Fármacos antiarrítmicos Grupo/ prototipo farmacos

Elena González 6.2
Fármacos antiarrítmicos
Grupo/
prototipo
farmacos
Mecanismo
de accion
GRUPO Ia
quinidina
-Quinidina (3s)
-Procinamida
(1.8s)
-Disopiramida( 9 s)
-Inhiben a
canales de sodio
abiertos
-inhiben la
conductancia de
K+
GRUPO Ib
Lidocaína
Lidocaína (0.1 s)
Tocinamida (0.4
seg)
Mexiletina (0.3 s)
Hidantoina (0.2 s)
-inhiben canales
de sodio inactivos
propafenona
Encainamida
Flecinida
Indecainida
lorcainida
-inhibe canal de
sodio activo e
inactivo
-efecto bloqueo
beta
Grupo Ic
propafenona
Efectos
usos
GRUPO I: inhibidores del canal de sodio
disminuye la conducción
-Aleteo y fibrilación
-Disminuyen la velocidad de
auricular
depolarizacion y tamaño de los
-Taquicardia
potenciales de acción
supraventricular paroxística
-retardan la repolarización por que
(WPW)
inhiben la conductancia de k+ (aumenta
-Reentradas
PRE)
-Extraestimulos y
taquicardia ventricular no
disminuyen automatismo normal:
sostenida
-hacen umbral más positivo
-deprimen pendiente de fase 4
-aumenta duración de potencial de
acción (DPA)
Disminuyen automatismo normal y
Arritmias ventriculares:
anormal:
-infartos
-deprimen pendiente de fase 4
-Cirugía
-alteran el umbral
-Hipoxia
-Intoxicación digitalica
Conducción:
-Post despolarizaciones
-disminuyen PRE
-Mejoran bloque AV
Mayores depresores de la conducción
-disminuye la conducción en todas las
células
-disminuye la velocidad de
despolarización
-taquicardia SPVparoxistica
-fibrilación auricular
- arrtimias ventriculares
(poco)
Efectos adversos
consideraciones
-Quinidina: diarreas, TGI, prolonga
QT, hipotensión ( bloqueo alpha),
sincope y cinconismo
-Procainamida : síndrome de lupus
eritematoso,TP en acetiladores
lentos,
TGI,
centrales
y
hematológicos
-Disopiramida:
atropinicos,
cardiacos, TGI
-Grupo IA no se
recomienda en
cardiopatías
-poseen actividad
supraventricular y
ventricular
-poseen efecto
antimuscarinico
-lidocaina:
efectos
centrales
(temblores hasta convulsiones, rx
anafilácticas ( sensibles a amidas)
-mexiletina: = lidocaína
-hidantoina: sedación, diplopía,
visión borrosa, hiperplasia gingival,
reflejos tendinosos hiperactivos, TGI
Tocainamida: = lidocaína, trastornos
respiratoriaos y hemtologicos (
agranulocitosis,
depresión
de
medula osea)
-acelerar ventrículo en pacientes
con aleteo auricular
-Aumento de la frecuencia
ventricular y aumentar reentradas
-Efecto bloqueo beta: fallo cardiaco,
-actividad ventricular
-no actividad autonomica
-uso prolongado disminuye
excitabilidad celular:
asitolia
-en reentradas la
prolongación del
decremento de la
conducción puede
exacerbar reentrada
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-aumentan PRE en nodo AV y todas las
células
-prolonga PR y QRS
Grupo II
Bloqueadores
beta
Propranolol
Metroprolol
Acetabulol
Esmolol
Oxprenolol
atenolol
-bloqueo
simpatico
Disminuye automatismo normal y
anormal:
-deprimen frecuencia sinusal
-atenuan despolarizaciones inducidas
por catecolaminas
Disminuyen conducción:
-disminución de conducción AV, en
purkinje y ventrículo ( reentradas)
amiodarona
Grupo III
-Inhiben canal de
K+
Disminuyen la conducción:
-alteran conducción prolongan
repolarización (aumenta PRE)
-alteran conductancia al potasio
- deprime conducción en todas las
células cardiacas porque aumenta DPA y
PRE y en His Purkinje
Automatismo:
- inhibe automatismo anormal
-inhibe canal de Na (inact)
-arritmias por aumento de
actividad simpatica (
ansiedad, estrés,
tirotoxicosis,
feocromocitoma,
anestésicos halogenados)
-taquicardia sinusal
-preventivo de aleteo y
fibrilación auricular
-WPW
-Fibrilación auricular (
propranolol y quinidina)
-Arritmias ventriculares
graves con QT largo
congénito
-preventiva de fibrilación
ventricular en isquemia
miocárdica
-TSP
-WPW
-fibrilación auricular y
ventricular
-taquicardia y fibrilación
ventricular resistente a
lidocaína y procainamida
-mejora supervivencia en
miocardiopatia hipertrófica
con taquicardia ventricular
bradicardia sinusal, broncoespasmo
-metabolismo por CYP2D6
precaucion en caucásicos y afro y
transplante hepatico
-fenomenos pro arrítmicos
-actividad auricular y
ventricular
-fecainamida inhibe
canales de sodio abierto
- intensa bradicardia en pacientes
con problemas de seno
-empeora fallo en pacientes con
fallo ventricular
-En arritmias digitalicas aumentan
bloqueo AV y bradicardia intensa
-Interacción con fármacos que
deprimen la frecuencia sinusal y
conducción AV
-No suspender
bruscamente el
tratamiento por
hipersensibilización de los
receptores
-vasodilatación sistémica --hipotension ---reduce demanda de
O2
-se deposita en cornea y piel
-inhibe metabolismo hepático
-interacciona con otros fármacos
-hipo e hipertiroidismo
Neuropatías, síntomas
extrapiramidales y debilidad
muscular
-fibrosis pulmonar, tos, dolor pleural,
-Actividad supraventricular
y ventricular
-amiodarona intravenosa
tiene efecto reserpinico
(antiadrenergico)
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Grupo IV
-actividad bloqueadora beta
-antagonista de Ca por lo que prolonga
PR, QRS, QT y desencadena arritmia
helicoidal
-inhibe canal lento de K+
-reduce frecuencia sinusal
frente a disopiramida
-taquicardia o fibrilación
ventricular recurrente o
resistente a otros
antiarritmicos
-mantener el ritmo sinusal
en fibrilación auricular
-neumonía
-Trastornos hepáticos
-TGI
-arritmias (poco TP)
-epididimitis
Sotalol
-bloqueador beta
-aleteo y fibrilación
ventricular
-taquicardia ventricular
-TSP
-arrtimias ventriculares
-preventivos de
recurrencias
-efectos de BB
-arrtimias helicoidales (prolonga QT)
mas en sobredosis
Ibutilida
Promueve la entrada de sodio
-aumenta PDA
-conversion de fibrilación o
aleteo a ritmo sinusal
normal sin afecta presión
artial, frecuencia cardia ca,
QRS o PR
-uso con amiodarona
dofetilida
-prolonga DPA e intervalo QT ( no
modifica PR,QRS, ni frecuencia sinusal)
-convertir aleteo o fibrilación
a ritmo sinusal
-bajan los umbrales de
defibrilación ventricular
-frecuencia sinusal
-conduccion AV
-actividad sobre
despolarizaciones
-conversion de TSP a ritmo
-arritmias helicodales
- no usan en pacientes con
polimorfismo ventricular
-dolor estomacal, dolor de cabeza,
tos, fiebre, malestar general,
nauseas, erupciones, trastorno del
sueño
-interacciones
-arrtimias helicoidales
-interacciones
-mareos, desmayo, irregularidades
cardiaca, bradicardia
-dolor de pecho, dificultad
respiratoria, ganancia de peso
Hicahzon
Picazón
Paralisis facial
-depresion cardiaca
-hipotensión
-trastornos gastrointestinales,
Verapamilo
diltiazen
Antagonistas del
canal de Ca del
NSA y AV
-actividad auricular y
ventricular
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Grupo V
miscelaneo
Adenosina
Sulfato de
magnesio
Activa canales de
K+ relacionado
con ACh
Se une a
receptores de
adenosina
Ayuda a la
depleción de K+
-compite por Ca
Cofactor
fisiológico de
Na+K+ATPasa
-aumento de la conductancia del K+,
inhibición de AMPc y del influjo de Ca
-efectos cardiacos parecidos a los de
Ach: hiperpolarizacion, reduce frecuencia
sinusal y conducción AV (Gi)
sinusal
Preventivo del ventrículo en
aleteo o fibrilación auricular
-verapamilo con digoxina en
ventrículo en aleteo o
fibrilación auricular o
profiláctico en TSP
-post despolarizaciones
-TSP originada en NAV o
vías accesoria
-taquicardia ventricular
-TSP
-taquicardia y fibrilación
ventricular
-arritmias digitalicas
-hipomagnesemia
-eclampsia
estreñimiento
-recipitar fibrilación ventricular en
taquicardia ventricular y WPW
-metabolismo hepatico
-rubor
-sensación de quemazón
-alteración de respiración
-paro cardiacao corto
-interactua con
metilxantinas ya que
bloquean receptora de
adenosina y van a requerir
dosis mas altas