Control de la epilepsia en niños y adolescentes con parálisis

ORIGINAL
Control de la epilepsia en niños y adolescentes con parálisis
cerebral con respecto a la etiología y la lesión cerebral de base
O.G. Rolón-Lacarriere a, H. Hernández-Cruz a,
C.M. Tableros-Alcántara b, J.C. Pérez-Moreno c
CONTROL OF EPILEPSY IN CHILDREN AND ADOLESCENTS SUFFERING FROM CEREBRAL
PALSY, WITH RESPECT TO THEIR ETIOLOGY AND CEREBRAL LESION BACKGROUND
Summary. Introduction. Epilepsy in children with cerebral palsy is a very important problem of public health, with a prevalence
750/1,000. Aim. To describe the relationship between cerebral palsy-etiologies and the cerebral injuries in the epilepsy
control. Patients and methods. Retrospective study included 398 subjects, both genders, subjects under 18 years old with
evidence of epilepsy related to infantile cerebral palsy (ICP). For comparison analysis purposes the entire population was
studied on two principally aspects: ICP based on its etiology, and ICP based on cerebral injury background by means of
computer tomography (CT). The etiology was subdivided into: hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE), cerebral malformation
(CM), and others causes (O). Cerebral lesions were classified into: diffuse cerebral injury (DCI), focal location injury (FLI),
basal ganglia injury (BGI), cerebral dysgenesia (CD), hydrocephaly (H) and non-CT evidence (N). The impact of the epileptic
seizures was determined according to the cerebral injury background and its etiology. Results. The findings after clinical
surveillance and statistical analysis were able to affirm that seizures control with respect to etiology was: HIE: 77.9%, CM:
72%, O: 86% without statistical significance (p = 0.28). We found in the cerebral lesion: DCI: 70.7 %, FLI: 82.4%, BGI:
87.5%, CD: 79.3%, H: 77.8%, N: 83.3%, statistical significance was found in these subgroups (p < 0.04). Conclusion.
Cerebral injury in children suffering from cerebral has a prognostic reliance value in the control of epilepsy, regardless its
etiology. [REV NEUROL 2006; 43: 526-30]
Key words. Cerebral palsy. Epilepsy. Hypoxia. Seizures.
INTRODUCCIÓN
La parálisis cerebral infantil (PCI) engloba a un grupo de trastornos motores no progresivos que provocan anomalías del control postural de los movimientos, ocasionadas por una lesión del
sistema nervioso central antes de los 2 años de edad [1].
Esta entidad se conocía ya en el antiguo Egipto; sin embargo,
su historia moderna comienza en 1861, cuando Little relacionó la
espasticidad que la caracteriza con la anoxia y el traumatismo del
parto. En 1888, Burgess utilizó por primera vez el término ‘parálisis cerebral’ (PC) para referirse a ella, y, en 1897, Freud resaltó
las anomalías del desarrollo intrauterino que se le asocian [2].
Además de las alteraciones motoras presentes en la PCI, se
suman los trastornos de conducta, sensoriales, cognitivos y del
lenguaje, así como la epilepsia [3,4].
Esta última tiene una importancia preponderante debido a la
prevalencia altísima con la que se presenta en niños con PCI; su
Aceptado tras revisión externa: 19.05.06.
a
Servicio de Neurología Pediátrica. b Servicio de Radiología. c Departamento de Enseñanza e Investigación Local. Centro de Rehabilitación Infantil Teletón Estado de México (CRIT EM). San Pedro Barrientos, Tlalnepantla,
México.
Correspondencia: Dr. Óscar Gabriel Rolón Lacarriere. Centro de Rehabilitación Infantil Teletón Estado de México. Vía Gustavo Baz, 219. San Pedro
Barrientos, Tlalnepantla, México. Fax: (0155) 53 21 22 20. E-mail: [email protected]
Agradecimientos. Al Dr. A.E. Pichardo Egea y a la Dra. L. Martín López,
por su apoyo constante para la realización de trabajos de investigación en
el CRIT EM; al Lic. J. Galicia Tapia, por su incondicional y valioso aporte
científico en la realización del análisis estadístico; y a la Dra. A. López
Navarro y al Ing. E. Gutiérrez Gutiérrez, por la revisión del contenido y la
traducción del texto.
Este trabajo se presentó como póster en el Congreso Internacional de Epilepsia de París.
© 2006, REVISTA DE NEUROLOGÍA
526
frecuencia en estos casos es de 12-90%, a diferencia de cada
una por separado: la PCI afecta a 2-4 personas por cada 1.000
habitantes en el mundo, y la epilepsia a 4-8/1.000 habitantes
también en el ámbito mundial [5].
Las técnicas de neuroimagen posibilitan un avance continuo
en el conocimiento de las lesiones subyacentes a la PCI; en el
63,2-95% de los casos, existe una lesión visible por tomografía
o resonancia magnética cerebral. En la actualidad, esta última
técnica ha rebasado la sensibilidad de la tomografía [6-9].
Con relación a la detección de lesiones cerebrales, lamentablemente las familias atendidas en nuestro centro tienen un nivel
socioeconómico inferior al promedio de la población general,
por lo que no es posible realizar en todas ellas dicho estudio.
Somos conscientes de que algunas de las lesiones cerebrales
podrían no detectarse mediante el estudio tomográfico, y de las
implicaciones que ello conlleva en este trabajo de investigación.
Al estudiar la correlación entre PCI y epilepsia, encontramos que la mayoría de los trabajos publicados sobre este tema
se dirigen principalmente al patrón clínico de la PCI (tetraplejía, hemiplejía, triplejía, diplejía, patrón mixto e hipotónico) y
al tipo de crisis epiléptica, así como al pronóstico asociado con
cada tipo de PCI [10-16].
El objetivo del presente estudio es conocer el pronóstico
para el control de la epilepsia basado principalmente en el tipo
de lesión cerebral y su etiología en pacientes de edad pediátrica
con PCI.
PACIENTES Y MÉTODOS
El estudio se llevó a cabo en el Centro de Rehabilitación Infantil Teletón
Estado de México (CRIT EM) en los servicios de Neurología Pediátrica y
Radiología. Se analizaron los expedientes clínicos médicos (tanto en soporte electrónico como de los archivos de documentos) de los pacientes que
fueron enviados por primera vez a la consulta de Neurología Pediátrica con
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PARÁLISIS CEREBRAL Y EPILEPSIA
Figura 1. Inicio de crisis por edad (en meses), donde existe un predominio franco en la aparición temprana de las crisis (antes de los 7 meses de
edad).
Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE), estudio de tomografía cerebral, electroencefalográfico y expediente clínico completo. Se definieron
como criterios de exclusión los trastornos que no correspondieran a PCI, las
crisis neonatales, las crisis sintomáticas de enfermedad neurodegenerativa,
las crisis febriles y las crisis provocadas. Se eliminaron del estudio aquellos
casos que no completaron un seguimiento estricto –uso de antiepilépticos
(dosis, horarios, cambios en el tratamiento, etc.) prescritos por el neurólogo
pediatra del CRIT EM– durante los seis meses del estudio.
Las crisis se describieron según la clasificación de la ILAE y sus frecuencias se registraron mediante calendarización partiendo de una línea basal en
los últimos seis meses. Se registraron el tipo, el número y el horario de
administración del/los antiepiléptico/s de cada paciente. El control de las
crisis se clasificó como bueno ante la ausencia de éstas en el período en que
se llevó a cabo el estudio; parcial ante una respuesta mayor del 50%, o si se
producía alguna crisis en presencia exclusivamente de un proceso infecciosofebril; finalmente, se clasificaron como crisis refractarias aquellas que, a
pesar del medicamento y en ausencia de un síndrome infecciosofebril, persistieran o no hubiese una disminución de la frecuencia mayor del 50%.
Para los fines de la investigación, se estudiaron dos aspectos principales:
la etiología de la PCI y el tipo de lesión cerebral residual, este último mediante tomografía cerebral analizada por el radiólogo y neurólogo pediatra
del CRIT EM.
Asimismo, las etiologías de PCI se subdividieron en las siguientes:
– Encefalopatía hipoxicoisquémica.
– Disgenesia cerebral.
– Otras causas: neuroinfecciones, traumatismo perinatal, hiperbilirrubinemia, etc.
Las lesiones cerebrales también se subdividieron de la forma siguiente:
– Lesión cerebral difusa.
– Lesión cerebral focal (casos de afectación de un territorio vascular cerebral sin daño en los ganglios basales).
– Lesión de ganglios basales.
– Malformación cerebral.
– Hidrocefalia.
– Ausencia de lesión cerebral.
Figura 2. Frecuencia y tipo de epilepsia en los pacientes afectos de parálisis cerebral infantil (n = 398).
Para determinar el impacto en el control de las crisis, basado en el tipo de
lesión cerebral subyacente y su etiología, se utilizó el software estadístico
Epi-Info 6.04 y se investigó el grado de asociación entre las variables y la
prueba de inferencia estadística mediante la prueba de independencia M-L
chi al cuadrado; se precisó un valor estadístico significativo (p < 0,05). Las
gráficas se realizaron mediante el programa Statistica 5.0.
RESULTADOS
Figura 3. Evolución clínica con respecto al control de las crisis en los
tipos diferentes de epilepsia. Buen control (libre de crisis), control parcial
(respuesta mayor al 50% o recaída de crisis únicamente ante proceso
infecciosofebril) y crisis refractarias (persistencia de crisis o respuesta
menor al 50%).
diagnóstico de epilepsia activa con PCI en el período de febrero a julio de
2003. Los criterios de inclusión fueron los siguientes: pacientes de edad
pediátrica de entre 1 mes y 18 años de edad, de ambos géneros, con diagnóstico de certeza de PCI, crisis convulsivas o no convulsivas de origen
bioeléctrico cerebral que correspondieran a la definición de epilepsia de la
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Se revisó un total de 1.090 expedientes clínicos en el servicio de Neuropediatría, de los cuales se excluyó a 675: en 450 pacientes no se tenía el estudio
tomográfico debido a que, en la mayoría de esos casos, éste o la resonancia
magnética se realizaron en otros centros o instituciones hospitalarias y no
tuvimos acceso a ellos; en 55 pacientes aún no se había realizado el estudio
electroencefalográfico; 65 pacientes no reunían los criterios de PCI; y otros
105 no reunían los criterios para la epilepsia según la clasificación de la
ILAE (27 casos tenían antecedente de un solo evento convulsivo, 18 presentaron únicamente crisis febriles, en 35 las crisis se produjeron solamente en
el período neonatal, en 12 las crisis fueron provocadas y en 13 se trató de
movimientos paroxísticos de origen no bioeléctrico cerebral). Se incluyó a
415 pacientes en el estudio, y en el transcurso de éste se eliminaron 17 casos
por no realizar el seguimiento farmacológico que se había indicado; no hubo
ningún fallecimiento. Un total de 398 pacientes finalizó el estudio: 216
(54,2%) fueron masculinos y 182 (45,8%) femeninos. La edad al inicio de la
consulta neuropediátrica estuvo comprendida entre 1 y 18 años (promedio:
7,3 años) La edad media de inicio de la segunda crisis fue de 12,6 meses,
aunque 270 casos (67,8%) se iniciaron antes de los 6 meses de edad (Fig. 1).
El tipo más frecuente de crisis fue el generalizado, seguido de las crisis parciales secundariamente generalizadas, parciales simples y, finalmente, parciales complejas (Fig. 2). El control de las crisis fue similar en los diferentes
tipos de crisis (Fig. 3), con un promedio de respuesta clasificada como buen
control del 70,25%, control parcial en un 21,25% y crisis refractarias en el
8,5%. De estas últimas, las que con mayor frecuencia se observaron corres-
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O.G. ROLÓN-LACARRIERE, ET AL
pondieron a síndromes de Lennox Gastaut y West. El número de antiepilépticos administrados (Tabla) no influyó en un mejor control de las crisis, ya
que en aproximadamente la mitad de los casos –230 (57,7%)– se empleó la
monoterapia. En este régimen, se emplearon, para las crisis parciales, carbamacepina (CBZ), valproato (VPA), fenitoína (PHT), fenobarbital (PB), lamotrigina (LMG,) topiramato (TPM) y oxcarbacepina (OXC); y para las
crisis generalizadas, VPA, LMG, TPM, clonacepam (CZP), CBZ, PHT y
PB. Las combinaciones de dos o más fármacos antiepilépticos, empleadas
en 168 pacientes (42,3%), fueron, para las crisis parciales, CBZ + TPM,
CBZ + PHT, LMG + TPM, CBZ + LMG + PHT y PHT + PB + VPA; y para
las crisis generalizadas, VPA + CZP, VPA + vigabatrina (VGB), CZP + VGB,
VPA + TPM, LMG + TPM, CBZ + VPA, PHB + PHT, VPA + cloracepato
(CLZ) + VGB, CBZ + VPA + TPM y OXC + TPM + LMG.
En cuanto a la frecuencia de las etiologías de la PCI, predominó la encefalopatía hipoxicoisquémica –276 (69,34%) casos–, seguida de la malformación cerebral –86 (22,6%)– y de otras causas, como la hiperbilirrubinemia, la neuroinfección o el traumatismo perinatal –36 (9,04%)–. El análisis
del control de la epilepsia, basado en la etiología de la PCI (Fig. 4), no mostró una diferencia estadísticamente significativa (p = 0,28).
A diferencia de lo anterior, al realizar el análisis estadístico según la
lesión cerebral analizada por tomografía (Fig. 5), existió una diferencia
estadísticamente significativa (p = 0,04) principalmente en relación con la
lesión cerebral difusa y la lesión en ganglios basales.
DISCUSIÓN
La prevalencia alta [5] de pacientes con PCI y epilepsia nos obliga a tener un conocimiento profundo al respecto y a concebir
esta circunstancia como aspecto básico en el tratamiento integral
neurorrehabilitador. Kwon et al [17] estudiaron la relación entre
la PCI, el tipo de crisis epiléptica, la gravedad con que se ve
afectada el área cognitiva y la respuesta al número de antiepilépticos. Estos autores encontraron que los pacientes con diplejia,
un solo tipo de crisis y en tratamiento con monoterapia disfrutaban de un mejor pronóstico; sin embargo, creemos que sumando
la etiopatogenia a los elementos anteriores se obtendrá una
visión mejor en el momento de definir el pronóstico de la PCI.
A pesar de tener conocimientos sobre la actividad epiléptica
en los niños de nuestro estudio, un 10% (105/1.090) de ellos
que habían sido clasificados como epilépticos no se incluyó en
el estudio, dado que este diagnóstico no fue corroborado por la
historia clínica neurológica y/o el estudio electroencefalográfico; en estos casos, los trastornos que principalmente se asemejaron a una crisis fueron los sobresaltos ante un fenómeno acústico o luminoso sin correlación bioeléctrica, los movimientos
discinéticos (distónicos o coreoatetósicos), temblores, mioclonías del sueño y otros fenómenos paroxísticos de origen no epiléptico. Únicamente el 4% (17/415) de la población que inició
el estudio no lo finalizó por la falta de fidelidad al tratamiento,
número que nos parece aceptable en relación con el total de
pacientes incluidos en la investigación.
Con respecto a la edad de presentación de la segunda crisis
(posterior al período neonatal), un 67,8% (270/398) de los casos
tuvo diagnóstico de epilepsia antes de los 6 meses de edad. Las
crisis de tipo generalizado predominaron (69%), situación similar a lo descrito por Singhi et al [10] en su estudio de 105 pacientes con PCI y epilepsia activa. Estos autores comunicaron
un inicio de crisis antes del año de edad en un 60,95% de los
casos y una media de 18,9 meses; las crisis que más tempranamente se diagnosticaron fueron los espasmos infantiles.
Los tipos diferentes de crisis evolucionaron hacia un buen
control clínico aproximadamente en el 70% (278/398) de los casos, y en la mitad de ellos se trataron únicamente con monoterapia, por lo que el número de antiepilépticos no influyó en el re-
528
Figura 4. En las diferentes etiologías de parálisis cerebral infantil, la más
frecuente es la de tipo hipoxicoisquémico. El promedio de control clínico
para cada una de ellas no fue significativo (p = 0,28).
Figura 5. Representación por número de casos y el porcentaje de respuesta clínica en las diferentes lesiones cerebrales evidenciadas tomográficamente. Existió una diferencia estadísticamente significativa (p = 0,02).
Tabla. Monoterapia frente a politerapia en el control de la epilepsia en niños
con parálisis cerebral infantil. Resultados del grupo de estudio (n = 398).
Control clínico
Buen
control
Control
parcial
Crisis
refractarias
Total
Monoterapia
201 (50,7%)
0 (0%)
20 (5%)
221 (55,7%)
Dos o más
fármacos
antiepilépticos
77 (19,5%)
84 (21,5%)
15 (3,5%)
176 (44,2%)
Total
398 (100%)
sultado. Los síndromes epilépticos malignos siguen ubicándose
en el grupo refractario al tratamiento a pesar de emplear politerapia; en nuestro estudio, éstos se presentaron en el 8% de los casos
(33/398). Otros autores han comunicado estos hechos [18].
La experiencia clínica nos ha llevado a clasificar como pacientes en control parcial a los que padecían nuevas crisis únicamente debido a síndrome infecciosofebril (sin neuroinfección),
dado que ésta es una situación frecuente con la que el clínico se
enfrenta en la consulta diaria, y en la mayoría de los casos no
requiere cambio de antiepiléptico. En nuestro estudio, ningún
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PARÁLISIS CEREBRAL Y EPILEPSIA
paciente requirió agregar un nuevo medicamento ante tales circunstancias.
Al referirnos al impacto que tendría la presencia de alguna
etiología en particular (encefalopatía hipoxicoisquémica, malformación cerebral, neuroinfección, traumatismo perinatal, etc.,
entidades que en la actualidad se incluyen en la clasificación etiológica de PCI [19,20]), observamos que no hubo significación estadística en el control de las crisis (incluso seis casos diagnosticados con malformación cerebral grave se encontraban libres de
ellas), contrariamente a lo indicado por otros informes [13] basándose en el mal control que presentan las malformaciones cerebrales, la neuroinfección y el daño de la sustancia gris. Es importante referir que los resultados de nuestro estudio no reflejan
necesariamente la generalidad en los pacientes en edad pediátrica, ya que el CRIT EM es un centro de concentración y, en el Servicio de Neuropediatría, el motivo principal de interconsulta es la
epilepsia en pacientes con PCI.
El tipo de lesión cerebral también se ha estudiado en otros
trabajos, como el de Abdulsalam et al [21], en el que, mediante
la tomografía, se detectó en un 63% de recién nacidos a término, y en el 88% de prematuros que evolucionaron a una PCI.
Este hecho contrasta con los datos de nuestro estudio, pues únicamente en el 3% (n = 12) de nuestros pacientes estudiados no
se evidenció alguna lesión. El mencionado estudio de Abdulsa-
lam et al describe que no hubo diferencia entre los hallazgos de
la tomografía y de la resonancia magnética cerebral en los 115
pacientes que presentaban lesión cerebral; incluso en seis de
ellos (11,5%) en los que no se demostró lesión alguna mediante
tomografía tampoco se corroboró mediante la resonancia magnética. Lo anterior nos lleva a apoyar que los estudios tomográficos aún forman parte de un estudio de gabinete de primera
elección en los pacientes con PCI. Al realizar el análisis estadístico de los tipos de lesiones cerebrales, se observó que hubo una
correlación pronóstica en el control de las crisis epilépticas; fue
el caso de las lesiones cerebrales difusas, que mostraron un control clínico menor, a diferencia de lesiones localizadas principalmente en ganglios basales. Aunque esta evolución podría
sospecharse, creemos que el nuestro es el primer estudio mexicano en niños con PCI en el que estos datos se comprueban estadísticamente. Por ello, recomendamos la realización del estudio tomográfico, además de los estudios electroencefalográficos, en los casos de PCI con epilepsia a fin de reunir criterios
sólidos para emitir un pronóstico efectivo para el control de las
crisis convulsivas.
En conclusión, el conocimiento del tipo de lesión cerebral en
niños con epilepsia y PCI tiene valor pronóstico en el control de
las crisis.
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CONTROL DE LA EPILEPSIA EN NIÑOS Y ADOLESCENTES
CON PARÁLISIS CEREBRAL CON RESPECTO A LA
ETIOLOGÍA Y LA LESIÓN CEREBRAL DE BASE
Resumen. Introducción. La epilepsia en niños con parálisis cerebral (PCI) constituye un problema de salud pública, con una prevalencia de 750/1.000. Objetivo. Describir la relación entre la etiología de parálisis cerebral y la lesión cerebral de base en el control de
epilepsia. Pacientes y métodos. Estudio retrospectivo que incluyó a
398 pacientes de ambos géneros menores de 18 años, con diagnóstico de PCI. Para el análisis comparativo se incluyeron dos aspectos
principales: la etiología de la PCI y la lesión cerebral de base mediante estudio tomográfico. La etiología se subdividió en: encefalopatía hipoxicoisquémica (EHI), malformación cerebral (MC) y otras
causas (O). Las lesiones cerebrales se clasificaron en: lesión ce-
CONTROLO DA EPILEPSIA EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES
COM PARALISIA CEREBRAL COM RESPEITO À
ETIOLOGIA E À LESÃO CEREBRAL DE BASE
Resumo. Introdução. A epilepsia em crianças com paralisia cerebral (PCI) constitui um problema de saúde pública, com uma prevalência de 750/1.000. Objectivo. Descrever a relação entre a etiologia de paralisia cerebral e a lesão cerebral de base no controlo
de epilepsia. Doentes e métodos. Estudo retrospectivo que incluiu
398 doentes de ambos os sexos, menores de 18 anos, com diagnóstico de PCI. Para a análise comparativa incluiram-se dois aspectos
principais: a etiologia da PCI e a lesão cerebral de base mediante
estudo tomográfico. A etiologia subdividiu-se em: encefalopatia hipoxicoisquémica (EHI), malformação cerebral (MC) e outras causas (O). As lesões cerebrais classificaram-se em: lesão cerebral di-
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O.G. ROLÓN-LACARRIERE, ET AL
rebral difusa (LCD), lesión focal (LF), lesión de ganglios basales
(LGB), disgenesia cerebral (DC), hidrocefalia (H) y normal (N). El
impacto sobre las crisis epilépticas se determinó de acuerdo con la
lesión cerebral de base y con su etiología. Resultados. Los hallazgos obtenidos con la evaluación clínica y el análisis estadístico permiten afirmar que el control de las crisis epilépticas, basándose en
su etiología, en los diferentes subgrupos fue: EHI: 77,9%, MC: 72%,
O: 86%, sin significación estadística (p = 0,28). En la lesión cerebral
encontramos: LCD: 70,7%, LF: 82,4%, LGB: 87,5%, DC: 79,3%,
H: 77,8%, N: 83,3%, con significación estadística en este subgrupo
(p < 0,04). Conclusión. El tipo de lesión cerebral en niños con PCI
tiene un valor pronóstico en el control de epilepsia independientemente de su etiología. [REV NEUROL 2006; 43: 526-30]
Palabras clave. Crisis. Epilepsia. Hipoxia. Parálisis cerebral.
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fusa (LCD), lesão focal (LF), lesão dos gânglios da base (LGB),
disgenesia cerebral (DC), hidrocefalia (H) e normal (N). O impacto sobre as crises epilépticas foi determinado de acordo com a
lesão cerebral de base e com a sua etiologia. Resultados. Os resultados obtidos com a avaliação clínica e a análise estatística permitem afirmar que o controlo das crises epilépticas, baseando-se na
sua etiologia, nos diferentes subgrupos foi: EHI: 77,9%, MC: 72%,
O: 86%, sem significado estatístico (p = 0,28). Na lesão cerebral
encontramos: LCD: 70,7%, LF: 82,4%, LGB: 87,5%, DC: 79,3%,
H: 77,8%, N: 83,3%, com significado estatístico neste subgrupo
(p < 0,04). Conclusão. O tipo de lesão cerebral em crianças com
PCI tem um valor prognóstico no controlo da epilepsia, independentemente da sua etiologia. [REV NEUROL 2006; 43: 526-30]
Palavras chave. Crise. Epilepsia. Hipoxia. Paralisia cerebral.
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