para ajustarlo hasta que se consiga una PA correcta
Los pacientes con una HTA inicial de grado 1 ó 2, una vez alcanzado el objetivo de control
de la PA, si toleran bien el tratamiento y no presentan repercusión visceral significativa,
pueden ser revisados cada 3-6 meses, por parte de enfermería y una vez al año en la
consulta del médico.
 La frecuencia de los controles podrá incrementarse dependiendo de las circunstancias
individuales: cifras de PA (más frecuentes en la HTA grado 3), enfermedades asociadas,
grado de riesgo cardiovascular, tolerancia al tratamiento, complejidad y cumplimiento del
mismo, etc.
 Cuando haya cambios en el tratamiento, es conveniente revisar al paciente a las 2-3
semanas para comprobar la tolerancia y adherencia al mismo.
 Consulta externa especializada
 Hipertensos <30 años.
 Sospecha de HTA secundaria no medicamentosa.
 HTA con insuficiencia renal y/o anomalías de la función renal (hematuria, proteinuria > 0,5
g/l).
 HTA en el embarazo.
 Sospecha de HTA de “bata blanca” cuando no pueda confirmarse por AMPA o MAPA.
 HTA resistente al tratamiento.
 Aumento progresivo de la TA, a pesar de un tratamiento correcto.
 Tratamiento de algunas urgencias hipertensivas: HTA malignizada, HTA con
complicaciones progresivas de los órganos diana.
 Urgencias
 Situaciones de emergencia hipertensiva
Son aquellas situaciones, poco frecuentes, que requieren una reducción inmediata de la
PA (no necesariamente a niveles normales) para prevenir o limitar la lesión de los órganos
diana, habitualmente con medicación parenteral administrada en el hospital.
 Encefalopatía hipertensiva.
 ACVA.
 Insuficiencia cardiaca con edema pulmonar.
 Angina de pecho inestable/ Infarto de miocardio.
 Aneurisma disecante de aorta.
 Eclampsia.
 Traumatismo cráneoencefálico o medular.
 Hemorragia importante.
 Postoperatorio de cirugía con suturas vasculares.
 Insuficiencia Renal Aguda
 Elevación de catecolaminas (feocromocitoma, suspensión brusca de clonidina, abuso de
simpaticomiméticos, cocaína, etc.)
 Tratamiento de otros factores de riesgo asociados
 Hiperlipidemia
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En general, la colesterolemia debe ser menor de 200 mg/dl y el colesterol-LDL
menor de 130 mg/dl.
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En pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, lesión de órgano diana,
diabéticos o con riesgo cardiovascular global alto ( > 5% según la tabla SCORE o
con 3 factores de riesgo asociados), si no conseguimos estos niveles de lípidos con
cambios de estilo de vida, durante al menos 3 meses, debemos comenzar con
terapia hipolipemiante, planteándonos como objetivo colesterol total < 175 y
colesterol-LDL < 100 mg/dl.
 Tratamiento de otros factores de riesgo asociados
 Antiagregantes plaquetarios: ácido acetilsalicílico (AAS) u otros, a dosis bajas (75-100 mg
de AAS/día). Indicados en:
 Prevención secundaria en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida.
 Prevención primaria de la enfermedad cardiovascular:
›
Cuando el riesgo cardiovascular sea alto o muy alto.
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Pacientes con HTA y diabetes.
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Pacientes hipertensos con aumento moderado de la creatinina sérica (> 1,3
mg/dl).
 Tratamiento de otros factores de riesgo asociados
 Sólo se podrán emplear antiagregantes plaquetarios cuando se haya obtenido un buen
control de la PA.
 Control de la glucemia: Debe instaurarse tratamiento dietético y con medicamentos, si se
precisa, para obtener niveles de glucemia basal < 108 mg/dl y de hemoglobina glicosilada
<6,5% .
 Las cifras de PA a conseguir para considerar bien controlada la HTA son las siguientes:
 Población general: <140/90.
 Diabetes: <130/80.
 Accidente cerebrovascular: <130/80
 Enfermedad coronaria: 130/80
 Insuficiencia Renal con proteinuria < 1g./d: <130/80.
 Insuficiencia Renal con proteinuria > 1g./d: <125/75.