Antihipertensivos

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Viridiana García
Ficha 6 Subtema 7
ANTI-HIPERTENSIVOS.
HIPERTENSIÓN
GENERALIDADES: La Hipertensión Arterial (HTA) es el  PA por encima de 140 mmHg sistólica y arriba de 90 mmHg diastólica. Es la
enfermedad Cardiovascular más frecuente.
PA = GC (Vol. de expulsión x FC) x Resistencia.
Valor normal: 120/80 mmHg.
Estadística: en 1999 en Estados Unidos  50,000,000 personas tienen HTA y 35% de éstos no lo saben.
Fisiopatología: El GC está  por  de la precarga o sistema de retorno. Para compensar ésto,  la fuerza de Contracción por una respuesta
refleja del Simpático y hay VC,  Flujo y por consiguiente  PA.
Los Factores que la producen: Idiopática (principal causa). : Tasa arterial del corazón, Volumen cardíaco, Fuerza de contracción ( Inotropismo
+) o Colesterol (Esclerosamiento de los vasos). Vida sedentaria y Vicios nocivos (fumar).
Factores Predisponentes: Obesidad, Hombre, Raza negra, Personalidad tipo A.
Prevención:  Consumo de Sal,  Ejercicio y Tranquilizantes o Técnicas de relajación.
Clasificación: El 80% se describe como HTA primaria, desconocida o Idiopática que responde al Tx. El 20% es HTA secundaria debida a
alteraciones orgánicas (renales, hormonales, genéticas, cardiacas) que deben Diagnosticarse para un Tx adecuado y eficaz.
HTA esencial o primaria: Lábil (con oscilación de presión). Estable (presión mantenida).
HTA secundaria: Renal, Reno-vascular, Sd de Cushing, Feocromocitoma.
Tabla 1.
Grado
Normal
Límite alto normal
Hipertensión arterial leve
Hipertensión arterial moderada
Hipertensión arterial grave
Hipertensión arterial muy grave
Sistólica
Menor de 130
De 130 - 139
De 140 - 159
De 160 - 179
De 180 - 209
Más de 210
Diastólica
Menor de 85
De 85 - 89
De 90 - 99
De100 - 109
De 110 - 119
Más de 120
Manifestaciones de la HTA: Principal causa de Apoplejía, conduce a Enf Coronaria con Infarto al Miocardio y Muerte repentina. También,
lleva a Insuficiencia Cardiaca y Renal, y Aneurisma Disecante de la aorta.
En HTA muy grave hay Oclusión arteriolar = HTA Maligna  Enf Oclusiva microvascular, Insuficiencia Renal, Encefalopatía HT y
Patologías Retinianas (Hemorragias, Exudados y Edema papilar).
Corazón: Lesión aguda
 Edema pulmonar.
Lesión crónica
 Hipertrofia del ventrículo izquierdo.
Cerebro: Lesión aguda
 Hemorragia intracerebral. Ataque isquémico transitorio. Crisis Convulsivas, Coma.
Lesión crónica
 Ataque isquémico transitorio.
Riñón:
Lesión aguda
 Hematuria. Azoemia.
Lesión crónica
 Creatinina sérica arriba de 1.5 mg/dl. Proteinuria.
Retina:
Lesión aguda
 Edema de papila. Hemorragia.
Lesión crónica
 Hemorragia. Exudados.
* Los síntomas como Cefalea o Tinitus no reflejan el estado de la enfermedad ni la presión en ese momento.
Diagnóstico: Se hace sin tomar medicamentos, sin presentar un proceso agudo y en reposo. Se mide la presión 3 ó 4 veces antes de dar el Dx y
consiste en la media de 2 ó más visitas después del estudio inicial.
¿Qué hacer para Dx a un Px con HTA?
+ Tener un buen equipo y saber parámetros normales.
+ Tomar la presión en los 2 brazos.
+ Debe medirse la presión 3 días seguidos en diferente horario para poder Diagnosticar HTA.
+ Interrogar sobre factores de riesgos como: Antecedentes genéticos, Hábitos nocivos, Obesidad, Sedentarismo, Estrés.
Pronóstico: Si se Dx HTA Maligna el pronóstico de vida es de 5 años sin Tx. Si es HTA benigna puede ser de 20 - 25 años con Tx.
Recomendaciones para los Px con HTA:
1. Indicarle a familiares que se apeguen a Dieta hiposódica.
2. Usar Tranquilizante y revisar PA diariamente.
3. Practicar algún deporte o caminar 4 km diarios.
El Objetivo Terapéutico es: Prevenir las secuelas tardías de la enfermedad. Reducir la PA por debajo de 140/90. Determinar si el Tx será
Farmacológico o No Farmacológico. Los Anti-Hipertensivos actúan  la PA, pero no cura la causa original.
TRATAMIENTO:
No farmacológico:
Bajar de Peso: Una baja de 5 kg  un 70% la PA.
Disminuir la ingesta de grasas saturadas: Las HDL  el riesgo de Ateroesclerosis. Las LDL  riesgo de Ateroesclerosis.
Alcohol: Menos de 30 ml diarios es positivo, una ingestión mayor es negativa.
Restricción de Na: Una  de 6 - 12 gr,  10 mmHg.
Prevención primaria: Controlar Antecedentes familiares de HT, Obesidad, Alcoholismo, Tabaquismo, hacer Ejercicio.
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Viridiana García
Ficha 6 Subtema 7
Farmacológico: Clasificados por su Farmacodinamia en:
1. Los que actúan en SNC y SNPs.
2. Vasodilatadores periféricos.
3. Diuréticos.
Pueden Actuar en:
Corazón:
 FC y GC (El  FC y GC puede ser benéfico si hay VD).
Vasos:
 Resistencia Periférica.
Volumen Plasmático:
Lo disminuye.
Renina/Angiotensina:
Bloqueando este sistema y/o sus efectos.
Flujo Sanguíneo Renal:
Lo , ésto hace que  el sistema Renina/AT II.
Orden de Elección de Medicamentos Anti-Hipertensivos:
1º: Inhibidores de la ECA.
4º: Diuréticos.
2º: Vasodilatadores.
5º: Medicamentos que suprimen Na y Peso, concomitante con dieta adecuada.
3º: Simpaticolíticos.
Tabla 2. Tratamiento de Hipertensión en Situaciones Clínicas
PATOLOGIA
VENTAJAS
Insuf Cardiaca Congestiva
IECA’s, Diuréticos, HIDRALAZINA
Angina
Beta-bloq, Bloqueadores del Canal de calcio
Ancianos
Diuréticos, Agonistas Alfa, Bloq del Canal de Calcio
Raza Negra
Diuréticos, Bloqueadores del canal de Calcio
Jóvenes
Beta-bloq, Agonistas Alfa, IECA’s
Asma, Enf pulm, Obst crónica
Bloqueadores del Canal de Calcio
Embarazo
METILDOPA, HIDRALAZINA, LABETALOL
Insuf Renal
Agonistas Alfa, Bloq del Canal de Calcio, MINOXIDIL, HIDRALAZINA
Taquicardia
Beta-bloq, Agonistas Alfa, RESERPINA, VERAPAMIL, DILTIAZEM
Hiperlipidemia
Beta-bloq, IECA’s, Bloq del Canal de Calcio
Gota, Hiperuricemia
Agonistas Alfa, Alfa.bloq, Bloq del canal de Calcio, IECA’s
DESVENTAJAS
Beta-bloq, RESERPINA, Bloq del canal de Calcio
HIDRALAZINA, MINOXIDIL
Beta-bloqueadores
Diuréticos
Bloqueadores/IECA’s
Diuréticos, Beta-bloqueadores
Tiazidas
NIFEDIPINA, HIDRALAZINA, MINOXIDIL
Diuréticos, Beta-bloqueadores
Diuréticos, Beta-bloq, IECA’s ( el deposito de Ác
Úrico en orina y Riñones).
Combinaciones con medicamentos:
1. Diurético + Beta bloqueador (en jóvenes).
2. Diurético + Bloqueador del canal de Calcio.
3. Diurético + Inhibidores de la ECA.
- Px con crisis HT es una emergencia médica ya que puede haber ACV’s, Daño cardíaco o Aneurisma disecante.
- Si no responde, agregar Antagonistas de TN’s, Agonistas de receptores Alfa Adrenérgicos y CLONIDINA + ALFA METILDOPA.
- En Px adultos + 60 años: Diuréticos + Bloq del canal de Ca. Pueden combinarse con IECA’s.
- En Px HTA y Obesos: 1º se le da Dieta + Diuréticos y después agregar un Beta bloqueador.
En Px HTA y Diabéticos: IECA’s + Bloq del canal de Ca. VD como DEHIDRALAZINA y también con ALFA METILDOPA.
- No administrar Beta Bloqueadores por EC como: Cuadro grave de Hipoglicemia sin respuesta. Pérdida de K, Catecolaminas y Na agregando
problemas Cardíacos.
- En las crisis de HTA en embarazadas: DEHIDRALAZINA o ALFA METILDOPA junto con otros Diuréticos (FUROZEMIDA) a dosis
menores. Bloqueadores del Canal de Ca si es a término. Los demás medicamentos potencian Eclampsia o Preclampsia.
- Px con Insuficiencia Renal Crónica: Diuréticos (FUROZEMIDA), al controlar la presión se evita que evolucione.
- Px con Insuficiencia Cardiaca: IECA’s (minino 6 meses - 1 año) mejor respuesta en mayores de 45 años.
Para inhibir la Crisis Hipertensiva en las próximas horas se pueden seguir 2 esquemas: en minutos y en horas.
A. En minutos:
1. 150 mg de DIAZÓXIDO.
2. Esperar 5 minutos, si la PA no baja se duplica la dosis 300 mg.
3. Esperar otros 5 - 10 min, si no hay respuesta aplicar infusión de NITROPRUSIATO DE SODIO.
B. En horas:
1. De 0.5 - 1 mg de RESERPINA por vía IV ó IM, si no hay  PA a las 2 ó 3 hrs.
2. Si no , aplicar de 0.5 – 1 mg de RESERPINA.
3. Pasar a esquema de minutos.
C. Manejo en el Hospital Universitario: (en el Hospital Universitario no usan IECA’s porque no dan ningún resultado ).
1. Aplicarle 10 - 20 mg de NIFEDIPINA vía Sublingual c/hr.
2. En el inter aplicar 0.15 mg de CLONIDINA en forma lenta, si no responde debe tomarse una acción drástica.
3. Aplicar de 150 - 300 mg de DIAZÓXIDO (repetir a los 5 min si no PA), si persiste se administra otro más potente.
4. NITROPRUSIATO DE SODIO vía Parenteral dosis de 1 - 5 mcg/kg/min pero no pasar de 10 mcg/kg/min.
5. FUROSEMIDA (compromiso de volumen).
* Cada uno de los Px con HT tiene diferente Tx por su edad, sexo y estado civil.
Cuidados que debe tener el médico:
1. No medicar sustancias que desplazan proteínas plasmáticas.
2. No medicar IECA’s + AINE’s ya que se inhiben los efectos.
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Viridiana García
Ficha 6 Subtema 7
CLASIFICACIÓN:
I. Diuréticos:
Tiazidas:
HIDROCLOROTIAZIDA, CLOROTIAZIDA, CLOROTALIDONA, BENZOTIAZIDA,
HIDROFLUMETIAZIDA, METOLAZONA, QUINETAZONA.
Osmóticos:
MANITOL, GLICERINA, UREA, ISOSORBIDE.
Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica:
ACETAZOLAMIDA, METAZOLAMIDA, DICLOFENAMIDA.
Diuréticos de Asa o de techo alto:
FUROSEMIDA, BUMETANIDA, ACIDO ETACRÍNICO.
Ahorradores de Potasio:
AMILORIDA, TRIAMTERENO, ESPIRONOLACTONA, CANRENONA,
CANRENOATO DE POTASIO.
II. Simpaticolíticos:
Acción Central (Agonistas Alfa2 ):
Alfa Bloqueadores: Selectivos (Alfa1):
CLONIDINA, ALFA METILDOPA, GUANFACINA, GUANABENZ.
PRAZOSINA, TERAZOSINA.
No Selectivos (Alfa1 y 2): FENTOLAMINA, TOLAZOLINA, FENOXIBENZAMINA.
Beta Bloqueadores: No Selectivos (Beta 1 y 2): PROPANOLOL, NADOLOL, TIMOLOL, PINDOLOL, PENBUTOL,
SOTALOL.
Selectivos (Beta 1):
METOPROLOL, ESMOLOL, ACEBUTOLOL, ATENOLOL.
Bloqueadores de la Neurona Adrenérgica:
RESERPINA, GUANETIDINA.
Bloqueadores Ganglionares:
TRIMETAFÁN.
III. Vasodilatadores:
Arteriales:
Arteriales/Venosos:
Antagonista de Angiotensina (AT) II:
Medicamentos que disminuyen la actividad de la Renina:
IV. IECA’s:
HIDRALAZINA, MINOXIDIL, DIAZÓXIDO.
NITROPRUSIATO DE SODIO.
LOSARTÁN.
ENALKIREN, REMIKIREN.
CAPTOPRIL, LISINOPRIL, ENALAPRIL, QUINAPRIL, RAMIPRIL, MOEXIPRIL, BENZAPRIL, FOSINOPRIL.
Dihidropiridinas:
V. Bloqueadores de los Canales de Calcio:
Otros:
NIFEDIPINA, NICARDIPINA, NIMODIPINA, NISOLDIPINA,
NITRENDIPINA, AMBUPINA, ISARAPIDINA.
BEPRIDIL, VERAPAMIL, DILTIAZEM.
I. DIURÉTICOS
Tabla 1. Volumen y Concentración de electrolitos en la orina. Son valores promedio en personas sanas a las cuales se les administro 1 sola dosis Efectiva
Terapéutica.
Normal (sin Diurético)
MANITOL
ACETAZOLAMIDA
TIAZIDAS
FUROSEMIDA
TRIAMTERENO y AMILORIDA
Vol ml/min
1
12
6
10
30
3
pH
6
6.5
8.5
6.5
6
7
Tabla 2. Diferentes tipos de Diuréticos
Tipo
Ejemplo
Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica
ACETAZOLAMIDA
(IAC)
Osmótica
MANITOL
Diurético de ASA
Tiazidas
Diuréticos Ahoradores de K
1.
Inhibidores del canal de Na
2.
Aldosterona
Tabla 3. Usos Terapéuticos de
Tipo de Diurético
Inhibidores de la Anhidrasa
Carbónica (IAC)
Osmótica
De ASA
Tiazidas
Ahoradores de K
Sitio de Acción
Tubo proximal
Mecanismos
Inhibidores dela Anhidrasa carbónica
Acción Osmótica
FUROSEMIDA
HIDROCLOROTIAZIDA
Asa descendente de Henle, Túbulo
proximal
Asa ascendente de Henle
Tubo contorneado distal
TRIAMTERENO, AMILORIDA
ESPIRONOLACTONA
Tubo colector corteza
Tubo colector corteza
Inhibición del canal de Na
Antagonista de la Aldosterona
Inhibición de Na/K/2Cl simporte
Inhibición del simporte Na/Cl
los Diuréticos
Usos
Con Diuréticos de ASA en px con Resistencia a Diuréticos
habituales
Insuficiencia Renal Aguda
Edema, IRA, HT + Retención de líquidos
Problemas Edematosos
Problemas Edematosos, Hiperaldosteronismo primario/secundario
121
Otros usos
Glaucoma, Alcalosis metabólica, Enf de las Alturas
Edema cerebral
Hipercalcemia, Hiponatremia, Acidosis tubular renal
HT, Hipercalciuria, Diabetes insípida
Perdida de K y Mg
Viridiana García
Ficha 6 Subtema 7
TIAZIDAS (BENZOTIAZIDAS)
Tabla4. Tiazidas
Clorotiazida. DIURIL
Hidroclorotiazida.
ESIDRIX
Clortalidona. HYGROTON
Quinetazona. HYDROMEX
Metazolona. ZAROXOLYN
Indapamida. LOZOL
Dosis media mg/día
500 – 1,000
25 – 75
Efecto-Duración hrs
6 – 12
12 ó +
Bd Oral %
8.7 + 4
71 + 5
UAP %
95
64
Eliminación, sin cambio %
92 + 5
> 95
Vida ½
1.5
2.5
100 – 200
50 – 200
48 ó +
12 – 24
64 + 10
65
75
35
65 + 9
70
44
6
2.5 - 5
12 - 24
> 95
75
7
15
Ver pg 135, Ficha 7 Sub 1.
Farmacocinética:
Absorción: Oral, solo el 10%.
Distribución: Todo el organismo. IE: 30 - 60 min. UAP: 40 – 90% y eritrocitos.
Metabolismo: Hepático. Vida ½: 2 - 4 hrs.
Eliminación: Renal.
Mecanismo de Acción: Bloquean la resorción de Na en el túbulo distal y en el túbulo colector.
Actividad:  Na ic cor lo que  Ca ic, relajándose el músculo liso de los vasos (VD). Pero ésto llega a un equilibrio y luego de 2 meses de Tx
vuelve a  PA. Producen modificación del Ca, Mg y Sulfatos.
: Volumen plasmático, RP.
: Excreción de Na, Cl y H2O. [ ] plasmática de Renina, ALDOSTERONA, Colesterol, TGL, LDL y VLDL.
Usos: 1ª elección como Monoterapia. Solo son útiles para iniciar el Tx de HTA. No se necesitan dosis altas ( 12.5 - 25 mg/día). En Px + de 65 años
sin otra Patología (se ven resultados en 2 – 4 semanas). Combinar con Diuréticos Ahorradores de K. Tiene que  la ingesta de sal
(generalmente consumimos 10 - 12 mg).
Efectos Colaterales: Usar máximo 2 meses (a que se rompa el efecto Tiazídico y se presenta HTA de manera insidiosa ). Hiponatremia, Hipocalcemia,
Hipomagnesia, Hiperkalemia, Hiperglicemia, Hiperlipidemia. Alcalosis metabólica y retención de Ácido úrico (Hiperuricemia  Gota).
Calambres musculares, Debilidad, Disnea e Impotencia. Arritmias cardiacas.
Indicaciones: Se deben administrar cuando la excreción de orina sea mayor de 30 ml/hr (Normal: 60 ml/hr ó 1 ml/min).
Contraindicaciones: En Prediabéticos (por que  la Gluconeogénesis) y en Diabéticos puede llevar al Coma. Insuficiencia Cardiaca y Tx con
Digitálicos. Embarazo y Lactancia.
Interdependencias: No combinar Tiazidas + AINE’s, porque bloquean el efecto de las Tiazidas. Se combinan con Beta bloqueadores para
reforzar el bloqueo Adrenérgico por más tiempo.
HIDROCLOROTIAZIDA: HYDRODIURIL.
CLOROTALIDONA: HYGROTON.
DIURÉTICOS DE ASA o DE TECHO ALTO
Generalidades: Son llamados Diuréticos de Techo alto por ser los más potentes. Ver pg 135, Ficha 7 Sub 1.
FUROSEMIDA: LASIX. Es el más potente que existe. Se maneja mucho en toda la población y por los internistas. Son menos potentes que las
Tiazidas para Presión. Su acción Anti-Hipertensiva se debe a la pérdida de líquidos y de sal.
Fc:
Absorción: Oral. IV.
Usos: Sólo en situaciones de urgencia para el Tx de Crisis Hipertensiva, secundaria a Accidentes Cardiovasculares y Degeneración de vasos
cardíacos. Provee ayuda momentánea,  Excreción urinaria en las 1ras 24 – 48 hrs.
EC: Pérdida exagerada en las [ ] de Ca.
Indicaciones: Solo se indica su uso de 3 - 5 días. Se debe tener un control estricto de la ingesta y la pérdida de líquidos. Cuando se administra
este medicamento se debe auscultar con el estetoscopio hasta detectar que ya ha bajado la presión, al llegar a este punto, debe
suspenderse su administración.
CI: En Embarazadas Hipertensas ya que produce relajación de útero.
AHORRADORES DE POTASIO
Generalidades: Se pueden utilizar al iniciar el Tx con Tiazidas (por la pérdida de K, que luego llega al equilibrio). Ver pg 135, Ficha 7 Sub 1.
Desventaja:  el efecto de los Anti-Hipertensivos, por la normalización del K.
ESPIRONOLACTONA: tiene un mecanismo de acción diferente.
122
Viridiana García
Ficha 6 Subtema 7
II. SIMPATICOLÍTICOS
Farmacocinética:
Absorción: 60 – 70%. Pasa BHE.
Distribución: Todo el organismo.
Metabolismo: Hepático.
Eliminación: Renal.
Mecanismo de Acción: Inhiben la descarga del transito neuronal del simpático en TN en receptores Alfa y Beta. Actúan a nivel del SNC,
estimulando los receptores que en SNC están en reposo ( como un mecanismo de encendido y apagado, provocando que el sistema Simpático se
desactive en la periferia).
Usos: Tx de HTA en combinación con Diurético (tipo Tiazida).
Efectos Colaterales: Sedación, Depresión, Impotencia, Anemia hemolítica.
ACCIÓN CENTRAL (AGONISTAS ALFA2)
Mecanismo de Acción: Agonista Alfa2 Adrenérgicos en SNC (a nivel del Fascículo solitario, Médula oblongata y Locus ceruleus).
Actividad: VD.
: PA, RP, Secreción de Renina, GC  Grosor de la pared ventricular.
Efectos Colaterales: Sedación, Depresión, Ginecomastia. Libido. Sequedad de mucosas (oral y nasal),  Retención de Na y Agua (por lo que se
administran junto con un Diurético). Sd del rebote al retirar el medicamento bruscamente (iniciar con dosis bajas). Anemia hemolítica, F1D,
Parkinson inducido por fármacos, Hiperprolactinemia.
Indicaciones: Si se retiran debe de ser gradual para evitar el Sd de rebote.
CLONIDINA:
Fc:
Absorción: Oral, 65%. SL. Transdérmico.
Distribución: Vdist: 1.2 Lt/kg. Liposoluble. Solo pasa BHE no así la BP.
Metabolismo: Hepático, 40%. Vida ½: 8 - 9 hrs. DE: 8 hrs.
Eliminación: Renal, 60% de forma inalterada.
MA: Actúa en SNC  Liberación de NA y el flujo Simpático ( por lo que inhibe periféricamente al Simpático). Actúa sobre receptores Imidazolínicos
(I1 y I2) que tienen que ver en la adicción (por lo que se usa para el Sd de Abstinencia de Fármacos, Tabaco, Alcohol y Opiáceos ).
Actividad:  PA y después la .
Usos: Tx de HTA leve y moderada. En la HTA maligna no responde adecuadamente. Tx de Glaucoma (PIO).  Síntomas del Sd de Abstinencia.
Tx del Sd Carcinoide y Sd de Gilles de la Tourrete. Dx del Feocromocitoma que produce  en [ ] de ACETILCOLINA y Ác
Vanililmandélico.
EC: Cefalea, Bradicardia, Dermatitis x contacto (Parches).
CI: Px diabéticos.
Interdependencias: CLONIDINA + ADT bloquean su efecto.
Presentación/NC
Vía/dosis
1)
CATAPRES, DURACLON, DIXARIT.
Oral. DI: 0.1 mg Bid. Dmant:  en 0.1 -0.2 mg/día hasta obtener la respuesta deseada (Máx: 2.4 mg/día
en dosis divididas).
SL. 0.2 – 0.4 mg/día.
Parche transdérmico. 0.1 mg c/7 días, de liberación lenta y prolongada. Modificar hasta determinar mejor
respuesta.
Tab. 100 – 200. Máx: 400 g/día. 2 tab en la mañana y 2 por la noche.
ALFA-METILDOPA: De los 1os que se usaron
Fc:
Absorción: Oral, buena. IV.
Distribución: Todo el organismo. Pasa Barreras.
Metabolismo: Hepático, Intestinal y SNC  a ALFA METILDOPA. Vida ½: 2 - 3 hrs.
Eliminación: Renal. CEH, poco.
MA: Profármaco que se transforma en el organismo a Alfa-metil adrenalina (muy semejante a la Adrenalina). Antagonista competitivo en SNC con
NA (su metabolito es el activo). Todas las reservas de NA (neuronas) son desplazadas de las vesículas en la TN por esta sustancia que hace
que los efectos . El receptor sufre un engaño dando respuesta, pero más débil, provocando periféricamente inhibición del flujo
simpático, dando como resultado VD periférica. Le llamaban el “Falso neurotransmisor”.
Usos: Todo tipo de HT incluso en Embarazo.
EC: Sd de rebote, Trastornos de la memoria, Daño hepático.
CI: En Px Deprimidos, Hepatópatas, Tx con IMAO’s.
Presentación/NC
Vía/dosis
1)
ALDOMET, DOPAMET,
MEDIMET.
Oral. DI: 250 mg Bid-Tid en las 1as 48 hrs, luego 500 mg/día, ir  hasta 2 g/día. Bid-Qid.  en Intervalos iguales o
mayores de 2 das.
IV. 250 – 500 mg c/6 hrs prn (max 1 g c/6 hrs).
GUANFACINA y GUANABENZ: Actúan de manera similar a la CLONIDINA.
123
Viridiana García
Ficha 6 Subtema 7
ALFA BLOQUEADORES
SELECTIVOS (ALFA1)
GENERALIDADES: Ver pg 32 – 33, Ficha 3 Sub 1.
Farmacocinética:
Absorción: Oral (PRAZOSINA y FENOXIBENZAMINA). Parenteral (FENTOLAMINA).
Distribución: Todo el organismo. Se une a la Albúmina. CPmáx: 2 hrs.
Metabolismo: Hepático.
Eliminación: Renal y CEH.
Mecanismo de Acción: Antagonista competitivo Alfa1 reversible (por enlace iónico) en el músculo liso vascular (de Piel, Riñón, Mucosas)
Actividad: Actúan en músculo liso, arterial y venoso  la respuesta contráctil y produciendo intensa VD. Relajan músculo cardiaco, Retiene Na y
Agua.
Usos: Dx y Tx de HTA leve/moderada y en el Feocromocitoma. Preparación Qx, excelente respuesta ya que relajan el músculo liso. Px
asmáticos porque relaja el músculo liso bronquial por lo que  accesos asmáticos, ICC. Hipertrofia prostática por que  los espasmos
en vejiga.
Efectos Colaterales: Xerostomía, Congestión nasal, Conjuntivitis,  Secreción pancreática. Hiperperistaltismo, Taquicardia, Hipotensión
postural, Mareo, Cefalea, Síncope cardíaco y Taquicardia.
Vía/dosis: Preparación prequirúrgica 10 mg c/12 hrs por 3 semanas antes de la Qx.
PRAZOSINA: Muy potente.
Fc:
Absorción: Oral, 45 - 75%.
Distribución: CPmáx: 1 – 3 hrs. Se UAP.
Metabolismo: Vida ½: 3 hrs inicial, 12 hrs terminal. DE: 10 – 12 hrs.
Actividad:
: RP, Retorno venoso, PA, FC, TGL, LDL.
: HDL (por lo que da protección).
Usos: Buena respuesta en Tx de HTA, Px que hacen ejercicio, Enf de Raynaud, Isquemia producida por ERGOTAMINA.
EC: Somnolencia.
Indicaciones: Debe administrarse también un Diurético para sinergizar el efecto del bloqueador Alfa1 .
CI: Hipersensibilidad a DOXAZOSINA o TERAZOSINA.
Presentación/NC
Vía/dosis
Indicaciones
1)
MINIPRES, ALTI-PRAZOSI.
Oral. DI: 1 mg Bid ó Qid. Dmant: 6 - 20 mg/día en dosis divididas. Máx: 40 mg/día.
Oral. 0.5 – 7 mg Tid.
Adultos
Niños.
TERAZOSINA: Todo es igual, excepto en su Cinética y Biodisponibilidad.
Fc:
Distribución: Se distribuye en el organismo más tiempo. Bd: 90%. DE: 18 hrs. Más liposoluble.
Metabolismo: Vida ½: 12 hrs.
Eliminación: Renal (inalterada 10%). Tarda en excretarse cerca de 24 hrs.
Actividad: Menor actividad que la PRAZOSINA.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
Tx de HTA. Adultos.
Clorhidrato de Terazosina.
HYTRIN
Oral. DI: 1 mg antes de acostarse (no exceder esta dosis).  dosis
paulatinamente. Dmant: 1 – 5 mg/día en dosis divididas. Máx: 20 mg/día.
NO SELECTIVOS (ALFA1 y ALFA2)
FENTOLAMINA y TOLAZOLINA:
Farmacocinética:
Absorción: Oral, incompleta. IV, es irritante, pero más activo que por vía Oral.
Distribución: Todo el organismo.
Metabolismo: Hepático.
Eliminación: Renal.
Mecanismo de Acción: Antagonista Alfa 1 y 2 reversible (enlace iónico). Antagonista de 5-HT y bloquea canales de K.
Actividad: VD.
: PA, RP, Retorno venoso.
Usos: Dx del Feocromocitoma, Tx de Px con HTA + Feocromocitoma pre Qx, se les administra 3 semanas antes. Sd de Raynaud.
Efectos Colaterales: Taquicardia, Arritmia.
FENTOLAMINA:
Fc:
Absorción: IM.
Metabolismo: Poco. Vida ½: 20 – 24 hrs.
Eliminación: Inalterada.
EC: N y V, Sedación, Isquemia (en la zona de aplicación), Dolor abdominal.
CI: Hipersensibilidad, Insuficiencia coronaria, Angina, Enf coronaria y Úlcera péptica.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
1)
Mesilato de Fentolamina.
REGITINE,
IM, IV: 5 mg (1 – 2 hr antes de Qx). Durante Qx: 5 mg.
IM, IV: 1 mg (1 – 2 hr antes de Qx). Durante Qx: 1 mg.
124
Indicaciones:
Tx de HTA por Feocromocitoma. Adultos.
Tx de HTA por Feocromocitoma. Niños.
Viridiana García
TOLAZOLINA: PRISCOLINE.
Ficha 6 Subtema 7
FENOXIBENZAMINA: Es una Halquiloamina.
Fc:
Metabolismo: El metabolito se une al receptor. Vida ½:24 hrs. IE: 1 hr.
MA: Bloqueador irreversible, bloqueador de AC, SEROTONINA, HISTAMINA.
Usos: Hiperplasia prostática benigna (Obstrucción), Tx de Necrosis y Esfacelación por extravasación de Agonistas Alfa 1 y 2 Adrenérgicos.
EC: Miosis, Irritación GI, Eyaculación.
CI: Condiciones en las cuales la Hipotensión no es deseable.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
Clorhidrato de Fenoxibenzamina
DIBENZYLIMA.
Oral. DI: 10 mg Bid. Rango: 20 – 40 mg Bid o Tid.
Oral. 1 – 2 mg/kg/día en 3 – 4 dosis divididas.
Adultos.
BETA BLOQUEADORES
Farmacocinética:
Absorción: Oral. IV.
Distribución: Todo el organismo. Pasa Barreras.
Metabolismo: Hepático.
Eliminación: Renal.
Mecanismo de Acción: Efectos de Catecolaminas por bloqueo de receptores Beta adrenérgicos.
Actividad: Modifica el curso de la IC, Efecto Anti-Arrítmico, Depresores de membrana.
: Actividad Adrenérgica, Incidencia de ACV’s, HVI, Producción de humor acuoso y la PIO en Px con glaucoma. GC, FC, nivel plasmático
de Renina pero tiene efectos centrales indirectos. Modifican el paso del Na y Ca en la membrana, AMPc, Despolarizan la
membrana y modifican el Potencial transmembrana. Amplitud y caída del potencial transmembrana.
Usos: Todos los grados de HTA sobretodo en Px jóvenes de raza blanca y en Px con IAM. Tx angustia ( la Empatía). Arritmias
supraventriculares y ventriculares.
Efectos Colaterales: Bradicardia, Impotencia, Depresión. EPOC  BC. Potencian el Fenómeno de Raynaud. Sd de Rebote ( Insomnio y Depresión),
si se suspende bruscamente. Cuidar Px Diabéticos Tipo 1 ( Insulinodependientes) porque se Inhibe el *Sistema preventivo en caso de crisis
de Hipoglucemia. Se usa en Eneuresis, Asmáticos.  [ ] de: Lípidos, Triglicéridos y Colesterol.
*Sist preventivo Normal: Glucosa, las Catecolaminas, por lo que hay Taquicardia refleja y su duración evita que suceda Hipoglucemia.
Sist preventivo alterado: si Glucosa el Px no lo siente, porqué no se liberan Catecolaminas que den la alarma (es mejor usar Beta 1 selectivos).
Contraindicaciones: Tx con Inhibidores de la MAO y ADT.
Son sustancias de dopaje: Retrasa la aparición del dolor muscular y modifica el ciclo del Ácido láctico. Prohibidos en deportistas (sustancia
Doping) por que evita la “sensación” de cansancio ( lo normal es que al correr, se liberan K y  Catecolaminas. Éstas hacen que de nuevo entre K y se
sienta cansancio y dolor. Por lo que el deportista se detiene).
NO SELECTIVOS (BETA1 Y BETA2)
Generalidades: Ver pg 34 - 36 Ficha 3 Sub 1. Inhiben a los receptores Beta
1 y 2,
en músculo liso bronquial, útero y vasos sanguíneos.
PROPANOLOL: INDERAL Prototipo
Fc:
Absorción: IV, 80%.
Metabolismo: Hepático, produce un metabolito 4 hidroxipropanolol. Vida ½: 3 - 5 hrs.
MA: Antagonista B1 y 2.
Actividad:: Producción de líquido en los conductos endolinfáticos, Controla la Cinetosis.
EC: Bloquea la conducción AV en 2do grado. Potencia la IC. Fenómeno de Raynaud, Sd de Rebote. Insomnio, Congestión nasal. Modifican el
metabolismo de CHO’s y lípidos.
CI: Px con Asma y EPOC, con problemas cardiacos. Enf vasculares periféricas y diabetes tipo I ( Insulinodependiente).
NADOLOL: CORGARD, TIMOLOL: BLOCADREN, PINDOLOL: VISKEN, PENBUTOL, SOTALOL y LABETOL: NORMODYNE.
SELECTIVOS (BETA1 Corazón)
Farmacocinética:
Metabolismo: Vida ½: 5 días.
Mecanismo de Acción: Inhiben a los receptores Beta1, en corazón, Interfieren con la síntesis, almacenamiento y liberación de Catecolaminas.
Actividad: Efecto Hipoquinidínico, Requieren mínimo de 2 semanas de ingestión para provocare una respuesta adecuada.
Usos: HTA + Diurético, Tirotoxicosis. Sd de corazón Hipercinético. Migraña. Tx del Sd de abstinencia. Glaucoma de ángulo abierto.
Efectos Colaterales: Diarrea, Hipotensión postural.
125
Viridiana García
Ficha 6 Subtema 7
BLOQUEADORES DE LA NEURONA ADRENÉRGICA
Farmacocinética:
Distribución: Todo el organismo.
Mecanismo de Acción: Actúa en terminación periférica y terminaciones adrenérgicas. Agota las reservas de Catecolaminas de las vesículas aún
después de  o suspender. Puede destruir las terminaciones periféricas si se da por tiempo prolongado.
Actividad: Actúa bien sobre venas. VD sostenida.
: [ ] de NA en las neuronas periféricas, Renina plasmática. PA, FC, GC, RP.
Usos: Tx de HTA leve a moderada.
Efectos Colaterales: Retención de H2O y Na (es por eso que se da un Diurético para el equilibrio de función renal ). Frecuencia de cáncer mamario. :
Tono, Motilidad intestinal  Diarrea.
RESERPINA: SERPASIL. Es un Alcaloide obtenido de la planta Rawolfia serpentina.. Se ha usado por más de 1,500 años en la India.
Fc:
Absorción: Oral, buena.
Distribución: UAP: 40%. Pasa ambas Barreras.
Metabolismo: Hepático. Vida ½(1ª fase): 4.5 hrs. Vida ½(2ª fase): 270 hrs.
EC: Por su vida ½ es muy difícil tratar una S/D. Depresión psíquica que puede llegar al suicidio. Sedación y congestión nasal.
Indicaciones: Para observar la respuesta debe esperarse 2 – 4 semanas, si se quiere cambiar de medicamento se debe hacer poco a poco, ya
que puede ocurrir un cuadro de HTA secundario al retiro.
CI: Ante el 1er síntoma de Depresión  suspender.
Vía/dosis: Menos de o.25 mg, Dosis de apenas 0.05 mg + Diuréticos son eficaces.
GUANETIDINA: como 2ª ó 3ª opción.
Fc:
Absorción: Oral.
Distribución: No pasa barreras. Bd: 3 - 50%.
Metabolismo: Hepático en un 50%. Vida ½(Intraneuronal): 5 días.
Eliminación: Renal (50% inalterado).
MA: Tambien agota las reservas de SEROTONINA.
Usos: Tx de HTA moderada y severa cuando los IECA’s, VD o Diuréticos no responden (casi no se usa, es una opción de 2ª ó 3ª línea ).
EC: Hipotensión postural. Alteraciones hormonales.  Peso (por retención de líquidos). Diarrea ( Motilidad intestinal),
Indicaciones: Se puede combinar con un Diurético tipo Tiazidas.
CI: Feocromocitoma y Tx con IMAO’s.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
Monosulfato de Guanetidina
ISMELIN.
Oral. 10 mg/día inicial. Después 25 – 50 mg/día.
25 – 50 mg. Incrementar en 25 – 50 mg/día hasta obtener efectos deseados.
Ambulatorio.
Hospitalario.
BLOQUEADORES GANGLIONARES
Ver pg 42, Ficha 3 Sub 4.
III. VASODILATADORES
Generalidades: Actúan sobre músculo liso arteriolar provocando su relajación.
Farmacocinética:
Metabolismo: Hepático.
Eliminación: Renal.
Mecanismo de Acción:  ON,  Ca ic que lleva a una Relajación directa del músculo liso arteriolar  VD.  K y ocurre Taquicardia.
Actividad: VD directo del músculo liso arteriolar.
: PA diastólica, RP (al VD mejora el estado general).
Efectos Colaterales: Retención de Na y Agua (en túbulo contorneado proximal) y Taquicardia refleja ( Aldosterona, NA y FC por lo que hay que
combinarse con un Diurético para evitar la retención de Na y H 2O y con un Beta bloqueador para evitar la Taquicardia refleja ). Hipotensión.
ARTERIALES
DIAZÓXIDO: Se encuentra al margen de su estructura química, es un derivado de las Tiazidas.
Fc:
Absorción: IV.
Distribución: UAP (Albúmina): 90%. CPmáx: 30 seg.
Metabolismo: 50 – 80%. Vida ½: 4 – 20 horas. DE: 20 - 24 horas.
Eliminación: 30%, sin sufrir cambios.
Actividad: Espasmolítico inmediato Relaja el útero.  PA.
Usos: IV  1ª elección para el Tx de las crisis HT (emergencia). Oral  Tx de HT moderada/severa.
EC: Infarto al miocardio.
Indicaciones: El Px debe estar monitorizado y sólo se puede administrar por pocas horas.
Interdependencias: Se puede combinar con FUROZEMIDA y Beta bloqueadores.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
1)
PROGLYCEM
HYPERSTAT. Ampolletas de 20 ml = 300 mg.
Oral. 3 -8 mg/kg/día en 2 – 3 dosis equivalentes c/8 ó 12 hrs.
IV. 1 – 3 mg/kg por bolo rápido (Máx: 150 mg) repetir c/5 -15 min.
126
Viridiana García
Ficha 6 Subtema 7
HIDRALAZINA:
Fc:
Absorción: Oral, 50%. Parenteral.
Distribución: Todo el organismo. CPmáx: 30 – 120 min.
Metabolismo: Hepático, 50%  Hidrazona (metabolito tóxico y produce Neuropatía periférica). Vida ½: 1 hr. Se acetila, en Px acetiladores
lentos la vida ½ se duplica o triplica. DE: 6 a 12 hrs.
Eliminación: Renal, 80% se conjuga con glucorónido y el resto inalterado. CEH.
Actividad:
: Liberación de NA por lo que  la FC, volumen sistólico y GC.
Usos: 2ª y 3ª elección. HTA + embarazo (Preclamsia y Eclamsia).
EC:
Angina de pecho, Cefalea, Congestión nasal, N y V, Lagrimeo, Neuropatías periféricas, Palpitaciones, Rubor, Síncope, Temblor fino. En
ancianos puede producir Isquemia del miocardio (por que  Actividad cardiaca).
Rx inmunitarias: *Sd tipo Lupus Eritematoso Sistémico. Anemia hemolítica, Vasculitis, Glomerulonefritis. Inhibe la metilación del DNA
lo que induce auto reactividad en las células T.
*Sd tipo LES: Mialgias, artralgias y cefalea intensa, se requiere suspender el medicamento y cesan los síntomas en la 1ª ó 2ª semana. Más común en
personas con piel clara o raza caucásica.
CI: Enf Coronaria, Enf Reumática de la válvula mitral.
Presentación/NC:
Vía/dosis: Ajustar individualmente.
1)
DIHIDRALAZINA: APRESOLINE.
2)
HIDRAZINOPTALAZINA: NEPRESOL.
Oral. 10 mg Qid por 2 – 4 días, luego 25 mg Qid por 3 – 5 días.
Dmant: 50 mg Qid (máx: 300 mg/día).
IV/IM: 20 – 40 mg repetir prn.
IV, aplicar 10-20 mg produciendo Hipotensión a 10-15 mins.
Indicaciones:
Tx de Emergencias HT
MINOXIDIL: Derivado de las Pirimidinas. 2ª opción.
Fc:
Absorción: Oral, 50%.
Distribución: Vdist: 2.8 - 3.3 L/kg. No se UAP.
Metabolismo: Tiene que ser metabolizado para actuar, pues es un Profármaco. Vida ½: 4 hrs. DE: 12 hrs.
MA: Su metabolito (Minoxidil-NO-sulfato) activa canales de K regulados por ATP.
Actividad: : Edema maleolar.
Usos: Oral: Tx de HTA refractaria, la Insuficiencia renal.
Cutáneo: Tx de Calvicie (ROGAINE).
EC: Hirsutismo en ambos sexos (Sd del Lobo). Derrame pericárdico.
CI: IAM, Aneurisma disecante de la aorta, Feocromocitoma.
Presentación/NC:
Vía/dosis:
1)
Sulfato de Minoxidil.
LONITEN, MINOXIGAINE, ROGAINE.
Oral. 5 mg/día, si es necesario  a 10 – 40 mg/día (dosis únicas o divididas). Máx: 100 mg/día.
ARTERIALES/VENOSOS
NITROPRUSIATO DE SODIO: Nitroferricianuro de Sodio. NIPRUSODIO, NIPRIDE, NITROPRESS. Profármaco.
Fc:
Absorción: IV, Ámpulas de 2 - 5 ml (cada ml = 50 mcg).
Distribución: CPmáx: < 2 min.
Metabolismo: Hepático, Cianuro  Tiocianato (ver pg 324, Ficha 4 Sub 3). Vida ½: 3 días. IE: 30 segundos.
Eliminación: Renal, en forma de Tiocianatos.
MA: En el eritrocito Rx y se divide en ion Cianuro ( estimula el centro respiratorio) y Óxido Nítrico (ON). En músculo liso se convierte a ON, por lo
que  Guanilato ciclasa, ésto hace que  GMPcíclico  VD, por la salida de Ca (paraliza la respiración celular).
Actividad: VD en arteriolas y vénulas, Inhibe la agregación plaquetaria,  GC (por estancamiento venoso. El CIANURO potencia la acción).
Usos: Solo en Tx de crisis HT refractarias. ICC (para  GC). Postinfarto ( Demanda de O2 en la 1ª hr).
EC: Anorexia, VD excesiva, Taquicardia refleja (por liberar Catecolaminas), Cefalea frontal. Hipotensión baja irreversible. Taquifilaxis.
Indicaciones: Se utiliza en medios hospitalario solo conociendo su aplicación e indicaciones. Se administra por vía IV con bomba de infusión
continua.
CI: En Accidentes Cerebro-Vasculares (ACV’s).
Vía/dosis: 250 ml + 500 ml de suero Glucosado. Por goteo a 0.5 - 1.5 mcg/kg/min. No más de 800 mcg/día.
127
Viridiana García
Ficha 6 Subtema 7
ANTAGONISTA DE ANGIOTENSINA (AT) II
LOSARTÁN: COZZAR.
Fc:
Absorción: Oral.
Distribución: Bd: Baja.
Metabolismo: Vida ½: 2 hrs.
MA: Antagonistas de AT II en recetores de subtipo AT I.
Actividad: VD.
: PA.
Usos: Tx de HTA.
EC: Hipotensión, Hiperpotasemia,  Función renal.
CI: En el embarazo 2º y 3er trimestre.
Vía/dosis: Oral. DI: 50 mg/día (25 g en Hepatópatas). Dmant: 25 – 100 mg/día. Adultos.
Eliminación: Renal.
MEDICAMENTOS QUE DISMINUYEN LA ACTIVIDAD DE LA RENINA
ENALKIREN y REMIKIREN:
Farmacocinética: Absorción: Oral.
Metabolismo: Vida ½: corta.
IV. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA’s)
Generalidades: 1ª elección antes que las Tiazidas, como Monoterapia.
Farmacocinética:
Absorción: Oral, 50% - 70%.
Metabolismo: Hepático.
Eliminación: Renal.
Mecanismo de Acción: Bloqueo del Sistema Renina Angiotensina e IECA’s. Evitan la producción de Angiotensina II. Inhiben a la
Peptidildipeptidasa y producen ON. Actúan en la HTA Maligna sobre el Aparato Yuxtaglomerular bloqueando la Renina,  Angiotensina
I y II.
Actividad: mejora la Hemodinamia renal, incluso a dosis habituales. La Hipotensión es lenta y sostenida en semanas. Modifica la post carga y la
FC. No retiene Na y ayuda a eliminar el líquido excesivo.
: RP, PA pulmonar, Presión de llenado auricular, HVI, la Aterogénesis, la [ ] de ALDOSTERONA, Na y la actividad de la
VASOPRESINA. Respuesta del SNS en forma secundaria.
: Diuresis, [ ] Bradiquinina, [ ] de PG’s E y F.
Usos: Tx HTA, IC, Trastornos renales, Tx de HVI ( modifica la pared y la vuelve a su tamaño base, 3 - 4 meses de Tx y  gradualmente la Presión, Masa y
Tamaño del ventrículo con buena función Cardíaca).
Efectos Colaterales: Alteraciones del olfato o gusto, Agranulocitosis ( sobretodo con CAPTOPRIL), Cefalea, Exantema, Fiebre, Hipercalcemia,
Hipotensión a dosis , HTA de Rebote, Proteinuria. Todos los IECA’s producen *Tos seca y en la mujer es más frecuente, al dejar de
tomarlos, este efecto desaparece.
*Tos: por que la enzima también degrada a la Bradiquinina por lo que  la Bradiquinina en pulmón,  la VD,  Reflejo tusígeno,  PG’s y sustancia P,
Contraindicaciones: Px > 65 años, Raza negra, Embarazo (Oligodramnios), Px con IRA.
Interdependencias: Con Beta Bloqueadores, sobre todo con el CAPTOPRIL. Si se combinan con Bloqueadores del Canal del Ca potencian sus
efectos.
CAPTOPRIL: CAPOZIDE. Vida ½: 4 hrs.
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
Fármacos
LISINOPRIL: ZESTRIL .

ENALAPRIL: ENALADIL. Vida ½: 11 hrs.
RAMIPRIL: TRITACE Vida ½:17 hrs. DE: 24 a 32 hrs.
BENZAPRIL: LOTENSIN.
QUINAPRIL, MOEXIPRIL y FOSINOPRIL.
Profármacos
Angiotensinógeno

 Renina
Angiotensina I

 ECA
Angiotensina II

Aminopeptidasa
Angiotensina III

 Angiotensinasa
Fragmentos peptídicos
ANGIOTENSINA II: VC potente,  Aldosterona que produce  de Retención de Na. Hay HVI e Insuficiencia Cardiaca izquierda  HTA.
Tabla 1:
Nombre
1. CAPTOPRIL
2. LISINORIL
3. ENALAPRIL
4. BENAZEPRIL
5. FOSINORIL
Profármaco
NO
NO
SI
SI
SI
Potencia hacia la IECA
+
++
++
++++
+
UAP %
30
0
50
96
95
128
Vía de Eliminación
Renal
Renal
Renal
+Renal/-Hepático
+Hepático/-Renal
Dosis mg/día
75 - 150
5 - 80
5 - 40
10 - 80
5 - 40
Viridiana García
Ficha 6 Subtema 7
V. BLOQUEADORES DEL CANAL DE CALCIO
Tabla 1. Generalidades
Bd oral
(%)
Inicia Efecto y vía
Vida ½ (hr)
Dihidropiridinas
AMLODIPINA
65 – 90
No dato
30 – 50
NIFEDIPINA
45 – 70
< 1 min (IV)
5 – 20 min (SL–Oral)
4
35
20 min (Oral)
2–4
10 – 30
4 hr (Oral)
5 – 12
60
1 hr (Oral)
24 – 40
DILTIACEM
40 – 65
< 3 min (IV)
> 30 min (Oral)
VERAPAMIL
20 - 35
< 1.5 min (IV)
30 min (Oral)
NICARDIPINA
NITRENDIPINA
Otros
BEPRIDIL
Farmacocinética
Selectividad
vascular
Dosis usual
Toxicidad
(++)
5-10 mg/día
Cefalea, Edema
3.1
Edema, Vertigo,
Hipotensión, Rubor
17
3–10 mg/kg, IV.
20–40 mg c/8 hr,
Oral.
20–40 mg c/8 hrs
14.4
20 mg, 1-2 v/día
UAP: 99%
(-)
3–4
UAP: 70 – 80%
Eliminación: CEH (Heces)
0.3
6
UAP: > 90%
Eliminación: Renal, 70%.
CEH, 15%
1.3
200-400 mg/día,
Oral.
75-150 mg/kg, IV.
30-80 mg c/6 hr,
Oral.
75-150 mg/kg, IV.
80-160 mg c/8 h
UAP: > 90%
Metabolismo: alto
UAP: > 90%
metabolismo: a Lactato
Eliminación: Renal, 80%
UAP: 95%
Metabolismo: alto
UAP: 98%
Metabolismo: alto
Tabla 2. Algunos Efectos Cardiovascualres Relativos.
Nombre Químico
VD (Flujo Coronario)
Supresión - Contractilidad
NIFEDIPINA
5
1
NICARDIPINA
5
0
NIMODIPINA
5
1
VERAPAMIL
4
4
DILTIAZEM
3
2
Supresión - Automatismo
1
1
1
5
5
Cefalea, Edema,
Vértigo
Similar a
NIFEDIPINA
Arrítmias
Arrítmias
Edema, Hipotensión,
Dep de Miocardio,
Insuf Cardiaca
Supresión - Conducción
0
0
0
5
4
DIHIDROPIRIDINAS
Farmacocinética:
Absorción: Cápsula sublingual.
Metabolismo: Hepático. Vida ½: 3 - 4 hrs. IE: 3 – 5 min. DE: 1 - 3 hrs.
Eliminación: Renal.
Mecanismo de Acción: Bloquean los canales de Ca L (Lentos) por lo que  Ca ic. Ésto Relaja la musculatura arteriolar lisa. El mejor y más
seguro es la NIFEDIPINA.
Actividad: Tiene mayor actividad en arteriolas que en vénulas. Anti-Hipertensiva, Anti-Arrítmica y VD coronarios.
: Resistencia vascular coronaria.
: Flujo sanguíneo coronario.
Usos: Tx Crisis HT y HT moderada. Insuficiencia Cardiaca y Anti-Arrítmicos.
Efectos Colaterales: Bloqueo o modificación en la conducción AV. VD excesiva, Hipotensión ortostática, Cefalea, Edema periférico o pulmonar
(por retención de líquidos). Erupciones cutáneas, Náusea, Somnolencia.
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
2)
Cada 10 min, hasta llegar a 30-40 mg.
Con 10-30 mg/día.
Tx Crisis HT
Tx de HT moderada
NIFEDIPINA: ver Ficha 8 Sub 7, pg 191.
Fc:
Absorción: Sublingual. Parenteral, tiene F1P.
Metabolismo: IE: 20 – 30 min.
Usos: Tx de crisis HT (Sublingual).
Presentación/NC:
Vía/dosis:
Indicaciones:
1)
Tx de Crisis HT.
ADALAT, PROCARDIA, NIFEDIN.
Oral/SL: 10 – 20 mg (en caps. de liberación inmediata previamente
puncionada). Se puede repetir de acuerdo a la lectura de la PA.
NICARDIPINO: CARDENE, NIMODIPINA: NIMOTOP.
OTROS
VERAPAMIL: CALAN. Produce muy poca actividad de relajación.
DILTIAZEM: CARDIZEM. Sólo algunos internistas lo usan.
129
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