Colapso pulmonar - Revista de Patología Respiratoria

IMAGEN DEL MES
Colapso pulmonar
A. Muñoz de la Fuente*, M.E. Marquina de Padura**, J.J. Jareño Esteban, E.M. Arias Arias,
I. de Granda Orive, J. Escobar Sacristán
Servicios de Neumología, Anestesiología y *Reanimación y **Cardiología. Hospital Central de la Defensa,
Madrid
CASO CLÍNICO
Paciente varón inmigrante, natural de Bulgaria, de 71 años de
edad, fumador activo con índice acumulado de riesgo de 50 paquetes/año y con hábito enólico. Había tenido varios ingresos hospitalarios en su país de origen en el último año por problemas respiratorios, sin aportar información clínica ni radiológica al respecto. A su llegada a España, ingresa procedente del Servicio de
Urgencias para estudio de disnea progresiva, tos productiva con
expectoración blanquecina no hemoptoica y dolor torácico en hemitórax izquierdo. En la exploración, el paciente estaba desnutrido, eupneico, sin cianosis, con auscultación cardiaca normal y pulmonar con murmullo vesicular disminuido y roncus difusos en
hemitórax izquierdo. La exploración abdominal y de miembros
inferiores no reveló hallazgos significativos.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Laboratorio. El hemograma reveló: leucocitos: 19.700 (N:
82%, L: 11%, M: 5%). Hb: 10,7 g/dl, Hcto.: 32,7%, plaquetas:
639.000. La bioquímica hepática, función renal, glucosa, se encontraban dentro de los parámetros de normalidad.
La gasometría arterial basal presentaba los siguientes resultados: pH: 7.48, PaO2: 54 mmHg, PaCO2: 41,7 mmHg, CO3H:
31,6 mmol/l, Sat O2: 89,7%.
Se realizó un estudio funcional respiratorio que incluyó: espirometría y curva flujo volumen: FVC (71,7%). FEV1 (51,4%).
FEV/FVC (58%). Determinación de volúmenes pulmonares y test
de difusión: TLC-He: 80,9%. RV-He: 104%. RV/TLC: 46%.
TLCO: 63%. KCO: 80%. Todo ello fue interpretado como un trastorno ventilatorio mixto, predominantemente obstructivo-moderado, no reversible con hiperinsuflación y disminución de la difusión, compatible con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
En la Rx de tórax PA y L se evidenció la presencia de una pérdida de volumen en hemitórax izquierdo, acompañado de marcado engrosamiento y calcificación pleural ipsilateral. Asimismo,
Correspondencia: Javier Jareño Esteban. Servicio de Neumología
Hospital Central de la Defensa. C/ Glorieta del Ejército s/n. 28022
Madrid
Recibido: 26 de noviembre de 2007
Aceptado: 28 de enero de 2008
REV PATOL RESPIR 2008; 11(2): 75-76
existía un aumento de densidad no bien delimitado con tractos fibrosos de aspecto residual en lóbulo superior izquierdo (LSI) y
língula. Se apreciaban signos de insuflación pulmonar compensadora en hemitórax derecho con herniación pulmonar contralateral.
Se interpretó todo ello como diagnóstico de colapso pulmonar izquierdo crónico (Figs. 1 y 2).
COLAPSO PULMONAR
Fueron contempladas varias posibilidades en el diagnóstico diferencial del colapso pulmonar crónico. Los hallazgos radiológicos orientaron hacia un colapso por retracción, secundario a una
patología previa de la que no se tenía información, bien una tuberculosis pleuro-pulmonar o un empiema con afectación pleural.
También se valoraron otras posibles causas del colapso, en relación a patologías obstructiva o por compresión.
• TAC torácica: se apreciaron áreas vasculares de predominio
en ambos lóbulos superiores, sugestivo de enfisema centroacinar, centrolobulillar.
Fue confirmada la pérdida de volumen del pulmón izquierdo.
A nivel del segmento posterior del lóbulo superior izquierdo
(LSI) se apreciaba un área de condensación y pérdida de volumen distal, con afilamiento de la luz bronquial (Fig. 3). La
língula y el segmento apical del lóbulo inferior izquierdo (LII)
presentaban una normal aireación. Se apreció una obstrucción
y colapso del bronquio de la pirámide basal del LII (Fig. 4).
Con la administración de contraste intravenoso no se consiguió identificar claramente la causa del colapso, aunque los
hallazgos aconsejaron completar el estudio con una exploración endoscópica.
• Fibrobroncoscopia: la laringe, tráquea y el árbol bronquial
derecho se encontraban permeables con signos inflamatorios crónicos en la mucosa bronquial. El bronquio principal
izquierdo estaba permeable. El bronquio lobar del LII se encontraba obstruido por una lesión endobronquial de aspecto
tumoral, con sangrado abundante en la toma de biopsia. A nivel del bronquio de LSI, previo a la embocadura de la língula, se observó una lesión endobronquial de aspecto tumoral
que se biopsió y cepilló. La biopsia bronquial confirmó la presencia de un carcinoma epidermoide grado II de Brothers.
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Figura 1. Colapso pulmonar de hemitórax izquierdo de larga evolución,
acompañado de signos de hiperinsuflación compensadora y herniación
del pulmón derecho.
Figura 2. Aumento de densidad asociado a colapso pulmonar del hemitórax izquierdo e importante hiperinsuflación pulmonar derecha con
incremento del aire retroesternal.
Figura 3. TAC torácico con signos de pérdida de volumen del hemitórax
izquierdo, acompañado de afilamiento de la luz bronquial del LII (flecha).
Figura 4. TAC torácico. Signos de pérdida de volumen del hemitórax izquierdo y de hiperinsuflación compensadora del pulmón derecho. Presencia
de una obstrucción a nivel de la salida del bronquio lobar del LII (flecha).
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Carcinoma epidermoide de pulmón Estadio clínico: T1-2 N0
M0 c (Estadio I B).
lo pueden originar. En nuestro paciente su origen inicialmente
se relacionó con un colapso crónico por retracción asociado a fibrotórax en probable asociación con tuberculosis previa. Sin embargo, los hallazgos en la TAC, aún confirmando estas lesiones,
fueron sugerentes de existir patología obstructiva endobronquial,
que fue confirmada mediante broncoscopia con el diagnóstico final de carcinoma broncogénico1-5.
EVOLUCIÓN
Con este diagnóstico se realizó una valoración preoperatoria
para cirugía que incluyó: gammagrafía de perfusión pulmonar
cuantificada: la perfusión del pulmón derecho: 66,36% (lóbulo
superior derecho - LSD: 44,65%; lóbulo medio - LM: 12,49%; inferior derecho - LID: 39,31%. Del pulmón izquierdo: 33,64% (superior izquierdo - LSI 8,35%; língula + inferior izquierdo 25,28%).
Tras la evaluación final se comprobó que el paciente cumplía
criterios de operabilidad y resecabilidad y fue propuesto para tratamiento quirúrgico que rechazó, así como otros tratamientos oncológicos (quimioterapia y radioterapia), regresando a su país
de origen.
DISCUSIÓN
Ante un colapso pulmonar presuntamente de larga evolución y etiología incierta siempre deben investigarse las causas que
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BIBLIOGRAFÍA
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REVISTA DE PATOLOGÍA RESPIRATORIA VOL. 11 Nº 2 - ABRIL-JUNIO 2008