I N D I C ...

I N D I C E
PAG.
INTRODUCCION………………………………………………………………………………………01
HIPERTENSION ARTERIAL………………………………………………………………………… 02
ETAPAS DE LA HIPERTENSION……………………………………………………………………03
FUNCION RENAL……………………………………………………………………………………..05
CONCLUSION………………………………………………………………………………………….06
BIBLIOGRAFIA…………………………………………………………………………………………07
I N T R O D U C C I O N
La hipertensión arterial sistémica, es uno de los problemas de salud más importantes en los países
industrializados por su alta prevalencia (alrededor del 25% de la población) y su protagonismo en el
desarrollo de enfermedad cardiovascular, primera causa de muerte en el mundo occidental.
Según los autores del estudio, 54% de los accidentes cerebro vascular y 47% de las enfermedades
cardíacas en el mundo se debieron a hipertensión.
Aunque la hipertensión puede causar dolores de cabeza, mareos y problemas de visión, la mayoría de la
gente no presenta ningún síntoma en absoluto y por eso se la llama "el asesino invisible".
Y la hipertensión junto con otros factores de riesgo como el sobrepeso, la obesidad, el tabaquismo y la
inactividad física son responsables de hasta 90% de estas muertes.
Según la Organización Mundial de la Salud, unas 17 millones de personas, un 30% de la población
mundial, mueren cada año por algún tipo de enfermedad cardiovascular.
La hipertensión arterial se asocia a tasas de morbilidad y mortalidad considerablemente elevadas, por lo
que se considera uno de los problemas más importantes de salud pública, especialmente en los países
desarrollados, afectando a cerca de mil millones de personas a nivel mundial.
HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensión arterial es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las
cifras de presión sanguínea en las arterias. La presión se mide tanto en el momento en el corazón se
contrae, lo que se conoce como sístole, y cuando se relaja, que se conoce como diástole. Se considera
que la presión arterial normal es con una presión sistólica de 120 milímetros de mercurio y una presión
diastólica de 80 milímetros de mercurio
Aunque no hay un umbral estricto que permita definir el límite entre el riesgo y la seguridad, de acuerdo
con consensos internacionales, una presión sistólica sostenida por encima de 139 mm Hg o una presión
diastólica sostenida mayor de 89 mm Hg, están asociadas con un aumento medible del riesgo de
aterosclerosis y por tanto, se considera como una hipertensión clínicamente significativa.
Clasificación de la Sociedad Europea de Presión arterial (PA mmHg).
Categoría Presión arterial sistolica
Óptima
Normal
Normal alta
HTA Etapa 1
HTA Etapa 2
HTA Etapa 3
<120
120-129
130-139
140-159
160-179
180
Presión arterial diastólica
(mmHg)
y
<80
y/o
80-84
y/o
85-89
y/o
90-99
y/o
100-109
y/o
110
La hipertension arterial, de manera silente, produce cambios en el flujo sanguíneo, a nivel macro y
microvascular, causados a su vez por disfunción de la capa interna de los vasos sanguíneos y el
remodelado de la pared de las arteriolas de resistencia, que son las responsables de mantener el tono
vascular periférico. Muchos de estos cambios anteceden en el tiempo a la elevación de la presión arterial
y producen lesiones orgánicas específicas.
En el 90% de los casos la causa de la HTA es desconocida, por lo cual se denomina "hipertensión arterial
esencial", con una fuerte influencia hereditaria. Entre el 5 y 10% de los casos existe una causa
directamente responsable de la elevación de las cifras tensionales. A esta forma de hipertensión se la
denomina "hipertensión arterial secundaria" que no sólo puede en ocasiones ser tratada y desaparecer
para siempre sin requerir tratamiento a largo plazo, sino que además, puede ser la alerta para localizar
enfermedades aún más graves, de las que la HTA es únicamente una manifestación clínica.
Puntos de vista a considerar de la resistencia periférica
La calidad de la sangre (viscosidad)
El calibre de la luz.
La velocidad de la sangre circulando
ETAPAS DE LA HIPERTENSION
ETAPA I: Sin alteraciones orgánicas.
ETAPA II: El paciente muestra uno de los siguientes signos, aún cuando se encuentre asintomático.
a) Hipertrofia ventricular izquierda (palpación, radiografía del tórax, ECG.
b) Proteinuria
ETAPA III: Manifestaciones sintomáticas de daño orgánico:
a) Angina de pecho, infarto del miocardio o insuficiencia cardíaca.
b) Isquemia cerebral transitoria, trombosis cerebral o encefalopatía hipertensiva.
c) Exudados
d) Insuficiencia renal crónica.
e) Aneurisma de la aorta .
FACTORES DETERMINANTES NO MODIFICABLES
EDAD Las personas mayores de 65 años tienen mayor riesgo de presentar hipertensión sistólica.La edad
de riesgo se disminuye cuando se asocian dos o más factores de riesgo.
SEXO La hipertensión y el accidente cerebrovascular hemorrágico es más frecuente en mujeres
menopáusicas. La enfermedad coronaria y el accidente cerebrovascular de tipo arterioesclerótico oclusivo
se presenta con mayor frecuencia en el sexo masculino.
ORIGEN ÉTNICO La hipertensión arterial se presenta de manera más frecuente y agresiva en la raza
negra.
HERENCIA La presencia de enfermedad cardiovascular en un familiar hasta 2ª grado de consanguinidad
antes de la sexta década de vida, definitivamente influye en la presencia de enfermedad cardiovascular.
FACTORES DETERMINANTES MODIFICABLES
TABAQUISMO El tabaco es responsable de la muerte anual de más o menos 3.000.000 de personas en
el mundo. El tabaco es responsable del 25% de las enfermedades crónicas. Los fumadores tienen el
doble de probabilidades de padecer HTA.
ALCOHOL El consumo de una copa de alcohol aumenta la PAS en 1 mmHg, y la PAD en 0.5 mmHg. Se
ha demostrado que el consumo de alcohol diariamente presenta niveles de PAS de 6.6 mmHg y PAD de
4.7 mmHg, más elevados que los que lo hacen una vez por semana, independiente del consumo semanal
total
SEDENTARISMO La vida sedentaria aumenta de la masa muscular(sobrepeso), aumenta el colesterol.
Una persona sedentaria tiene un riesgo mayor (20 a 50%) de contraer hipertensión
NUTRICIONALES Elevado consumo de sodio presente en la sal y el bajo consumo de potasio se han
asociado a la hipertensión arterial. El consumo de grasas, especialmente saturadas de origen animal, es
un factor de riesgo en hipercolesterolemia debido al poder aterogénico que incrementa los niveles de
colesterol LDL
El estrés es un factor de riesgo mayor para la hipertensión.
OBESIDAD El exceso de peso, está asociado con riesgo seis veces mayor de padecer hipertensión
arterial, al igual que un IMC > de 27. Por cada 10 Kg. de aumento de peso la PAS aumenta de 2-3 mmHg
y la PAD de 1-3 mmHg. La circunferencia abdominal de 85 cm. En mujeres y de 9.8 cm. en hombres está
asociada a mayor riesgo de Hipertensión, y a dislipidemia,
Las causas más frecuentes de la Hipertensión Arterial Secundaria son:
Enfermedades endocrinas (de las glándulas), Síndrome de Cushing, Tumores de las glándulas
suprarrenales.
Enfermedades del riñón, estenosis (estrechez) de la Arteria Renal, glomerulonefritis, o fallo renal.
El embarazo y el uso de anticonceptivos orales también puede producir HTA en algunas mujeres
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Vértigos.
Zumbidos de oídos.
Alteraciones en la vista.
Hemorragias por la nariz o en la conjuntiva, junto al ojo.
Caloradas: oleadas de calor y enrojecimiento en la cara o el cuello.
Palpitaciones o sensación de latidos en el corazón.
Taquicardias o aceleración de la frecuencia del pulso por encima de 100 latidos por minuto.
Aumento de presión arterial
FUNCIÓN SIMPATICA
Factores nerviosos: en casos de estrés o de peligro se activa el sistema nervioso simpático que hace
aumentar el ritmo del corazón mediante una disminución en la permeabilidad al potasio y un aumento en
la del calcio de las células del marcapasos del corazón. Esto permite que el voltaje umbral necesario para
que se genere un potencial de acción pueda alcanzarse antes (en las células marcapasos cardíacas el
sodio entra constantemente y cuando la membrana alcanza un potencial umbral se produce la apertura
de canales de calcio, cuyo flujo provoca una mayor despolarización, lo que permite una excitación más
rápida al resto del tejido cardíaco y la consiguiente contracción
Estos cambios aumentan la frecuencia cardíaca (cronotropismo) y la velocidad de conducción
(dromotropismo). Además, se prolonga la apertura de canales de calcio, haciendo que aumente la
contractilidad (inotropismo), por lo tanto aumentando actividad mecánica y aumentando volumen de
expulsión.
FUNCIÓN RENAL
EL RIÑÓN COMO CAUSA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Los mecanismos que regulan la PA a largo plazo están relacionados con la regulación de sodio y líquido
extracelular. El líquido extracelular está compartimentado en líquido intersticial y volumen plasmático,
separados por el endotelio a través del cual se intercambian nutrientes, gases, electrolitos y agua. El
líquido extracelular, particularmente el componente plasmático, juega un importante papel hemodinámico.
El lado venoso de la circulación contiene la mayor parte del volumen sanguíneo y la capacidad de los
reservorios venosos determina el GC. El balance de sodio está determinado tanto por la ingesta como por
la capacidad de excreción renal. Con balance de sodio negativo, el volumen plasmático y el líquido
extracelular caen y a la inversa
Existe un grupo de pacientes hipertensos denominados "No Moduladores" incapaces de mantener el
balance de sodio en condiciones normales de presión arterial y en quienes el balance glomérulo tubular
estaría recalibrado de manera negativa debido a una desadaptación filogenética del AJG, lo que les
impediría mantener una adecuada natriuresis con relación a las cifras de presión arterial. Esta hipótesis
recibe confirmación experimental a partir de la observación hecha en ratas espontáneamente hipertensas,
las cuales al ser comparadas con las normotensas mostraron que frente a una misma oferta de sodio y
cloro a la MD las hipertensas contraen prematuramente la arteriola aferente disminuyendo
significativamente tanto el flujo plasmático como la filtración glomerular y en consecuencia la excreción de
sodio. Estudios posteriores han demostrado que en este grupo existe la incapacidad de suprimir
totalmente la generación de AII en respuesta a una sobrecarga de Sodio lo que se traduce en un balance
inadecuado entre la ingesta y la excreta de este ion conduciendo a la retención de sodio, hipervolemia y
posteriormente a hipertensión arterial. Una vez establecidas cifras tensionales mayores la excreción de
sodio se incrementa alcanzando el ansiado balance pero al costo de elevar la presión arterial sistémica.
REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL: EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Cuando disminuye la presión arterial, se libera renina (una enzima renal), la renina a su vez activa la
angiotensina, una hormona que contrae las paredes musculares de las arterias pequeñas (arteriolas) y,
en consecuencia, aumenta la presión arterial.
La angiotensina también estimula la secreción de la hormona aldosterona de la glándula suprarrenal,
provoca la retención de sal (sodio) en los riñones y la eliminación de potasio. Como el sodio retiene agua,
se expande el volumen de sangre y aumenta la presión arterial.
DISFUNCION ENDOTELIAL
El óxido nítrico dilata las células musculares de las venas en forma de colágeno permitiendo mayor
caudal de sangre, incrementando la oxigenación y mayor aporte de nutrientes a los músculos; esto incide
positivamente en el trabajo muscular, ya que a mayor cantidad de nutrientes mejor resultado en los
ejercicios y menor sufrimiento de los daños asociados. el oxido nítrico producido por el endotelio es el
responsable de la respuesta vasodilatadora esencial para la regulación de la presión arterial, inhibe la
agregación plaquetaria, disminuye los efectos dañinos de la ateroesclerosis, protege contra la hipoxia
pulmonar y controla la circulación colateral,
La liberación del óxido nítrico se produce de manera pulsátil, por el roce de la sangre sobre la capa
endotelial del vaso y esta liberación aumenta conforme se eleva el gasto cardiaco. Esta comprobado que
en los pacientes que sufren de hipertensión arterial esencial la producción corporal total de NO está
disminuida. El NO es producido normalmente por las células del endotelio vascular. Y es "importante
recordar que en condiciones fisiológicas el estímulo más importante para su liberación lo constituye el
efecto de cizalla sobre las células endoteliales debido a un incremento en el flujo de sangre"
PRE ECLAMPSIA Es posible que exista un componente en la placenta que cause disfunción endotelial
en los vasos sanguíneos maternos en mujeres susceptibles, aunque el signo más notorio de la
enfermedad es una elevada presión arterial, puede desembocar en una eclampsia, con daño al endotelio
materno, riñones e hígado, las sialoproteínas son una fosfoproteína no colágena muy abundante en el
hueso las cuales poseen carga eléctrica negativa y actúan como barrera opuesta al pasaje de las
proteínas plasmáticas al filtrado glomerular, Cuando esta capacidad se pierde como sucede en
numerosas enfermedades glomerulares aparecen proteínas en cantidades anormales en la orina
TRATAMIENTO
Medicamentos
Diuréticos Vasodilatadores, betabloqueadores , IECA .
C O N C L U S I O N
La hipertensión arterial es una sutil asesina, que nos puede matar o dejar inválidos de por vida, sin previo
aviso. La hipertensión arterial es una enfermedad muy frecuente, que suele pasar desapercibida, sin
producir síntomas.
No suele diagnosticarse a no ser que se tome la tensión arterial como rutina de exploración, en personas
aparentemente sanas.
Todo ser humano debería hacerse chequeos periódicos de salud, incluida la toma de tensión arterial , una
maniobra sencilla, cómoda e inocua, que puede preservar su salud y salvarle la vida. Si no se
diagnostica,
la
hipertensión
arterial
va
produciendo
daño
vascular
en los órganos más nobles del organismo dando lugar a complicaciones graves como
el infarto de miocardio, los accidentes cerebro-vasculares, la insuficiencia renal, ceguera.
Ningún ser humano debería morir o sufrir invalidez por no tomarse a tiempo la tensión arterial.
BIBLIOGRAFIA
1º GUYTON, ARTHUR C. Y HALL, JOHN E. TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA.
2º CLÍNICAS COLOMBIANAS DE CARDIOLOGÍA,
I CONSENSO NACIONAL PARA EL DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA. VILLA DE
LEYVA, 17 Y 18 DE ABRIL DE 1998.
3º TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN M. KAPLAN NORMAN., TEXAS. 1995.