glicemia basal y grado de adiposidad en estudiantes de nuevo

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2º Congreso Nacional de Química Médica
Carrasco y col.
GLICEMIA BASAL Y GRADO DE ADIPOSIDAD EN
ESTUDIANTES DE NUEVO INGRESO A LA UACJ:
UNIVERSIDAD SALUDABLE
Carrasco K, Loya Y, Reyes G. Laboratorio de Genética Aplicada, UACJ. [email protected]
RESUMEN
La diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) es una de las enfermedades crónicas de mayor
prevalencia en la actualidad. El ritmo de presentación se ha incrementado en forma paralela al
desarrollo de obesidad. El incremento de la grasa corporal, sobre todo la de localización central
induce importantes cambios en el metabolismo de lípidos y carbohidratos que dificultan la
homeostasis de la glucosa. Esto puede representar un factor de riesgo para el desarrollo de
DMT2. El objetivo de este trabajo fue identificar alteraciones en las concentraciones de glucosa
sérica y asociarlas con el grado de adiposidad en estudiantes de la UACJ. Para ello se realizó
escrutinio en 5,361 estudiantes, varones y mujeres, con edades de 18-20 años. Se realizaron
medidas antropométricas, peso, talla y se calculó el índice de masa corporal (IMC). Se
determinaron las concentraciones de glucosa por métodos enzimáticos. La prevalencia de
concentraciones de glucosa superiores a 110mg/dL fue mayor en sobrepeso y obesidad. El
sobrepeso y la obesidad pueden inducir mayor riesgo para el desarrollo de alteraciones en la
homeostasis de la glucosa.
Palabras clave: Hiperglicemia, obesidad, diabetes
INTRODUCCIÓN
La DMT2 es una de las enfermedades crónicas distribuidas más ampliamente en todo el
mundo, representa una de las principales causas de ceguera, daño renal y enfermedades
cardiovasculares. La Federación Internacional de Diabetes considera que la prevalencia de la
misma podría incrementar en población de 20 a 70 años de edad hasta en un 70%. (Peterson y
Shulman, 2006). La DMT2 se caracteriza por una tríada clásica: disfunción de las células beta
pancreáticas, exceso de producción de glucosa hepática y resistencia a la insulina, definida
esta como la alteración en el aclaramiento de glucosa, mediado por insulina en el músculo
(DeFronzo RA, 2004). La obesidad, sobre todo aquella de predominio central es considerada
un factor de riesgo para el desarrollo de DMT2. Existen evidencias de que la utilización y
aclaramiento de la glucosa mediada por insulina se encuentra disminuida en pacientes obesos,
con el consiguiente incremento en el riesgo de DMT2 (McLaughlin y col., 2004). Los adipocitos
viscerales se caracterizan por un mayor recambio de triglicéridos y una menor respuesta
antilipolítica a la insulina, en virtud de lo cual, aquellos sujetos con grandes depósitos de grasa
visceral suelen presentar altas concentraciones de ácidos grasos libres (AGL) en circulación
(Banerji y col., 1999). La mayor disponibilidad de AGL como sustrato energético,
particularmente en el músculo dificulta el aclaramiento y utilización de la glucosa. Aunque los
mecanismos involucrados en esto no son completamente claros, se ha propuesto que el
acúmulo de acil-grasos CoA en músculo e hígado interfiere con la activación del sustrato del
receptor de la insulina 1 y 2 (IRS-1 e IRS-2), asociados a la actividad de la PI 3-kinasa en
músculo e hígado y como consecuencia disminuye la translocación de los transportadores de
glucosa GLUT4 (Kim y col., 2000). Realizar programas de escrutinio a través de métodos tan
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sencillos como la determinación de la glicemia basal puede resultar de gran utilidad para
identificar individuos con alto riesgo de desarrollar DMT2.
MÉTODOS
A través del programa de Universidad Saludable, establecido por la Universidad
Autónoma de Ciudad Juárez, se realizó escrutinio de glicemia basal a los estudiantes de nuevo
ingreso de los dos semestres correspondientes al 2005 y el primero del 2006. La población total
estudiada fue de 5 361 estudiantes, varones y mujeres, con edades comprendidas entre los 18
y los 21 años. Se realizó estudio antropométrico, se pesó a los estudiantes con ropa ligera y sin
zapatos, con aproximación a 0.1 Kg en báscula calibrada, se les midió con estadímetro de
pared y aproximación a centímetros. Se calculó el IMC (p/t2). Se realizó determinación de
glucosa sérica por métodos enzimáticos en muestra de sangre periférica, obtenida por
venopunción, con ayuno de 12 horas. Se dividió la población de estudio por grupos según
grado de adiposidad, normal, sobrepeso y obesidad, tomando como criterio el IMC. El punto de
corte para normalidad fue de 18.5 a 25 Kg/m2, para sobrepeso de 25.1 a 30 Kg/m2, y obesidad
superior a 30.1 Kg/m2. Se calcularon medias y desviaciones estándar para los valores de
glucosa según el grado de adiposidad. Se determinó la prevalencia de hiperglicemia tomando
como punto de corte 110 mg/dL.
RESULTADOS
Se estudió un total de 5 361 estudiantes, en el período 2005-2006. Tomando como
punto de corte para glucosa sérica 110 mg/dL, se calculó la prevalencia de hiperglicemia. En la
muestra total de estudio esta prevalencia fue de 0.03%. En el semestre enero-junio de 2005 fue
de 6.16%, en agosto-diciembre de 2005, de 1.94% y en el semestre enero-junio de 2006, de
1.84%.
Tabla 1. Media de la concentración de glucosa según grado de adiposidad.
AÑO
2005-1
2005-2
2006-1
MEDIA DE GLUCOSA DE ACUERDO A LA ADIPOSIDAD
N
NORMAL
SOBREPESO
1364
95.8
96.84
2639
90.4
92.4
1522
88.07
90.9
OBESIDAD
100.89
94.90
91.72
Cuando agrupamos la muestra de estudio según el grado de adiposidad, en normal
sobrepeso y obesidad; la prevalencia fue, en el semestre enero-junio 2005 de 3.92, 7.43 y
15.43% respectivamente; en el semestre agosto-diciembre 2005 la prevalencia observada fue
de 0.99, 2.45, 6.37% según IMC normal, sobrepeso y obesidad respectivamente; por último en
el semestre enero-junio 2006 fue de 1.27 en el grupo de IMC normal, 1.46 en el de sobrepeso y
4.47 en el de obesidad. La prevalencia en la muestra total según IMC fue de 2.06% en el
normal, 3.78% en sobrepeso y 8.75% en obesidad. La media de las concentraciones de
glucosa incrementa conforme aumenta el grado de adiposidad.
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Año
n
2005-1
2005-2
2006-1
1364
2639
1522
5525
Carrasco y col.
Tabla 2. Prevalencia de hiperglicemia
Glucosa en ayunas
Glucosa
< 110 mg/dL
> 110 mg/dl
1280
84
2587
52
1494
28
5361
164
% Prevalencia
6,16
1,97
1,84
0,03
PREVALENCIA
18,0%
16,0%
14,0%
12,0%
10,0%
8,0%
6,0%
4,0%
2,0%
0,0%
ENERO 2005
AGOSTO 2005
ENERO 2006
NORMAL (18,4 25)
SOBPREPESO
(25,1 - 30)
OBESIDAD (> 30)
IMC (kg/m2)
Gráfica 1. Prevalencia de hiperglicemia
DISCUSIÓN
La obesidad es una condición clínica que se ha asociado en gran medida con el
incremento en la prevalencia de la DMT2. Las alteraciones en el metabolismo de lípidos y
carbohidratos condicionadas por el incremento en el depósito de grasa corporal se encuentran
estrechamente relacionadas con el desarrollo de resistencia a la insulina. Altas concentraciones
de glucosa, insulina y triglicéridos plasmáticos han mostrado asociación con el incremento en la
grasa de distribución central (Taniguchi y col., 2002). El incremento de los AGL interfiere con la
utilización de la glucosa mediada por la insulina, de manera tal que obliga a las células beta
pancreáticas a incrementar la liberación de insulina promoviendo hiperinsulinismo
compensatorio, necesario para mantener la homeostasis de la glucosa (Ferramini y col., 1997,
Warram y col., 1990). El hiperinsulinismo sostenido puede condicionar agotamiento de las
células beta, de forma que la insulina no será suficiente para mantener normales las
concentraciones de glucosa. En estas condiciones puede observarse intolerancia a la glucosa,
las concentraciones séricas probablemente no rebasen los criterios establecidos para el
diagnóstico de diabetes (126 mg/dL) pero serán superiores a los 110 mg/dL considerados
normales. Estos individuos son sujetos de alto riesgo que, sin embargo pueden responder en
forma positiva a la disminución de peso (Peterson y col., 2005). En este estudio se observó un
claro incremento en las concentraciones de glucosa sérica conforme incrementó el IMC, de la
misma manera es notable el aumento en la prevalencia de hiperglicemia (> 110 mg/dL), al
incrementar el IMC. Con estos resultados podemos sugerir que aquellos sujetos con mayor
IMC representan un grupo de alto riesgo para el desarrollo de DMT2. Será de gran interés,
realizar en estos individuos, otros parámetros bioquímicos que nos permitan identificar la
presencia de resistencia a la insulina o intolerancia a la glucosa. La DMT2 es una enfermedad
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multifactorial, en cuya etiología están involucrados tanto factores genéticos como ambientales.
Aunque no se puede cambiar la carga genética de los individuos, si se pueden modificar los
factores ambientales, tales como el estilo de vida, generando con ello, la oportunidad de revertir
la tendencia en la presentación de la enfermedad (Leahy JL, 2004). En virtud de que la DMT2
es una enfermedad con evolución prolongada y que en la mayoría de los casos el diagnóstico
se hace cuando ya el paciente presenta síntomas, resulta de gran interés realizar pruebas de
escrutinio, que nos permitan identificar sujetos de alto riesgo, en los cuales aún es posible
establecer estrategias de prevención para evitar el desarrollo de la enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
1.
Banerji MA, Lebovitz J, Chaiken RL, et al. Relationship of visceral adipose tissue and glucose disposal is
independent of sex in black NIDDM subjects. Am J Physiol 1999; 273: E425-E432.
2. DeFronzo RA. Pathogenesis of type diabetes mellitus. Med Clin North Am 2004; 88: 787- 835.
3. Ferramini E, Natali A, Bell P, et al. Insulin resistance and hypersecretion in obesity. J Clin Invest 1997; 100:
1166-1173.
4. Kim JK, Gavrilova O, Chen Y, et al. Mechanism of Insulin resistance in A-ZIP/F-1 fatless mice. J Biol Chem
2000; 275: 8456-8460.
5. Leahy JL. Pathogenesis of Type 2 Diabetes Mellitus. Arch Med Res 2005; 36: 197-209.
6. McLaughlin T, Allison G, Abbasi F, Lamendola C, Reaven G. Prevalence of Insulin Resistance and Associated
Cardiovascular Disease Risk Factors Among Normal Weight, Overweight, and Obese Individuals. Metabolism
2004; 4: 495-499.
7. Peterson KF, Dufour S et al. Reversal of nonalcoholic hepatic steatosis, hepatic insulin resistance, and
hyperglycemia by moderate weigth reduction in patients with type 2 diabetes. Diabetes 2005; 350: 603-608.
8. Peterson KF, Shulman GI. Etiology of Insulin Resistance Am J Med 2006. (In Press).
9. Taniguchi A, Nakai Y, Sakai M, et al. Relationship of Regional Adiposity to Insulin Resistance and serum
triglyceride levels in Nonobese Japanese Type 2 Diabetic Patients. Metabolism 2002; 51: 544-548.
10. Warram JH, Martin BC, Krolewsky AS et al. Slow glucose removal rate and hiperinsulinemia precede the
development of type 2 diabetes in the offspring of the diabetic parents. Ann Intern Med 1990; 113: 909-915.
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