Aspectos eléctricos de la hipertrofia del corazón

Archivos de Cardiología de México
Volumen
Volume
73
Número
Number
2
Abril-Junio
April-June
2003
Artículo:
Aspectos eléctricos de la hipertrofia del
corazón izquierdo
Derechos reservados, Copyright
© Propiedad del Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez, AC
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135
REVISIÓN DE TEMAS CARDIOLÓGICOS
Aspectos eléctricos de la hipertrofia del corazón izquierdo
Alfredo de Micheli,* Gustavo A. Medrano,* Alberto Aranda*
Resumen
Summary
Se recuerdan las características cronológicas y espaciales de los principales vectores resultantes de
la despolarización auricular y ventricular izquierdas
en condiciones normales y en presencia de hipertrofia por sobrecarga sistólica sostenida. Se señala
que la coexistencia de trastornos de la conducción
inter e intraauricular o intraventricular pueden modificar la orientación de dichos vectores. Se exponen
los aspectos electrocardiográficos esenciales del
crecimiento de la aurícula izquierda: duración de la
onda P > 0.10 seg en los adultos, así como los del
crecimiento del ventrículo izquierdo. En este caso,
hay una prolongación del tiempo de inicio de la deflexión intrinsecoide (TIDI) en las derivaciones unipolares izquierdas que les quedan más cerca y aumento de voltaje de la onda S en las unipolares que
exploran regiones opuestas, p. ej. precordiales derechas y/o transicionales. Deben tenerse presentes
asimismo otros hallazgos electrocardiográficos útiles. Así pues, la ausencia de manifestación del vector basal derecho (IIId) en un corazón dextrorrotado
hace pensar en una acentuación de las fuerzas electromotrices basales del ventrículo izquierdo (vector
IIIi) por hipertrofia o por trastorno de conducción intraventricular homolateral. Para poder valorar tales
signos debe efectuarse, pues, un análisis racional
del trazo y no una exploración eléctrica estereotipada. Por otro lado, es muy importante la determinación correcta del intervalo Q-TC en las unipolares
izquierdas para poder establecer si, en tales derivaciones, la onda T invertida es de tipo secundario
(Q-TC normal) o de tipo primario (Q-TC prolongado)
por coexistencia de isquemia subepicárdica o transmural. De cuanto se ha expuesto aquí se desprende la utilidad del uso del círculo torácico y de las
derivaciones unipolares abdominales altas.
ELECTRICAL FEATURES OF HYPERTROPHIED LEFT HEART
Chronological and spatial characteristics of the
main resultant vectors of the left atrial and ventricular depolarization in normal conditions and in
presence of hypertrophy, due to a sustained overload, are described. The coexistence of interatrial,
intraatrial, and intraventricular conduction disorders can modify the orientation of these vectors.
The main electrocardiographic sign of left atrial
hypertrophy is a P wave duration > 0.10 sec in
adults. In case of left ventricle hypertrophy, the
time of onset of the intrinsicoid deflection (TOID)
is prolonged in the near left unipolar leads, and
the S wave voltage is increased in opposite regions, i. e. in the right precordial or transitional
leads. It is necessary to bear in mind other useful
electrocardiographic signs. Hence, absence of the
right basal vector (IIId) manifestation in a clockwise rotating heart is probably due to an increase
in the basal electromotive forces of the left ventricle (vector IIIi) due to hypertrophy or ipsilateral
ventricular conduction disorders. For a correct
evaluation of these signs, it is mandatory to perform a rational analysis of the tracings, not just a
stereotyped electrical exploration. Besides it is
very important to determine the Q-TC interval in
the left unipolar leads to establish whether, in these
leads, the inverted T wave is of secondary type
(normal Q-TC) or of primary type (prolonged QTC) due to a coexisting subepicardial or transmural ischemia. From these considerations, the usefulness of the thoracic circle and high abdominal
unipolar leads is inferred.
(Arch Cardiol Mex 2003; 73:135-142).
Palabras clave: Activación de la aurícula izquierda normal. Activación de la aurícula izquierda hipertrofiada.
Activación del ventrículo izquierdo normal. Activación del ventrículo izquierdo hipertrofiado.
Key words: Normal left atrium activation. Hypertrophied left atrium activation. Normal left ventricle activation.
Hypertrophied left ventricle activation.
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* Del Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”. México.
Correspondencia: Dr. Alfredo de Micheli. Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez (INCICH, Juan Badiano No. 1 Col. Sección
XVI, Tlalpan 14080 México, D.F.).
Recibido: 20 de febrero de 2003
Aceptado: 27 de marzo de 2003
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A de Micheli y cols.
l corazón humano es algo distinto al del
perro, que se utiliza habitualmente en las
investigaciones experimentales de electrocardiografía. Las diferencias estriban, por ejemplo, en la distribución de la red de Purkinje, en
las anastomosis de las arterias coronarias y en el
volumen de la masa miocárdica del ventrículo
derecho.1 Por lo que toca a este último aspecto,
el corazón del perro se asemeja más bien al del
niño, que presenta fisiológicamente, hasta la edad
de seis años, importantes fuerzas electromotrices de la masa septal derecha anteroinferior. Es
semejante asimismo al de adultos con hipertrofia moderada del ventrículo derecho.
Por su parte, la influencia de la posición cardíaca en los registros electrocardiográficos ha sido
bien establecida con base en correlaciones electroanatómicas y electrotopográficas, realizadas
en nuestro Instituto2 y en otros centros.3
Activación auricular izquierda
normal
El proceso de activación auricular comienza en
el nodo sinoauricular y se propaga al miocardio
contráctil de la aurícula derecha, hacia adelante
y abajo (Fig. 1). Los frentes de onda auriculares
avanzan de la aurícula derecha hacia la izquierda esencialmente a través del haz de Bachmann,4
englobado en la banda interauricular, el cual se
extiende de las regiones perisinusales hasta la
cara anterior de la aurícula izquierda. La activación del tabique interauricular, muy rápida, no
logra dar una manifestación directa en los registros eléctricos de superficie.4a
El fenómeno de la despolarización de la aurícula
izquierda puede resumirse en un vector resultante
que se dirige hacia la izquierda, atrás y discreta-
II
F
H
II
I
I
R
+20°
mente abajo: segundo vector de la activación
auricular, que se manifiesta a los 80-90 mseg
después del comienzo de dicho fenómeno. La
suma vectorial de los vectores resultantes derecho e izquierdo da origen al vector medio de la
activación auricular, el cual se orienta hacia la
izquierda, abajo y ligeramente adelante; alrededor de + 40º en el plano frontal y de + 20º en el
horizontal. Las fuerzas electromotrices auriculares se reflejan en la onda P, cuyo eje medio se
sitúa alrededor de + 45º en el plano frontal (ÂPF)
y de + 20º en el horizontal (ÂPH). Por eso la onda
P normal es negativa en aVR y positiva en las
derivaciones bajas aVF, DII y DIII, así como en
las precordiales izquierdas y en la unipolar del
hipocondrio izquierdo (MI).
Activación de la aurícula
izquierda hipertrofiada
A causa del más largo recorrido y de la mayor
duración de los frentes de onda que se desarrollan
en la aurícula izquierda, se incrementa la magnitud y, por ende, la manifestación del segundo vector de la activación auricular. La preponderancia
eléctrica de la aurícula izquierda influye sobre la
orientación del vector medio de la despolarización auricular.5 Tal vector se desvía hacia la izquierda y atrás. Pero no debe olvidarse que en
varios casos de hipertrofia auricular izquierda,
coexisten trastornos de la conducción interauricular e intraauricular, debidos a procesos degenerativos de las fibras miocárdicas. Éstos pueden
influir en la orientación del vector resultante de la
activación de las aurículas. De todos modos la hipertrofia, consecutiva a sobrecarga sistólica sostenida de la aurícula izquierda, causa una desviación más o menos acentuada de ÂPF alrededor de
0º y una duración prolongada de la onda P (> 0.10
seg) en las derivaciones correspondientes del electrocardiograma.
Por efecto de un crecimiento biauricular, p. ej. en
la cardiosclerosis, aumenta la magnitud de ambos
vectores principales del proceso de activación auricular y, por ende, la del vector medio. Pero no
varía sensiblemente su orientación, determinada
por el balance de fuerzas electromotrices auriculares derechas e izquierdas, es decir, por un equilibrio entre la dirección del primer vector y la del
segundo vector de la activación auricular. En consecuencia, el eje medio de la onda P no se modifica sensiblemente.
En resumen, el crecimiento auricular izquierdo,
por sí solo, no parece modificar de manera im-
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R
+40°
Fig. 1. Principales vectores resultantes del proceso de activación auricular
normal. I: AD; II: AI; R: Vector medio; F: Plano frontal; H: Plano horizontal.
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ECG en hipertrofia del corazón izquierdo
portante la orientación espacial del vector medio
del proceso de activación auricular. Pero sí pueden modificarla los trastornos de la conducción
intraauricular, que coexisten con frecuencia debido a daño de las fibras miocárdicas de las aurículas. El bloqueo interauricular causa una morfología bífida o bimodal de la onda P, con un
intervalo de 0.04 seg o más entre los dos modos.
Activación ventricular izquierda
normal
Los frentes de activación del miocardio pueden
representarse con otros tantos dipolos, que avanzan del endocardio _adonde el impulso llega primero a través de la red de Purkinje_ hacia el epicardio. Dichos dipolos pueden integrarse en un
dipolo único que tiene la carga positiva en la cresta y la negativa en la zaga (-+). El dipolo resultante equivale a un vector que se dirige -como se admite convencionalmente que lo hacen todos los
vectores- del polo negativo hacia el positivo. Los
vectores de la despolarización siguen, pues, el mismo sentido del proceso. El sinnúmero de frentes
de excitación producidos durante el proceso de la
3
3
2
2
2
2
3
1
2
1
1
2+3
2s
2
1 3
1+2+3
2s
2+3
3
3
despolarización ventricular puede sintetizarse en
cuatro vectores principales. Las fuerzas electromotrices más poderosas, originadas durante los
procesos de despolarización y repolarización del
miocardio, son las de la pared libre del ventrículo
izquierdo. Por lo tanto, el vector más importante
es el que corresponde a la activación de la pared
libre de dicho ventrículo: vector IIi (Fig. 2).
En el corazón del hombre, como en el del perro,
la despolarización ventricular comienza en la superficie septal izquierda media, en donde se distribuyen la subdivisión media, o estructuras funcionalmente equivalentes, del sistema de
conducción intraventricular izquierdo (tiempo 0).
Al activarse la masa septal izquierda media, se
engendran las fuerzas electromotrices que dan
origen al primer vector o vector septal izquierdo.
El espesor de la masa septal izquierda inferior se
despolariza, en el perro, a los 15 mseg como promedio desde el comienzo de la activación ventricular y el espesor de la masa septal derecha anteroinferior a los 22 mseg, como promedio. Las
fuerzas electromotrices engendradas en el tercio
inferior de la masa septal derecha se manifiestan
en el segundo vector septal o vector IIs. Puesto
que las regiones apicales de ambos ventrículos,
delgadas y ricas en fibras de Purkinje, se activan
más rápidamente que las basales, gruesas y casi
desprovistas de tejido específico, el sentido general del proceso de activación parietal es de abajo
hacia arriba. La despolarización de la pared libre
ventricular izquierda va de la punta (a los 28 mseg
en el perro, a los 36 mseg en el hombre, como
promedios) hacia la base (a los 48 mseg en el perro, a los 60 mseg en el hombre, como promedios) y de las porciones anteriores hacia las laterales. Las fuerzas electromotrices parietales
originadas en la mitad inferior del ventrículo izquierdo se resumen en el vector IIi, mientras que
las basales se expresan en el vector IIIi, generalmente no manifiesto.
Por su parte, las regiones subendocárdicas quedan despolarizadas, i. e. con predominio de cargas eléctricas negativas en los espacios extracelulares, más tiempo que las epicárdicas y
subepicárdicas. En estas últimas se distribuyen
los vasos coronarios, por lo que el riego es constante, aunque con oscilaciones, durante la sístole y la diástole.6 Así pues, el proceso de repolarización comienza en el epicardio y se propaga
hacia el endocardio, pudiendo representarse
como un dipolo único que lleva la carga negativa en la cresta y la positiva en la zaga. El dipolo
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1
Fig. 2. Principales vectores resultantes del proceso de activación del
ventrículo izquierdo.
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A de Micheli y cols.
mencionado es el equivalente de un vector dirigido de la carga negativa (endocardio) hacia la
positiva (epicardio): vector de repolarización.
La dirección de este último, opuesta a la del proceso, hace que la onda de repolarización ventricular
(onda T) sea positiva en las derivaciones externas,
que se hallan del lado de las cargas positivas, y negativa en las cuatro cavidades cardíacas.
Efectos de la posición cardíaca
Si el corazón es vertical, como ocurre generalmente en los niños y en los individuos longilíneos, el ventrículo izquierdo se sitúa abajo. Por
eso el vector IIi, originado en la mitad inferior
de su pared libre, se dirige hacia la izquierda,
abajo y atrás, manifestándose en las derivaciones aVF, DIII y, con frecuencia, V6 (derivaciones bajas). La derivación aVL, en estos casos,
explora el techo de la aurícula izquierda.
Cuando la posición cardíaca es intermedia (corazón oblicuo), habitual en los individuos adultos de talla media, las derivaciones aVL y aVF
exploran la pared libre ventricular izquierda, registrando morfologías sensiblemente iguales de
los complejos ventriculares.
La posición cardíaca horizontal hace que el ventrículo izquierdo se sitúe arriba y más atrás que lo
habitual si coexiste dextrorrotación, más adelante
en caso de levorrotación. El vector IIi se orienta
hacia la izquierda, arriba y más o menos atrás, acercándose a las derivaciones DI y aVL. Las derivaciones bajas como aVF pueden captar las variaciones de potencial de las aurículas. Si coexiste
levorrotación, éstas registran las morfologías de la
aurícula derecha o de las porciones basales de la
pared libre del ventrículo derecho.
Activación del ventrículo
izquierdo hipertrofiado
Una sobrecarga sistólica sostenida del ventrículo
izquierdo produce hipertrofia que, por lo común,
es de tipo global. Es frecuente, aunque no constante, la coexistencia de un bloqueo troncular izquierdo de grado menor.7
a) Hipertrofia global. Tal hipertrofia, en ausencia de bloqueo izquierdo (BRIHH), hace aumentar la magnitud y la manifestación de todos los principales vectores resultantes del
proceso de activación ventricular izquierda. El
orden cronológico y la orientación espacial de
dichos vectores explican de manera satisfactoria la morfología de los complejos ventriculares que se registran.
1. El vector originado en la masa septal izquierda media se dirige hacia la derecha y
adelante, con orientación semejante a la
normal. Por eso, puede aumentar el voltaje
de la onda R inicial en las derivaciones precordiales derechas. Si coexiste un BRIHH,
se reduce o desaparece la manifestación de
dicho vector.
2. El vector engendrado en la mitad inferior
de la pared libre del ventrículo izquierdo
(IIi) se orienta hacia la izquierda y atrás,
hacia abajo en los corazones verticales, semiverticales y oblicuos, y hacia arriba en
los corazones horizontales. Se registran, por
ende, ondas R de alto voltaje pero limpias
con tiempo de inicio de la deflexión intrinsecoide (TIDI) discretamente prolongado
en las derivaciones bajas aVF, V6 y DIII, en
el primer caso, y en las derivaciones izquierdas altas aVL y DI, en el segundo.
3. Debido a la duración aumentada da los frentes de onda, que avanzan en las regiones
basales del ventrículo izquierdo, se acentúa la magnitud del vector IIIi orientado
hacia la izquierda y, a veces, hacia arriba.
Esto hace que el vector IIId (basal derecho) quede oculto.
En resumen, la magnitud aumentada y el retardo
de la manifestación de los vectores izquierdos se
manifiestan, respectivamente, por aumento del
voltaje de R y prolongación del TIDI en las derivaciones que los ven acercarse. Tales hechos son
más evidentes en las derivaciones que están más
cerca del ventrículo izquierdo: aVF en los corazones verticales y semiverticales, aVL en los
corazones horizontales y semihorizontales, aVL
y aVF en los corazones oblicuos.
La mayor magnitud del primer vector septal (I) se
manifiesta con un aumento de voltaje de la onda
R inicial en las derivaciones precordiales derechas,
que lo ven acercarse. La mayor magnitud del vector IIi acentúa el voltaje de la onda R (dato relativo porque depende de las características somáticas del individuo) y determina la prolongación del
TIDI a 45 mseg o más en las derivaciones siguientes: aVF en los corazones verticales y semiverticales, aVL en los horizontales y semihorizontales, aVL y aVF en los oblicuos.
Por otro lado, se registran ondas S profundas (> 15
mm en los trazos con amplificación habitual), con
inscripción retardada de su vértice, en las derivaciones que ven alejarse el vector IIi, p. ej. en las
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ECG en hipertrofia del corazón izquierdo
Fig. 3. ECG de un hombre de 59 años con hipertensión arterial sistémica de larga duración. Sugiere hipertrofia de la aurícula izquierda
por la onda P > 0.12 seg. Asimismo, permite inferir hipertrofia del ventrículo izquierdo por la prolongación del TIDI en aVL y V6 (0.045
seg), por la onda S profunda en V2 (19 mm) y por la falta de manifestación del vector IIId en un corazón aparentemente dextrorrotado
(la zona transicional se explora en V5).
transicionales.8 En estas últimas, se nota también
una manifestación reducida del vector IIs: disminución de voltaje de la onda R, por el efecto contrarrestante del poderoso vector IIi. La mayor duración de las fuerzas basales izquierdas incrementa
la magnitud del vector IIIi, lo que impide la manifestación del IIId. No se inscribe, por tanto, la onda
R tardía en aVR ni la pequeña onda S en V6. La
ausencia de dichas deflexiones en un corazón dextrorrotado (VCGF horario) debe hacer pensar en
acentuación de las fuerzas electromotrices basales
izquierdas por hipertrofia o trastorno de conducción ventricular izquierdo. Muchas veces se torna
indispensable el registro de derivaciones unipolares suplementarias, como V7, V8, V98a y la unipolar
del hipocondrio izquierdo (MI) para poder explorar de manera adecuada el ventrículo homolateral.
Por lo que toca a los cambios de la repolarización ventricular, de tipo secundario, debe tenerse presente que éstos dependen del grado de la
sobrecarga sistólica.9 Así pues, se pasa de una
disminución de voltaje de la onda T respecto al
de la R, en derivaciones izquierdas, a una onda T
isoeléctrica o a una onda T invertida, pero de ramas asimétricas y con intervalo Q-TC normal
(VM ± 0.04 seg).
Cuando coexiste isquemia subepicárdica izquierda, las ondas T son simétricas, y el Q-TC está
prolongado, en derivaciones izquierdas.10
b) Hipertrofia segmentaria. La hipertrofia segmentaria del ventrículo izquierdo causa un aumento de la duración de los frentes de onda,
que se propagan por las regiones afectadas.
Por consiguiente, se incrementan la amplitud
y la manifestación sólo de algunos de los principales vectores resultantes del proceso de activación del ventrículo mencionado. Esto
acontece sobre todo en la miocardiopatía hipertrófica idiopática que, al menos en sus etapas iniciales, produce una hipertrofia esencialmente septal. Así pues, se acentúa mucho la
manifestación del primer vector, originado
ahora por la suma vectorial de las fuerzas electromotrices de la masa septal anteroinferior.
En etapas más avanzadas de la enfermedad,
se establece también una hipertrofia parietal
basal del ventrículo izquierdo _a veces, la hay
también en el ventrículo derecho_ con incremento de las fuerzas electromotrices correspondientes. Puede desaparecer, por tanto, la
manifestación del vector IIId.
Por su lado, la manifestación acentuada de las
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fuerzas electromotrices anteroseptales hace que
se inscriban ondas R iniciales de alto voltaje en
las derivaciones precordiales derechas (V2) y
transicionales. Además, hay ondas Q profundas, pero limpias y de duración normal, en las
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A de Micheli y cols.
derivaciones posteroinferiores (aVF) y laterales (V6).
Ejemplo
El electrocardiograma de la Figura 3 se ha registrado en un hombre de 59 años con hipertensión
arterial sistémica de larga duración.
Acudió a nuestro Instituto por dolor abdominal
intenso y continuo, que se demostró ser debido a
sangrado intraabdominal activo por ruptura de
un aneurisma de la aorta abdominal. Los hallazgos electrocardiográficos son los siguientes: Corazón horizontal dextrorrotado. Ritmo sinusal
130/min, P = 0.12 seg, ÂQRSF a-15º, R en DI y
aVL, Rs en V6, S > R en V2, V3 y V4, RS en V5,
QS en aVR. TIDI = 0.045 seg en DI y aVL, S =
19 mm, con su vértice a los 0.050 seg en V2. QTC = VM + 0.04 seg en aVL. El trazo sugiere
hipertrofia ventricular izquierda por el TIDI prolongado en DI y aVL, por la onda S profunda
con su vértice a los 0.050 seg en V2 y por la falta
de manifestación del vector IIId en corazón dextrorrotado. Indica asimismo hipertrofia auricular izquierda por la duración de la onda P > 0.10
seg. Además, las morfologías RS en V5 hacen
pensar que no hay dilatación del ventrículo hipertrofiado.
La pieza anatómica correspondiente a este electrocardiograma (Fig. 4) muestra un corte sagital
del ventrículo izquierdo. Arriba, se halla la pared libre ventricular (PL); abajo, el tabique interventricular (S). Hay hipertrofia concéntrica de
la cámara mencionada. El espesor medio de la
pared libre es de 25 mm (valor medio normal =
12 mm) y el espesor del tabique interventricular
es de 30 mm (valor medio normal = 15 mm). La
configuración del ventrículo izquierdo permanece de tipo triangular, lo que está a favor de la
hipertrofia concéntrica.
Comentario
Nos parece legítimo afirmar que un enfoque electrofisiológico racional sí permite establecer el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda.11 Esto
era de esperarse, puesto que dicha exploración,
esencialmente funcional, logra detectar las condiciones hemodinámicas que dan origen a las alteraciones anatómicas del corazón. Si acaso podría
pensarse en un diagnóstico en exceso, debido a la
asociación, relativamente frecuente, de otro componente funcional: un trastorno de la conducción
ventricular izquierda. ¿Cómo se explican entonces las discrepancias entre los hallazgos eléctricos y los ecocardiográficos, que se señalan en la
literatura? Éstos se deben a que, en casi todas las
investigaciones de tipo comparativo, se han utilizado como parámetros eléctricos solamente índices estereotipados y no datos directos. Los índices, que han sido siempre rechazados por la
Escuela Mexicana, constituyen evidentemente
algo estático. Por lo contrario, la exploración electrocardiográfica, al igual que la ecocardiográfica,
debe ser dinámica. Hay que acercarse lo más po-
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Fig. 4. Pieza anatómica correspondiente al trazo de la Figura 3. Muestra
un corte sagital del ventrículo izquierdo: arriba, la pared libre ventricular
(PL); abajo, el tabique interventricular (S). Hay hipertrofia concéntrica del
ventrículo izquierdo: espesor medio de su pared libre = 25 mm; espesor
medio del tabique interventricular = 30 mm.
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ECG en hipertrofia del corazón izquierdo
sible a las estructuras cardíacas afectadas _lo que
se trata de hacer con la ecocardiografía transesofágica_ para obtener una amplificación por acercamiento. Debe tenerse presente asimismo la necesidad de registrar derivaciones unipolares
suplementarias, de acuerdo con lo que se propuso
hace muchos años por un comité de expertos de
la American Heart Association.8a Vale la pena recordar que las derivaciones unipolares, excepto
aVR, pueden explorar diferentes estructuras cardíacas dependiendo de la posición y la rotación
del corazón. La identificación de estas últimas
_con la ayuda, en su caso, de la radiografía_ representa el punto clave del análisis y la interpretación de los trazos eléctricos, conforme a los lineamientos de la Escuela Mexicana. No se
justifica, pues, buscar los datos de hipertrofia de
una determinada cámara cardíaca siempre en las
mismas derivaciones, que pueden no explorarla.
Según los criterios de la Escuela Mexicana, el
dato más directo de hipertrofia consiste en la prolongación del TIDI en las unipolares más cercanas al ventrículo afectado, en ausencia de trastornos de la conducción ventricular homolateral.
Con apego a tales criterios, hemos podido establecer siempre el diagnóstico de crecimiento
ventricular izquierdo en una serie de 70 casos de
sobrecarga sistólica y mixta (coartación aórtica),11 así como en 90 casos de sobrecarga diastólica y mixta de dicho ventrículo (PCA),11 todos
con estudio hemodinámico completo. Además,
cotejos electroecocardiográficos, efectuados en
25 casos de hipertrofia ventricular izquierda, han
mostrado que, al aumento de la masa miocárdica del ventrículo, correspondía una prolongación
del TIDI en las derivaciones unipolares cercanas
a la cámara cardíaca hipertrofiada.12 Más aún, la
exploración eléctrica ha permitido detectar también, en 12 de estos casos, signos de isquemia
subepicárdica _en sentido electrofisiológico10_
que no modificaba de manera apreciable la movilidad de las estructuras cardíacas correspondientes. En 2 casos más, los trastornos de la repolarización ventricular izquierda de tipo primario,
sí correspondían a ciertas alteraciones de la movilidad segmentaria de dicho ventriculo.12 Los
hechos relatados abogan a favor de la anterioridad de los cambios eléctricos respecto a los mecánicos.
Lo antes expuesto comprueba que la exploración
eléctrica, sencilla y no costosa, permite inferir, a
más de las condiciones funcionales como las
hemodinámicas, también algunos aspectos estructurales cardíacos.13 Sería muy útil, por cierto, el registro de derivaciones unipolares izquierdas y derechas en forma de círculo torácico.14
Esta exploración eléctrica racional puede emplearse provechosamente para seguir, con estudios seriados, la evolución de cardiopatías crónicas, como la cardiopatía hipertensiva sistémica.
En conclusión debemos evitar, en el análisis electrocardiográfico, enfoques estereotipados, que se
basan en simples apariencias, sino buscar una
relación estrecha con la esencia real de los fenómenos en estudio. Debe tenerse presente que la
diferencia entre lo que consideramos real y las
apariencias reside en el hecho de que lo real es
ordenado _regido por leyes15_mientras que la
apariencia no parece tener ningún orden.
Agradecimiento
Los autores desean expresar su más vivo agradecimiento al Sr. Rodrigo Velázquez, quien tomó
las fotos de la pieza anatómica.
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